Dermatitis Kontak Alergi

1. Definisi
Dermatitis merupakan epido-dermitis dengan gejala subyektif pruritus. Obyektif tampak
inflamasi eritema, vesikulsi, eksudasi dn pembentukan sisik. Tanda-tanda polimorfi tersebut
tidk selalu timbul pda saat yang sama. Penyakit bertendensi resisif dan menjadi kronis(Arief
Mansjoer : 86. 2002)
Dermatitis kontak alergi adalah suatu dermatitis atau peradangan kulit yang timbul
setelah kontak dengan alergen melalui proses sensitasi(R.S. Siregar : 109. 2002). Dermatitis
kontak alergi merupakan dermatitis kontak karena sensitasi alergi terhadap substansi yang
beraneka ragam yang menyebabakan reaksi peradangan pada kulit bagi mereka yang
mengalami hipersensivitas terhadap alergen sebagai suatu akibat dari pajanan
sebelumnya(Dorland, W.A. Newman : 590. 2002)

1. Definisi
Dermatitis merupakan epido-dermitis dengan gejala subyektif pruritus. Obyektif tampak
inflamasi eritema, vesikulsi, eksudasi dn pembentukan sisik. Tanda-tanda polimorfi tersebut
tidk selalu timbul pda saat yang sama. Penyakit bertendensi resisif dan menjadi kronis(Arief
Mansjoer : 86. 2002)
Dermatitis kontak alergi adalah suatu dermatitis atau peradangan kulit yang timbul
setelah kontak dengan alergen melalui proses sensitasi(R.S. Siregar : 109. 2002). Dermatitis
kontak alergi merupakan dermatitis kontak karena sensitasi alergi terhadap substansi yang
beraneka ragam yang menyebabakan reaksi peradangan pada kulit bagi mereka yang
mengalami hipersensivitas terhadap alergen sebagai suatu akibat dari pajanan
sebelumnya(Dorland, W.A. Newman : 590. 2002)

2. Etiologi

Penyebab dermatitis kontak alergi adalah alergen, paling sering berupa bahan kimia
dengan berat kurang dari 500-1000 Da, yang juga disebut bahan kimia sederhana. Dermatitis
yang timbul dipengaruhi oleh potensi sensitisasi alergen, derajat pajanan, dan luasnya
penetrasi di kulit.
Dermatitis kontak alergik terjadi bila alergen atau senyawa sejenis menyebabkan reaksi
hipersensitvitas tipe lamat pada paparan berulang. Dermatitis ini biasnaya timbul sebagai
dermatitis vesikuler akut dalam beberapa jam sampai 72 jam setelah kontak. Perjalanan
penyakit memuncak pada 7 sampai 10 hari, dan sembuh dalam 2 hari bila tidak terjadi
paparan ulang. Reaksi yang palning umum adalah dermatitis rhus, yaitu reaksi alergi terhadap
poison ivy dan poison cak. Faktor predisposisi yang menyebabakn kontak alergik adalah
setiap keadaan yang menyebabakan integritas kulit terganggu, misalnya dermatitis
statis(Baratawijaya, Karnen Garna. 2006)
4. Gejala

Kelainan kulit bergantung pada keparahan dermatitis. Pada yang akut dimulai dengan
bercak eritema berbatas tegas, kemudian diikuti edema, papulovesikel, vesikel atau bula.
Vesikel atau bula dapat pecah menimbulkan erosi dan eksudasi(basah). Pada yang kronis
terlihat kulit kering, berskuama, papul, likenifikasi dan mungkin jugga fisur, batasnya tidak
jelas. Kelainan ini sulit dibedaknn dengan dermatitis kontak iritan kronis; mungkin
penyebabnya juga campuran.
Gejala yang umum dirasakan penderita adalah pruritus yang umumnya konstan dan seringkali hebat
(sangat gatal). DKA biasanya ditandai dengan adanya lesi eksematosa berupa eritema, udem, vesikula dan
terbentuknya papulovesikula; gambaran ini menunjukkan aktivitas tingkat selular. Vesikel-vesikel timbul karena
terjadinya spongiosis dan jika pecah akan mengeluarkan cairan yang mengakibatkan lesi menjadi basah. Mula-
mula lesi hanya terbatas pada tempat kontak dengan alergen, sehingga corak dan distribusinya sering dapat
meiiunjukkan kausanya,misalnya: mereka yang terkena kulit kepalanya dapat curiga dengan shampo atau cat
rambut yang dipakainya. Mereka yang terkena wajahnya dapat curiga dengan cream, sabun, bedak dan berbagai

jenis kosmetik lainnya yang mereka pakai. Pada kasus yang hebat, dermatitis menyebar luas ke seluruh tubuh .

DEFINISI

Dermatitis Kontak ialah dermatitis yang disebabkan oleh bahan/substansi yang menempel di
kulit.          

Dermatitis kontak alergi (DKA) adalah dermatitis kontak yang terjadi setelah kulit terpapar
dengan bahan alergen melalui proses hipersensitivitas tipe lambat, yang terjadi melalui dua
fase yaitu fase sensitisasi dan fase elisitasi.

ETIOLOGI

Penyebab dermatitis kontak alergik (DKA) adalah alergen, paling sering berupa bahan kimia
sederhana dengan berat molekul kurang dari 500-1000 Da, yang juga disebut hapten, bersifat
lipofilik, sangat reaktif, dan dapat menembus stratum korneum. Dermatitis yang timbul
dipengaruhi oleh potensi sensitisasi alergen, derajat pajanan, dan luasnya penetrasi di kulit,
lama pajanan, suhu dan kelembaban lingkungan, vehikulum, dan pH.

Faktor individu juga ikut berperan, misalnya keadaan kulit pada lokasi kontak (utuh, terluka,
kering, tebal epidermis bergantung pada lokasinya) dan status imunologik (sedang sakit, atau
terpajan matahari).

PATOGENESIS

Secara umum terdapat 4 tipe reaksi imunologik yang dikemukakan oleh Coomb dan Gell,
antara lain :

Tipe I (Reaksi anafilaksis, reaksi cepat)

Mekanisme ini paling banyak ditemukan. Yang berperan ialah Ig E yang mempunyai afinitas
yang tinggi terhadap mastosit dan basofil. Pajanan pertama dari obat tidak menimbulkan
reaksi. Tetapi bila dilakukan pemberian kembali obat yang sama, maka obat tersebut akan
dianggap sebagai antigen yang akan merangsang pelepasan bermacam-macam mediator
seperti histamin, serotonin, bradikinin, heparin dan SRSA. Mediator yang dilepaskan ini akan
menimbulkan bermacam-macam efek, misalnya urtikaria dan yang lebih berat ialah
angiooedema. Reaksi yang paling ditakutkan adalah timbulnya syok anafilaktik.

Tipe II (Reaksi Autotoksis, reaksi sitostatik)

Adanya ikatan antara Ig G dan Ig M dengan antigen yang melekat pada sel. Aktivasi sistem
komplemen ini akan memacu sejumlah reaksi yang berakhir dengan sitolitik atau sitotoksik
oleh sel efektor.

Tipe III (Reaksi Kompleks Imun)

Antibodi yang berikatan dengan antigen akan membentuk kompleks antigen antibodi.
Kompleks antigen antibodi ini mengendap pada salah satu tempat dalam jaringan tubuh
mengakibatkan reaksi radang yang mengaktifkan kompelemen. Aktivasi sistem komplemen
merangsang pelepasan berbagai mediator oleh mastosit. Kompleks imun akan beredar dalam
sirkulasi dan dideposit pada sel sasaran, sebagai akibatnya, akan terjadi kerusakan jaringan.

Tipe IV (Reaksi Alergi Seluler Tipe Lambat)

Reaksi ini melibatkan limfosit, APC (Antigen Presenting Cell), dan sel Langerhans yang
mempresentasikan antigen kepada limfosit T. Limfosit T yang tersensitasi mengadakan reaksi
dengan antigen. Reaksi ini disebut reaksi tipe lambat karena baru timbul 12-48 jam setelah
pajanan terhadap antigen yang menyebabkan pelepasan serangkaian limfokin.

    Mekanisme terjadiriya kelainan kulit pada DKA adalah mengikuti respons imun yarng
diperantarai oleh sel (cell-mediated immune respons) atau reaksi imunologik tipe IV, suatu
hipersensitivitas tipe lambat. Reaksi ini terjadi melalui dua fase, yaitu fase sensitisasi dan fase
elisitasi. Hanya individu yang telah mengalami sensitisasi dapat menderita DKA. Sentisisasi
terjadi dalam beberapa minggu setelah kontak dengan allergen (referensi lain mengatakan
terjadi dalam 5 hari atau lebih), tetapi belum terjadi perubahan pada kulit. Perubahan pada
kulit terjadi setelah adanya kontak yang berikutnya terhadap allergen, walaupun dalam
jumlah yang sangat sedikit. Sensitifitas tersebut akan bertahan selama berbulan-bulan,
bertahun-tahun, bahkan seumur hidup.

Fase Sensitisasi

Sebelum seorang pertama kali menderita dermatitis kontak alergik, terlebih dahulu
mendapatkan perubahan spesifik reaktivitas pada kulitnya. Perubahan ini terjadi karena
adanya kontak dengan bahan kimia sederhana yang disebut hapten yang akan terikat dengan
protein, membentuk antigen lengkap. Antigen ini ditangkap dan diproses oleh makrofag dan
sel Langerhans, selanjutnya dipresentasikan ke sel T. Setelah kontak dengan yang telah
diproses ini, sel T menuju ke kelenjar getah bening regional untuk berdeferensiasi dan
berproliferasi membentuk sel T efektor yang tersensitisasi secara spesifik dan sel memori.
Sel-sel ini kemudian tersebar melalui sirkulasi ke seluruh tubuh, juga sistem limfoid,
sehingga menyebabkan keadaan sensitivitas yang sama di seluruh kulit tubuh. Fase saat
kontak pertama alergen sampai kulit menjadi sensitif disebut fase induksi atau fase
sensitisasi. Fase ini rata-rata berlangsung selama 2-3 minggu. Pada umumnya reaksi
sensitisasi ini dipengaruhi oleh derajat kepekaan individu, sifat sensitisasi alergen (sensitizer),
jumlah alergen, dan konsentrasi. Sensitizer kuat mempunyai fase yang lebih pendek,
sebaliknya sensitizer lemah seperti bahan-bahan yang dijumpai pada kehidupan sehari-hari
pada umumnya kelainan kulit pertama muncul setelah lama kontak dengan bahan tersebut,
bisa bulanan atau tahunan.

Fase Elisitasi

Sedangkan periode saat terjadinya pajanan ulang dengan alergen yang sama atau serupa
sampai timbulnya gejala klinis disebut fase elisitasi, umumnya berlangsung antara 24-48 jam.

GEJALA KLINIS

Penderita pada umumnya mengeluh gatal. Kelainan kulit bergantung pada keparahan
dermatitis. Pada yang akut dimulai dengan bercak eritema berbatas tegas, kemudian diikuti
edema, papulovesikel, vesikel atau bula. Vesikel atau bula dapat pecah menimbulkan erosi
dan eksudasi (basah). DKA pada daerah tertentu, seperti kelopak mata dan alat genital,
oedema dan eriteme akan  lebih dominan. Pada keadaan subakut terlihat eritema yang lebih
pucat, oedema yang minimal, dengan vesikel dan krusta. Pada yang kronis terlihat kulit
kering, berskuama, papul, likenifikasi dan mungkin juga fisur, batasnya tidak tegas. Kelainan
ini sulit dibedakan dengan dermatitis kontak iritan kronis; mungkin penyebabnya juga
campuran.

DKA dapat meluas ke tempat lain dengan cara autosensitisasi/ lateralisasi. Skalp, telapak
tangan dan kaki relative resisten terhadap DKA.

Regional Predileksi

Pengetahuan mengenai penyebab dermatitis kontak alergi pada area tubuh yang berbeda-beda
berguna dalam penegakan diagnosis. Beberapa bagian tubuh lebih mudah tersensitisasi
daripada yang lainnya, yaitu kelopak mata, leher, dan alat genital.

Wajah. Dermatitis kontak pada wajah dapat disebabkan oleh bahan kosmetik. spons (karet),
obat topikal, alergen di udara (aero-alergen). nikel (tangkai kaca mata), jenggot, obat cukur,
semua alergen yang kontak dengan tangan dapat mengenai muka, kelopak mata, dan leher
pada waktu menyeka keringat. Bila di bibir atau sekitarnya mungkin disebabkan oleh lipstick
(zat pewarna), pasta gigi (chloride), permen karet, getah buah-buahan. Dermatitis di kelopak
mata dapat disebabkan oleh cat kuku, cat rambut, maskara, eye shadow, obat tetes mata. salap
mata, hair spray.

Leher. Penyebab kalung dari nikel, cat kuku (yang berasal dari ujung jari), parfum, alergen di
udara. zat warna pakaian, kosmetik, syal (zat warna), obat topikal.

Genitalia. Penyebabnya dapat antiseptik, obat topikal, nilon, kondom, pembalut wanita
(resin). alergen yang berada di tangan, parfum, kontrasepsi, deterjen. Bila mengenai daerah
anal, mungkin disebabkan oleh obat antihemoroid, obat supositoria, feces.

Badan. Dermatitis kontak di badan dapat disebabkan oleh tekstil, zat warna pakaian, kancing
logam, karet (elastis, busa), plastik, deterjen, bahan pelembut atau pewangi pakaian.

Tangan. Kejadian derrnatitis kontak baik iritan maupun alergik paling sering di tangan,
mungkin karena tangan merupakan organ tubuh yang paling sering digunakan untuk
melakukan pekerjaan sehari-hari. Penyakit kulit akibat kerja, sepertiga atau lebih mengenai
tangan. Tidak jarang ditemukan riwayat atopi pada penderita. Pada pekerjaan yang basah
(“Wet work”), misalnya memasak makanan, mencuci pakaian, pengatur rambut di salon,
angka kejadian dermatitis tangan lebih tinggi.

Etiologi dermatitis tangan sangat kompleks karena banyak sekali faktor yang berperan di
samping atopi. Contoh bahan yang dapat menimbulkan dermatitis tangan. misalnya deterjen,
antiseptic, getah sayuran, semen, dan pestisida.

Lengan. Alergen umumnya sama dengan pada tangan, misalnya oleh jam tangan (nikel),
sarung tangan karet, debu, semen, dan tanaman. Di ketiak dapat disebabkan oleh deodoran,
antiperspiran, formaldehid yang ada di pakaian.

Telinga. Anting atau jepit telinga dari nikel, penyebab dermatitis kontak pada telinga.
Penyebab lain misalnya obat topical, tangkai kaca mata, cat rambut, hearing-aids, gagang
telepon.

Paha dan tungkai bawah. Dermatitis di tempat ini dapat disebabkan oleh tekstil, dompet,
kunci (nikel), kaos kaki nilon, uang logam, obat topikal, semen, sepatu/sandal. Pada kaki
dapat disebabkan oleh deterjen. bahan pembersih lantai, alas kaki, obat topikal.

Dermatitis kontak sistemik. Terjadi pada individu yang telah tersensitisasi secara topikal oleh
suatu alergen, selanjutnya terpajan secara sistemik, kemudian timbul reaksi terbatas pada
tempat tersebut. Walaupun jarang terjadi, reaksi dapat meluas bahkan sampai eritroderma.
Penyebabnya, misalnya nikel, forrnaldehid. balsam Peru (pewangi kosmetika).

DIAGNOSIS

Diagnosis didasarkan atas hasil anamnesis yang cermat dan pemeriksaan klinis yang teliti,
serta pembuktian dengan uji temple.
Pertanyaan mengenai kontaktan yang didasarkan kelainan kulit yang ditemukan, ada kelainan
kulit berukuran numular sekitar umbilikus berupa hiperpigmentasi, likenifikasi, dengan papul
dan erosi, maka perlu ditanya apakah penderita memakai kancing celana atau kepala ikat
pinggang yang terbuat dari nikel. Data yang berasal dari anamnesis meliputi riwayat
pekerjaan, hobi, obat yang pernah digunakan, obat sistemik, kosmetika, bahan-bahan yang
diketahui menimbulkan penyakit kulit yang pernah dialami, riwayat atopi baik dari yang
bersangkutan maupun keluarganya.

Pemeriksaan fisik sangat penting, karena dengan melihat lokasi dan pola kelainan sering kali
dapat diketahui kemungkinan penyebabnya. Misalnya, di ketiak oleh deodorant, pergelangan
tangan oleh jam tangan, di kaki oleh sepatu/sandal, Pemeriksaan hendaknya dilakukan di
tempat yang cukup terang, seluruh kulit untuk melihat kemungkinan kelainan kulit lain
karena sebab-sebab endogen.

DIAGNOSIS BANDING

Kelainan kulit DKA sering tidak memberikan gambaran morfologik yang khas, menyerupai
dermatitis atopik, dermatitis numularis, dermatitis seboroik, atau neurodermatitis
sirkumskripta. Diagnosis banding yang terutama ialah dengan dermatitis kontak iritan. Dalam
keadaan ini pemeriksan uji tempel perlu timbangkan untuk menentukan apakah dermatitis
tersebut karena kontak alergi.

Dermatitis Numularis. Lesi eksematous khas berbentuk koin, berbatas tegas, ujud kelainan
kulit terdiri dari papul dan vesikel.

Dermatitis Atopik. Erupsi cenderung bilateral dan simetris. Lesi kering terdiri dari papul atau
likenifikasi, dan hiperpigmentasi. Tempat predileksi pada muka dan ekstensor untuk bayi dan
anak-anak, bagian fleksor, di lipat siku, lipat lutut, samping leher pada dewasa. Adanya
riwayat atopi pada pasien atau keluarganya.

Dermatitis Seboroik. Adanya erupsi kronik pada daerah scalp, belakang telinga, sternal,
axilla, dan lipat paha, disertai dengan skuama basah berwarna kuning hingga kering.

Neurodermatitis Sirkumskripta. Erupsi berupa likenifikasi yang merupakan akibat dari siklus
garuk-garuk. Berhubungan dengan status psikologik penderita. Tersering di daerah tengkuk,
pertengahan lengan bawah bagian ekstensor, tungkai bawah lateral, dan pergelangan kaki.

TABEL PERBANDINGAN DKA DAN DKI

DKA DKI Kuat DKI Lemah

Perlahan, perpajanan
Tiba-tiba, 1-2 hari pada Tiba-tiba, beberapa
yang berulang
ONSET individu yang jam hingga 5 hari
selama mingguan
tersensitisasi setalah terpajan
hingga tahunan
Predominan tanda
Predominan tanda
Predominan tanda akut kronik. Awalnya
akut. Batas tegas,
dan subakut. Berbatas kering dan fisura.
TANDA eritema, edema,
tegas, eritema, edema, Kelamaan menjadi
vesikel, bula, trauma
vesikel, basah eritema, likenifikasi,
kimia
dan ekskoriasi.
GEJALA Pruritus Panas dan nyeri Pruritus dan panas
Rx imunologik. Pajanan Rx non-imunologik.
Rx non-imunologik
MEKANISME pertama sensitisasi. Pajanan tunggal bahan
kumulatif dari
Pajanan berikut erupsi kimia kuat pajanan kimia lemah
Sabun, deterjen,
Nikel, chrom, tanaman, bahan pelarut, bahan
Asam kuat, basa kuat,
KAUSA UMUM plastic, kosmetika, karet, pembersih, air
bahan kimia lainnya
obat-obatan (pajanan yang
berlebihan)
Selt-limited, beberapa Kecenderungan
PERJALANAN Sensitifitas menetap.
minggu kecuali terjadi menjadi kronik dan
PENYAKIT Dapat terjadi toleransi
nekrosis kambuhan
(+) pada pasien dan
(+) setelah 24-48 jam. control setelah
(-) (positif palsu pada
UJI TEMPEL Bertambah besar dan beberapa menit-jam.
konsentrasi tinggi)
menetap Tidak bertambah besar
dan memudar
Tangan, wajah, lengan Tangan dan lengan
AREA Tangan dan lengan
bawah, leher, axial, bawah, punggung,
TERSERING bawah
genital, kepala, kaki lengan

UJI TEMPEL

Pelaksanaan uji tempel dilakukan setelah dermatitisnya sembuh (tenang), bila mungkin
setelah 3 minggu, atau sekurag-kurangnya 1 minggu bebas obat.

 Tempat melakukan uji tempel biasanya di punggung, dapat pula di bagian luar lengan atas.
Bahan uji diletakkan pada sepotong kain atau kertas yang non-alergik, ditempelkan pada kulit
yang utuh, ditutup dengan bahan impermeabel, kemudian direkat dengan plester. Pasien
dilarang mandi minimal 48 jam, dan menjaga punggung selalu kering hingga pembacaan
terakhir. Setelah 48 jam dibuka. Reaksi dibaca setelah 48 jam (15-30 menit setelah dibuka),
72 jam dan atau 96 jam. Untuk bahan tertentu bahkan baru memberi reaksi setelah satu
minggu.

Hasil positif dapat berupa eritema dengan urtika sampai vesikel atau bula. Penting dibedakan,
apakah reaksi karena alergi kontak atau karena iritasi (reaksi positif palsu), sehubungan
dengan konsentrasi bahan uji terlalu tinggi. Bila oleh karena iritasi, reaksi akan menurun
setelah 48 jam (reaksi tipe decresendo), sedangkan reaksi alergi kontak makin meningkat
(reaksi tipe cresendo).

Reaksi excited skin atau ‘angry back’, merupakan reaksi positif palsu, suatu fenomena
regional disebabkan oleh beberapa reaksi positif kuat, pinggir uji tempel yang lain menjadi
reaktif. Fenomena ini pertama dikemukakan oleh Bruno Bloch pada abad ke-20, kemudian
diteliti oleh Mitchell pada tahun 1975. Biasanya terjadi pada pasien dengan kulit hipersensitif
yang sedang menderita dermatitis yang aktif atau yang memang bereaksi kuat terhadap uji
temple tersebut. Dilakukan pengujian ulang pada pasien tersebut dengan alergen yang lebih
sedikit, untuk menyingkirkan reaksi positif palsu nonspesifik.
 Reaksi negatif palsu dapat terjadi apabila konsentrasi terlalu rendah, vehikulum tidak tepat,
bahan uji tempael tidak merekat dengan baik atau longgar, kurang cukup waktu penghentian
pemakaian obat kortikosteroid baik topikal maupun sistemik.

Uji temple jangan dilakukan pada pasien dengan riwayat urtikaria dadakan, karena dapat
menimbulkan urtikari generalisata bahkan reaksi anafilaksis.

Hasil dari uji tempel dicatat seperti berikut:

reaksi lemah (nonvesikular) : eritema, infiltrat, papul (+)

reaksi kuat: edema atau vesikel (++}

reaksi sangat kuat (ekstrim): bula atau ulkus (+++)

PENGOBATAN

Hal yang perlu diperhatikan pada pengobatan dermatitis kontak adalah upaya pencegahan
terulangnya kontak kembali dengan alergen penyebab, dan menekan kelainan kulit yang
timbul.

Terapi Topikal

            Untuk dermatitis kontak alergi akut yang ditandai dengan eritema, edema, bula atau
vesikel, serta eksudatif (madidans), kelainan kulit dikompres beberapa kali sehari selama 15-
20 menit. Dapat menggunakan larutan garam faal atau larutan salisil 1:1000, larutan
potassium permanganate 1:10.000, larutan Burowi (aluminium asetat) 1:20-1:40. Kompres
dihentikan apabila edema telah hilang. Pada beberapa kasus yang lebih berat, diperlukan
kortikosteroid topical dari potensi sedang hingga potensi tinggi. Dapat juga menggunakan
formulasi triamsinolone acetonide 0,1% dalam lotio Sarna (kampor 0,5 %, mentol 0,5%,
fenol 0,5%).

            Pada keadaan subakut, penggunaan krim kortikosteroid potensi sedang hingga potensi
tinggi merupakan pilihan utama. Sedang kompres terbuka tidak diindikasikan.

            Sedangkan untuk lesi kronik, diberikan salap kortikosteroid potensi tinggi atau sangat
tinggi sebagai terapi initialnya. Untuk terapi rumatan dapat digunakan kortikosteroid potensi
rendah. Diberikan juga emolien, seperti gliserin, urea 10%, atau preparat ter untuk lesi yang
likenifikasi dan kering. Pada kondisi likenifikasi yang berat, pemberian kortikosteroid
intralesi dapat memberikan manfaat.

Untuk dermatitis kontak alergik yang ringan, atau dermatitis akut yang telah mereda (setelah
mendapat pengobatan kortikosteroid sistemik), cukup diberikan kortikosteroid topikal atau
makrolaktam (pimecrolimus atau tacrolimus).Golongan makrolaktam yang tidak
mengakibatkan atrofi kulit sehingga aman untuk digunakan di wajah dan mata.

Terapi sistemik

Untuk mengurangi rasa gatal dan peradangan yang moderate dapat diberikan antihistamin.
 Sedangkan kortikosteoroid oral diberikan dalam jangka pendek untuk mengatasi peradangan
pada keadaan akut yang berat, misalnya prednison 30 mg/hari (dibagi 3dosis). Umumnya
kelainan kulit akan mereda setelah beberapa hari.

Pada kondisi yang lebih parah, dimana pekerjaan sehari-hari pasien terganggu dan tidak bisa
tidur, dapat diberikan prednison oral 70mg sebagai dosis initial, yang diturunkan 5-10
mg/hari selama 1-2 minggu.

Apabila terdapat infeksi sekunder, terdapat fisura, erosi, dan secret purulen dapat
ditambahkan antibiotic misalnya eritromisin 4×250-500 mg selama 7-10 hari.

 PROGNOSIS

Prognosis dermatitis kontak alergi umumnya baik, sejauh bahan kontaktannya dapat
disingkirkan. Prognosis kurang baik dan menjadi kronis, bila bersamaan dengan dermatitis
oleh faktor endogen (dermatitis atopik, dermatitis numularis, atau psoriasis), atau pajanan
dengan bahan iritan yang tidak mungkin dihindari.

DERMATITIS KONTAK

I.            Anatomi fisiologi

Kulit Terbagi Menjadi 3 Lapisan:

1.      Epidermis
Terbagi atas 4 lapisan:
a.       Lapisan basal / stratum germinativum
         terdiri dari sel – sel kuboid yang tegak lurus terhadap dermis.
         Tersusun sebagai tiang pagar atau palisade.
         Lapisan terbawah dari epidermis.
         Terdapat melanosit yaitu sel dendritik yang yang membentuk melanin( melindungi kulit dari
sinar matahari.
b.      Lapisan Malpighi/ stratum spinosum.
         Lapisan epidermis yang paling tebal.
         Terdiri dari sel polygonal
         Sel – sel mempunyai protoplasma yang menonjol yang terlihat seperti duri.
c.       lap. Granular / s. granulosum.
         Terdiri dari butir – butir granul keratohialinyang basofilik.
d.      lapsan tanduk / korneum.
         Terdiri dari 20 – 25 lapis sel tanduk tanpa inti.

Setiap kulit yang mati banyak mengandung keratin yaitu protein fibrous
insoluble yang membentuk barier terluar kulit yang berfungsi:
a.       Mengusir mikroorganisme patogen.

b.      Mencegah kehilangan cairan yang berlebihan dari tubuh.

c.       Unsure utam yang mengerskan rambut dan kuku.

Setiap kulit yang mati akan terganti tiap 3- 4 minggu. Dalam epidermis terdapat 2 sel
yaitu :

a.       Sel merkel

Fungsinya belum dipahami dengan jelastapi diyakini berperan dalam pembentukan kalus dan
klavus pada tangan dan kaki.
b.      Sel langerhans
Berperan dalam respon – respon antigen kutaneus. Epidermis akan bertambah tebal jika
bagian tersebut sering digunakan. Persambungan antara epidermis dan dermis di sebut rete
ridge yang berfunfgsi sebagai tempat pertukaran nutrisi yang essensial. Dan terdapat kerutan
yang disebut fingers prints.

2.      Dermis ( korium)

a.       merupakan lapisan dibawah epidermis.
b.      Terdiri dari jaringan ikat yang terdiri dari 2 lapisan:pars papilaris.( terdiri dari sel fibroblast
yang memproduksi kolagen DAN Retikularis YG Terdapat banyak p. darah, limfe, dan akar
rambut, kelenjar kerngat dan k. sebaseus.

3.      Jaringan subkutan atau hipodermis / subcutis

a.       Lapisan terdalam yang banyak mengandung sel liposit yang menghasilkan banyak lemak.
b.      Merupakn jaringan adipose sebagai bantalan antara kulit dan setruktur internal seperti otot

dan tulang.
c.       Sebagai mobilitas kulit, perubahan kontur tubuh dan penyekatan panas.
d.      Sebagai bantalan terhadap trauma.Tempat penumpukan energi.

DERMATITIS KONTAK

I.            Anatomi fisiologi

Kulit Terbagi Menjadi 3 Lapisan:

1.     Epidermis
Terbagi atas 4 lapisan:
a.       Lapisan basal / stratum germinativum
         terdiri dari sel – sel kuboid yang tegak lurus terhadap dermis.
         Tersusun sebagai tiang pagar atau palisade.
         Lapisan terbawah dari epidermis.
         Terdapat melanosit yaitu sel dendritik yang yang membentuk melanin( melindungi kulit dari sinar
matahari.
b.      Lapisan Malpighi/ stratum spinosum.
         Lapisan epidermis yang paling tebal.
         Terdiri dari sel polygonal
         Sel – sel mempunyai protoplasma yang menonjol yang terlihat seperti duri.
c.       lap. Granular / s. granulosum.
         Terdiri dari butir – butir granul keratohialinyang basofilik.
d.      lapsan tanduk / korneum.
         Terdiri dari 20 – 25 lapis sel tanduk tanpa inti.

Setiap kulit yang mati banyak mengandung keratin yaitu protein fibrous insoluble
yang membentuk barier terluar kulit yang berfungsi:

a.       Mengusir mikroorganisme patogen.

b.      Mencegah kehilangan cairan yang berlebihan dari tubuh.

c.       Unsure utam yang mengerskan rambut dan kuku.

 Setiap kulit yang mati akan terganti tiap 3- 4 minggu. Dalam epidermis terdapat 2 sel yaitu :

a.       Sel merkel

Fungsinya belum dipahami dengan jelastapi diyakini berperan dalam pembentukan kalus dan klavus
pada tangan dan kaki.
b.      Sel langerhans
Berperan dalam respon – respon antigen kutaneus. Epidermis akan bertambah tebal jika bagian
tersebut sering digunakan. Persambungan antara epidermis dan dermis di sebut rete ridge yang
berfunfgsi sebagai tempat pertukaran nutrisi yang essensial. Dan terdapat kerutan yang disebut
fingers prints.

2.      Dermis ( korium)

a.       merupakan lapisan dibawah epidermis.
b.      Terdiri dari jaringan ikat yang terdiri dari 2 lapisan:pars papilaris.( terdiri dari sel fibroblast yang
memproduksi kolagen DAN Retikularis YG Terdapat banyak p. darah, limfe, dan akar rambut,
kelenjar kerngat dan k. sebaseus.

3.      Jaringan subkutan atau hipodermis / subcutis

a.       Lapisan terdalam yang banyak mengandung sel liposit yang menghasilkan banyak lemak.
b.      Merupakn jaringan adipose sebagai bantalan antara kulit dan setruktur internal seperti otot dan
tulang.
c.       Sebagai mobilitas kulit, perubahan kontur tubuh dan penyekatan panas.
d.      Sebagai bantalan terhadap trauma.Tempat penumpukan energi.

Kelenjar – Kelenjar Pada Kulit

1.      Kelenjar Sebasea

berfungsi mengontrol sekresi minyak ke dalam ruang antara folikel rambut dan batang rambut yang
akan melumasi rambut sehingga menjadi halus lentur dan lunak.

2.      Kelenjar keringat

diklasifikasikan menjadi 2 kategori:
a.       kelenjar Ekrin terdapat disemua kulit.
 Melepaskan keringat sebgai reaksi penngkatan suhu lingkungan dan suhu tubuh.
Kecepatan sekresi keringat dikendalkan oleh saraf simpatik.pengekuaran keringat oada tangan, kaki,
aksila, dahi, sebagai reaksi tubuh terhadap setress, nyeri dll.
b.      kelenjar Apokrin.
Terdapat di aksil, anus, skrotum, labia mayora, dan berm,uara pada folkel rambut.
Kelenjar ininaktif pada masa pubertas,pada wanit a akan membesar dan berkurang pada sklus haid.
K.Apokrin memproduksi keringat yang keruh seperti susu yang diuraikan oleh bajkteri
menghasilkan bau khas pada aksila. Pada telinga bagian luar terdapat kelenjar apokrin khusus yang
disebut K. seruminosa yang menghasilkan serumen(wax).

Fungsi Kulit Secara Umum

1.      Sebagai proteksi

a.       Masuknya benda- benda dari luar(benda asing ,invasi bacteri.)
b.      Melindungi dari trauma yang terus menerus.
c.       Mencegah keluarnya cairan yang berlebihan dari tubuh.
d.      Menyerap berbagai senyawa lipid vit. Adan D yang larut lemak.
e.       Memproduksi melanin mencegah kerusakan kulit dari sinar UV.

2.      Pengontrol/pengatur suhu

a.       Vasokonstriksi pada suhu dingn dan dilatasi pada kondisi panas peredaran darah meningkat terjadi
penguapan keringat.

proses hilangnya panas dari tubuh:

a.       Radiasi: pemindahan panas ke benda lain yang suhunya lebih rendah.
b.      Konduksi : pemindahan panas dari ubuh ke benda lain yang lebih dingin yang bersentuhan dengan
tubuh.
c.       Evaporasi : membentuk hilangnya panas lewat konduksi
d.      Kecepatan hilangnya panas dipengaruhi oleh suhu permukaan kulit yang ditentukan oleh peredaran
darah kekulit.(total aliran darah N: 450 ml / menit.)

3.      Sensibilitas
a.       mengindera suhu, rasa nyeri, sentuhan dan rabaaan.
4.      Keseimbangan air
a.       Sratum korneum dapat menyerap air sehingga mencegah kehilangan air serta elektrolit yang
berlebihan dari bagian internal tubuh dan mempertahankan kelembaban dalam jaringan subcutan.
b.      Air mengalami evaporasi (respirasi tidak kasat mata)+ 600 ml / hari untuk dewasa.

5.      Produksi vitamin

a.       Kulit yang terpejan sinar Uvakan mengubah substansi untuk mensintesis vitamin D.

II.            Pengertian

1.      Dermatitis kontak adalah dermatitis karena kontak eksternal yang menimbulkan fenomena
sensitisasi (alergik) atau toksik (iritan).

2.      Dermatitis merupakan epiderma-dermatitis dengan gejala subjektif pruritus, obyek tampak inflamasi
eritema, vesikulasi, eksudasi dan pembentukan sisik.

(Mansjoer, Arif, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jil. 2. Jakarta: Media Aesculapius)

3.      Dermatitis kontak sering terjadi pada tempat tertentu dimana alergen mengadakan kontak dengan
kulit.

(Price, Sylvia Anderson. 1991. Patofisiologi. Jakarta: EGC)

4.      Dermatitis kontak adalah suatu dermatitis (peradangan kulit) yang disertai dengan adanya
spongiosis/edeme interseluler pada epidermis karena kulit berinteraksi dengan bahan – bahan kimia
yang berkontak atau terpajan kulit .Bahan- bahan tersebut dapat bersifat toksik ataupun alergik.

(Harahap Mawarli Prof.Dr. 2006.Ilmu Penyakit Kulit.Jakarta:Hipokrates)

III.            Klasifikasi
Dermatitis kontak ditimbulkan oleh fenomena alergik atau toksik.
Dermatitis kontak dapat berupa:
1.      Tipe dermatitis kontak alergi, merupakan manifestasi “Delayed Hypersesitivity”; hipersensitifitas
yang tertunda dan merupakan terkena oleh alergen kontak pada orang yang sensitif.
2.      Tipe dermatitis kontak iritan, terjadi karena irritant primer dimana reaksi non alergik terjadi akibat
pejanan terhadap substansi iritatif.

Perbedaan dermatitis kontak iritan dan alergi:

 Faktor Dermatitis Kontak Iritan
Dermatitis Kontak Alergi
Penyebab Iritan primer Alergen kontak sensitizer

Permulaan Pada kontak pertama Pada kontak ulang

Penderita Semua orang Orang yang alergik

Lesi Batas lebih jelas, eritema Batas tidak begitu jelas, eritema

Faktor Dermatitis Kontak Iritan Dermatitis Kontak Alergi

sangat jelas kurang jelas

Uji temple Sesudah ditempel 24 jam bila Bila sesudah 24 jam bahan
iritan diangkat, reaksi akan alergen diangkat, reaksi
segera menetap/meluas berhenti

Contoh Sabun, deterjen Pemakaian terlalu lama, jam,

sandal jepang, kalung imitasi

IV.            Etiologi

Dermatitis kontak bisa ditimbulkan oleh bahan-bahan irritan primer atau penyebab alergic primary
irritant contact dermatitis merupakan reaksi non alergik dari pada kulit yang disebabkan karena
terkena irritantia. Zat diterjen ( seperti lisol ) desinfektan dan zat warna ( untuk pakaian, sepatu dan
lain – lain ) dapat mengakibatkan dermatitis.

1.      Irritantia ringan, relatif atau marginal, memebutuhkan kontak berulang-ulang dan atau kontak yang
lama untuk menimbulkan peradangan atau termasuk di sini adalah sabun, deterjen dan kebanyakan
jenis bahan pelarut.Dermatitis pekerjaan tampak pula fisura ,skuama,dan paronikima sebagai akibat
iritasi kronik.dermatitis juga dapat terdapat pada rumah tangga yang terjadi karena insektisida dan
pelbagai salep yang di jual secara bebas yang mengandung sulfonamid,penisilin,merkuri,atau sulfur.

2.      Irritantia keras atau absolut merupakan zat-zat perusak yang keras sehingga akan melukai kulit
dengan seketika jika mengenainya (asam kuat dan basa kuat).

PENYEBAB YANG BAKU DARI DERMATITIS KONTAK PADA BERBAGAI BAGIAN TUBUH

Bagian Tubuh Penyebab

Muka Kosmetik, hairspray, semir rambut.

 Cuping telinga Nikel, perhiasan imitasi

Kelopak mata Kosmetik, transfer oleh tangan, tangkai kaca mata

Bagian Tubuh Penyebab

Hidung, bibir dan sekitarnya Pasta gigi, lipstick

Leher Parfum, pakaian (bahan wool)

Aksila Deodoran, pakaian, parfum

Dada Bahan kuningan

Lengan dan kaki Deterjen, bahan pembersih, sepatu

Tangan Sarung tangan, deterjen

V.            Patofisiologi
Dermatitis Kontak termasuk reaksi hipersensitivitas tipe IV, yaitu reaksi hipersensitivitas tipe lambat.
Patogenesisnya melalui dua fase:

1.      Fase Induksi (sensitisasi)

a.       Saat kontak pertama alergen dengan kulit sampai limfosit mengenal dan memberi respons, perlu
waktu 2-3 minggu.

b.      Hapten (protein tidak lengkap) berpenetrasi ke dalam tubuh dan berikatan dengan protein karier
membentuk ,antigen yang lengkap. Antigen ditangkap dan diproses oleh macrofag dan sel
langerhans kemudian memicu reaksi limfosit T yang belum tersensitisasi di kulit, sehingga terjadi
sensitisasi limfosit T melalui saluran limfe.

2.      Fase Eksitasi

Yaitu saat terjadinya kontak ulang dengan hapten yang sama atau serupa. Sel efektor yang
telah tersensitisasi mengeluarkan limfokin yang mampu menarik berbagai sel radang sehingga
timbul gejala klinis
VI.            Manifestasi klisis

Gejala dari dermatitis kontak adalah:

1.      Fase akut : merah,edema,papula,vesikula,berair,kusta, dan gatal

2.      Fase kronik :kulit tebal/likenifikasi,kulit pecah – pecah skuama,kulit kering,dan hiperpigmentasi.

3.      Gejala subyektif: Iritan primer akan menyebabkan kulit terasa kaku, rasa tidak enak karena
kering, gatal-gatal sebab peradangan dan rasa sakit karena fisura, vesikula, ulcus.

4.      Gejala obyektif :

a.       Erythema

b.      Mikrovesikulasi dan keluarnya

c.       Kulit menebal, kering, retak

d.      Pengelupasan kulit

e.       Vesikulasi, erosi,ulcus, fisura

f.       Edema muka dan tangan

g.      Ruam-ruam dan lesi

VII.            Predisposisi

Penyakit dermatitis ini biasanya dapat diakibatkan oleh beberapa faktor, yang antara lain:

1.      Obat-obatan : obat kumur, balsem dan salep yang mengandung sulfanamid, penisilin, insektisida,
neomisin, benzokain dan etilendiamin.

2.      Karet atau nilon : sandal karet, kaos kaki nilon, pakaian nilon.

3.      Kunyit, kapur sirih, merkuri dan sulfur.

VIII.            Penatalaksanaan

Proteksi terhadap zat penyebab dan menghindarkan kontaktan merupakan tindakan penting. Anti-
hisatamin tidak diindikasikan pada stadium permulaan, sebab tidak ada pembebasan hisatamin.
 Pada stadium berikutnya terjadi pembebasan histamin secara pasif. Kortikosteroid diberikan bila
penyakit berat, misalnya prednison 20 mg/hari. Terapi topikal diberikan sesuai petunjuk umum.

1.      Kompres

Cara kompres : - Rendam kain putih halus ke air

-    Letakkan di lesi, 10-20 menit

-    Ganti dengan kain dan air yang bersih

erhatian : - Pakai 2/3 obat lokal, ketahui seluk beluk obat

- Pada daerah tropis perlu dipertimbangkan faktor penguapan. Sol Boric

Acid 3 % bila dibalutkan pada lesi maka konsentrasinya menjadi 20-50 % sehingga melekat pada lesi
dan terdapat kristal Boric (BAHAYA).

2.      Antibiotik

Biasanya infeksi sekunder disebabkan oleh Gram positif. Diobati dengan penicillin/ampicillin untuk
penderita yang tidak alergi, buctrim, supristol, septrin (efek aplasticanemia).

3.      Antihistamin

4.      Obat- obat topical

Karena kulit mudah diakses maka mudah pula diobati maka obat obat topical dapat sering
digunakan,beberapa obat dengan konsentrasi yang tinggi dapat dioleskan langsung pada kulit yang
sakit dengan sedikit absorbsi sistemik sehingga efek samping sistemiknya juga sedikit.adapun obat
topikalnya antara lian:

a.       Lotion

Lotion memeiliki dua tipe : suspensi yang terdiri atas serbuk dan dalam air yang perlu di kocok
sebelum di gunakan ,dan larutan jernih yang mengandung unsur - unsur aktif yang bisa di larutkan
seluruhnya .

b.      Bedak
 Bedak biasanya memiliki bahan dasar talk,zinkoksida,bentonit atau pati jagung dan ditaburkan pada
kulit dengan alat pengocok atau spons katun.Meski kerja medisnya singkat ,bedak merupakan
preparat higroskopis yang menyerap serta menahan kelembaban kulit dan seprei.

c.       Krim

Krim dapat berupa suspensi minyak - dalam – air atau emulsi air- dalam- minyak dengan unsur-
unsur untuk mencegah bakteri ataupun jamur (Mackie,1991).

d.      Jel

Jel merupakan emulsi semisolid yang menjadi cair ketila dioleskan pada kulit,bentuk preparat
topikal ini secara kosmetik dapat diterima oleh pasien karena tidak terlihat setelah dioleskan dan
juga tidak terasa berminyak serta tidak meninggalkan noda.

e.       Pasta

Pasta merupakan campuran bedak dengan salep dan digunakan pada keadaan inflamasi,pasta
melekat pada kulit tetapi sulit dihilangkan tanpa menggunakan minyak seperti minyak zaitun atau
minyak mineral.

f.       Salep

Salep bersifat menahan kehilangan air dan melumasi serta melindungi kulit, bentuk preparat topikal
ini lebih disukai untuk kelainan kulit yang kronis atau terlokalisasi.

g.      Preparat spray dan aerosol

Dapat di gunakan untuk lesi yang luas,bentuk ini akan mengisat ketika mengenai kulit sehinga harus
digunakan dengan sering.

h.      Korrtikosteroid

Banyak dipakai dalam pengobatan kelainan dermatologik untuk memberikan efek anti inflamasi,anti
priritus dan vasokontriksi(Litt,1993).

IX.            Komplikasi
 Infeksi kulit oleh bakteri-bakteri yang lazim dijumpai terutama staphylococcus aureus, jamur,
atau oleh virus misalnya herpes simpleks. Pengidap penyakit ini sebaiknya menghindari inokulasi
virus hidup yang dilemahkan.

Gangguan metabolik melibatkan suatu resiko hipotermia, dekompensasi kordis, kegagalan

sirkulasi perifer, dan trombophlebitis.. Bila pengobatan kurang baik, akan terjadi degenerasi viseral
yang menyebabkan kematian

X.            Pemeriksaan laboratorium

1.      Pemeriksaan kultur bakteri bisa dilakukan apabila ada komplikasi infeksi sekunder bakteri.

2.      Pemeriksaan KOH bisa dilakukan dan sampel mikologi bisa diambil untuk menyingkirkan infeksi tinea
superficial atau kandida, bergantung pada tempat dan bentuk lesi.

3.      Uji tempel dilakukan untuk mendiagnosis DKA, tetapi bukan untuk membuktikan adanya iritan
penyebab munculnya DKI. Diagnosis adalah berdasarkan eksklusi DKA dan riwayat paparan iritan
yang cukup

4.      Biopsi kulit bisa membantu menyingkirkan kelainan lain seperti tinea, psoriasis atau limfoma sel T

ASUHAN KEPERAWATAN

I.            Pengkajian

Kulit merupakan bagian tubuh yang paling terlihat, bila terjadi cedera akut dari dermatitis
kontak eksim pasien sulit untuk mengabaikan atau menyembunyikanya dari orang lain.Sangat
penting untuk mengetahui faktor penyebabnya agar dapat mencegah kontak ulang atau terhadap
perubahan data yang harus dikumpulkan sejak awal adalah:

1.      Pengetahuan tentang faktor penyebab dan metode kontak.

2.      Kemungkinan bisa kontak dengan menimbulkan iritasi di rumah, tempat pekerjaan/pada waktu
kegiatan rekreasi.

3.      Bagaimana kelainan kulit yang timbul dimulai.

4.      Riwayat tentang infeksi yang berulang, kemungkinan kurangnya respon imunitas.

5.      Respon obat baru, terutama penicillin/sulfanilamide.

6.      Peningkatan stress yang dicatat pasien.

7.      Faktor-faktor yang membuat lebih parah (resep dokter/pengobatan pribadi).

8.      Luasnya pruritis dan faktor yang membuat lebih parah.

Lesi diperiksa setiap hari untuk diketahui apakah pasien masih suka menggaruk lesi, periksa apakah
terdapat perubahan atau ada infeksi.

II.            Diagnosa Keperawatan

1.      Resiko terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan perubahan fungsi barier kulit.

2.      Nyeri dan rasa gatal berhubungan dengan adanya lesi kulit.

3.      Gangguan pola tidur berhubungan dengan adanya pruritus.

4.      Gangguan citra tubuh berhubungan dengan penampakan kulit yang tidak bagus.

5.      Kurang pengetahuan berhubungan dengan salah tanggap informasi.

6.      Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan adanya lesi pada kulit.

No Diagnosa Perencanaan Keperawatan

Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Rencana Tindakan Rasional
1. 1.   Gangguan integritas Kriteria hasil: klien akan
1.      Mandi paling tidak sekali sehari 1.      Dengan ma
kulit b.d kekeringan mempertahankan kulit agar selama 15 – 20 menit. Segera saturasi ku
pada kulit mempunyai hidrasi yang baik oleskan salep atau krim yang telah selama 2 –
dan turunnya peradangan, diresepkan setelah mandi. Mandi mencegah
ditandai dengan lebih sering jika tanda dan gejala 2.      Air panas m
meningkat. akan menin
       Mengungkapkan peningkatan
2.      Gunakan air hangat jangan panas.
kenyamanan kulit
3.      Gunakan sabun yang mengandung3.      Sabun yang
       Berkurangnya derajat
pelembab atau sabun untuk kulit sedikit kan
pengelupasan kulit
sensitive. Hindari mandi busa. membuat k
       Berkurangnnya kemerahan
4.      Oleskan/berikan salep atau krim meningkat
       Berkurangnya lecet karena
yang telah diresepkan 2 atau tiga 4.      Rasionalisa
garukan
kali per hari. melembab
       Penyembuhan area kulit yang
telah rusa

2. Resiko kerusakan Kriteria hasil: klien akan

1.      Ajari klien menghindari atau 1.      Rasionalisa
kulit b.d terpapar mempertahankan integritas kulit, menurunkan paparan terhadap menurunka
alergen ditandai dengan alergen yang telah diketahui.
2.      Baca label makanan kaleng agar 2.      Tidak terja
· Menghindari alergen
terhindar dari bahan makan yang
mengandung allergen
3.      Hindari binatang peliharaan. 3.      Hindari bin
Rasionalisasi jika alergi terhadap jika alergi t
bulu binatang sebaiknya hindari sebaiknya h
memelihara binatang atau batasi atau batasi
keberadaan binatang di sekitar area rumah
area rumah
4.      Gunakan penyejuk ruangan (AC) di4.      AC memba
rumah atau di tempat kerja, bila terhadap b
memungkinkan. lingkungan
 DAFTAR PUSTAKA

1.      http://keperawatan-gun.blogspot.com/2007/07/asuhan-keperawatan-dengan-klien.html

2.      Brunner and Suddarth.2001.Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC

3.      Mansjoer, Arif, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jil. 2. Jakarta: Media Aesculapius.

4.      Price, Sylvia Anderson. 1991. Patofisiologi. Jakarta: EGC.

5.     
http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/07_DermatitisExfoliative.pdf/07_DermatitisExfoliative.htmlCo
rwin

6.      Elizabeth J. Buku saku patofisiologi/Handbook of Pathophysiology. Alih Bahasa: Brahm U. Pendit.
Cetakan 1. Jakarta: EGC. 1997.

7.      Smeltzer, Suzanne C. Buku ajar medikal bedah Brunner Suddarth/Brunner Suddarth’s Texbook of
Medical-surgical. Alih Bahasa:Agung Waluyo…..(et.al.). ed 8 Vol 3 Jakarta: EGC 2002