BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Insufisiensi aorta mengenai sekitar 5:10.000 populasi. Insidens lebih tinggi
pada pria terutama pada yang berumur 30-60 tahun. Insufisiensi aorta
biasanya disertai dengan kelainan jantung lain, seperti VSD tipe membran
(konoventrikuler atau tipe konal septal (infundibuloventrikuler), kelainan
katup aorta subvalvular, displasia daun katup tanpa fusi komisura, dan
hilangnya 2 atau 3 daun katup aorta. Resiko terjadinya kematian prematur,
komplikasi, dan kebutuhan akan pengobatan karena penyakit jantung
kongenital sedikitnya 50% dari populasi penderita.
Sekitar 2/3 pasien regurgitasi aorta, penyebabnya adalah demam reumatik
yang menimbulkan penebalan, deformasi, dan pemendekan daun katup aorta.
Hal ini mengakibatkan pembukaan pada sistole dan penutupan saat diastole
menjadi tidak sempurna. Namun, kejadian demam rematik jarang menjadi
regurgitasi aorta yang tersendiri.
Demam rematik akut berhubungan dengan derajat variasi valvulitis dan
miokarditis. Penelitian di New Zaeland memperlihatkan bahwa disfungsi
kontraksi ventrikel kiri selama dan setelah demam reumatik akut tergantung
pada tingkat dan tipe regurgitasi aorta dan mungkin dipengaruhi oleh
intervensi bedah.
Mortalitas dan morbiditas insufisiensi aorta berhubungan dengan berbagai
parameter seperti durasi insufisiensi aorta, keparahan kompetensi katup,
mekanisme kompensasi, komplikasi pasca bedah penggantian katup pada
simtomatik yang berat. Pada insufsiensi aorta kronik dengan fungsi diastolic
ventrikel kiri yang stabil dan mekanisme kompensasi yang sudah lama terjadi
akan menimbulkan efek samping berupa lesi baru yang akut. Hal ini
berdampak besar pada fungsi katup dan aliran darah yang pada akhirnya bisa
memfasilitasi terjadinya dekompensasi. Oleh karena itu, setiap pasien dengan
kompensasi insufisiensi aorta kronik yang berat harus diperhitungkan

1
 tingginya resiko dekompensasi dengan komplikasi jantung yhang mengancam
jiwa.
Data-data riwayat penyakit yang ada sebagian besar berasl dari populasi
dewasa yang menderita insufisiensi aorta selama beberapa tahun. Berdasarkan
data ini, harapan hidup 5 tahun pasien angina dengan insufisiensi aorta berat
yhang tidak dikreksi adalah 50%. Setiap terjadi gagal jantung, 50% pasien
yang tidak dikoreksi akan meninggal dalam 2 tahun. Sebaliknya pasien yang
dapat terapi pembedahan memiliki mortalitas 1-5%. Diperkirakan bahwa 75%
pasien dengan insufisiensi aorta murni adalah laki-laki, sedangkan yang
disertai kelainan katup mitral, insidennya lebih tinggi pada wanita. Insufisiensi
aorta yang bersamaan dengan penyakit jantung congenital lainnyah,
insidennya tidak berhubungan dengan usia. 

1.2 Rumusan Masalah

1. Menjelaskan pengertian Insufisiensi Aorta?
2. Menjelaskan anatomi fisiologi Jantung?
3. Menjelaskan etiologi Insufisiensi Aorta?
4. Menjelaskan patofisiologi Insufisiensi Aorta?
5. Menjelaskan tanda dan gejala Insufisiensi Aorta?
6. Menjelaskan manifestasi klinis?
7. Menjelaskan prosedur diagnostik?
8. Menjelaskan penatalaksanaan medis?
9. Menjelaskan Asuhan keperawatan pada pasien dengan Insufisiensi Aorta?

1.3 Tujuan
Mahasiswa mampu menjelaskan konsep dan asuhan keperawatan pada
pasien insufisiensi aorta.

1.4 Manfaat
1. Mahasiswa   mampu   memahami   konsep  dan   asuhan   keperawatan
pada  klien  dengan  gangguan  insufisiensi aorta sehingga  menunjang

2
 pembelajaran   mata  kuliah  Keperawatan medikal bedah askep sistem
cardiovascular.
2. Mahasiswa   mengetahui   asuhan   keperawatan   yang   benar   sehingga
dapat   menjadi   bekal   dalam   persiapan   praktik  di   rumah   sakit.

3
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Pengertian
Menurut Wahab (2009), insufisiensi pulmonal adalah kelainan pada
katup aorta yang menjadi lemah ataupun membesar sehingga katup tidak
dapat menutup dengan sempurna. Hal ini mengakibatkan timbulnya aliran
balik darah dari aorta ke ventrikel kiri.  Insufisiensi katup aorta (regurgitasi)
adalah kembalinya darah ke ventrikel kiri dari aorta selama diastol.
Insufisiensi aorta adalah suatu keadaan dimana terjadi refluk (aliran balik)
darah dari aorta ke dalam ventrikel kiri sewaktu relaksasi.
Pada regurgitasi aorta, darah mengalir kembali ke ventrikel kiri dari aorta
tepat setelah ventrikel memompakan darah ke aorta sehingga menyebabkan
curah volume sekuncup netto jantung berkurang (Guyton, 2007).

2.2 Anatomi Fisiologi

Jantung merupakan salah satu organ yang terpenting dan mempunyai
fungsi vital pada tubuh. Jantung memiliki fungsi sebagai pompa darah ke
seluruh tubuh. Sebagai pemompa darah, ada syarat-syarat yang harus
dipenuhi agar menjadi pemompa yang baik yaitu pengisian darah atrium dan
ventrikel optimal, kekuatan kontraksin optimal, frekuensi jantung normal,
kontraksi ventrikel dan atrium bergamtian secara teratur serta katup-katup
pada jantung berfungsi dengan baik.
Katup jantung bekerja mengatur aliran darah dengan cara membuka serta
menutup pada saat tepat ketika jantung berkonstraksi dan berelakasasi selama
siklus jantung. Organ jantung itu sendiri memiliki empat jenis katup yaitu
(Syarifuddin, 2006):
1. Katup trikuspidalis, terdapat antara atrium dekstra dengan ventrikel
dekstra yang terdiri dari 3 katup.
2. Katus bikuspidalis, terdapat antara atrium sinistra dengan ventrikel
sinistra yang terdiri dari 2 katup.

4
 3. Katup seminularis arteri pulmonalis, terletak antara ventrikel dekstra
dengan arteri pulmonalis, tempat darah mengalir ke paru-paru.
4. Katup seminularis aorta, terletak antara ventrikel sinistra dengan aorta
tempat darah mengalir menuju ke seluruh tubuh.
Katup normal memiliki ciri yaitu aliran darah searah dan tidak terhalangi.
Katup akan membuka bila tekanan dalam ruang jantung di proksimal katup
lebih besar dari tekanan dalamruang atau pembuluh disebelah distal katup.
Sebaliknya, katup akan menutup bila tekanan distal lebih besar daripada
tekanan dalam ruang di proksimal katub. Misalnya, katup atrioventrikularis
akan membuka bila tekanan dalam atrium lebih besar daripada tekanan dalam
ventrikel serta akan menutup apabila tekanan dalam ventrikel lebih besar
daripada atrium.
Insufisiensi aorta merupakan salah satu penyakit yang menyerang katup
jantung aorta dimana katup jantung tidak dapat menutup rapat atau tidak
sempurna sehingga darah dapat mengalir balik atau akan mengalami
kebocoran sehingga mengalami regurgitasi. Disfungsi katup jantung akan
menyebabkan kinerja jantung akan meningkat dan memaksa jantung untuk
memompakan darah lebih banyak guna menggantikan jumlah darah yang
mengalami regurgitasi.

2.3 Etiologi
Insufisiensi darah dari aorta ke ventrikel kiri dapat terjadi dalam 2 macam
kelainan artifisial yaitu:
1. Dilatasi pangkal aorta seperti yang ditemukan pada :
a. Penyakit kolagen
b. Aortitis sifilitik
c. Diseksi aorta
2. Penyakit katup artifisial
a. Penyakit jantung reumatik
b. Endokarditis bakteriali
c. Aorta artificial congenital
d. Ventricular septal defect (VSD

5
 e. Ruptur traumati
f. Aortic left ventricular tunnel
3. Genetik
a. Sindrom marfan merupakan kelainan herediter dari jaringan ikat yang
mempegaruhi paru-paru, keramgka, jantung, dan pembuluh darah
yang dapat menyebabkan kelemahan dan ketidakstabilan.
b. Mukopolisakaridosis
Menurut Muttaqin (2009) insufisiensi darah dari aorta ke ventrikel kiri
dapat terjadi karena:
a) Penyakit kolagen
Dengan penuaan, protein collagen dari kelopak-kelopak klep
dihancurkan, dan kalsium mengendap pada kelopak-kelopak.
Pergolakan diseluruh klep-klep meningkatkan penyebab luka parut
dan penebalan. Penyakit yang progresif menyebabkan klasifikasi
aorta tidak ada sangkut pautnya dengan piliha-pilihan gaya hidup
yang sehat, tidak seperti kalsium yang dapat mengendap pada
arteri koroner untuk menyebabkan serangan jantung.
b) Penyakit jantung reumatik
Rheumatic fever (demam rematik) adalah suatu kondisi yang
berakibat dari infeksi oleh kelompok streptococcal bacteria yang
tidak dirawat. Kerusakan pada kelopak-kelopak klep dari demam
rematik menyebabkan pergolakan yang meningkat diseluruh klep
dan lebih banyak kerusakan.
Dibawah keadaan normal, klep aortic menutup untuk mencegah
darag dari aorta yang mengalir balik dari ventrikel kiri. Pada aortic
regurgitation, klep yang sakit mengizinkan kebocoran dari darah
balik kedalam ventrikel kiri ketika otot-otot ventrikel mengendur
setelah memompa.
4. Mikroorganisme
Mikroorganisme yang dapat menyebabkan insuisiensi aorta adalah
bakteri (streptokokus, enterokokus, pnemokokus, stapilokokus), fungi,
riketsia dan streptokokus vidans. Mikroorganisme tersebut menginvasi

6
 katup dan permukaan endotel jantung sehingga menyebabkan rematik
endokarditis. Kemudian terjadi fenomena reaksi sensitivitas seperti
pembengkakan, fibrosis dan perforasi daun katup. Kemudian terjadi
peningkatan pembentukan modul dan jaringan parut, penebalan progresif
dan pengerutan bilah-bilah katup yang menyebabkan kerusakan bilah
katup sehingga penutupan/kekakuan katup aorta tidak sempurna dan
terjadi insufisiensi aorta.
5. Hipertrofi ventrikel
Ada beberapa penyebab yang dapat mengarah pada hipertrofi
ventrikel yaitu bentuk ventrikel yang mengalami pembesaran dan dilatasi
sebagai bagian dari kompensasi jantung terhadap penyakit ini. Hal
tersebut mengakibatkan kemampuan otot papilaris untuk mendekatkan
daun-daun katup pada waktu katup menutup berkurang. Semakin lama
apabila keadaan ini terus berlanjut maka akan memperlebar lubang pada
katup aorta dan mempersulit penutupan katup aorta. Serangkaian kejadian
ini akan membuat jantung mengalami insufisiensi aorta.
6. Infark miokard akut
Rupture otot papilaris yang disebabkan oleh infark miokard akut
mengakibabkan penutupan atau kekakuan katup aorta sehingga penutupan
katup aorta tidak sempurna.
7. Peningkatan tekanan hemodinamik pada katup aorta
Hal ini membuat peningkatan derajat perubahan bentuk pada katup
sehingga penutupan katup tidak sempurna.
8. Aorta artificial congenital
Kelainan bawaan yang dibawa bayi sejak lahir, misalnya kelainan
katup yang tidak bisa menutup secara sempurna saat dalam kandungan,
menyebabkan aliran darah dari ventrikel kiri tidak bisa mengalir secara
sempurna.

7
2.4 Patofisiologi
Insufisiensi aorta disebabkan oleh lesi peradangan yang merusak bentuk
bilah katup aorta, sehingga masing-masing bilah tidak bisa menutup lumen
aorta dengan rapat selama diastole dan akibatnya menyebabkan aliran balik
darah dari aorta ke ventrikel kiri.
Defek katup ini bisa disebabkan oleh endokarditis, kelainan bawaan, atau
penyakit seperti sifilis dan pecahnya aneurisma yang menyebabkan dilatasi
atau sobekan aorta asenden.
Karena kebocoran katup aorta saat diastole, maka sebagian darah dalam
aorta, yang biasanya bertekanan tinggi, akan mengalir ventrikel kiri, sehingga
ventrikel kiri harus mengatasi keduanya, yaitu mengirim darah yang secara
normal diterima dari atrium kiri maupun darah yang kembali dari aorta.
Ventrikel kiri kemudian melebar dan hipertrofi untuk mengakomodasi
peningkatan volume ini, demikian juga akibat tenaga mendorong yang lebih
dari normal untuk memompa darah, menyebabkan tekanan darah sistolik
meningkat. Sistem kardiovaskuler berusaha mengkompensasi melalui refleks
dilatasi pembuluh darah dan arteri perifer melemas, sehingga tahanan perifer
menurun dan tekanan diastolik turun drastis.
Perubahan hemodinamik keadaan akut dapat dibedakan dengan keadaan
kronik. Kerusakan akut timbul pada pasien tanpa riwayat insufisiensi
sebelumnya. Ventrikel kiri tidak punya cukup waktu untuk beradaptasi
terhadap insufisiensi aorta. Peningkatan secara tiba-tiba dari tekanan diastolik
akhir ventrikel kiri bisa timbul dengan sedikit dilatasi ventrikel.

2.5 Tanda dan Gejala

Adapun tanda dan gejala yang biasa dirasakan oleh pasien dengan aorta
regurgitasi adalah sebagai berikut:
1. Rasa lelah
2. Dyspnea saat aktivitas
3. Palpitasi
4. Angina dengan hipertropi ventrikel kiri
5. Temuan hemodinamik :

8
 a. Pengisian dan pengosongan denyut arteri yang cepat
b. Tekanan nadi melebar disertai peningkatan tekanan sistemik dan
penurunan tekanan diastolik
c. Tekanan diastolik rendah
6. Auskultasi : Bising diastolic, bising austinflint yang khas, Sistolic
Ejection Click disebabkan oleh peningkatan volume ejeksi

2.6 Manifestasi Klinis

Terdapat 2 macam gambaran insufisiensi aorta yang berbeda yaitu
(Muttaqin, 2009):
1. Insufisiensi aorta kronik
Biasanya terjadi akibat proses kronik seperti jantung reumatik,
sehingga artificial kardiovaskuler dapat melakukan mekanisme
kompensasi, tetapi bila kegagalan ventrikel muncul akan menimbulkan
keluhan sesak nafas pada waktu melakukan aktivitas dan sesekali
menimbulkan paroksisme nocturnal dyspnea. Keluhan akan semakin
memburuk antara 1-10 tahun berikutnya. Angina pectoris muncul pada
tahap akhir penyakit akibat rendahnya tekanan atrifisial dan timbulnya
hipertrofi ventrikel kiri.
Pemeriksaan jasmani menunjukkan nadi, selar dengan tekanan nadi
yang besar dan tekanan artificial rendah, gallop dan bising artificial
timbul akibat besarnya curah sekuncup dan insufisiensi darah dari aorta
ke ventrikel kiri. Bising atrifisial lebih keras terdengar digaris sterna kiri
bawah dan apeks pada kelainan katup katup artificial, sedang pada dilatasi
pangkal aorta, bising terutama terdengar digaris sterna kanan. Bila ada
rupture daun katup, bising akan sangat keras dan musical.
Kadang-kadang juga ditemukan bising sistolik dan thrill akibat curah
sekuncup meningkat (tidak selalu merupakan akibat stenosis aorta).
Tabrakan antara insufisiensi aorta yang besar dan aliran darah dari katup
mitral menyebabkan bising mid/late diastolic (bising Austin flint).
Elektrokardiografi menunjukkan adanya hipertrofi ventrikel kiri
dengan strain. Foto dada memperlihatkan adanya pembesaran ventrikel

9
 kiri, elongasi aorta dan pembesaran atrium kiri. Elektrokardiografi
menunjukkan adanya volume berlebih pada ventrikel kiri dengan dimensi
ventrikel kiri yang sangat melebar dan gerakan septum dan dinding
posterior ventrikel kiri yang hiperkinetik. Kadang-kadang daun katup
mitral anterior atau septum interventrikular bergetar halus (fluttering).
2. Insufisiensi aorta akut
Insufisiensi aorta akut biasanya timbul segera mendadak dan banyak,
sehingga belum sempat terjadi mekanisme kompensasi yang sempurna.
Gejala sesak nafas yang berat akibat tekanan vena pulmonal yang
meningkat secara tba-tiba. Dengan demikian beratnya gagal jantung
peninggian tekanan artificial semakin melemah. Hal ini akan menyulitkan
diagnosis. Pemeriksaan elektrokardiografi dan foto rongen bisa normal
karena belum cukup waktu untuk terjadinya dilatasi dan hipertrofi, tetapi
pada ekokardografi terlihat kelebihan volume ventrikel kiri, penutupan
artificial katup mitral dan kadang endokarditis bacterial dapat diagnosis
dengan katup vegetasi.

2.7 Prosedur Diagnostik

1. Elektrokardiografi
Pada insufisiensi aorta kronik diadapatkan adanya pembesaran
ventrikel kiri yang ditandai dengan voltase dan repolarisasi dengan
gelombang Q prominen. Pada insufisiensi akut berat tidak disertai dengan
adanyai hipertrofi ventrikel kiri dan voltase QRS normal.
2. Sinar-X dada atau radiologi
Pada pemeriksaan ini akan tampak pembesaran  jantung (cardio-
thoragic ratio meningkat), distensi vena paru, hidrothorax, lapangan paru
bercak-bercak karena edema paru, dan bayangan hili paru tebal dan
melebar.
3. Ekokardiografi
Pemeriksaan ini bisa dilakukan untuk melihat struktur dan gerakan
katup yang abnormal.

10
 4. Kateterisasi jantung
Pemeriksaan ini akan terlihat ventrikel kiri tampak opag selama
penyuntikan bahan kontras ke dalam pangkal aorta.
5. Pemeriksaan cardiac iso enzim
Pada pasien dengan insufisiensi aorta dalam pemeriksaan ini akan
terlihat peningkatan enzim jantung yaitu cpk dan ckmb.

2.8 Penatalaksanaan Medis

1. Pengobatan farmakologis
Digitalis harus diberikan pada insufisiensi berat dan dilatasi jantung
meskipun asimptomatik.insufisiensi aorta karena penyakit jantung
reumatik harus mendapat pencegahan sekunder dengan antibiotik.
Beberapa pusat penelitian menganjurkan penggunaan propanolol pada
dilatasi aorta akibat sindrom marfan untuk mengurangi pulpasi aorta yang
sangat kuat. Pengobatan vasodilator seperti nifedipine, felodipine, dan
ACE inhibitor dapat mempengaruhi ukuran dan fungsi dari ventrikel kiri
dan mengurangi beban di ventrikel kiri sehingga dapat memperlambat
progresivitas dari disfungsi miokardium.
2. Pengobatan nonfarmakologi
Penggantian katup aorta adalah terapi pilihan, tetapi kapan waktu yang
tepat untuk penggantian katup masih kontroversial. Pilihan untuk katup
buatan ditentukan berdasarkan umur, kebutuhan, kontraindikasi untuk
koagulan, serta lamanya umur katup. Pembedahan dianjurkan pada semua
pasien dengan hipertrofi ventrikel kiri tanpa memperhatikan ada atau
tidaknya gejala lain. Bila pasien mengalami gejala gagal jantung kongestif,
harus diberikan penatalaksanaan medis sampai dilakukannya pembedahan
(Smeltzer, 2001).

11
2.9 Asuhan Keperawatan
Insufisiensi aorta dapat menyebabkan overload ventrikel kiri, disfungsi,
syok, dan kematian. Insufisiensi aorta kronik merupakan proses yang lebih
indolen yang pada akhirnya akan menimbulkan gejala yang disertai disfungsi
ventrikel dan gagal jantung.
Pengkajian
Nama Pasien                           : an. C
No. Register                            : 130512-312-01
Umur                                      : 15 tahun
Ruangan Rawat                       : Anthurium 312
Suku/Bangsa                           : Jawa/Indonesia
Agama                                    : Islam
Pendidikan                              : SD
Alamat                                    : Jl. Hayam Wuruk 3/30
Diagnosa medis                       : Insufisiensi Pulmonal
Tanggal MRS                          : 10 November 2012
1. Riwayat Kesehatan
a. Riwayat penyakit
Riwayat penyakit dikaji untuk mengetahui penyakit yang pernah
diderita pasien yang dapat digunakan sebagai acuan untuk mengetahui
penyebab lain dari kelainan katup aorta pasien. Penyakit yang dapat
menyebabkan terjadinya insufisiensi aorta yaitu
a) Penyakit kolagen
b) Penyakit jantung reumatik
c) Hipertrofi ventrikel
d) Infark miokard akut
e) Peningkatan tekanan hemodinamik pada katup aorta
f) Aorta artificial congenital
g) Ventricular septum defect (VSD)
h) Rupture traumatic

12
 b. Riwayat Kesehatan Keluarga     
Dalam hal ini yang dimaksudkan ialah dengan melihat riwayat
kesehatan keluarga baik dengan cara anamnesa atau wawancara
maupun melihat data kesehatan keluarga apabila ada. Biasanya apabila
salah satu anggota keluarga sebelumnya pernah memiliki riwayat
penyakit jantung maka dapat dicurigai adanya suatu kelainan
kongenital dalam hal ini bawaan seperti penyakit jantung bawaan,
sehingga penyebab dari kelainan katup aorta pasien adalah turunan.
Lingkungan rumah dan gaya hidup pasien juga perlu dikaji untuk
mengetahui penyebab lain dari insufisiensi aorta. Insufisiensi aorta
dapat disebabkan oleh bakteri dan mikroorganisme (streptokokus,
enterokokus, pnemokokus, stapilokokus), fungi, riketsia dan
streptokokus vidans) yang selanjutnya dapat menimbulkan penyakit
seperti endokarditis, demam reumatik, dan lain-lain yang pada
akhirnya akan mempengaruhi tingkat penutupan dari katup aorta.
2. Pengkajian
a. Keluhan Utama                : Sesak nafas
3. Pemeriksaan Fisik
a. Inspeksi
Denyutan dan bendungan arteri leher (karotid) terlihat jelas; dipneu
saat ortopneu; paroksismal nokturnal dispneu; biasanya pasien
mengalami angina pectoris; takipneu; batuk menetap atau nokturnal;
terlihat cemas: gelisah, pucat, berkeringat, fokus menurun, gemetar;
terjadi edema pada daerah ektremitas.
b. Palpasi
Denyutan arteri karotid lambat dengan volume nadi kecil, denyutan
arteri teraba di daerah perikordium, tekanan nadi melebar (perbedaan
tekanan sistolik dan diastolik), denyutan nadi di jari terasa kuat, cepat
dan tajam, dan tiba-tiba kolaps (denyut water hammer);
c. Perkusi
Bunyi redup pada daerah dada akibat terjadi edema pulmonal dan
penumpukan sputum.

13
 d. Auskultasi
Bunyi jantung S1 lebih keras dibandingkan S2, palpitasi, adanya
gallop dan bising artificial, takikardi. Kadang ditemukan bising sistolik
(sistolic ejection click), bising mid/late diastolik (bising Austin Flint),
dan thrill. Pernapasan payah dan bising dengan terdengar krekels dan
mengi.
4. Pemeriksaan Penunjang
a. Elektrokardiografi
Pada insufisiensi aorta kronik diadapatkan adanya pembesaran
ventrikel kiri yang ditandai dengan voltase dan repolarisasi dengan
gelombang Q prominen. Pada insufisiensi akut berat tidak disertai
dengan adanyai hipertrofi ventrikel kiri dan voltase QRS normal.
b. Sinar-X dada atau radiologi
Pada pemeriksaan ini akan tampak pembesaran  jantung (cardio-
thoragic ratio meningkat), distensi vena paru, hidrothorax, lapangan
paru bercak-bercak karena edema paru, dan bayangan hili paru tebal
dan melebar.
c. Ekokardiografi
Pemeriksaan ini terlihat struktur dan gerakan katup yang abnormal.
d. Kateterisasi jantung
Pemeriksaan ini akan terlihat ventrikel kiri tampak opag selama
penyuntikan bahan kontras ke dalam pangkal aorta.
e. Pemeriksaan enzim jantung
Pada pasien dengan insufisiensi aorta dalam pemeriksaan ini akan
terlihat peningkatan enzim jantung yaitu cpk dan ckmb.

14
5. Analisa Data
No DATA ETIOLOGI MASALAH
1 Ds: mengeluh pusing, penurunan curah Penurunan
sesak napas, mual, jantung perfusi
berkeringat dingin, nyeri ↓ jaringan
dada. kongesti vena
Do: hipertensi, takikardia, sekunder terhadap
disritmia, diaforesis, kulit kerusakan fungsi
dingin dan pucat, dispnea, katup (regurgitasi)
oliguri.

2 Ds: mengeluh nyeri dada, iskemia jaringan Nyeri akut

sesak, lelah, tidak bisa miokard
tidur.
Do: tekanan nadi
meningkat, tekanan darah
meningkat, frekuensi
pernapasan cepat dan
dangkal, derajat nyeri,
kulit berkeringat dingin,
sesak
ketidakseimbanga
3 Ds: nyeri dada, pusing, n antara kebutuhan Intoleransi
mual, fatigoe jika oksigen dengan aktivitas
beraktivitas. suplai oksigen ke
Do: Hipotensi, takikardi miokardium
atau bradikardia, dyspnea
saat beraktivitas, pucat,
respon non verbal
grimace, kesakitan,
kesulitan napas.

Diagnosa Keperawatan (NANDA)

1. Penurunan pefusi jaringan berhubungan dengan perubahan dalam
preload/peningkatan tekanan atrium dan kongesti vena yang ditandai
dengan pasien bertanya, “ Mbak, kenapa ya kok akhir-akhir ini saya
mudah sekali letih dan lemas?”, pada saat dilakukannya inspeksi dan
palpasi oleh perawat ditemukannya edema pada daerah ekstremitas
bawah.

15
 2. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan miokard yang ditandai
dengan pasien mengatakan, “Mbak, dada saya terasa sakit saat bernafas
dan melakukan aktivitas yang terlalu berat.”, dan setelah dilakukannya
pengukuran tekanan darah didapatkan hasil tekanan darah pasien160/100
mmHg dan nadi pasien 130x/menit.
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai oksigen dan kebutuhan yang ditandai dengan pasien bertanya, “
Mbak, kenapa ya kok akhir-akhir ini saya mudah sekali letih dan lemas?”,
dan setelah dilakukannya pengukuran tekanan darah didapatkan hasil
tekanan darah pasien 160/100 mmHg dan nadi pasien 130x/menit.
Intervensi Keperawatan
Diagnosa
No Tujuan Intervensi
Keperawatan
1 Penurunan curah Pasien dapat menunjukan 1. Manajemen asam
jantung berhubungan perbaikan curah jantung. basa
dengan perubahan KH: Aktivitas-aktivitas :
dalam -Pertahankan
1. Tingkat kecemasan
preload/peningkatan kepatenan jalan
 Tidak dapat
tekanan atrium dan napas
beristirahat (5)
kongesti vena -Pertahankan
 Berjalan mondar
Data Subjektif ( DS kepatenan akses
mandir (5)
): selang IV
 Meremas-remas
- Klien mengatakan -Monitor pola
tangan (5)
nafasnya sesak. pernapasan
 Distres (5)
Klien mengeluh -Monitor intake dan
 Perasaan gelisah output
nyeri dada
(5) Atasi demam dengan
Data Objektif ( DO
2. Tingkat kelelahan tepat
):
 Kelelahan (5) 2. Monitor asam
- Ekstremitas bawah
 Kelesuan (5) basa
klien teraba dingin.
 Alam perasaan Aktivitas-aktivitas :
-CRT >4 detik depresi (5) -Ambil spesimen
 Kehilangan selera secara berurutan

16
-RR: 26 x/menit makan (5) untuk menentukan

TD: 140/100 mmHg  Penurunan libido pola kecenderungan

(5) -catat apakah
3. Status jantung paru kompensasi tersebut
 Tekanan darah adalah pulmonar
sistole (5) metabolis atau
 Tekanan darah fisiologis
diastole (5) -Catat apakah nilai

 Denyut nadi pH arteri pada sisi

perifer (5) alkaline atau asidosis

 Denyut jantung (7,35-7,45)

apikal (5) -Bandingkan kondisi

 Irama jantung (5) saat ini dengan

sebelumnya untuk
mendeteksi adanya
perbaikan dan
penurunan kondisi
pasien
-Identifikasi
kemungkinan
penyebab sebelum
mengobati
ketidakseimbangan
asam basa karena hal
ini lebih efektif
mengobati etiologi
daripada mengelola
ketidakseimbangan
3. Perawatan
jantung
Aktivitas-aktivitas:
-Secara rutin

17
 mengecek pasien
baik secara fisik dan
psikologis sesuai
dengan kebijakan
tiap agen atau
penyedia layanan
-Pastikan tingkat
aktivitas pasien yang
tidak membahayakan
curah jantung atau
memprovokasi
serangan jantung
-Intruksikan pasien
tentang pentingnya
untuk segera
melaporkan bila
merasakan nyeri
dada
-Dokumentasikan
disritmia jantung
-Catat tanda dan
gejala penurunan
curah jantung
2 Nyeri akut Nyeri berkurang atau 1. Pengurangan
berhubungan dengan hilang. kecemasan
iskemia jaringan KH: Aktivitas-aktivitas :
miokard. -Gunakan
1. Status kenyamanan
Data Subjektif pendekatan yang
 Kesejahteraan
(DS) : tenang dan
fisik (5)
-Klien Mengeluh meyakinkan
 Kontrol terhadap
nyeri dada. -Nyatakan dengan
gejala (5)
jelas harapan
-Klien mengatakan  Kesejahteraan
terhadap perilaku

18
dadanya seperti psikologis (5) klien
tertusuk-tusuk.  Lingkungan fisik -Berikan informasi

-Klien mengatakan (5) faktual terkait

nyeri bertambah jika  Suhu ruangan (5) diagnosis, perawatan

beraktivitas. 2. Nafsu makan dan pragnosis

 Hasrat/keinginan -Berikan objek yang
Data Objektif (DO)
untuk makan (5) menunjukkan
:
 Mencari makanan perasaan aman
-Klien tampak -Kaji untuk tanda
(5)
meringis verbal dan non
 Menyenangi
-Klien tampak verbal kecemasan
makanan (5)
gelisah 2. Stimulasi
 Merasakan
-TD:140/100mmHg kutaneus
makanan (5)
-N : 130x/menit Aktivitas-aktivitas :
 Energi untuk
-Skala nyeri 6 -Evaluasi dan
makan (5)
dokumentasikan
3. Kontrol gejala
respon terhadap
 Memantau
stimulasi
munculnya gejala
-Hentikan stimulasi
(5)
jika nyeri meningkat
 Memantau lama
atau terjadi iritasi
bertahannya
pada kulit
gejala (5)
-Tentukan durasi dan
 Memantau
frekuensi stimulasi
keparahan gejala
berdasarkan metode
(5)
yang dipilih
 Memantau
-Pastikan dengan
frekuensi gejala
tepat bahwa
(5)
perangkat stimulasi
 Memantau variasi
listrik berada dalam
gejala (5)
kondisi yang baik
-Berikan stimulasi

19
 langsung dengan
baik pada atau
disekitar lokasi yang
terkana dampak
3. Aplikasi panas
dingin
Aktivitas-aktivitas :
-Periksa suhu
aplikasi, terutama
ketika menggunakan
aplikasi panas
-Tentukan durasi
aplikasi, berdasarkan
respon verbal,
perilaku, dan
biologis individu
-Tentukan waktu
untuk semua aplikasi
dengan hati-hati
-Instruksikan
indikasi mengenai
frekuensi dan
prosedur aplikasi
-Evaluasi dan
dokumentasikan
respon terhadap
aplikasi panas dan
dingin

3 Intoleransi aktivitas Pasien Menunjukkan 1. Terapi aktivitas

berhubungan dengan peningkatan yang dapat Aktivitas-aktivitas :
ketidakseimbangan diukur dalam toleransi - dorong aktivitas

20
antara suplai oksigen aktivitas. kreatif yang tepat
dan kebutuhan KH : - bantu klien
pasien. 1. status jantung paru memperoleh
Data Subjektif (DS)  Tekanan darah transportasi untuk
: sistole (5) (dapat mengikuti)
-pasien mengatakan  Tekanan darah aktivitas, jika
lemas diastole (5) memang diperlukan
-pasien mengatakan  Denyut nadi - bantu klien untuk
letih perifer (5) mengidentifikasi
Data Objektif (DO)  Denyut jantung aktivitas yang
: apikal (5) diinginkan
-TD : 140/100  Irama jantung (5) - bantu klien untuk
mmHg 2. tingkat kelelahan mengidentifikasi
-nadi pasien  Kelelahan (5) aktivitas yang
130x/menit. bermakna
 Kelesuan (5)
- bantu klien untuk
 Alam perasaan
menjadwalkan
depresi (5)
waktu-waktu
 Kehilangan selera
spesifik terkait
makan (5)
dengan aktivitas
 Penurunan libido
harian
(5)
2. Manajemen
3. istirahat
energi
 Jumlah istirahat
Aktivitas-aktivitas :
(5)
- anjurkan senam
 Pola istirahat (5)
aerobik sesuai
 Kualitas istirahat
kemampuan pasien
(5)
- monitor/catat
 Beristirahat
waktu dan lama
secara fisik (5)
istirahat/tidur pasien
 Beristirahat - bantu pasien
secara mental (5) identifikasi pilihan

21
 aktivitas-aktivitas
yang akan dilakukan
- anjurkan tidur
siang bila diperlukan
- bantu pasien untuk
menjadwalkan
periode istirahat
3. Manajemen
lingkungan
Aktivitas-aktivitas :
- ciptakan lingkungan
yang aman bagi
pasien
- singkirkan benda-
benda berbahaya dari
lingkungan
-berikan kamar
terpisah, seperti
diindikasikan
-sediakan kasur yang
kokoh
-berikan musik
pilihan

BAB III
PENUTUP

4.1 Kesimpulan

22
 Insufisiensi aorta adalah kelainan pada katup aorta yang menjadi lemah
ataupun membesar sehingga katup tidak dapat menutup dengan sempurna.
Insufisiensi darah dari aorta ke ventrikel kiri dapat terjadi dalam 2 macam
kelainan artifisial yaitu, dilatasi pangkal aorta, penyakit katup artifisial, dan
genetik. Tanda dan gejala yang biasa dirasakan oleh pasien dengan aorta
regurgitasi adalah sebagai berikut, rasa lelah, dyspnea saat aktivitas, palpitasi,
angina dengan hipertropi ventrikel kiri, temuan hemodinamik (pengisian dan
pengosongan denyut arteri yang cepat, tekanan nadi melebar disertai
peningkatan tekanan sistemik dan penurunan tekanan diastolik, tekanan
diastolik rendah),dan auskultasi (bising diastolic, bising austinflint yang khas,
Sistolic Ejection Click disebabkan oleh peningkatan volume ejeksi). Ada dua
macam manifestasi klinik pada insufisiensi aorta yaitu, insufisiensi aorta
kronik dan akut. Pada prosedur diagnostik dapat pula dilakukan
elektrokardiografi, sinar-X dada, ekokardiografi, kateterisasi jantung,
aortografi, dan penigkatan cardiac iso enzim.

4.2 Saran
Penggantian katup aorta adalah terapi pilihan, tetapi kapan waktu yang
tepat untuk penggantian katup masih kontroversial. Pilihan untuk katup
buatan ditentukan berdasarkan umur, kebutuhan, kontraindikasi untuk
koagulan, serta lamanya umur katup. Pembedahan dianjurkan pada semua
pasien dengan hipertrofi ventrikel kiri tanpa memperhatikan ada atau tidaknya
gejala lain. Bila pasien mengalami gejala gagal jantung kongestif, harus
diberikan penatalaksanaan medis sampai dilakukannya pembedahan.

DAFTAR PUSTAKA

Guyton & Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta: EGC.

23
Herdman, Heather. 2010. NANDA Internasional Diagnosis Keperawatan:
Definisi dan Klasifikasi 2009-2011. Jakarta: EGC.
Muttaqin, Arif. 2009. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskular dan Hematologi. Jakarta: EGC.
Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth Vol 2. Edisi 8. Jakarta: EGC.
Syarifuddin. 2006. Anatomi Fisiologi untuk Mahasiswa Keperawatan. Edisi 3.
Jakarta: EGC.
Wahab, Samik A. 2009. Kardiologi Anak: Penyakit Jantung Kongenital yang
Tidak Sianotik. Jakarta: EGC.
Wilkinson, Judith M. 2006. Buku Saku Diagnosis Keperawatan denga Intervensi
NIC dan Kriteria Hasil NOC. Jakarta: EGC.

24