PENGERTIAN
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana
jantung mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi
kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrient dan oksigen secara adekuat (Udjianti
wajan, 2010). Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu keadaan
ketika jantung tidak mampu mempertahankan sirkulasi yang cukup bagi
kebutuhan tubuh meskipun tekanan pengisian vena dalam keadaan normal
(Arif muttaqin, 2009).
Congestive Heart Failure (CHF) adalah keadaan menurunnya
kemampuan miokardium dan trutama memepengaruhi ventrikel kiri.
Penyebab yang aling sering adalah penyakit jantung koroner (Silbernagl,
2012). Gagal jantung adalah keadaan patofisiologi ketika jantung sebagai
pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolism
jaringan (Price, 2005).
STRUKTUR JANTUNG
KATUP-KATUP JANTUNG
1. Katup atrioventrikuler
Menghubungkan atrium dengan ventrikel, yaitu katub trikuspidalis dan
katub bikuspidalis atau katub mitral.
2. Katup semilunar
Menghubungkan ventrikel dengan sirkulasi sistemik dan sirkulasi
pulmonal, yaitu katub semilunar aorta (katub aorta) dan katub
semilunar pulmonal (katub pulmonal).
PEREDARAN JANTUNG
Peredaran darah jantung terbagi menjadi menjadi dua yaitu peredaran darah
sistemik dan peredaran darah pulmonal.
peredaran darah sistemik: Ventrikel kiri (darah kaya O2)à katub aortaà
aortaà seluruh tubuhà kapiler (pertukaran O2 dengan CO2 dalam sel)
peredaran darah pulmonal darah kaya CO2à
vena cava superior dan inferiorà atrium kananà
katub trikuspidalisà ventrikel kananà katub
pulmonalà arteri pulmonalà paru-paru (darah
kaya CO2, berdifusi dengan dinding alveoli untuk
mendapatkan O2)à darah kaya O2à atrium kirià
katub bikuspidalisà Ventrikel kirià kembali ke
peredaran seperti semula. Gambar 1: Sirkulasi Darah
CURAH JANTUNG
Pada keadaan normal, jumlah darah yang di pompakanventrikel kiri
dan kanan sama besarnya. Bila tidak demikian akan terjadi
penimbunan/penumpukan darah di tempat tertentu. Jumlah darah yang
dipompakan dalam 1 menit disebut curah jantung (Cardiac Output) dan
jumlah darah yang di pompakan ventrikel disebut volume sekuncup
(Stroke Volume). Dengan demikian curah jantung = isi sekuncup X
frekuensi jantung/Menit.
Faktor-faktor yang memperngaruhi kerja jantung:
Tiga variabel yang mempengaruhi volume sekuncup: preload
(beban awal). Afterload (beban akhir) dan kontraktilitas jantung.
1. Beban Awal (Preload) merupakan derajat peregangan serabut
miokardium segera sebelum kontraksi.
2. Beban Akhir (afterload) penentu kedua pada volume sekuncup.
Beban akhi atau afterload adalah tegangan serabut miokardium yang
harus terbentuk untuk kontraksi dan pemompaan darah.
3. Kontraktilitas merupakan perubahan kekuatan kontrksi yang
terbentuk yang terjadi tanpa tergantung perubahan pada panjang
serabut miokardium.
C. ETIOLOGI
1. Penyakit arteri koroner yang menimbulkan infark miokard dan tidak
berfungsinya miokardium (kardiomiopati iskemik) karena
terganggunya aliran darah keotot jantung. Terjadi hipoksia dan
asidosis akibat penumpukan as. Laktat. Infark miokard biasanya
mendahului terjadinya gagal jantung.
2. Kelainan otot jantung menyebabkan penurunan kontraktilitas jantung.
Hal yg mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup atero
sclerosis koroner, hipertensi arterial dan degeneratif atau inflamasi.
3. Hipertensi Sistemik / pulmonal (peningkatan afterload), meningkatka
beban kerja jantung mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung.
Efek tersebut (hipertropi miokard) dianggap sebagai kompensasi
karena meningkatkan kontraktilitas jantung, karena alas an yg tidak
jelas hipertropi otot jantung dapat berfungsi secara normal, akhirnya
terjadi gagal jantung.
4. Perubahan Irama Jantung atau Urutan Hantaran: Tenang (standstill),
Fibrilasi, Takikardia atau bradikardia ekstrim, Asinkronitas listrik,
gangguan konduksi.
5. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif b/d gagal jantung
karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitas menurun.
6. Penyakit jantung lain. Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup
gangguan aliran darah melalui jantung (mis; stenosis katup
semilunair), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (mis;
tamponade pericardium, perikarditis konstriktif, atau stenosis katup
AV), atau pengosongan jantung abnormal (mis; insuf katup AV).
Peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah
sistemik (hipertensi Maligna) dapat menyebabkan gagal jantung
meskipun tidak ada hipertropi miokardial.
7. Faktor sistemik : demam, tirotoksikosis, hipoksia, anemia ini
memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan
oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia dapat menurunkan suplai
oksigen kejantung. Asidosis (respiratorik / metabolic) dan
abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung.
Disritmia jantung akan terjadi dengan sendirinya secara sekunder
akibat gagal jantung menurunkan efisiensi keseluruhan fungsi jantung.
D. KLASIFIKASI
Klasifikasi ACC/AHA Klasifikasi NYHA
berdasarkan struktur dan kerusakan otot berdasarkan gejala dan aktifitas fisik
jantung
Stadium A Kelas I
Memiliki resiko tinggi untuk berkembang Tidak terdapat batasan dalam melakukan
menjadi gagal jantung. Tidak terdapat aktifitas fisik. Aktifitas fisik sehari-hari
gangguan structural atau fungsional jantung, tidak menimbulkan kelelahan, palpitasi
tidak terdapat tanda atau gejala atau sesak napas.
Stadium B Kelas II
Telah terbentuk penyakit struktur jantung Terdapat batasan aktifitas ringan. Tidak
yang berhubungan dengan perkembangan terdapat keluhan saat istirahat, namun
gagal jantung, tidak terdapat tanda atau aktifitas fisik sehari-hari menimbulkan
gejala. kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.
Stadium C Kelas III
Gagal jantung yang simptomatik Terdapat batasan aktifitas bermakna.
berhubungan dengan penyakit structural Tidak terdapat keluhan saat istirahat,
jantung yang mendasari tetapi aktifitas fisik ringan menyebabkan
kelelahan, palpitasi atau sesak
Stadium D Kelas IV
Penyakit jantung structural lanjut serta Tidak dapat melakukan aktifitas fisik
gejala gagal jantung yang sangat bermakna tanpa keluhan. Terdapat gejala saat
saat istirahat walaupun sudah mendapat istirahat. Keluhan meningkat saat
terapi medis maksimal (refrakter) melakukan aktifitas
E. PATOFISIOLOGI
Gejala dan tanda utama dari gagal jantung adalah pembesaran
jantung. Proses patologik awal pada gagal jantung adalah penurunun
kontraktilitas miokardium yang mengakibatkan penurunan curah jantung
yang akhirnya terjadi penurunan kadar oksigen Kelainan kontraktilitas
pada gagal jantung akan mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel
yang mengurangi cardiac output dan meningkatkan volume ventrikel.
Menurunnya curah jantung meningkatkan aktivitas adrenergic
simpatis yang merangsang pengeluaran karekolamin dari saraf-saraf
adrenergic jantung dan medulla adrenal: denyut jantung dan kekuatan
kontraktil akan meningkat untuk menambah kekuatan CO juga terjadi
vasokonstriksi arteri perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan
retribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ yang
rendah metabolismenya dipertahankan. Vasokontriksi akan meningkatkan
aliran balik ke sisi kanan jantung yang slanjutnya akan menambak
kekuatan kontraksi.
1. Gagal Jantung Kiri
Terjadi karena fungsi kontraksi ventrikel tidak efektif, sehingga curah
jantung akan menurun aliran darah keseluruh tubuh tidak akan efektif
karena tidak di pompakan secara efektif sehingga akan kembali ke
atrium kiri kemudian ke paru paru sehingga terjadi angesti paru,
dispeneu, serta intoleran aktivitas. Bila keadaan ini terus berlanjut
akan terjadi edema paru dan gagal jantug kanan.
2. Gagal Jantung Kanan
Terjadi karena fungsi ventrikel kanan tidak efektif, sehingga darah
tidak mampu dipompakan ke paru-paru secra efektif. Hal ini
mengakibatkan aliran darah kembali ke atrium kanan kemudian ke
sirkulasi perifer. Aliran balik ke hepar dan lien akan mengakibatkan
hepatomegali dan splenomegali.
3. Disfungsi sistolik
Kegagalan ventrikel kiri yang tidak mampu memompa cukup darah
keluar dari sirkulasi sitemik selama sistol sehingga terjadi penurunan
fase ejeksi sehingga peningkatan volume akhir diastolic ventrikel kiri.
Akibat darah mengalir ke vena pulmonal dan tekanan dalam vena
pulmonal meningkat curah jantung menurun.
4. Disfungsi Diastolik
Terjadi karena kemampuan ventrikel kiri mengadakan relaksasi serta
transisi darah selama diastole berkurang dan terjadi penurunan volume
sekuncup (Stroke Volume). Dengan demikian diperlukan volume yang
lebih besar dalam ventrikel untuk mempertahankan curah jantung
akibatnya, terjadi kongesti pulmoner dan edema perifer yang terjadi
karena hipertrofi ventrikel kiri, HT, dan kardiomiopati restriktif.
G. TES DIAGNOSTIK
1. Pemeriksaan laboratorium: Hb, HMT, Trombosit, Tes fungsi
ginjal, elektrolit: Na, K, Mg. Tes fungsi hepar: SGOT, SGPT. Tes
fungsi tiroid pada pasien usia lanjut harus dinilai untuk mendeteksi
tirotoksikosis atau mieksedema tersembunyi
2. EKG adanya ST.Elevasi
3. Rotgen toraks: kardiomegali, efusi pleura
4. ECHO: memberikan gambaran tentang bentuk, ukuran, gerakkan
otot jantung, dan katup-katup
5. Katerisasi jantung: mengetahui tekanan dalam sirkulasi jantung
dan paru, mengetahui saturasi oksigen dijantung
6. Radionuklir: mengevaluasi fungsi ventrikel kiri
H. KOMPLIKASI
1. Kematian
2. Gagal ginjal (GGK)
3. Gagal Organ
4. Syok
5. Asidosis
I. PENATALAKSANAAN
1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen
2. Tirah baring
3. Batasi cairan
4. Mengurangi BB
5. Menghindari alcohol
6. Diet dan aktivitas, pasien – pasien sebaiknya membatasi garam (2 gr
natrium atau 5 gr garam). Pada gagal jantung berat dengan
pembatasan aktifitas, tetapi bila pasien stabil dianjurkan peningkatan
aktifitas secara teratur
7. Terapi diuretic, beta blocker, glikosida digitalis, vasodilator, Obat
inotropik positif generasi baru, penghambat kanal kalsium,
atikoagulan, antiaritmia
8. Penggunaan penghambat sistem rennin – angiotensin – aldosterone
9. Revaskularisasi coroner
10. Transplantasi jantung
11. Dialysis
12. Sirkulasi dibantu: pompa balon intraaorta, alat bantu vena
2) Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
miokardium
2. Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d penumpukkan secret, efusi
pleura, edema paru
3) Intervensi Keperawatan
N Diagnosa SLKI SIKI
o Keperawatan
a. Kolaborasi
pemberian mukolitik
atau ekspektoran jika
perlu
DAFTAR PUSTAKA