Makalah Diabetes 2017 Nita Ok
Makalah Diabetes 2017 Nita Ok
OLEH:
NOPRIADI S,RAMBA
Nim:P00320015086
Tingkat 1B KEPERAWATAN
Puji dan syukur saya panjatkan ke Hadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan
Rahmat dan KaruniaNya, sehingga saya dapat menyelesaikan makalah ini dengan judul
“Pengobatan dan pemberian Diit Pada penderita Diabetes Mellitus (DM)”.
Penulisan makalah ini dimaksudkan untuk memenuhi persyaratan pembuatan Dupak
keperawatan
Selama penulisan dan penyusunan makalah ini, saya banyak menemukan hambatan dan
kesulitan. Berkat bantuan dan bimbingan dari berbagai pihak akhirnya makalah ini dapat
diselesaikan dengan baik. Maka pada kesempatan kali ini saya ingin menyampaikan penghargaan
dan terimakasih kepada :
1. Tuhan Yang Maha Esa.
2. Keluargaku yang sangat ku sayangi dan cintai.
3. Teman-teman yang memberi banyak dorongan dan bantuan.
Saya menyadari keterbatasan pengetahuan dan kemampuan yang dimiliki, oleh karna itu saya
sangat mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun dari pembaca untuk
kesempurnaan makalah ini.
Akhirnya saya berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca khususnya dan
tenaga keperawatan pada umumnya
Ns.ERNITA FITRIANI,S.Kep
Nip.19780908 200605 2 001
i
DAFTAR ISI
Kata Pengantar ................................................................................................................ i
Daftar Isi............................................................................................................................ ii
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang.................................................................................................. 1
B. Tujuan.................................................................................................................. 2
DAFTAR PUSTAKA.................................................................................................... .. 21
ii
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
3
WHO menyatakan, penderita diabetes mellitus di Indonesia diperkirakan akan mengalami
kenaikan 8,4 juta jiwa pada tahun 2000,menjadi 21,3 juta jiwa pada tahun 2030. Tingginya angka
kematian tersebut menjadikan Indonesia menduduki ranking ke-4 dunia setelah Amerika Serikat,
India dan Cina (Depkes RI, 2004).
Berdasarkan hasil Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT), terjadi pengukuran prevalensi
Diabetes mellitus (DM) dari tahun 2001 sebesar 7,5 % menjadi 10,4 % pada tahun 2004, sementara
hasil survey BPS tahun 2003 menyatakan bahwa prevalensi diabetes mellitus mencapai 14,7 % di
perkotaan dan 7,2 % di pedesaan.
Berdasarkan data rawat jalan di Rumah Sakit Umum Daerah Bangkinang tahun 2014
penderita diabetes melitus sebanyak 779 orang atau 16,1 % dari jumlah pasien sebanyak 4837
pasien, tahun 2015 penderita diabetes mellitus sebanyak 1124 orang atau 25,8 % dari jumlah pasien
sebanyak 4345 pasien, sedangkan pada tahun 2016 dari Januari sampai dengan Juni 2017 jumlah
penderita diabetes mellitus 793 orang atau 38,7 % dari jumlah pasien sebanyak 2044 orang. Olehnya
itu, makalah ini akan membahas penyakit Diabetes Militus secara terperincil.
B. Tujuan Penulisan
1. Tujuan Umum:
Tujuan makalah ini adalah mengetahui tinjauan mengenai penyakit Diabetes Melitus baik
dari segi pengertian, klasifikasi etiologis, gambaran klinis,patofisiologi, komplikasi, dan
pemberian obat atau pengobatan pasien Diabetes Melitus.
2. Tujuan Khusus:
a. Untuk mengetahui Definisi dan Etiologi DM
b. Untuk mengetahui Patofisiologi DM
c. Untuk mengetahui Tanda & Gejala DM
d. Untuk mengetahui Diit DM
4
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A. Konsep Dasar
1. Pengertian .
Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh
kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Mansjoer, 2000).
Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang
disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan
insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2002).
Diabetes Mellitus klinis adalah suatu sindroma gangguan metabolisme dengan
hiperglikemia yang tidak semestinya sebagai akibat suatu defisiensi sekresi insulin atau
berkurangnya efektifitas biologis dari insulin atau keduanya. (Francis dan John, 2000),
b. Klasifikasi menurut umur, waktu penyakit timbul, lama sakit, berat penyakit, dan
komplikasi (White)
1. Kelas A: Diabetes laten (subklinis atau diabetes hamil). Uji toleransi gula tidak
normal. Pengobatan tidak memerlukan insulin, cukup dengan diet saja. Prognosis
untuk ibu dan janin baik.
2. Kelas B: Diabetes dewasa diketahui setelah usia 19 tahun; berlangsung kurang dari
10 tahun; tidak disertai kelainan pembuluh darah.
3. Kelas C: timbul pada umur 10-19 tahun, menderita selama 10-19 tahun; tanpa
kelainan pembuluh darah.
4. Kelas D: Diderita sejak umur 10 tahun; lama 20 tahun; disertai kelainan pembuluh
darah seperti arteriosklerosis pada retina, tungkai, dan renitis.
5. Kelas E: Telah terjadi klasifikasi pembuluh darah.
6. Kelas F: Diabetes dengan nefropatia, termasuk glomerulonefritis dan pielonefritis.
7. Kelas G: Diabetes dengan komplikasi retinitis proliferans atau dengan perdarahan
dalam korpus vitreum.
8. Kelas H: Diabetes dengan komplikasi penyakit koroner.
5
B. Etiologi
Banyak hal yang dapat menyebabkan timbulnya penyakit diabetes militus yang dipelajari
dalam etiologi diabetes melitus. Bagi sebagian orang yang masih
awam penyebab penyakit diabetes militus hanyalah faktor dari keturunan saja, sebenarnya
bukan hanya itu saja yang dapat menyebabkannya.
Etiologi secara umum tergantung dari tipe Diabetes, yaitu :
1. Diabetes Tipe I ( Insulin Dependent Diabetes Melitus / IDDM )
6
Diabetes yang tergantung insulin yang ditandai oleh penghancuran sel-sel beta pankreas
disebabkan oleh :
a. Faktor genetik
Penderita DM tidak mewarisi DM tipe 1 itu sendiri tapi mewarisi suatu predisposisi /
kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe 1. Ini ditemukan pada individu yang
mempunyai tipe antigen HLA ( Human Leucocyte Antigen ) tertentu. HLA merupakan
kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen transpalatasi dan proses imun
lainnya.
b. Faktor Imunologi
Respon abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara
bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap seolah-olah sebagai jaringan asing.
c. Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang menimbulkan destruksi
sel beta.
7
d. Gaya hidup (stres)
Stres kronis cenderung membuat seseorang mencari makanan yang cepat saji yang
kaya pengawet, lemak, dan gula. Makanan ini berpengaruh besar terhadap kerja
pankreas. Stres juga akan meningkatkan kerja metabolisme dan meningkatkan
kebutuhan akan sumber energi yang berakibat pada kenaikan kerja pankreas. Beban
yang tinggi membuat pankreas mudah rusak hingga berdampak pada penurunan
insulin. ( Smeltzer and Bare,1996, hlm. 610).
C. Patofisiologi
Pada diabetes melitus tipe 2 jumlah insulin normal malah mungkin lebih banyak
tetapi jumlah reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel yang kurang. Reseptor insulin
ini dapat diibaratkan sebagai lubang kunci pintu masuk ke dalam sel. Pada keadaan tadi jumlah
lubang kuncinya yang kurang, hingga meskipun anak kuncinya (insulin) banyak, tetapi karena
lubang kuncinya (reseptor) kurang, maka glukosa yang masuk sel akan sedikit, sehingga sel
akan kekurangan bahan bakar (glukosa) dan glukosa di dalam pembuluh darah meningkat.
Dengan demikian keadaan ini sama dengan pada DM tipe 1. Perbedaannya adalah DM tipe 2
disamping kadar glukosa tinggi juga kadar insulin tinggi atau normal. Keadaan ini disebut
resistensi insulin.( Suyono, 2005, hlm 3).
Sebagian besar patologi diabetes melitus dapat dihubungkan dengan efek utama
kekurangan insulin yaitu :
1. Pengurangan penggunaan glukosa oleh sel-sel tubuh, yang mengakibatkan peningkatan
konsentrasi glukosa darah sampai setinggi 300 sampai 1200 mg per 100 ml.
2. Peningkatan mobilisasi lemak dan daerah penyimpanan lemak sehingga menyebabkan
kelainan metabolisme lemak maupun pengendapan lipid pada dinding vaskuler.
3. Pengurangan protein dalam jaringan tubuh.
8
Secara rinci proses terjadinya hiperglikemia karena defisit insulin tergambar pada
perubahan metabolik sebagai berikut :
1) Transport glukosa yang melintasi membran sel-sel berkurang.
2) Glukogenesis (pembentukan glikogen dari glukosa) berkurang dan tetap terdapat
kelebihan glukosa dalam darah.
3) Glikolisis (pemecahan glukosa) meningkat, sehingga cadangan glikogen berkurang, dan
glukosa “hati” dicurahkan dalam darah secara terus menerus melebihi kebutuhan.
4) Glukoneogenesis (pembentukan glukosa dari unsur non karbohidrat) meningkat dan
lebih banyak lagi glukosa “hati” yang tercurah ke dalam darah hasil pemecahan asam
amino dan lemak. (Long, 1996, hlm.11).
b. Hiperosmolaritas
Hiperosmolaritas adalah adanya kelebihan tekanan osmotik pada plasma sel karena
adanya peningkatan konsentrasi zat. Sedangkan tekanan osmosis merupakan tekanan yang
dihasilkan karena adanya peningkatan konsentrasi larutan pada zat cair. Pada penderita
diabetes melitus terjadinya hiperosmolaritas karena peningkatan konsentrasi glukosa dalam
darah (yang notabene komposisi terbanyak adalah zat cair). Peningkatan glukosa dalam
darah akan berakibat terjadinya kelebihan ambang pada ginjal untuk memfiltrasi dan
reabsorbsi glukosa (meningkat kurang lebih 225 mg/ menit). Kelebihan ini kemudian
menimbulkan efek pembuangan glukosa melalui urin (glukosuria). Ekskresi molekul glukosa
yang aktif secara osmosis menyebabkan kehilangan sejumlah besar air (diuresis osmotik)
dan berakibat peningkatan volume air (poliuria).
Akibat volume urin yang sangaat besar dan keluarnya air yang menyebabkan
dehidrasi ekstrasel. Dehidrasi intrasel mengikuti dehidrasi ekstrasel karena air intrasel akan
berdifusi keluar sel mengikuti penurunan gradien konsentrasi ke plasma yang hipertonik
(sangat pekat). Dehidrasi intrasel merangsang pengeluaran ADH dan menimbulkan rasa
haus.
Glukosuria dapat mencapai 5-10% dan osmolaritas serum lebih dan 370-380
mosmols/ dl dalam keadaan tidak terdapatnya keton darah. Kondisi ini dapat berakibat koma
hiperglikemik hiperosmolar nonketotik (KHHN).
9
c. Starvasi Selluler
Starvasi Selluler merupakan kondisi kelaparan yang dialami oleh sel karena glukosa
sulit masuk padahal di sekeliling sel banyak sekali glukosa. Ada banyak bahan makanan tapi
tidak bisa dibawa untuk diolah. Sulitnya glukosa masuk karena tidak ada yang memfasilitasi
untuk masuk sel yaitu insulin.
Dampak dari starvasi selluler akan terjadi proses kompensasi selluler untuk tetap
mempertahankan fungsi sel. Proses itu antara lain :
1. Defisiensi insulin gagal untuk melakukan asupan glukosa bagi jaringan-jaringan
peripheral yang tergantung pada insulin (otot rangka dan jaringan lemak). Jika tidak
terdapat glukosa, sel-sel otot memetabolisme cadangan glikogen yang mereka miliki
untuk dibongkar menjadi glukosa dan energi mungkin juga akan menggunakan asam
lemak bebas (keton). Kondisi ini berdampak pada penurunan massa otot, kelemahan
otot, dan rasa mudah lelah.
2. Starvasi selluler juga akan mengakibatkan peningkatan metabolisme protein dan asam
amino yang digunakan sebagai substrat yang diperlukan untuk glukoneogenesis dalam
hati. Hasil dari glukoneogenesis akan dijadikan untuk proses aktivitas sel tubuh.
Protein dan asam amino yang melalui proses glukoneogenesis akan dirubah menjadi
CO2 dan H2O serta glukosa. Perubahan ini berdampak juga pada penurunan sintesis
protein.
Proses glukoneogenesis yang menggunakan asam amino menyebabkan penipisan
simpanan protein tubuh karena unsur nitrogen (sebagai unsur pemecah protein) tidak
digunakan kembali untuk semua bagian tetapi diubah menjadi urea dalam hepar dan
dieksresikan dalam urine. Ekskresi nitrogen yang banyak akan berakibat pada
keseimbangan negative nitrogen.
Depresi protein akan berakibat tubuh menjadi kurus, penurunan resistensi terhadap
infeksi dan sulitnya pengembalian jaringan yang rusak (sulit sembuh kalau cidera).
3. Starvasi sel juga berdampak peningkatan mobilisasi dan metabolisme lemak (lipolisis)
asam lemak bebas, trigliserida, dan gliserol yang akan meningkat bersirkulasi dan
menyediakan substrat bagi hati untuk proses ketogenesis yang digunakan sel untuk
melakukan aktivitas sel. Ketogenesis mengakibatkan peningkatan kadar asam organik
(keton), sementara keton menggunakan cadangan alkali tubuh untuk buffer pH darah
menurun. Pernafasan kusmaull dirangsang untuk mengkompensasi keadaan asidosis
metabolik. Diuresis osmotik menjadi bertambah buruk dengan adanya ketoanemis dan
dari katabolisme protein yang meningkatkan asupan protein ke ginjal sehingga tubuh
banyak kehilangan protein.
Adanya starvasi selluler akan meningkatakan mekanisme penyesuaian tubuh untuk
meningkatkan pemasukan dengan munculnya rasa ingin makan terus (polifagi). Starvasi
selluler juga akan memunculkan gejala klinis kelemahan tubuh karena terjadi penurunan
10
produksi energi. Dan kerusakan berbagai organ reproduksi yang salah satunya dapat
timbul impotensi dan orggan tubuh yang lain seperti persarafan perifer dan mata
(muncul rasa baal dan mata kabur.
Diabetes mellitus jangka panjang member dampak yang parah ke sistem kardiovaskular,
terjadi kerusakan di mikrovaskuler dan makrovaskular.
a. MIKROVASKULAR
Komplikasi mikrovaskular terjadi akibat penebalan membran basal pembuluh-pembuluh
kecil. Penyebab penebalan tersebut tampaknya berkaitan langsung dengan tingginya kadar
glukosa darah. Penebalan mikrovaskular tersebut menyebabkan iskemia dan penurunan
penyaluran oksigen dan zat gizi ke jaringan. Selain itu, Hb terglikosilasi memiliki afinitas
terhadap oksigen yang lebih tinggi sehingga oksigen terikat lebih erat ke molekul Hb. Hal ini
menyebabkan ketersediaan oksigen untuk jaringan berkurang.
Hipoksia kronis juga dapat menyebabkan hipertensi karena jantung dipaksa meningkatkan
curah jantung sebagai usaha untuk menyalurkan lebih banyak oksigen ke jaringan. Ginjal,
retina, dan sistem saraf perifer, termasuk neuron sensorik dan motorik somatic sangat
dipengaruhi oleh gangguan mikrovaskular diabetik.
Sirkulasi mikrovaskular yang buruk juga akan menganggu reaksi imun dan inflamasi karena
kedua hal ini bergantung pada perfusi jaringan yang baik untuk menyalurkan sel-sel imun dan
mediator inflamasi. (Chang, 2006, hlm. 110).
1. Kerusakan ginjal (Nefropati)
Diabetes mellitus kronis yang menyebabkan kerusakan ginjal sering dijumpai, dan
nefropati diabetic merupakan salah satu penyebab terjadinya gagal ginjal. Di ginjal, yang
paling parah mengalami kerusakan adalah kapiler glomerolus akibat hipertensi dan
glukosa plasma yang tinggimenyebabkan penebalan membran basal dan pelebaran
glomerolus. Lesi-lesi sklerotik nodular, yang disebut nodul Kimmelstiel-Wilson,
terbentuk di glomerolus sehingga semakin menghambat aliran darah dan akibatnya
merusak nefron. (Corwin, 2001, hlm. 637).
2. Kerusakan sistem saraf (Neuropati)
Penyakit saraf yang disebabkan diabetes mellitus disebut neuropati diabetic. Neuropati
diabetic disebabkan hipoksia kronis sel-sel saraf yang kronis serta efek dari hiperglikemia.
Pada jaringan saraf terjadi penimbunan sorbitol dan dan fruktosa dan penurunan kadar
mioinositol yang menimbulkan neuropati selanjutnya timbul nyeri, parestesia,
berkurangnya sensasi getar dan propoioseptik, dan gangguan motorik yang disertai
hilangnya refleks-refkeks tendon dalam, kelemahan oto-otot dan atrofi. Neuropati dapat
menyerang saraf-saraf perifer, saraf-saraf kranial atau sistem saraf otonom. Terserangnya
sistem saraf otonom disertai diare nokturnal, keterlambatan pengosongan lambung,
hipotensi dan impotensi.
11
3. Gangguan penglihatan (Retinopati)
Retinopati disebabkan memburuknya kondisi mikro sirkulasi sehingga terjadi kebocoran
pada pembuluh darah retina. Hal ini bahkan bisa menjadi salah astu penyebab kebutaan.
Retinopati sebenarnya merupakan kerusakan yang unik pada diabetes karena selain karena
gangguan mikrovaskular, penyakit ini juga disebabkan adanya biokimia darah sehingga
terjadi penumpukan zat-zat tertentu pada jaringan retina.
Gangguan awal pada retina tidak menimbulkan keluhan-keluhan sehingga penderita
kebanyakan tidak mengetahui telah terkena retinopati. Hal ini baru terdeteksi oleh ahli
mata dengan ophtalmoskop.jika gangguan ini dibiarkan dan kerusakan menjadi sangat
progresif serta menyerang daerah penting (makula) maka penderita dapat kehilangan
penglihatannya. Katarak dan glaukoma (meningkatnya tekanan pada bola mata) juga
merupakan salah satu dari komplikasi mata pada pasien diabetes. Oleh karenanya, selain
mengontrol kadar gula darah, mengontrol mata pada dokter mata secara rutin juga mutlak
dilakukan oleh pasien diabetes.
b. MAKROVASKULAR
Komplikasi makrovaskular terutama terjadi akibat aterosklerosis. Komplikasi
makrovaskular ikut berperan dan menyebabkan gangguan aliran darah, penyulit komplikasi
jangka panjang, dan peningkatan mortalitas.
Pada diabetes terjadi kerusakan pada lapisan endotel arteri dan dapat disebabkan
secara langsung oleh tingginya kadar glukosa darah, metabolit glukosa, atau tingginya kadar
asam lemak dalam darah yang sering dijumpai pada pasien diabetes. Akibat kerusakan
tersebut, permeabilitas sel endotel meningkat sehingga molekul yang mengandung lemak
masuk ke arteri. Kerusakan sel-sel endotel akan mencetuskan reaksi imun dan inflamasi
sehinga akhirnya terjadi pengendapan trombosit, makrofag, dan jaringan fibrosis. Sel-sel otot
polos berproliferasi. Penebalan dinding arteri meyebabkan hipertensi, yang semakin merusak
lapisan endotel arteri karena menimbulkan gaya merobek sel-sel edotel.
Efek vascular dari diabetes kronis adalah penyakit arteri koroner, stroke, dan penyakit
vascular perifer. Pasien diabetic yang menderita infark miokard memiliki prognosis yang
buruk dibandingkan pasien diabetes tanpa infark miokard. Penyakit arteri koroner merupakan
penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada populasi pengidap diabetes.
D. Gambaran Klinis
Kejadian DM diawali dengan kekurangan insulin sebagai penyebab utama. Di sisi lain
timbulnya DM bisa berasal dari kekurangan insulin yang bersifat relatif yang disebabkan oleh
adanya resistensi insulin (insuline recistance). Keadaan ini ditandai dengan ketidak rentanan/
ketidak mampuan organ menggunakan insulin, sehingga insulin tidak bisa berfungsi optimal
dalam mengatur metabolisme glukosa. Akibatnya, kadar glukosa darah meningkat
(hiperglikemi) (M.N Bustan, 2007).
12
Gejala klasik DM adalah rasa haus yang berlebihan, sering kencing terutama pada malam
hari , banyak makan serta berat badan yang turun dengan cepat. Disamping itu kadang-kadang
ada keluhan lemah, kesemutan pada jari tangan dan kaki, cepat lapar, gatal-gatal, penglihatan
jadi kabur, gairah seks menurun, luka sukar sembuh dan pada ibu-ibu sering melahirkan bayi
diatas 4 kg. Kadang-kadang ada pasien yang sama sekali tidak merasakan adanya keluhan.
Mereka mengetahui adanya DM hanya pada saat chek up ditemukan kadar glukosa darahnya
tinggi (Suyono Dalam Pusat Diabetes dan Lipid, 2007).
2. Gejala
Diabetes yang biasa dikenal dengan sebutan penyakit kencing manis, yang
dikarenakan seseorang yang sedang mengalami sakit diabetes karena memiliki kandungan
gula yang tinggi didalam darah serta air kencing, masalah pada gangguan kesehatan yang
merupakan sebuah bentuk dari adanya gangguan metabolik dimana pada proses produksi
hormon insulin yang akan mengalami penurunan serta terjadi pada penurunan glukosa yang
dapat memicu terjadinya naik kandungan gula dalam darah. Gejala hiperglikemia yang pada
jangka waktu panjang serta akan mengalami gangguan pada pengolahan karbohidrat yang
akan menjadi suatu penanda yang paling lazim untuk mendeteksi dari sakit diabetes. Adanya
kemunculan luka yang tidak kunjung sembuh juga merupakan dari gejala diabetes yang
13
menjadi sebuah pengetahuan paling penting bagi siapa pun yang sedang mengalami sakit
diabetes. Diabetes sendiri dibagi menjadi dua tipe :
a. Tipe pertama
Karena adanya gangguan pada kesehatan yang berupa kasus autoimun. Hal yang dapat
terjadi karena pada sistem imun didalam tubuh seseorang bahwa sel yang ada didalam
tubuh yang berfungsi untuk menghasilkan insulin sebagai sel asing dan sangat berbahaya
sehingga pada sistem imun akan mudahnya menyerang pada sel sel untuk sekresi insulin
sehingga akan mudahnya mengalami pada kerusakan atau bahkan tidak berfungsi sama
sekali. Jenis sakit diabetes ini masih jarang sekali untuk ditemui karena pada gejala
diabetes yang sama tipe diabetes lainnya, untuk itu sebaiknya anda mengetahui dari ciri-
ciri luka diabetes juga yang dapat menjadi indikator untuk mendeteksi pada jenis diabetes
ini.
b. Diabetes tipe kedua
Tipe kedua ini yang sangat sering ditemui dan saling berkaitan dengan faktor lingkungan
dan faktor genetik yang sangat berperan dalam peningkatan suaturesiko yang menderita
gejala diabetes satu ini. Yang biasa dideritanya pada keluarga yang sedang memiliki
resiko lebih tinggi untuk menjadi pada penderita sakit diabetes. Pada faktor lingkungan
dan gaya hidup yang terkait dengan komsumsi makanan dan aktivitas fisik yang dapat
dilakukan dalam keseharian juga akan memberikan pada konstribusi adanya suatu
peningkatan resiko yang menderita sakit diabetes.
Pada jenis diabetes tipe pertama : dengan itu sebaiknya kita lebih mengetahui
karena adanyan luka yang merupakan tanda gejala diabetes tersebut. Luka yang tidak
kunjung sembuh serta dengan memperhatikan dari ciri luka diabetes harus segera anda
tangani dengan perawatan serta untuk cara mengetahui kondisi luka tersebut apa benar itu
merupakan gejala diabetes awal.
F. Komplikasi
1. Akut
a. Hipoglikemia
b. Koma Ketoasidosis
c. Koma hiperosmolar nonketotik
2. Kronik
a. Makroangiopati, mengenai pembuluh darah besar ; pembuluh darah jantung, pembuluh
darah tepi, dan pembuluh darah otak.
b. Mikroangiopati, mengenai pembuluh darah kecil; retinopati diabetik, nefropati diabetik.
c. Neuropati diabetik.
d. Rentan infeksi, seperti tuberkulosis paru, gingivitis,
e. dan infeksi saluran kemih.
f. Kaki diabetic
14
G. Pemberian Obat/ Pengobatan Pasien DM
Pemberian obat kepada pasien sesuai petunjuk dokter merupakan suatu tindakan/
praktek kesehatan yang dilakukan dalam rangka pemeliharaan dan peningkatan kesehatan
sebagai bagian dari perilaku seseorang terhadap stimulus atau objek kesehatan (yang dalam hal
ini adalah masalah kesehatan, termasuk penyakit DM yang diderita seseorang), yang kemudian
dalam proses selanjutnya akan melaksanakan atau mempraktekkan sesuai apa yang
diketahuinya dan disikapi/ dinilainya baik untuk dilakukan ( Notoadmodjo S, 2007).
Menurut Sidartawan Soegondo, prinsip pemberian obat/ pengobatan terhadap pasien
DM terdiri atas 2 yaitu:
1. Pengobatan dengan insulin dan,
2. Pengobatan dengan Obat Hipoglikemik Oral.
15
kondisi pasien dan fasilitas yang tersedia. Untuk pasien yang non-emergensi, pemberian
suntikan subkutan atau intramuskular (jarang dilakukan). Pada pasien dengan kondisi
kegawatan diberikan dengan pompa infus atau secara bolus intra vena. Insulin dapat juga
diberikan secara subkutan dengan menggunakan pompa insulin atau yang dikenal
dengan continuous subcutaneous insulin infusion (CSII).
Sebelum menyuntikan insulin, kedua tangan dan daerah yang harus disuntik haruslah bersih.
Tutup vial insulin harus diusap dengan isopropil alkohol 70%. Untuk semua macam insulin kecuali
kerja cepat, harus digulung-gulung secara perlahan-lahan dengan kedua telapak tangan (Jangan
dikocok) untuk melarutkan kembali suspensi. Ambilah udara sejumlah insulin yang akan diberikan
dan suntikanlah kedalam vial untuk mencegah terjadi ruang vakum dalam vial. Hal ini terutama
diperlukan bila akan dipakai campuran insulin.
Bila mencampur insulin kerja cepat dengan kerja menengah atau panjang, maka insulin yang jernih
atau kerja cepat harus diambil terlebih dahulu. Setelah insulin masuk ke alat suntik, periksalah apa
mengandung gelembung udara. Satu atau dua ketukan pada alat suntik dalam posisi tegak akan
dapat mengurangi gelembung tersebut. Gelembung tersebut sebenarnya tidaklah terlalu berbahaya
tetapi dapat mengurangi dosis insulin.
Penyuntikan dilakukan pada jaringan subkutan. Pada umumnya disuntikan dengan sudut 90 derajat.
Pada pasien kurus dan anak-anak, setelah kulit dijepit dan insulin disuntikan dengan sudut 45 derajat
agar tidak terjadi penyuntikan intra muskular. Aspirasi tidak perlu dilakukan secara rutin. Bila
suntikan terasa sakit atau mengalami perdarahan setelah proses penyuntikan maka daerah tersebut
sebaiknya ditekan selama 5-8 detik.
16
g. Pasien DM dengan Hipertensi, asupan garam dikurangi
h. Cukup vitamin dan mineral
Kriteria :
a) Kurus ( underweight ) : RBW < 90 %
b) Normal : RBW 90 – 110
c) Gemuk ( overweight ) : RBW > 110 %
d) Obesitas : RBW > 120 %
2) Pedoman jumlah kalori yang diperlukan untuk penderita yang bekerja biasa adalah:
a) Kurus : BB x 40 – 60 kalori sehari
b) Normal : BB x 30 kalori sehari
c) Gemuk : BB x 20 kalori sehari
d) Obesitas : BB x 10 – 15 kalori sehari
17
a) Diit I s/d III : diberikan kepada penderita yang terlalu gemuk
b) Diit IV s/d V : diberikan kepada penderita yang mempunyai berat badan
normal
c) Diit VI s/d VIII : diberikan kepada penderita kurus, diabetes remaja atau
diabetes dengan komplikasi
1. Nasi/penukar 175 4 -
2. Sumber prot hewani
a. Rendah lemak 50 7 2
b. Lemak sedang 75 7 5
c. Tinggi lemak 150 7 5
3. Tempe/penukar 75 5 3
4. Sayuran A - - -
Sayuran B 25 1 -
5. Buah/penukar 50 - -
6. Susu/penukar 130 7 7
a. Tanpa lemak 75 7 6
b. Rendah lemak 125 7 6
Tingggi lemak 150 7 10
7. Minyak/penukar 50 - 5
18
Jumlah bahan makanan sehari
Golongan Bahan Standar Diit
Makanan
I II III IV V VI VII VIII
1. Nasi atau penukar 2½ 3 4 5 5 ½ 6 7 7½
2. Ikan atau penukar 2 2 2 2 2 2 2 2
3. Daging atau penukar 1 1 1 1 1 1 1 1
4. Tempe atau penukar 2 2 2½ 2½ 3 3 3 5
5. Buah atau penukar 4 4 4 4 4 4 4 4
6. Susu atau penukar - - - - - - 1 1
7. Minyak atau penukar 3 4 4 4 6 7 7 7
a) Gula batu
b) Gula Pasir
c) Gula jawa
d) Madu
e) Sirup
f) Selai
g) Susu
h) Kue manis
i) Dodol
j) Cake
k) Abon manis
l) Dendeng manis
7) TIPS DIET
a) Makan 3kali makanan utama dan 2-3 kali selingan per hari
b) Makan selingan yang rendah kalori, seperti kolang-kaling, cincau, agar-agar dll
c) Hindari kebiasaan minum sari buah secara berlebihan, khususnya pada pagi hari
dan gantikan dengan minuman berserat seperti blender ketimun, melon, dan
semangka (bagian yang putih disertakan), apel
19
d) Sertakan rebusan buncis atau sayuran lain yang dapat menurunkan kadar gula
darah dalam menu sayuran, sedikitnya 2 kali seminggu
e) Biasakan sarapan dengan sereal tinggi serat, seperti havermut, kacang ijo, jagung
sebus, atau roti bekatul setiap hari
f) Hindari penambahan gula pasir pada minuman atau makanan
g) Biasakan berjalan sedikitnya 3 kali seminggu selama > 30 menit
20
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Seperti halnya penyakit kencing manis pada umumnya, pada pemeriksaan gula darah pun
ditemukan nilai yang tinggi pada kadar gula darah puasa dan 2 jam setelah makan serta bila
dilakukan pemeriksaan kadar gula pada urine (air kencing) juga ditemukan reaksi positif.
Pemeriksaan ini dapat diulang selama proses pengobatan dengan obat antidiabetes untuk memantau
kadar gula darah
Tindakan yang dapat dilakukan pada pasien diabetes gestasional antara lain dengan tetap
mengutamakan pengaturan diet diabetes, apabila kadar gula darah terlampau tinggi bisa dilakukan
opname untuk regulasi dengan insulin baik intravena maupun suntikan subkutan. Jadi usahakan pada
semua penderita hamil untuk memilih pengobatan dengan pengaturan diet bila tidak tercapai
keadaan kadar gula darah yang normal baru disuntik dengan insulin. Obat tambahan lain bisa
dengan vitamin vitamin untuk menjaga kondisi tubuh pasien.
B. Saran
1. Semoga makalah ini dapat menambah wawasan mahasiswa dalam praktek
2. semoga makalah ini dapat menjadi literature dalam dalam pembelajaran
3. semoga makalah ini dapat menjadi bahan bacaan yang dapat menambah ilmu pengetahuan
21
DAFTAR PUSTAKA
22
1