LAPORAN PENDAHULUAN

DIABETES MELITUS

A. Pengertian
Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemi kronik yang disertai berbagai kelainan
metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata,
ginjal, saraf dan pembuluh darah (Mansjoer dkk,1999). Sedangkan menurut Francis dan John
(2000), Diabetes Mellitus klinis adalah suatu sindroma gangguan metabolisme dengan
hiperglikemia yang tidak semestinya sebagai akibat suatu defisiensi sekresi insulin atau
berkurangnya efektifitas biologis dari insulin atau keduanya.

B. Etiologi
1. Diabetes Mellitus tergantung insulin (DMTI)
a. Faktor genetik :
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi suatu
presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe I. Kecenderungan
genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen HLA (Human Leucocyte
Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen
tranplantasi dan proses imun lainnya.
b. Faktor imunologi :
Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini merupakan
respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi
terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing.
c. Faktor lingkungan
Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas, sebagai contoh hasil
penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun
yang dapat menimbulkan destuksi sel β pancreas.
2. Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI)
Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor genetic diperkirakan
memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.
Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya mempunyai pola familiar
yang kuat. DMTTI ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun dalam kerja
 insulin. Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin.
Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu,
kemudian terjadi reaksi intraselluler yang meningkatkan transport glukosa menembus
membran sel. Pada pasien dengan DMTTI terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan
reseptor. Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor yang responsif
insulin pada membran sel. Akibatnya terjadi penggabungan abnormal antara komplek reseptor
insulin dengan system transport glukosa. Kadar glukosa normal dapat dipertahankan dalam
waktu yang cukup lama dan meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya sekresi insulin
yang beredar tidak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia (Price,1995). Diabetes
Mellitus tipe II disebut juga Diabetes Mellitus tidak tergantung insulin (DMTTI) atau Non
Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) yang merupakan suatu kelompok heterogen
bentuk-bentuk Diabetes yang lebih ringan, terutama dijumpai pada orang dewasa, tetapi
terkadang dapat timbul pada masa kanak-kanak.
Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II, diantaranya adalah:
a. Usia ( resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun)
b. Obesitas
c. Riwayat keluarga
d. Kelompok etnis

C. Klasifikasi
1. DM Tipe I : Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM)
Disebut juga Juvenile Diabetes, berkembang pada masa kanak-kanak dan sebelum
usia 30 tahun. Memerlukan therapi insulin karena pankreas tidak dapat memproduksi
insulin atau produksinya sangat sedikit. 
2. DM Tipe II : Non Insulin Independent Diabetes Melitus (NIDDM)
Biasanya terjadi di atas usia 35 tahun ke atas. Terjadi resistensi terhadap kerja insulin
normal karena interaksi insulin dengan reseptor. Insulin pada sel kurang efektif sehingga
glukosa tidak dapat masuk sel dan berkurangnya produksi insulin relatif.
3. DM Gestational  (Gestational Diabetes Mellitus - GDM)
Kehamilan normal yang disertai dengan peningkatan insulin resistan (ibu hamil
gagal mempertahankan euglycemia). Faktor risiko GDM: riwayat keluarga DM,
kegemukan, dan glikosuria. GDM ini meningkatkan morbiditas neonatus, misalnya
hipoglikemia, ikterus, polisitemia, dan makrosomia. Hal ini terjadi karena bayi dari ibu
GDM mensekresi insulin lebih besar sehingga merangsang pertumbuhan bayi dan
makrosomia. Frekuensi GDM kira-kira 3--5% dan para ibu tersebut meningkat risikonya
untuk menjadi DM di masa mendatang. 
 4. Diabetes Melitus tipe lain :
a) Defek genetik fungsi sel beta :
         Maturity Onset Diabetes of the Young (MODY) 1,2,3.
         DNA mitokondria
b) Defek genetik kerja insulin
c) Penyakit endokrin pankreas :
         pankreatitis
         tumor pankreas /pankreatektomi
         pankreatopati fibrokalkulus
d) Endokrinopati :
         akromegali
         sindrom Cushing
         feokromositoma
         hipertiroidisme
e) Karena obat/zat kimia :
         vacor, pentamidin, asam nikotinat
         glukokortikoid, hormon tiroid
         tiazid, dilantin, interferon alfa dan lain-lain
f) Infeksi :
         Rubella kongenital, Cytomegalovirus (CMV)
g) Sebab imunologi yang jarang :
         antibodi anti insulin
h) Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM :
         sindrom Down, sindrom Kleinfelter, sindrom  Turner, dan lain-lain.

D. Tanda dan Gejala

Menurut Sujono & Sukarmin (2008) manifestasi klinis pada penderita DM, yaitu:
a) Gejala awal pada penderita DM adalah
1.  Poliuria (peningkatan volume urine)
2.  Polidipsia (peningkatan rasa haus) akibat volume urine yang sangat besar dan keluarnya
air yang menyebabkan dehidrasi ekstrasel. Dehisrasi intrasel mengikuti dehidrasi
ekstrasel karena air intrasel akan berdifusi keluar sel mengikuti penurunan gradien
konsentrasi ke plasma yang hipertonik (sangat pekat). Dehidrasi intrasel merangsang
pengeluaran ADH (antidiuretic hormone) dan menimbulkan rasa haus.
3.  Polifagia (peningkatan rasa lapar). Sejumlah kalori hilang kedalam air kemih, penderita
mengalami penurunan berat badan. Untuk mengkompensasi hal ini penderita seringkali
merasa lapar yang luar biasa.
4.  Rasa lelah dan kelemahan otot akibat gangguan aliran darah pada pasien diabetes lama,
katabolisme protein diotot dan ketidakmampuan sebagian besar sel untuk menggunakan
glukosa sebagai energi.
 b) Gejala lain yang muncul: 
1.    Peningkatan angka infeksi akibat penurunan protein sebagai bahan pembentukan
antibody, peningkatan konsentrasi glukosa disekresi mukus, gangguan fungsi imun dan
penurunan aliran darah pada penderita diabetes kronik.
2.    Kelainan kulit gatal-gatal, bisul. Gatal biasanya terjadi di daerah ginjal, lipatan kulit
seperti di ketiak dan dibawah payudara, biasanya akibat tumbuhnya jamur.
3.    Kelainan ginekologis, keputihan dengan penyebab tersering yaitu jamur terutama
candida.
4.    Kesemutan rasa baal akibat neuropati. Regenerasi sel mengalami gangguan akibat
kekurangan bahan dasar utama yang berasal dari unsur protein. Akibatnya banyak sel
saraf rusak terutama bagian perifer.
5.    Kelemahan tubuh
6.    Penurunan energi metabolik yang dilakukan oleh sel melalui proses glikolisis tidak
dapat berlangsung secara optimal.
7.    Luka yang lama sembuh, proses penyembuhan luka membutuhkan bahan dasar utama
dari protein dan unsur makanan yang lain. Bahan protein banyak diformulasikan untuk
kebutuhan energi sel sehingga bahan yang diperlukan untuk penggantian jaringan yang
rusak mengalami gangguan.
8.    Laki-laki dapat terjadi impotensi, ejakulasi dan dorongan seksualitas menurun karena
kerusakan hormon testosteron.
9.    Mata kabur karena katarak atau gangguan refraksi akibat perubahan pada lensa oleh
hiperglikemia.

E. Patofisiologi
Ibarat suatu mesin, tubuh memerlukan bahan untuk membentuk sel baru dan mengganti sel
yang rusak. Disamping itu tubuh juga memerlukan energi supaya sel tubuh dapat berfungsi
dengan baik. Energi yang dibutuhkan oleh tubuh berasal dari bahan makanan yang kita makan
setiap hari. Bahan makanan tersebut terdiri dari unsur karbohidrat, lemak dan protein
(Suyono,1999). 
Pada keadaan normal kurang lebih 50% glukosa yang dimakan mengalami metabolisme
sempurna menjadi CO2 dan air, 10% menjadi glikogen dan 20% sampai 40% diubah menjadi
lemak. Pada Diabetes Mellitus semua proses tersebut terganggu karena terdapat defisiensi
insulin. Penyerapan glukosa kedalam sel macet dan metabolismenya terganggu. Keadaan ini
menyebabkan sebagian besar glukosa tetap berada dalam sirkulasi darah sehingga terjadi
hiperglikemia.
Penyakit Diabetes Mellitus disebabkan oleh karena gagalnya hormon insulin. Akibat
kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar gula darah
meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini, karena ambang
batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak
bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula
yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria.
Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine yang disebut poliuria.
Poliuria mengakibatkan dehidrasi intra selluler, hal ini akan merangsang pusat haus sehingga
pasien akan merasakan haus terus menerus sehingga pasien akan minum terus yang
disebut polidipsi.
Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke sel-sel
sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan protein menjadi
menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien akan merasa
lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia. Terlalu banyak lemak yang
dibakar maka akan terjadi penumpukan asetat dalam darah yang menyebabkan keasaman darah
meningkat atau asidosis. Zat ini akan meracuni tubuh bila terlalu banyak hingga tubuh berusaha
mengeluarkan melalui urine dan pernapasan, akibatnya bau urine dan napas penderita berbau
aseton atau bau buah-buahan. Keadaan asidosis ini apabila tidak segera diobati akan terjadi koma
yang disebut koma diabetik (Price,1995).
Akibat yang lain adalah astenia atau kekurangan energi sehingga pasien menjadi cepat telah
dan mengantuk yang disebabkan oleh berkurangnya atau hilangnya protein tubuh dan juga
berkurangnya penggunaan karbohidrat untuk energi.
Hiperglikemia yang lama akan menyebabkan arterosklerosis, penebalan membran basalis dan
perubahan pada saraf perifer. Ini akan memudahkan terjadinya gangren.
Aterosklerosis menyebabkan aliran darah ke seluruh tubuh terganggu, pada organ ginjal akan
terlihat adanya proteinuria, hipertensi mencetuskan hilangnya fungsi ginjal dan terjadi
insufisiensi ginjal. Pada organ mata terjadi pandangan kabur. Sirkulasi ekstremitas bawah yang
buruk mengakibatkan neuropati perifer dengan gejala antara lain : kesemutan, parastesia, baal,
penurunan sensitivitas terhadap panas dan dingin. Akibat lain dari gangguan sirkulasi ekstremitas
bawah yaitu lamanya penyembuhan luka karena kurangnya O2 dan ketidakmampuan fagositosis
dari leukosit yang mengakibatkan gangren. DM Tipe II (NIDDM) terjadi resistensi insulin dan
gangguan sirkulasi insulin yang secara normal akan terikat dengan reseptor khusus pada
permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu reaksi
dalam metabolisme glukosa dalam sel. Resistensi insulin pada tipe II disertai dengan penurunan
reaksi intrasel, dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan
glukosa oleh jaringan.

F. Pemeriksaan diagnostik
a. Glukosa darah
Pemeriksaan glukosa darah untuk menetapkan DM meliputi :
      glukosa darah puasa
      glukosa 2 jam post prandial (2 jam PP)
       glukosa darah sewaktu
 ADA (American Diabetic Association)/WHO (World Health Organization) menetapkan
kriteria menegakkan diagnosa DM adalah bila glukosa darah sewaktu  ≥ 200 mg/dl, atau
glukosa darah puasa ≥ 126 mg/dl.
Sebagai persiapan, penderita diminta puasa selama 10 jam dan tidak boleh lebih.
Pemeriksaan sebaiknya dilakukan pagi hari karena ada efek diurnal hormon terhadap glukosa.
Yang digunakan sebagai sampel biasanya serum atau plasma. Bila Whole blood yang
digunakan sebagai sampel nilai kadar glukosa umumnya lebih rendah 15% dibanding glukosa
plasma atau serum.

Bukan DM    Belum pasti  DM  DM       

Kadar glukosa darah sewaktu
plasma vena       < 110    110 – 199      200
darah kapiler    <   90        90  - 199          200

Kadar glukosa darah puasa

plasma vena      < 110    110 – 125 126
darah  kapiler                            <   90    90  - 109   110   
b. HBAIC (Glucosated Haemoglobin AIC) meningkat yaitu terikatnya glukosa dengan Hb.
(Normal : 3,8-8,4 mg/dl).
c. Aseton plasma ( keton ) ; Positif secara mencolok.
d. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat.
e. Osmolalitas serum : Meningkat tetapi biasanya kurang dari 330Mosm/l
f. Elektrolit :
         Natrium : Mungkin normal, meningkat atau menurun
         Kalium : Normal
         Fosfor : Lebih sering menurun
g. Hemoglobin Glikosilat : kadar meningkat 2 – 4 kali dari normal yang mencerminkan
kontrol diabetes melitus yang kurang selama 4 bulanterakhir.
h. Gas Darah Arteri : Biasanya menunjukkan pH rendahdan penurunanpada HCO2 ( Asidosis
Metabolik ) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.
i. Trombosit darah : Hematokrit mungkin meningkat ( dehidrasi ) ;Leukositosis,
hemokonsentrasi, merupakan respon terhadap stressatau infeksi.
j. Ureum / kreatinin : Mungkin meningkat atau normal ( dehidrasi /penurunan fungsi ginjal ).
k. Amilase darah : Mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankreatitis akut
sebagai penyebab dari DKA.
l. Insulin darah : Mungkin menurun / bahkan sampai tidak ada ( tipe I ) atau normal sampai
tinggi ( tipe II ), mengindikasikan infusiensi insulin, gangguan dalam penggunaannya.
m. Resistensi insulin dapat berkembang sekunder terhadap pembentukkan antibodi
(autoantibodi).
 n. Pemeriksaan fungsi tiroid : Peningkatan aktivitas hormon tiroid dapat meningkatkan
glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
o. Urin : gula dan aseton positif, berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat.
p. Kultur dan sensitivitas : Kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi
pernapasan dan infeksi pada luka.

G. Terapi
1. Diet
a. Syarat diet DM hendaknya dapat:
1) Memperbaiki kesehatan umum penderita
2) Mengarahkan pada berat badan normal
3) Menormalkan pertumbuhan DM anak dan DM dewasa muda
4) Mempertahankan kadar KGD normal
5) Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik
6) Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita.
7) Menarik dan mudah diberikan
b. Prinsip diet DM, adalah:
1) Jumlah sesuai kebutuhan
2) Jadwal diet ketat
3) Jenis: boleh dimakan/tidak
c. Diit DM sesuai dengan paket-paket yang telah disesuaikan dengan kandungan kalorinya.
1) 1)      Diit DM I     : 1100 kalori
2) 2)      Diit DM II   : 1300 kalori
3) Diit DM III  : 1500 kalori
4) Diit DM IV  : 1700 kalori
5) 5)      Diit DM V   : 1900 kalori
6) Diit DM VI  : 2100 kalori
7) 7)      Diit DM VII            : 2300 kalori
8) Diit DM VIII: 2500 kalori
Keterangan :
Diit I s/d III : diberikan kepada penderita yang terlalu gemuk
Diit IV s/d V : diberikan kepada penderita dengan berat badan normal
Diit VI s/d VIII : diberikan kepada penderita kurus. Diabetes remaja, atau diabetes
komplikasi.
Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman 3 J yaitu:
         J I     : jumlah kalori yang diberikan harus habis, jangan dikurangi atau ditambah
         J II    : jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya.
         J III  : jenis makanan yang manis harus dihindari
 Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Mellitus harus disesuaikan oleh status gizi
penderita, penentuan gizi dilaksanakan dengan menghitung Percentage of relative body
weight (BBR= berat badan normal) dengan rumus:
BBR =  < BB (Kg) / TB (cm) – 100 > X 100 %
Kurus (underweight)
Kurus (underweight)   : BBR < 90 %
Normal (ideal)             : BBR 90 – 110 %
Gemuk (overweight)   : BBR > 110 %
Obesitas, apabila         : BBR > 120 %
Obesitas ringan           : BBR 120 – 130 %
Obesitas sedang          : BBR 130 – 140 %
Obesitas berat             : BBR 140 – 200 %
Morbid                        : BBR > 200 %
Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk penderita DM yang
bekerja biasa adalah:
Kurus              : BB X 40 – 60 kalori sehari
Normal            : BB X 30 kalori sehari
Gemuk                        : BB X 20 kalori sehari
Obesitas          : BB X 10-15 kalori sehari
2. Latihan
Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM, adalah:
a. Meningkatkan kepekaan insulin (glukosa uptake), apabila dikerjakan setiap 1 ½ jam
sesudah makan, berarti pula mengurangi insulin resisten pada penderita dengan kegemukan
atau menambah jumlah reseptor insulin dan meningkatkan sensitivitas insulin dengan
reseptornya.
b. Mencegah kegemukan apabila ditambah latihan pagi dan sore
c. Memperbaiki aliran perifer dan menambah supply oksigen
d. Meningkatkan kadar kolesterol-high density lipoprotein
e. Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka latihan akan dirangsang
pembentukan glikogen baru
f. Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena pembakaran asam lemak
menjadi lebih baik.
3. Penyuluhan
Penyuluhan Kesehatan Masyarakat Rumah Sakit (PKMRS) merupakan salah satu bentuk
penyuluhan kesehatan kepada penderita DM, melalui bermacam-macam cara atau media
misalnya: leaflet, poster, TV, kaset video, diskusi kelompok, dan sebagainya.
4. Obat
a. Tablet OAD (Oral Antidiabetes)
1) Mekanisme kerja sulfanilurea
         kerja OAD tingkat prereseptor : pankreatik, ekstra pancreas
          kerja OAD tingkat reseptor
2).  Mekanisme kerja Biguanida
Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai efek lain yang dapat
meningkatkan efektivitas insulin, yaitu:
(a)  ekstra pankreatikBiguanida pada tingkat prereseptor
         Menghambat absorpsi karbohidrat
         Menghambat glukoneogenesis di hati
         Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin
(b) Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah reseptor insulin
(c) Biguanida pada tingkat pascareseptor : mempunyai efek intraseluler
b. Insulin
Indikasi penggunaan insulin
1) DM tipe I
2) DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD
3) DM kehamilan
4) DM dan gangguan faal hati yang berat
5) DM dan infeksi akut (selulitis, gangren)
6) DM dan TBC paru akut
7) DM dan koma lain pada DM
8) DM operasi
9) DM patah tulang
10) DM dan underweight
11) DM dan penyakit Graves
Beberapa cara pemberian insulin
1). Suntikan insulin subkutan
Insulin reguler mencapai puncak kerjanya pada 1-4 jam, sesudah suntikan
subcutan, kecepatan absorpsi di tempat suntikan tergantung pada beberapa factor antara
lain:
   Lokasi suntikan
Ada 3 tempat suntikan yang sering dipakai yitu dinding perut, lengan, dan paha.
Dalam memindahkan suntikan (lokasi) janganlah dilakukan setiap hari tetapi lakukan
rotasi tempat suntikan setiap 14 hari, agar tidak memberi perubahan kecepatan absorpsi
setiap hari.
   Pengaruh latihan pada absorpsi insulin
Latihan akan mempercepat absorbsi apabila dilaksanakan dalam waktu 30 menit
setelah suntikan insulin karena itu pergerakan otot yang berarti, hendaklah dilaksanakan
30 menit setelah suntikan.
2). Pemijatan (Masage)
Pemijatan juga akan mempercepat absorpsi insulin.
3). Suhu
 Suhu kulit tempat suntikan (termasuk mandi uap) akan mempercepat absorpsi
insulin.
   Dalamnya suntikan
Makin dalam suntikan makin cepat puncak kerja insulin dicapai. Ini berarti suntikan
intramuskuler akan lebih cepat efeknya daripada subcutan.
   Konsentrasi insulin
Apabila konsentrasi insulin berkisar 40 – 100 U/ml, tidak terdapat perbedaan absorpsi.
Tetapi apabila terdapat penurunan dari u –100 ke u – 10 maka efek insulin dipercepat.
4). Suntikan intramuskular dan intravena
Suntikan intramuskular dapat digunakan pada koma diabetik atau pada kasus-
kasus dengan degradasi tempat suntikan subkutan. Sedangkan suntikan intravena dosis
rendah digunakan untuk terapi koma diabetik.
Penyimpangan KDM
Diabetes Melitus