Peran Sel Monuklear Darah Tepi Selama Fase Inflamasi

Neutrofil

  Pada manusia dewasa yang sehat, neutrofil merupakan 50-70% dari semua
leukosit. Neutrofil bersirkulasi dalam darah sebagai sel diam dengan umur 8-12 jam dan 1-2 hari
di jaringan. Pada tahap akhir masa hidup mereka, mereka dibersihkan dari sirkulasi di hati,
limpa, dan sumsum tulang [45]. Neutrofil mengikuti trombosit sebagai sel efektor utama dalam
permulaan fase inflamasi di tempat peradangan atau infeksi akut. Perekrutan mereka diprakarsai
oleh faktor pertumbuhan dan kemokin yang dilepaskan oleh trombosit teraktivasi dalam bekuan
darah [46, 47] dan oleh peptida N-formil yang dilepaskan oleh bakteri dan sel yang rusak [48].
Akumulasi neutrofil di luka meningkat selama fase inflamasi awal dan menurun 4 hari kemudian
[49].

Kehadiran damage-associated molecular patterns (DAMP) dilepaskan selama kerusakan

sel dan nekrosis, dan pathogen associated molecular patterns (PAMP) dari bakteri dan jamur
menciptakan gradien yang dirasakan oleh berbagai neutrofil pattern recognition receptors
(PRR): transmembran reseptor seperti tol, lektin tipe C, reseptor mirip NOD sitosol, dan reseptor
mirip RIG, mengaktifkan respons imun bawaan [50]. Reseptor adhesi neutrofil (selektif ligan dan
integrin) mengikat neutrofil ke endotel yang kemudian mengikuti kaskade perekrutan leukosit:
bergulir, adhesi, merangkak, dan migrasi ke jaringan yang meradang [51]. Begitu berada di luka,
neutrofil melepaskan lebih banyak mediator neutrofil-chemoattractant untuk melanjutkan
perekrutan neutrofil [46, 48]. 

Konsentrasinya mencapai lebih dari 5 x106 pada 24 jam pertama dan terus meningkat
pada hari ke-2, menjadikan neutrofil sebagai sel imun yang paling banyak terdapat pada luka
[49]. Dalam jaringan yang meradang, neutrofil menangkap reseptor Fc dari patogen opsonisasi
yang memfasilitasi fagositosis, sementara spesies oksigen reaktif dan protein antibakteri yang
ada dalam butiran neutrofil dilepaskan ke fagosom untuk menghilangkan patogen. Selain
mekanisme pembunuhan intraseluler, neutrofil sendiri atau dipicu oleh molekul proinflamasi dan
platelet, mengeluarkan neutrophils extracellular traps (NET), terdiri dari DNA, histon, protein
antimikroba, dan enzim litik yang melekat padanya. Melalui mekanisme inilah NET
melumpuhkan dan membunuh mikroorganisme [45, 52, 53]. Selain itu, neutrofil terlibat dalam
crosstalk seluler melalui kontak sel-sel di mana banyak sitokin, kemokin, dan faktor angiogenik
mengaktifkan sel hematopoietik residen, makrofag, sel dendritik, sel B, sel T, dan sel pembunuh
alami yang memodulasi respons imun bawaan dan adaptif