Peran Sel Monuklear Darah Tepi Selama Fase Inflamasi

Sel CD4 + T

Homeostasis kulit dan toleransi perifer terhadap komensal dan antigen sendiri
dikendalikan oleh CD4+Foxp3+ regulatory T cells (Treg) yang menekan efek abnormal dari
respons sel imun reaktif diri [102, 103]. Treg yang bersirkulasi mengekspresikan antigen limfosit
kulit (CLA) dan reseptor kulit-homing CCR6, bermigrasi dan menumpuk di ceruk folikel rambut
pada kulit [104]. Treg meningkatkan ekspresi reseptor faktor pertumbuhan epidermal (EGFR)
yang mendukung penutupan luka reepitelisasi luka, memodulasi inflamasi jaringan dengan
membatasi produksi IFN𝛾 , dan mengurangi jumlah makrofag inflamasi [105]. Setelah
pembersihan kulit patogen, Treg membutuhkan IL-7 untuk tetap berada di kulit dan
mengekspresikan CD45RO yang menunjukkan paparan antigen sebelumnya, serta penanda
terkait memori CD27 dan BCL-2; data yang mencirikan mereka sebagai regulatory resident
memory T cells (Treg Trm) di kulit. Pada kulit manusia dewasa yang sehat, sekitar 20% dari sel-
T CD4+ penghuni jaringan adalah Treg Trm yang mengekspresikan faktor transkripsi Foxp3, dan
hanya 5% dari Treg yang bersirkulasi ulang [104]. Dengan adanya reexposure antigen, sel
dendritik memproses dan menyajikan antigen serumpunnya ke residen Treg Trm yang
memungkinkan mereka merespons dengan cepat. 

CD4+ helper T cells mencakup beberapa himpunan bagian: Th1, Th2, Th17, Th22, dan
Th9 menyediakan pertahanan tubuh dengan melepaskan beragam sitokin yang pada gilirannya
mendorong pelepasan INF𝛾, defensin, dan peptida antimikroba dan memasok respons inflamasi
pelindung untuk melindungi kulit dari patogen intraseluler dan ekstraseluler