Anda di halaman 1dari 15

LAPORAN PENDAHULUAN DENGAN DIAGNOSA MEDIK DIABETES

Disusun Oleh

Linda Safitri
(2014901068)

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES TANJUNGKARANG


JURUSAN KEPERAWATAN
PRODI PROFESI NERS
TAHUN 2020
I. TINJAUAN TEORI
A. Definisi
Diabetes adalah penyakit kronis serius yang terjadi karena pankreastidak
menghasilkan cukup insulin (hormon yang mengatur gula darah atau glukosa),
atau ketika tubuh tidak dapat secara efektifmenggunakan insulin yang
dihasilkannya. Diabetes adalah masalah kesehatan masyarakat yang penting, menjadi
salah satu dari empat penyakit tidak menular prioritas yang menjadi target tindak lanjut
olehpara pemimpin dunia. Jumlah kasus dan prevalensi diabetes terus meningkat selama
beberapa dekade terakhir. (WHO Global Report, 2016).
Diabetes mellitus merupakan penyakit kronis defisiensi atau resistensiinsulin
absolute atau relative yang ditandai
dengan gangguan metabolism karbohidrat, protein, lemak (Billota,2012).
Sedangkan
menurut Arisman dan soegondo Diabetes mellitus adalah suatu kumpulan gejala yang
timbul pada seseorang yang disebabkan adanyapeningkatan kadar glukosa darah akibat
kekurangan insulin baik absolute maupun relative (Arisman dan soegondo,2009).

B. Manifestasi Klinis
1. Tanda dan gejala
a. Diabetes Tipe I
1) hiperglikemia berpuasa
2) glukosuria, diuresis osmotik, poliuria, polidipsia, polifagia
3) keletihan dan kelemahan
4) ketoasidosis diabetik (mual, nyeri abdomen, muntah, hiperventilasi, nafas bau
buah, ada perubahan tingkat kesadaran, koma, kematian)

b. Diabetes Tipe II
1) lambat (selama tahunan), intoleransi glukosa progresif 
2) gejala seringkali ringan mencakup keletihan, mudah tersinggung,
poliuria,polidipsia, luka pada kulit yang sembuhnya lama, infeksi vaginal,
penglihatan kabur 
3) komplikasi jangka panjang (retinopati, neuropati, penyakit vaskular perifer)
C. Etiologi
1. Diabetes Melitus tergantung insulin (DMTI)
a. Faktor genetic:
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi suatu
presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe I.
Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen
HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang
bertanggung jawab atas antigen tranplantasidan proses imun lainnya.
b. Faktor imunologi:
Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini merupakan
respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara
bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai
jaringan asing.
c. Faktor lingkungan
Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas, sebagai contoh hasil
penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses
autoimun yang dapat menimbulkan destuksi sel β pancreas.

2. Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI)


Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor genetic
diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.Diabetes
Melitus tak tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya mempunyaipola familiar yang
kuat. DMTTI ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun dalam kerja
insulin. Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-selsasaran terhadap kerja
insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel
tertentu, kemudian terjadi reaksi intraselluler yang meningkatkan transport glukosa
menembus membran sel. Pada pasien dengan DMTTI terdapat kelainan dalam
pengikatan insulin dengan reseptor. Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya
jumlah tempat reseptor yang responsif insulin pada membran sel. Akibatnya terjadi
penggabungan abnormal antara komplek reseptor insulin dengan system transport
glukosa. Kadar glukosa normaldapat dipertahankan dalam waktu yang cukup lama
dan meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang beredar
tidak lagi memadaiuntuk mempertahankan euglikemia (Price, 1995 cit Indriastuti
2008). Diabetes Melitus tipe II disebut juga Diabetes Melitus tidak tergantung insulin
(DMTTI) atau Non-Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM) yang merupakan
suatu kelompok heterogen bentuk-bentuk Diabetes yang lebih ringan, terutama
dijumpai pada orang dewasa, tetapi terkadang dapat timbul pada masa kanak- kanak.
Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II,diantaranya
adalah:
a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun)
b.  Obesitas
c. Riwayat keluarga
d. Kelompok etnik 

D. Patofisiologis
Patogenesis diabetes melitus Tipe II ditandai dengan adanya resistensi insulin
perifer, gangguan “hepatic glucose production. (HGP)”, dan penurunan fungsi cell β,
yang akhirnya akan menuju ke kerusakan total sel β. Mula-mula timbul resistensi
insulin yangkemudian disusul oleh peningkatan sekresi insulin untuk
mengkompensasi retensi insulin itu agar kadar glukosa darah tetap normal. Lama
kelamaan sel beta tidak akan sanggup lagi mengkompensasi retensi insulin hingga kadar
glukosa darah meningkat dan fungsi sel beta makin menurun saat itulah diagnosis
diabetes ditegakkan. Penurunan fungsi sel beta itu berlangsung secara progresif sampai
akhirnya sama sekali tidak mampu lagi mensekresiinsulin (FKUI, 2011).Pada
diabetes tipe2 terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin, yaitu:
resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat
dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin
dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa
didalam sel. Resistensi insulin pada diabetes mellitus tipe 2 disertai dengan penurunan
reaksi intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi
pengambilan glukosa oleh jaringan.
Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukagon dalam darah
harus terdapat peningkatan jumlah insulin yangdisekresikan. Pada penderita toleransi
glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar
glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit
meningkat.Namun demikian, jika sel-sel beta tidak mampu
mengimbangipeningkatan kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa akan meningkat
dan terjadi diabetes mellitus tipe 2. Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang
merupakan ciri khas diabetes mellitustipe 2, namun masih terdapat insulin dengan
jumlah yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton
yang menyertainya. Karena itu, ketoasidosis diabetic tidak terjadi pada diabetes mellitus
tipe II. Meskipun demikian, diabetes mellitus tipe 2yang tidak terkontrol dapat
menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik
hiperosmoler nonketotik (HHNK).
Pada keadaan tertentu glukosa dapat meningkat sampai dengan 1200 mg/dl hal ini
dapat menyebabkan dehidrasi pada sel yang disebabkan oleh ketidakmampuan glukosa
berdifusi melalui membran sel, hal ini akan merangsang osmotik reseptor yang akan
meningkatkan volume ekstrasel sehingga mengakibatkan peningkatan osmolalitas sel
yang akan merangsang hypothalamus untuk mengsekresi ADH dan merangsang pusat
haus di bagian lateral (Polidipsi). Penurunan volumecairan intrasel merangsang volume
reseptor di hypothalamus menekan sekresi ADH sehingga terjadi diuresis
osmosis yang akanmempercepat pengisian vesika urinaria dan akan merangsang
keinginan berkemih (Poliuria). Penurunan transport glukosa kedalam sel menyebabkan
sel kekurangan glukosa untuk proses metabolisme sehingga mengakibatkan starvasi sel.
Penurunan penggunaan dan aktivitas glukosa dalam sel (glukosa sel) akan merangsang
pusat makan di bagian lateral hypothalamus sehingga timbul peningkatan rasa lapar
(Polipagi). 
Pada Diabetes Mellitus yang telah lama dan tidak terkontrol, bisa terjadi
atherosklerosis pada arteri yang besar, penebalan membrankapiler di seluruh tubuh, dan
degeneratif pada saraf perifer. Hal ini dapat mengarah pada komplikasi lain seperti
thrombosis koroner, stroke, gangren pada kaki, kebutaan, gagal ginjal dan neuropati.
DM Tipe II

E. Pathway
Idiopatik, usia, genetik

Jml sel pancreas menurun

Defisiensi Insulin

Hiperglikemi Katabolisme Lipolisismeningkat


 proteinmeningkat

Fleksibilitas Pembatasan
Penurunan BB Resiko infeksi
darahmerah diit

Pelepasan O2  Intake tidak DefisitNutrisi


adekuat

Poliuria

Resikoketidakseimbangancairan

Hipoksia PerfusiPeriferTidakEfektif
 perifer

 Nyeri Akut

F. Penatalaksanaan
1. Diet
a. Mencukupi semua unsure makanan essensial (misalnya vitamin dan mineral).
b. Mencapai dan memepertahankan berat badan (BMI) yang sesuai.
Penghitungan BMI = BB (kg) / TB (m)
c. BMI normal wanita = 18,5 – 22,9 kg / m2
d. BMI normal pria = 20 – 24,9 kg / m2
e. Memenuhi kebutuhan energi
f. Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap harinya
g. Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat
2. Olahraga
a. 5 – 10 menit pemanasan
b. 20 – 30 menit latihan aerobic (75 – 80& denyut jantung maksimal)
c. 15 – 20 menit pendinginan
Namun sebaiknya dalam berolahraga juga memperhatikan hal-hal sebagai
berikut:
1. Jangan lakukan latihan fisik jika glukosa darah >20 mg/dL
2. Jika glukosa darah <100 mg/dL sebelum latihan, maka sebaiknya makan
camilan dulu
3. Rekomendasi latihan bagi penderita dengan komplikasi disesuaikan dengan
kondisinya
4. Latihan dilakukan 2 jam setelah makan
5. Pada klien dengan gangrene kaki diabetic tidak dianjurkan untuk melakukan
latihan fisik terlalu berat

G. Pengobatan
1. Kering
a. Istirahat ditempat tidur
b. Control gula darah dengan diet, insulin atau obat antidiabetik
c. Tindakan amputasi untuk mencegah meluasnya gangrene, tapi dengan
indikasi yang sangat jelas
d. Memperbaiki sirkulasi guna mengatasi angiopati dengan obat-obat
antiplatelet agresi (aspirin, diprymadol, atau petoxyvilin)
2. Basah
a. Istirahat ditempat tidur
b. Control gula darah dengan diet, insulin atau obat antidiabetik
c. Debridement
d. Kompres dengan air hangat, jangan air panas atau dingin
e. Beri topical antibiotic
f. Beri antibiotic yang sesuai kultur atau dengan antibiotic spectrum luas
g. Untuk neuropati berikan pyridoxine (vit B6) atau neurotropik lain
h. Memperbaiki sirkulasi guna mengatasi angiopati dengan obat-obat
antiplatelet agresi (aspirin, diprymadol, atau petoxyvilin).
i. Pembedahan amputasi segera, debridement dan drainase, setelah tenangmaka
tindakan yang dapat diambil adalh amputasi skin / arterial graft.
3. Medika mentosa
a. Sulfunil urea
b. Biguanid
c. Inhibitor alfa glukosida
d. Insulin sensitizing agent
4. Insulin
Indikasi pengobatan dengan insulin
1. Ketoasidosis, koma hiperosmolar dan asidosis laktat
2. DM dengan berat badan menurun secara cepat/kurus
3. DM yang mengalami stress berat (infeksi sistemik, operasi berat, dll)
4. DM dengan kehamilan
5. DM tipe 1
6. Kegagalan pemakaian hipoglikemik oral (OHD)

H. Pemeriksaan penunjang
1. Glukosa darah: gula darah puasa > 130 ml/dl, tes toleransi glukosa > 200
mg/dl, 2
2. jam setelah pemberian glukosa.
3. Aseton plasma (keton) positif secara mencolok.
4. Asam lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meningkat
5. Osmolalitas serum: meningkat tapi biasanya < 330 mOsm/I
6. Elektrolit: Na mungkin normal, meningkat atau menurun, K normal atau
7. peningkatan semu selanjutnya akan menurun, fosfor sering menurun.
8. Gas darah arteri: menunjukkan Ph rendah dan penurunan HCO3
9. Trombosit darah: Ht meningkat (dehidrasi), leukositosis dan hemokonsentrasi
merupakan respon terhadap stress atau infeksi.
10. Ureum/kreatinin: mungkin meningkat atau normal
11. Insulin darah: mungkin menurun/ tidak ada (Tipe I) atau normal sampai tinggi
(Tipe II)
12. Urine: gula dan aseton positif 

II. ASUHAN KEPERAWATAN


A. Pengkajian
a. Biodata
Identitas Pasien (nama, umur, jenis kelamin, agama,pendidikan,
pekerjaan, agama, suku, alamat,status, tanggal masuk, tanggal pengkajian,
diagnose medis).
Identitas penanggung jawab (nama,umur,pekerjaan, alamat, hubungan dengan
pasien).

b. Riwayat kesehatan
1. Keluhan utama , biasanya keluhan utama yang dirasakan pasien saat
dilakukan pengkajian. Pada pasien post debridement ulkuskaki
diabetik yaitu nyeri 5 – 6 (skala 0 - 10) 2) 
2. Riwayat kesehatan sekarang
Data diambil saat pengkajian berisi tentang perjalanan penyakitpasien
dari sebelum dibawa ke IGD sampai dengan
mendapatkan perawatan di bangsal.
3. Riwayat kesehatan dahulu
Adakah riwayat penyakit terdahulu yang pernah diderita oleh pasien
tersebut, seperti pernah menjalani operasi berapa kali, dan dirawat di
RS berapa kali.
4. Riwayat kesehatan keluarga
5. Riwayat penyakit keluarga , adakah anggota keluarga daripasien yang
menderita penyakit Diabetes Mellitus karena DM ini termasuk penyakit
yang menurun.

c. Pola Fungsional Gordon


Pola persepsi kesehatan: adakah riwayat infeksi
sebelumnya,persepsi pasien dan keluarga mengenai pentingnyakesehatan bagi
anggota keluarganya.
d. Pola nutrisi dan cairan : pola makan dan minum sehari  –  hari,jumlah
makanan dan minuman yang dikonsumsi, jeni makanan dan minuman, waktu
berapa kali sehari, nafsu makan menurun/ tidak, jenis makanan yang disukai,
penurunan berat badan.
e. Pola eliminasi : mengkaji pola BAB dan BAK sebelum dan selama sakit ,
mencatat konsistensi,warna, bau, dan berapa kali sehari, konstipasi, beser.
f. Pola aktivitas dan latihan : reaksi setelah beraktivitas (munculkeringat dingin,
kelelahat/ keletihan), perubahan pola nafas setelah aktifitas, kemampuan
pasien dalam aktivitas secara mandiri.
g. Pola tidur dan istirahat : berapa jam sehari, terbiasa tidur siang,gangguan
selama tidur (sering terbangun), nyenyak, nyaman.
h. Pola persepsikognitif: konsentrasi, daya ingat, dan kemampuan
mengetahui tentang penyakitnya
i. Pola persepsi dan konsep diri : adakah perasaan terisolasi diri atau perasaan
tidak percaya diri karena sakitnya.
j. Pola reproduksi dan seksual
k. Pola mekanisme dan koping : emosi, ketakutan terhadappenyakitnya,
kecemasan yang muncul tanpa alasan yang jelas. 10) Pola hubungan :
hubungan antar keluarga harmonis, interaksi ,komunikasi, car berkomunikasi
l. Pola keyakinan dan spiritual : agama pasien, gangguanberibadah selama sakit,
ketaatan dalam berdo’a dan beribadah. d.  Pemeriksaan Fisik
m. Keadaan umum
Penderita post debridement ulkus dm biasanya timbul nyeri akibat
pembedahanskala nyeri (0 - 10), luka kemungkinan rembes pada balutan.
Tanda-tanda vital pasien (peningkatan suhu, takikardi), kelemahan akibat sisa
reaksi obat anestesi.

n. Sistem pernapasan
Ada gangguan dalam pola napas pasien, biasanya pada pasienpost
pembedahan pola pernafasannya sedikit terganggu akibat pengaruh obat
anesthesia yang diberikan di ruang bedah danpasien diposisikan semi
fowler untuk mengurangi atau menghilangkan sesak napas.
o. Sistem kardiovaskuler
Denyut jantung, pemeriksaan meliputi inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi
pada permukaan jantung, tekanan darah dan nadi meningkat.
p. Sistem pencernaan
Pada penderita post pembedahan biasanya ada rasa mual akibat sisa bius,
setelahnya normal dan dilakukan pengkajian tentangnafsu makan, bising usus,
berat badan.
q. Sistem musculoskeletal
Pada penderita ulkus diabetic biasanya ada masalah pada sistem ini karena
pada bagian kaki biasannya jika sudah mencapai stadium 3  –  4 dapat
menyerang sampai otot. Dan adanya penurunan aktivitas pada bagian kaki
yang terkena ulkus karena nyeri post pembedahan.
r. Sistem integumen
Turgor kulit biasanya normal atau menurun akibat input danoutput yang
tidak seimbang. Pada luka post debridement kulit dikelupas untuk membuka
jaringan mati yang tersembunyi di bawah kulit tersebut.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri akut berhubungan dengan agen pencedera fisiologis
2. Perfusi Perifer Tidak Efektif berhubungan dengan hiperglikemia
3. Resiko infeksi dibuktikan dengan penyakit kornis ( diabetes melitus)
C. INTERVENSI KEPERAWATAN
NO DIAGNOSA TUJUAN DAN INTERVENSI (SIKI)
. KEPERAWAT KRITERIA HASIL
AN (SDKI) (SLKI)
1. Nyeri akut Setelah dilakukan Manajemennyeri
berhubungan Tindakan Observasi:
dengan agen keperawatan -Identifikasi lokasi, karakteristik ,durasi,
pencedera diharapkan tingkat frekuensi, kualitas, intensitas nyeri.
fisiologis nyeri menurun, - Idenftifikasi skala nyeri
dengan criteria - Indentifikasi respon nyeri non verbal
hasil :
- Keluhan nyeri Terapeutik:
menurun -Berikan Teknik nofarmakologi untuk
- Meringis menurn mengurangi rasa nyeri
- Gelisahan -Kontrol lingkungan yang memperberat
menurun rasa nyeri
- Kesulitan tidur - Fasilitasi istirahat dan tidur
menurun - Pertimbangkan jenis dan sumber nyeri
- dalam pemilihan strategi meredakan
Tekanandarahmem nyeri.
baik
- Pola Edukasi :
nafasmembaik -Jelaskan penyebab, periode dan
pemicunyeri
-Jelaskan strategi meredannyeri
- Anjurkan memonitor nyeri secara
mandiri
-Ajarkan Teknik nonfarmakologi suntuk
mengurangi rasa nyeri.

Kolaborasi :
Kolaborasi pemberian analgetik

2. Perfusi Perifer Setelah dilakukan Perawatan sirkulasi


Tidak Efektif Tindakan Observasi :
berhubungan keperawatan -Periksa sirkulasi perifer (mis.nadi perifer,
dengna diharpkan perfusi edema, pengisian kapiler, warna, suhu
hiperglikemia perifer meningkat, -Identifikasifaktorresikogangguansirkulasi
dengan criteria (mis.diabetes, perokok, hipertensi)
hasil : -Monitor panas, kemerahan, nyeri,
-Denyut nadi atauganngguan pada ektremitas.
perifer meningkat Terapeutik :
-Penyembuhan luka -
meningkat Hindaripemasanganinfusataupemngambil
-Sensasi meningkat andarah di area keterbatasanperfusi.
-Turgor kulit -Hindari pengukuran tekanan darah pada
membaik ektremitas dengan keterbatsan perfusi.
-Kelemahan otot -Hindari penekanan dan pemasangan
menurun turniquet pada area yang cidera.
-Lakukan pencegahan infeksi
-Lakukan hidrasi

Edukasi :
-Anjurkan berolahraga rutin
-Anjurkan minum obat pengotrol darah
secara teratur.
-Anjurkan melakukan perawatan kulit
yang tepat.
-Anjurkan program diet yang
memperbaikin sirkulasi (mis.rendah
lemak jenuh, minyak ikan omega 3)
Informasikan tanda dan gejala darurat
yang harus dilaporkan (mis.rasa sakit
yang tidak hilang saat istirahat, luka tidak
sembuh, hilangnya rasa).
3.. Resiko infeksi Setelah dilakukan Pencegahan infeksi
dibuktikan Tindakan Observasi :
dengan keperawatann -Monitor tanda dan gejala infeksi
penyakit kornis diharapkan tingkat
(diabetes infeksi menurun, Terapeutik :
melitus) dengan kriteria -Batasi jumlah pengunjung
hasil : -Berikan perawatan kulit pada area edema
-Demam menurun -Cuci tangan sebelum dan sesudah kontak
-Kemerahan dengan pasien dan lingkungan pasien
menurun -Pertahankan teknik aseptic pada pasien
-Nyeri menurun beresiko tinggi
-Bengkak menurun
-Cairan berbau Edukasi :
busuk menurun -Jelaskan tanda dan gejala infeksi
-Kadar sel darah -Ajarkan cara mencuci tangan dengan
putih membaik benar
-Ajarkan etika batuk
-Anjurkan meningkatkan asupan nutrisi
-Ajarkan meningkatkan asupan cairan

Kolaborasi :
Kolaborasi pemberiani munisasi jika perlu