LAPORAN KASUS

KASUS JANTUNG
NON ST ELEVATION MYOCARD INFARCT (NSTEMI)

DIAJUKAN DALAM RANGKA PRAKTEK DOKTER INTERNSIP SERTA

SEBAGAI BAGIAN PERSYARATAN MENYELESAIKAN PROGRAM INTERNSIP DI
RS MARSUDI WALUYO, SINGOSARI, KAB. MALANG

Diajukan kepada:
dr. Dadang Hendrawan, Sp. JP (K), FIHA, FA. CC
dr. Anita Mardiana K.

Disusun oleh:
dr. Priscilla Christina Natan

RS MARSUDI WALUYO SINGOSARI

KABUPATEN MALANG
2021
 HALAMAN PENGESAHAN

LAPORAN KASUS
KASUS JANTUNG
NON ST ELEVATION MYOCARD INFARCT (NSTEMI)

DIAJUKAN DALAM RANGKA PRAKTEK DOKTER INTERNSIP SERTA

SEBAGAI BAGIAN PERSYARATAN MENYELESAIKAN PROGRAM INTERNSIP DI
RS MARSUDI WALUYO, SINGOSARI, KAB. MALANG

Telah diperiksa dan disetujui

pada tanggal : 21 Mei 2021

Oleh :
Dokter Penanggung Jawab Pasien

dr. Dadang Hendrawan, Sp. JP (K), FIHA, FA. CC

i
 HALAMAN PENGESAHAN

LAPORAN KASUS
KASUS JANTUNG
NON ST ELEVATION MYOCARD INFARCT (NSTEMI)

DIAJUKAN DALAM RANGKA PRAKTEK DOKTER INTERNSIP SERTA

SEBAGAI BAGIAN PERSYARATAN MENYELESAIKAN PROGRAM INTERNSIP DI
RS MARSUDI WALUYO, SINGOSARI, KAB. MALANG

Telah diperiksa dan disetujui

pada tanggal : 21 Mei 2021

Oleh :
Dokter Pendamping Internsip RS Marsudi Waluyo

dr. Anita Mardiana K

ii
iii
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami haturkan kepada Tuhan Semesta Alam atas bimbingan-
Nya sehingga penulis telah berhasil menyelesaikan portofolio laporan kasus yang
berjudul “NON ST ELEVATION MYOCARD INFARCT (NSTEMI)”. Dalam
penyelesaian portofolio laporan kasus ini penulis ingin mengucapkan terima kasih
sebesar-besarnya kepada:
1. dr. Dadang Hendrawan, Sp. JP (K), FIHA, FA. CC selaku dokter
penanggung jawab pasien
2. dr. Anita Mardiana K. selaku dokter pendamping internsip RS Marsudi
Waluyo Malang
3. Serta paramedis yang selalu membimbing dan membantu penulis
Portofolio laporan kasus ini masih jauh dari kesempurnaan. Dengan
kerendahan hati penulis mohon maaf yang sebesar-besarnya dan mengharapkan
saran dan kritik yang membangun. Semoga laporan kasus ini dapat menambah
wawasan dan bermanfaat bagi semua pihak.

Malang, Mei 2021

Penulis

iv
 Daftar Isi

HALAMAN PENGESAHAN.............................................................................................i
HALAMAN PENGESAHAN............................................................................................ii
KATA PENGANTAR.......................................................................................................iv
Daftar Isi............................................................................................................................v
Bab 1 Pendahuluan.............................................................................................................6
Bab 2 Laporan Kasus.........................................................................................................7
Bab 3 Tinjauan Pustaka....................................................................................................16
3.1 Definisi.............................................................................................................16
3.2 Etiologi.............................................................................................................16
3.3 Epidemiologi....................................................................................................16
3.4 Patogenesis.......................................................................................................17
3.5 Manifestasi Klinis.....………………………………………………………….18
3.6 Penegakan Diagnosis........................................................................................19
3.7 Tatalaksana.......................................................................................................24
3.8 Diagnosis Banding...........................................................................................29
3.7 Komplikasi.......................................................................................................29
Bab 4 Pembahasan……………………………………………………………………….31
Bab 5 Kesimpulan............................................................................................................33
Daftar Pustaka..................................................................................................................35

v
 BAB 1
Pendahuluan

Jantung merupakan organ yang vital dalam tubuh manusia. Keberadaan

jantung berfungsi untuk mengidarkan darah keseluruh organ dalam tubuh. Namun
adakalanya mengalami gangguan dalam melakukan fungsinya seperti yang
disebabkan oleh penyakit jantung diantaranya infark pada jantung, gagal jantung
dan penyakit jantung karena keturunan.
Infark miokard akut (IMA) adalah suatu keadaan di mana terjadi nekrosis
otot jantung akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan dengan suplai oksigen
yang terjadi secara mendadak. Penyebab yang paling sering adalah terjadinya
sumbatan koroner sehingga terjadi gangguan aliran darah. Sumbatan tersebut
terjadi karena ruptur plak yang menginduksi terjadinya agregasi trombosit,
pembentukan trombus, dan spasme koroner.
Infark miokard akut merupakan masalah kesehatan utama karena
prevalensi, angka kematian, dan biaya perawatannya. Di Amerika sekitar 1,5 juta
orang menderita IMA per tahun dengan angka kematian 30% yang sering
disebabkan oleh aritmia terutama fibrilasi ventrikel. Di Indonesia kematian akibat
penyakit jantung koroner diperkirakan 53,5 per 100.000 penduduk berdasarkan
survai kesehatan rumah tangga nasional tahun 1986.
Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,
tetapi tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang
luar biasa pada dada atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien
sebelumnya pernah mendapat serangan angina, maka ia tahu bahwa sesuatu yang
berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan
dengan angina yang biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam
keadaan istirahat, sering pada jam-jam awal di pagi hari.

6
 BAB 2
Laporan Kasus

2.1 Identitas
Nama : Ny. R
Usia : 59 tahun
Jenis Kelamin : Wanita
Agama/Suku : Islam/Jawa
Alamat : Tirtomoyo, Kec. Pakis, Kab. Malang
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Tanggal pemeriksaan : 06 Mei 2021
No. RM : 094284

2.2 Anamnesis
Autoanamnesis tanggal 06 Mei 2021 pkl 06.34 di IGD
Keluhan Utama
Nyeri Dada
Riwayat Penyakit Sekarang
Nyeri dada kiri sejak 1 minggu dan memberat 2 hari sebelum MRS. Nyeri dada
dirasakan hilang timbul dan memberat saat aktivitas. Nyeri dada menjalar ke
lengan kiri dan rahang kiri hingga tembus ke punggung. Keluhan disertai keringat
dingin dan mual. Keluhan tidak membaik dengan obat.
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat Kontrol Rawat Jalan Penyakit Dalam bulan Desember 2020 selama 1
minggu di RS Marsudi Waluyo dengan Hipertensi dan Diabetes Melitus.
Riwayat Keluarga
Riwayat penyakit darah tinggi dan kencing manis pada keluarga disangkal.
Riwayat Pengobatan
Riwayat obat yang dikonsumsi: Nitrokaf 2x5 mg, Vblock 1x1, Herbesser 1x1,
Metformin 1x500 mg, Novorapid 3x4 unit, Levemir 1x10 unit.

7
Riwayat Sosial
Pasien merupakan seorang ibu rumah tangga. Saat ini pasien tinggal dengan
suami, 2 orang anak dan 2 orang cucu. Suami saat ini sudah tidak bekerja. Anak
pertama bekerja sebagai karyawan swasta, sedangkan anak kedua ibu rumah
tangga. Satu orang cucu pasien masih sekolah dan 1 orang cucu masih balita.
Riwayat berpergian hanya belanja di tempat perbelanjaan di dekat rumah.

2.3 Pemeriksaan Fisik

Tanggal 06 Mei 2021 di IGD
a. Keadaan Umum
Pasien tampak sakit sedang, compos mentis, GCS 456
b. Tanda Vital
 Tekanan darah : 191/123 mmHg
 Laju denyut jantung : 100 x/menit reguler
 Laju pernapasan : 24 x/menit
 Suhu aksiler : 36 OC
 SpO2 : 98%
c. Kepala
 Bentuk : normosefal, benjolan massa (-)
 Ukuran : mesosefal
 Rambut : hitam
 Wajah : simetris, bundar, rash (-), sianosis (-), edema (-).

 Mata
konjungtiva : anemis -/-
sklera : ikterik -/-
palpebra : edema -/-
reflek cahaya : (+/+).
pupil : isokor, (+/+), 3mm/3mm..

8
 telinga : bentuk normal, posisi normal, sekret (-).
 Hidung : sekret (-) jernih, pernafasan cuping hidung(-),
perdarahan (-), hiperemi (-).
 Mulut : mukosa bibir basah, mukosa sianosis (-),
d. Leher
 Inspeksi : dalam batas normal
 Palpasi : Tidak teraba massa yang membesar. Pembesaran
kelenjar limfa regional (-/-).
e. Thoraks
 Inspeksi. : bentuk dada kesan normal dan simetris; retraksi
dinding dada (-), tidak didapatkan deformitas.
 Jantung:
- Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat.
- Palpasi : ictus cordis teraba di ICS V MCL
(S).
- Perkusi : batas jantung (D) di ICS IV PSL
(D) dan batas jantung (S) di ictus.
- Auskultasi : S1S2 tunggal, regular, gallop (-), murmur
(-).
 Paru :
- Inspeksi : gerak nafas simetris pada kedua sisi dinding
dada, retraksi (-), RR 22 kali/menit, teratur, simetris.
- Palpasi : pergerakan dinding dada saat bernafas simetris.
- Perkusi : sonor sonor
sonor sonor
sonor sonor
- Auskultasi : vesikuler di seluruh lapang paru.
- - - -
Rh - - Wh - -
- - - -

9
 f. Abdomen
 Inspeksi : datar
 Auskultasi : bising usus (+), normal.
 Perkusi : timpani, shifting dullnes (-).
 Palpasi : H/L tidak teraba, nyeri tekan (-)
g. Genitalia
Tidak dievaluasi.
h. Ekstremitas
Akral teraba hangat, kering, merah. CRT < 2 detik
Edema -|- sianosis -|- anemis -|- ikterik -|- eritema palmaris -|-

2.4 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium
Nama Hasil Nilai Normal Satuan
Pemeriksaan
Hb 13,8 L: 14-18, P: 12-16 g/dL
Leukosit 10.500 5.000-10.000 /mm3
Diff count 0/0/59/33/8 1-3/0-1/2-6/35-65/20-35/2-6 %
LED 67 L:<15, P<20 mm/jam
Eritrosit 4,89 L:4,5-5,5, P:4-5 Jt/mm3
Hematokrit 43,2 L:40-54, P:38-47 %
Trombosit 368.000 150.000-500.000 /mm3
GDS 190 <200 mg/dL

2.5 Resume
Ny. R/ Wanita / 59 tahun
Anamnesis
Keluhan Utama = Nyeri Dada
Nyeri dada sejak 1 minggu dan memberat 2 hari sebelum MRS. Nyeri dada
dirasakan hilang timbul dan memberat saat aktivitas. Nyeri dada menjalar ke
lengan kiri dan rahang kiri hingga tembus ke punggung. Keluhan disertai keringat
dingin dan mual. Keluhan tidak membaik dengan obat. Riwayat Kontrol Rawat
Jalan Penyakit Dalam bulan Desember 2020 selama 1 minggu di RS Marsudi

10
Waluyo dengan Hipertensi dan Diabetes Melitus. Riwayat penyakit darah tinggi
dan kencing manis pada keluarga disangkal. Riwayat obat yang dikonsumsi:
Nitrokaf 2x5 mg, Vblock 1x1, Herbesser 1x1, Metformin 1x500 mg, Novorapid
3x4 unit, Levemir 1x10 unit. Pasien merupakan seorang ibu rumah tangga. Saat
ini pasien tinggal dengan suami, 2 orang anak dan 2 orang cucu. Suami saat ini
sudah tidak bekerja. Anak pertama bekerja sebagai karyawan swasta, sedangkan
anak kedua ibu rumah tangga. Satu orang cucu pasien masih sekolah dan 1 orang
cucu masih balita. Riwayat berpergian hanya belanja di tempat perbelanjaan di
dekat rumah.

Pemeriksaan fisik
Pasien tampak sakit sedang, compos mentis, GCS 456
 Tanda Vital
 Tekanan darah : 191/123 mmHg
 Laju denyut jantung : 100 x/menit reguler
 Laju pernapasan : 22 x/menit
 Suhu aksiler : 36 oC
 Kepala : tidak ditemukan kelainan.
 Leher : tidak ditemukan kelainan.
 Thoraks : tidak ditemukan kelainan.
 Abdomen : tidak ditemukan kelainan.
 Genital : tidak dievaluasi.
 Ekstremitas : tidak ditemukan kelainan.
Pemeriksaan Penunjang
EKG: Sinus Rhytm dengan T inverted pada v4 v5 v6, HR: 100x/menit

11
Thoraks PA: Cor dan Pulmo RO Normal

12
Hasil Echocardiography:

Pemeriksaan Laboratorium:
- Leukositosis
- LED meningkat

2.6 Diagnosis
NSTEMI
Hipertensi on treatment
DM tipe 2 on treatment

2.7 Rencana Terapi

Terapi IGD:
- O2 nasal canule 2-4 lpm
- IVFD NS 0,9% lifeline
- Inj. Omeprazole 1 vial IV
- PO ISDN 5mg SL (Loading)
- PO CPG 4 tab (Loading)
- PO Aspilet 4 tab (Loading)
Terapi Lanjutan Konsul dr. Dadang, Sp. JP:
- Inj Lovenox 2x0,6
- CPG 1x1
- Aspilet 1x1
- Nitrokaf 3x5 mg

13
Rencana Edukasi
- Menjelaskan kepada pasien dan keluarga tentang penyakit yang diderita,
rencana diagnosis, dan rencana terapi yang akan dilakukan.
- Menjelaskan pada pasien dan keluarga untuk rencana dilakukan rawat inap
untuk observasi lebih lanjut.
- Menjelaskan pada pasien dan keluarga untuk mengkonsumsi obat Hipertensi
dan Diabetes secara teratur dan rutin kontrol

2.8 Follow Up
Tgl S O A P
06/05/202 Nyeri dada KU : Lemah, CM, NSTEMI - O2 nasal canule 2-4
1 tembus ke GCS 456 HT on
lpm
belakang TD : 191/123 treatment
hingga mmHg DM tipe 2 - Infus NS 0,9% Lifeline
menjalar ke N : 100x/menit on - Inj. Omeprazole 2x1
lengan dan RR : 24x/menit treatment
mg IV
rahang S : 36 C
bawah - Inj. Lovenox 2x0,6
- PO ISDN 5mg SL
- PO CPG 4 tab (loading)
lanjut CPG 1x1
- PO Aspilet 4 tab
(loading) lanjut Aspilet
1x1
- PO Nitrokaf 3x5 mg
- Diet HT DM 1500 kkal

14
07/05/202 Nyeri dada KU : Cukup NSTEMI - Infus NS 0.9% lifeline
1 tembus ke CM, GCS 456 HT on
- Inj. Omeprazole 2x1
belakang TD : 108/78 treatment
berkurang mmHg DM tipe 2 mg IV
N : 78x/menit on - Inj. Lovenox 2x0,6
RR :21x/menit treatment
S : 36,5 C
- PO CPG 1x1
Leukosit: - PO Aspilet 1x1
10.500/mm3
- PO Nitrokaf 3x5 mg
LED: 67 mm/Jam
GDI:190mg/dL - Diet HT DM 1500 kkal
08/05/202 Nyeri dada KU : Cukup NSTEMI - Infus NS 0.9% lifeline
1 minimal CM, GCS 456 HT on
- Inj. Omeprazole 2x1
TD : 138/83 treatment
mmHg DM tipe 2 mg IV
N : 70x/menit on - Inj. Lovenox 2x0,6
RR :20x/menit treatment
S : 36,5 C
- PO CPG 1x1
Leukosit: - PO Aspilet 1x1
10.500/mm3
- PO Nitrokaf 3x5 mg
LED: 67 mm/Jam
GDI:131mg/dL - Diet HT DM 1500 kkal
GDII:132mg/dL
09/05/202 Nyeri dada KU : Cukup NSTEMI - Infus NS 0.9% lifeline
1 tidak CM, GCS 456 HT on
- Inj. Lovenox 2x0,6
dirasakan TD : 152/80 treatment
mmHg DM tipe 2 - PO CPG 1x1
N : 73x/menit on - PO Aspilet 1x1
RR : 21x/menit treatment
S : 36,1 C - PO Nitrokaf 3x5 mg
- Diet HT DM 1500 kkal
KRS
Obat pulang:
PO CPG 1x1 tab
PO Aspilet 1x1 tab
PO Nitrokaf 3x5 mg
Inj. Novomix 3x4 IU SC
Inj. Levemir 1x10 IU SC
Kontrol poli Jantung
(11/05/2021)

15
 BAB 3
Tinjauan Pustaka

3.1 DEFINISI
Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran
darah ke otot jantung1, kematian sel-sel miokardium ini terjadi akibat
kekurangan oksigen yang berkepanjangan2.

3.2 ETIOLOGI
Faktor-faktor yang menyebabkan Acute Myocardial Infarction adalah
suplai darah oksigen ke miokard berkurang (aterosklerosis, spasme, arteritis,
stenosis aorta, insufisiensi jantung, anemia, hipoksemia), curah jantung yang
meningkat (emosi, aktivitas berlebihan, hipertiroidisme), dan kebutuhan
oksigen miokard meningkat (kerusakan miokard, hipertrofi miokard,
hipertensi diastolik). Penyebab yang paling sering adalah terjadinya sumbatan
koroner sehingga terjadi gangguan aliran darah.3 Sumbatan tersebut terjadi
karena ruptur plak yang menginduksi terjadinya agregasi trombosit,
pembentukan trombus, dan spasme koroner. Penyebab infark miokard yang
jarang adalah penyakit vaskuler inflamasi, emboli (endokarditis, katup
buatan), spasme koroner yang berat (misal setelah menggunakan kokain),
peningkatan viskositas darah serta peningkatan kebutuhan O2 yang bermakna
saat istirahat.

3.3 EPIDEMIOLOGI
Infark miokard akut merupakan salah satu diagnosis rawat inap
tersering di negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30%
dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah
sakit. Walaupun laju mortalitas menurun sebesar 30% dalam 2 dekade
terakhir, sekitar 1 diantara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal,

16
 meninggal dalam tahun pertama setelah IMA.4 Spektrum sindrom koroner
akut terdiri dari angina pektoralis tidak stabil, IMA tanpa elevasi ST, dan IMA
dengan elevasi ST.

3.4 PATOGENESIS
1. IMA dengan elevasi ST
IMA dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi jika aliran darah
koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak
aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. STEMI terjadi jika trombus arteri
koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular, dimana injuri ini
dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.
Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus,
yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respon terhadap
terapi trombolitik. Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis
(kolagen, ADP, epinefrin, serotonin) memicu aktivitas trombosit, yang
selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2
(vasokontriktor lokal yang poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu
perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami
konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam
amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von willebrand
(vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalen yang
dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan
silang platelet dan agregasi.

Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel
yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin
menjadi trombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin.
Arteri koroner yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus
yang terdiri dari agregat trombosit dan fibrin. Pada kondisi yang jarang,
STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan oleh
emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagai
penyakit inflamasi sistemik.

17
 2. Infark miokard akut tanpa elevasi ST

Non ST elevation myocardial infarction (NSTEMI) dapat disebabkan oleh

penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard
yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis
akut atau proses vasokonstriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner
diawali dengan adanya ruptur plak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini
biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang rendah,
fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak
yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan
proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat
dijumpai sel mikrofag dan limfosit T yang menunjukkan adanya proses
inflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti TNF à,
dan IL-6. Selanjutnya IL-6 akan merangsang pengeluaran hsCRP di hati.

3.5 GEJALA KLINIS

Keluhan yang khas ialah nyeri dada, nyeri dada tipikal (angina)
merupakan gejala kardinal pasien IMA. Sifat nyeri dada angina sebagai
berikut:

1. Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial

2. Sifat nyeri : seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih
barang berat.
3. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang
bawah gigi, punggung/interskapula, perut dan dapat juga ke lengan kanan.
4. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat dan responsif terhadap nitrat.
5. Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin dan sesudah
makan
6. Gejala yang menyertai dapat berupa mual, muntah, sulit bernapas, keringat
dingin, cemas dan lemas.5

18
3.6 DIAGNOSIS IMA
1. IMA dengan ST elevasi
a. Anamnesis
Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan
anamnesis secara cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung
atau dari luar jantung. Jika dicurigai dari jantung perlu dibedakan
apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis
pula apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor-faktor
resiko antara lain hipertensi, diabetes melitus, dislipidemi, merokok,
stres serta riwayat sakit jantung koroner pada keluarga. Pada hampir
setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi STEMI,
seperti aktivitas fisik berat, stres emosi atau penyakit medis lainnya.
Walaupun STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau malam, variasi
sirkadian dilaporkan pada pagi hari dalam beberapa jam setelah
bangun tidur.

b. Pemeriksaan fisik
Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat. Seringkali
ekstremitas pucat dan disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada
substernal > 30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat STEMI.
Sekitar seperempat pasien infark anterior mempunyai manifestasi
hiperaktivitas saraf simpatis (takikardi dan atau hipotensi). Dan
hampir setengah pasien infark inferior menunjukan manifestasi
hiperaktivitas saraf parasimpatis (bradikardi dan/atau hipotensi). Tanda
fisik lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 galop,
penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal
bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late
sistolic apikal yang bersifat sementara karena disfungsi aparatus katup
mitral dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai 38°C
dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI.

19
2. IMA tanpa ST elevasi
Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang epigastrium
dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri
tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan menjadi manifestasi gejala yang
sering ditemui pada NSTEMI. Analisis berdasarkan gambaran klinis
menunjukkan bahwa mereka yang memiliki gejala dengan onset baru
angina berat memiliki prognosis lebih baik jika dibandingkan dengan yang
nyeri dada pada saat istirahat. Walaupun gejala khas rasa tidak enak di
dada iskemi pada NSTEMI telah diketahui dengan baik, gejala tidak khas
seperti dispneu, mual, diaforesis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium,
bahu atas, atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada
pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun.
3. Laboratorium
Tes Laboratorium Enzim Petanda Jantung adalah AST, CK, CK-MB,
LDH, Cardiac Troponin T, mioglobin dan juga telah dikembangkan tes
high sensitiviti C-Reaktif Protein(hs-CRP).
a. AST
AST juga cepat akan meningkat dan cepat menurun pada saat terkena
serangan jantung. Namun AST tidak spesifik untuk kelainan jantung
karena selain dalam otot jantung juga terdapat pada hepar dalam jumlah
besar, ginjal dan organ otak dalam jumlah kecil. AST sedapat-dapatnya
diperiksa setiap hari selama 5 hari pertama dan bila perlu 2 kali sehari
(pagi dan sore). SGOT pada IMA naik dengan cepat, setelah 6 jam
mencapai 2 kali nilai normal, biasanya kembali normal dalam 2-4 hari.
b. LDH
LDH Merupakan enzim yang mengkatalisis perubahan reversibel dari
laktat ke piruvat. Ada 5 isoenzim LDH (LDH1-LDH2 terutama pada otot
jantung). Kadarnya meningkat 8-12 jam setelah infark mencapai puncak
24-28 jam untuk kemudian menurun hari ke-7. Enzim α-HBDH dan LDH
termasuk lambat meningkat dan lambat menurun. Keduanya dimintahkan
pemeriksaan tiap hari selama 5 hari pertama. LDH meninggi selama 10-14

20
 hari. HBDH bahkan beberapa hari lebih lama. Interpretasi LDH :
Peningkatan LDH pada IMA dapat mencapai 3-5 kali nilai rujukan.
Peningkatan 5 atau lebih nilai rujukan ; anemia megaloblastik, karsinoma
tersebar, hepatitis, infark ginjal. Peningkatan 3-5 kali nilai rujukkan pada
infark jantung, infark paru, kondisi hemolitik, leukemia, distrofi otot dan
peningkatan 3 kali nilai rujukkan pada penyakit hati, syndrome nefrotik,
hipotiroidisme.
c. CK total
Creatine Kinase Adalah enzim yg mengkatalisis jalur kretin-kretinin dalam
sel otak & otot. Pada IMA CK dilepaskan dalam serum 48 jam setelah
kejadian dan normal kembali > 3 hari.Perlu dipanel dengan AST untuk
menaikkan sensitifitas. Peningkatan CK pada IMA : Peningkatan berat (5
kali nilai rujukan) dan Peningkatan ringan – sedang (2-4 kali rujukan).
d. CK-MB
CK-MB Merupakan Isoenzim CK. Seperti kita ketahui ada beberapa jenis
CK yaitu CK-MM, CK-BB dan CK-MB. M artinya muscular/skelet (otot)
dan B artinya brain (otak). Jumlah CK-MB ternyata lebih banyak di dalam
otot jantung sehingga spesifik untuk kelainan jantung. CK-MB Meningkat
pada angina pektoris beratatau iskemik reversibel. Kadar meningkat 4-8
jam setelah infark.Mencapai puncak 12-24 jam kemudian kadar menurun
pada hari ke-3. Kriteria untuk diagnosis IMA adalah : CK-MB > 16 U/l,
CK-Total > 130 U/l dan CK-MB > 6% dari CK Total.
e. CK-MB Mass Relative Index (%RI)
Ada istilah baru dalam pelaporan enzim CK-MB, dengan melaporkan CK-
MB Mass Relative Index. Nilai ini didapat dari CK-MB mass dibagi
aktifitas CK-Total dan dikalikan dengan 100% sehingga didapatkan % RI.
Rumus adalah % RI = (CK-MBmass / aktivitas CK-Tot) x 100%.
Peningkatan RI memperlihatkan keadaan miokard. Tidak absolut –
kurangnya standardisasi uji CK-Mbmass dan variabilitas pada jaringan.RI
> 3 – 6 % dengan peningkatan aktivitas CK-Tot (sekitar > 2x batas URR)
menggambarkan nekrosis miokard.

21
f. Cardiac troponin
Filamen otot jantung terdiri atas :Actin, Myosin dan Troponin regulatory
complex. Troponin terdiri atas 3 sub-units TnC, TnT& TnI. BM TnT =
37.000 dan BM TnI = 24.000. Fraksi troponin total ditemukan bebas
dalam sitosol. Berikut penjelasan singkat tentang Troponin :
 Kompleks pengatur kontraksi otot
 Dilepaskan secara cepat, mis : dari cytosolic
pool
 Prolonged release karena degradasi
myofilaments
 Bentuk yang berbeda antara otot skelet dan
miokard
 Spesifitas tinggi untuk cedera miokard.
 Sensitif untuk kerusakan miokard dalam
jumlah kecil.
g. Myoglobin
Myoglobin adalah protein BM rendah (oxygen-binding heme protein).
Skeletal & cardiac muscle Mb identik.Kadar Serum meningkat dalam 2
jam setelah kerusakan otot. Kadar puncak pada 6 – 7 jam. Kadar normal
setelah 24 – 36 jam. NEGATIVE predictoryang sangat baik pada cedera
miokard. Pemeriksaan dua sampel, 2 – 4 jam terpisah tanpa peningkatan
kadar adalah bukan AMI. Dilaksanakan cepat , quantitative serum
immunoassays.
h. CRP
CRP adalah C-Reactive Protein yang merupakan protein fase akut
dilepaskan ke dalam darah sebagai akibat adanya suatu inflamasi. CRP
diukur sebagai marker mediator inflamasi seperti IL-6 dan TNF-α untuk
memahami inflamasi aterosklerosis.Diproduksi di hati dan otot polos arteri
koroner sebagai respon terhadap sitokin inflamasi.Digunakan sebagai
biomarker inflamasi sistemik khususnya untuk Penyakit jantung koroner

22
 (PJK).Pemeriksaan menggunakan metode imunoturbidimetrik dan
imunofelometrik.CRP memiliki batas deteksi 3-5 mg/L.
i. hsCRP
hsCRP adalah high sensitivity C-Reactive Protein, Istilah untuk
pemeriksaan lebih rendah kadar CRP. Istilah ini untuk mendeteksi
konsentrasi CRP di bawah limit (3-5 mg/L) tersebut digunakan istilah hs-
CRP (limit 0,1 mg/L).
j. IMA
IMA adalah Ischaemia Modified Albumin. Salah satu biomarker baru yang
digunakan untuk Iskemik Jantung.
k. Cholesterol, Triglycerides, LDL dan HDL
Cholesterol, Triglycerides, LDL dan HDL merupakan paket pemeriksaan
lemak yang mengarah pada hiperlipidemia dan dislipidemia. Keempat
pemeriksaan ini berkaitan erat dengan resiko terjadinya penyakit jantung
koroner, karena terjadinya plak aterosklerosis berkaitan erat dengan
deposit cholesterol yang difagostosis oleh makrofag membentu sel busa di
bawah lapisan endotel pembuluh darah, membentuk suatu benjolan/plak
yang dapat menyumbat aliran darah. Disini terlihat LDL-C yang paling
berbahaya, namun yang lebih berbahaya lagi adalah LDL Oxidized. LDL
Oxidized paling berbahaya karena : Menyebabkan Plak Ateroma tidak
stabil, Plak mudah Koyak, Terbentuk Trombus/Embolus, Aliran darah
tersumbat dan serangan jantung/stroke.

23
 General Guidelines to Differentiate Chest Pain of Myocardial
Infarction, Unstable and Chronic Stable Angina

Chest Pain Myocardial infarction Unstable Angina Chronic Stable Angina

Severity Very severe Moderate severe Mild

Duration > 30 minutes 15 - 30 minutes< 15 minutes
Frequency Persistent pain Increasing frequency Stable, less frequent
Timing At rest At rest or with exertion With exertion
Relief With No Usually no Yes
Nitroglycerine
Other anxiety, diaphoresis, Less than MI Less than MI
symptoms dyspnea, nausea

3.7 TATALAKSANA
1. STEMI
a. Tatalaksana pra rumah sakit
sebagian besar kematian di luar rumah sakit pada STEMI disebabkan
adanya fibrilasi ventrikel mendadak, yang sebagian besar terjadi pada jam
pertama. Sehingga elemen utama tatalaksana pra hospital pada pasien yang
dicurigai STEMI antara lain :
 pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan
medis
 segera mengambil tim medis emergensi yang dapat melakukan
tindakan resusitasi
 transportasi pasien ke rumah sakit yang mempunyai fasilitas
ICU/ICCU serta staf medis dokter dan perawat yang terlatih
 melakukan terapi reperfusi
b. Tatalaksana di ruang emergensi
c. Tatalaksana umum

24
 Oksigen
Oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen
<90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat
diberikan oksigen selama 6 jam pertama.
 Nitrogliserin
Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis
0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit.
Selain mengurangi nyeri dada nitrogliserin juga dapat menurunkan
kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload dan
meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi
pembuluh darah koroner yang terkena infark atau pembuluh
kolateral. Jika nyeri dada terus berlangsung dapat diberikan
nitrogliserin intravena. Nitrogliserin intravena juga diberikan untuk
mengendalikan hipertensi atau edema paru. Terapi nitrat harus
dihindari pada pasien dengan tekanan darah sistolik <90 mmHg
atau pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan. Nitrat
juga harus dihindari pada pasien yang menggunakan
phosphodiesterase-5 inhibitor sildenafil dalam 24 jam sebelumnya
karena dapat memicu efek hipotensi nitrat.
 Morfin
Morfin sangat efektif untuk mengurangi nyeri dada dan merupakan
analgesik pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI.
Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan
interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek samping yang
perlu diwaspadai pada pemberian morfin adalah konstriksi vena
dan arteriolar melalui penurunan simpatis sehingga terjadi pooling
vena yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri. Efek
hemodinamik ini dapat diatasi dengan elevasi tungkai dan pada
kondisi tertentu diperlukan penambahan cairan iv dengan NaCl
0,9%. Morfin juga dapat menyebabkan efek vagotonik yang
menyebabkan bradikardi atau blok jantung derajat tinggi, terutama

25
 pasien dengan infark posterior. Efek ini biasanya dapat diatasi
dengan pemberian atropin 0,5 mg IV.
 Aspirin
Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai
STEMI dan efektif pada spektrum sindrom koroner akut. Inhibisi
cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar
tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukal dengan dosis
160-325 mg di ruang emergensi. Selanjutnya aspirin diberikan oral
dengan dosis 75-162 mg.
 Penyekat beta
Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian
penyekat beta IV, selain nitrat mungkin efektif. Regimen yang
biasa diberikan adalah metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit sampai
total 3 dosis, dengan syarat frekuensi jantung <60 menit, tekanan
darah sistolik >100 mmHg, interval PR <0,24 detik dan ronki tidak
lebih dari 10 cm dari diafragma. Lima belas menit setelah dosis IV
terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 50 mg
tiap 6 jam selama 48 jam, dan dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam.
 Terapi reperfusi
Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner,
meminimalkan derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel dan
mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi
pump failure atau takiaritmia ventrikuler yang maligna. Sasaran
terapi reperfusi pada pasien STEMI adalah door-to-needle time
untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit atau
door-to-balloon time untuk PCI dapat dicapai dalam 90 menit.
 ACE Inhibitor
ACE Inhibitor menurunkan mortalitas pasca STEMI dan manfaat
terhadap mortalitas bertambah dengan penambahan aspirin dan
penyekat beta. Mekanisme yang melibatkan penurunan remodelling
ventrikel pasca infark dengan penurunan remodelling ventrikel

26
 pasca infark dengan penurunan risiko gagal jantung. Kejadian
infark berulang juga lebih rendah pada pasien yang mendapat
inhibitor menahun pasca infark. Inhibitor ACE harus diberikan
dalam 24 jam pertama pasien STEMI

2. NSTEMI
Pasien NSTEMI harus istirahat di tempat tidur dengan pemantauan
EKG untuk deviasi segmen ST dan irama jantung. Empat komponen utama
terapi harus dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu:
 Terapi Antiiskemia
Untuk menghilangkan nyeri dada dan mencegah nyeri dada
berulang dapat diberikan terapi awal mencakup nitrat dan penyekat
beta. Terapi antiiskemi terdiri dari nitrogliserin sublingual dan
dapat dilanjutkan dengan intravena, dan penyekat beta oral (pada
keadaan tertentu dapat diberikan intravena). Antagonis kalsium
nondihidropiridin diberikan pada pasien dengan iskemia refrakter
atau yang tidak toleran dengan obat penyekat beta.
 Nitrat
Nitrat pertama kali harus diberikan sublingual atau spray bukal jika
pasien mengalami nyeri dada iskemi. Jika nyeri menetap setelah
diberikan nitrat sublingual 3 kali dengan interval 5 menit,
direkomendasikan pemberian nitrogliserin intravena (mulai 5-
10ug/menit). Laju infus dapat ditingkatkan 10ug/menit tiap 3-5
menit sampai keluhan menghilang atau tekanan darah sistolik <100
mmHg. Setelah nyeri dada hilang dapat digantikan dengan nitrat
oral atau dapat menggantikan nitrogliserin intravena jika pasien
sudah bebas nyeri selama 12-24 jam. Kontraindikasi absolut adalah
hipotensi atau penggunaan sidenafil atau obat sekelasnya dalam 24
jam sebelumnya.
 Penyekat Beta

27
 Penyekat beta oral diberikan dengan target frekuensi jantung 50-60
kali/menit. Antagonis kalsium yang mengurangi frekuensi jantung
seperti verapamil atau diltiazem direkomendasikan pada pasien
dengan nyeri dada persisten atau rekuren setelah terapi nitrat dosis
penuh dan penyekat beta dan pada pasien dengan kontraindikasi
penyekat beta. Jika nyeri dada menetap walaupun dengan
pemberian nitrogliserin intravena, morfin sulfat dengan dengan
dosis 1-5 mg dapat diberikan tiap 5-30 menit sampai dosis total 20
mg.

 Terapi Antitrombotik
Oklusi trombus sub total pada koroner mempunyai peran utama
dalam patogenesis NSTEMI dan keduanya mulai dari agregasi
platelet dan pembentukan thrombin-activated fibrin bertanggung
jawab atas perkembangan klot.
 Terapi Antiplatelet
1. Aspirin
2. Klopidogrel : berdasarkan hasil penelitian klopidogrel
direkomendasikan sebagai obat lini pertama pada NSTEMI.
3. Antagonis GP IIb/IIIa : guideline ACC/AHA menetapkan
pasien-pasien resiko tinggi terutama pasien dengan troponin
positif yang menjalani angiografi, mungkin sebaiknya
mendapatkan antagonis GP IIb/IIIa.
 Terapi Antikoagulan
1. UFH (Unfractionated heparin)
Manfaat UFH jika ditambahi aspirin telah dibuktikan dalam
tujuh penelitian acak dan kombinasi UFH dan aspirin telah
digunakan dalam tatalaksana NSTEMI untuk lebih dari 15 tahun.
2. LMWH (Low Molecular Weight Heparin)

28
 Management of AMI
Patients with ischemic-type chest pain

Assess initial 12 lead ECG

ST elevation or new/ ECG suggests ischemia Normal or

presumed new LBBB
Assess thrombolysis
contraindications
Start anti-ischemic tx
Start reperfusion tx
Goal: <3-6 hours for
Admit, start anti-ischemic tx
Streptokinase / rt-PA
or 1 PTCA
(ST depression, T wave
inversion)
Yes
Reperfusion tx if ST
elevation develops
nondiagnostic ECG
Further evaluation in
ER or monitored bed
Evidence of ischemia /
MI
No

Routine labs :
Discharge
CBC, Lipid profile,
electrolytes

3.8 KOMPLIKASI
1. Syok kardiogenik
2. Ruptur dinding bebas
3. VSD
4. Ruptur muskulus papilaris

3.9 DIAGNOSA BANDING

1. Sindrom koroner akut
2. Stenosis aorta
3. Asma
4. Gasteroenteritis
Pasien dengan kardiomiopati hipertrofik atau penyakit katup jantung
(stenosis dan regurgitasi katup aorta) dapat mengeluh nyeri dada disertai
perubahan EKG dan peningkatan marka jantung menyerupai yang terjadi pada
pasien NSTEMI. Miokarditis dan perikarditis dapat menimbulkan keluhan nyeri

29
dada, perubahan EKG, peningkatan marka jantung, dan gangguan gerak dinding
jantung menyerupai NSTEMI. Stroke dapat disertai dengan perubahan EKG,
peningkatan marka jantung, dan gangguan gerak dinding jantung. Diagnosis
banding non kardiak yang mengancam jiwa dan selalu harus disingkirkan adalah
emboli paru dan diseksi aorta.

30
 BAB 4
Pembahasan

Pada pasien ini ditegakkan diagnosis Non ST Elevation Myocard Infarct

(NSTEMI). Penegakan diagnosis ini didasarkan pada anamnesis dan pemeriksaan
fisik. Pemeriksaan EKG, aboratorium dan radiologis dapat dilakukan untuk
menunjang dan untuk terapi.
Dari hasil anamnesis, pasien wanita usia 56 tahun mengeluh nyeri dada
sejak 1 minggu dan memberat 2 hari sebelum MRS. Nyeri dada dirasakan hilang
timbul dan memberat saat aktivitas. Nyeri dada menjalar ke lengan kiri dan
rahang kiri hingga tembus ke punggung. Keluhan disertai keringat dingin dan
mual. Keluhan tidak membaik dengan obat.
Berdasarkan anamnesis awal, identitas pasien seorang wanita berusia 56
tahun dimana merupakan usia lanjut dengan faktor risiko dari infark myokard akut
yang umumnya terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien
berusia lebih dari 65 tahun. Selain itu faktor risiko hipertensi dan diabetes
mellitus, memperbesar risiko terjadinya infark myokard akut yaitu kondisi
pembuluh darah yang tidak elastis serta gangguan aliran darah yang tidak lancar.
Berdasarkan anamnesis secara keseluruhan, sesuai dengan gejala pada
pasien yaitu nyeri dada menjalar ke lengan kiri dan rahang kiri hingga tembus ke
punggung, sesuai dengan gejala pada NSTEMI yang paling sering muncul secara
klinis adalah nyeri dada menjalar seperti diremas-remas. Nyeri dada menjalar ke
lengan kiri, bahu, leher, rahang bawah gigi dan nyeri membaik saat istirahat dan
responsive terhadap Nitrat. Nyeri dada yang muncul seringkali dicetuskan oleh
latihan fisik, stres emosi, udara dingin dan sesudah makan.
Pada pemeriksaan penunjang, kelainan yang didapatkan pada kasus adalah
tampak T inverted pada v4, v5, v6. Sesuai dengan teori, pada infark myokard akut
didapatkan gambaran EKG non ST elevasi seperti T inverted.

31
 Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan pada pasien ini adalah
pemeriksaan laboratorium darah lengkap. Pada pasien ini, pemeriksaan penunjang
didapatkan Leukositosis, dan LED meningkat.
Berdasarkan seluruh pemeriksaan tersebut, dapat diambil diagnosis Non
ST Elevation Myocard Infarct (NSTEMI). Kemudian terapi yang diberikan adalah:
Terapi IGD:
- O2 nasal canule 2-4 lpm
- IVFD NS 0,9% lifeline
- Inj. Omeprazole 1 vial IV
- PO ISDN 5mg SL (Loading)
- PO CPG 4 tab (Loading)
- PO Aspilet 4 tab (Loading)
Terapi Lanjutan Konsul dr. Dadang, Sp. JP:
- Inj Lovenox 2x0,6
- CPG 1x1
- Aspilet 1x1
- Nitrokaf 3x5 mg
- Diet HT DM 1500 kkal

Sesuai dengan teori tatalaksana Non ST Elevation Myocard Infarct

(NSTEMI). Pada pasien ini didapatkan gejala munculnya nyeri dada kiri seperti
diremas-remas menjalar ke lengan dan rahang kiri, sehingga pemberian oksigen
dan antiplatelet dalam kasus ini yaitu terapi awal berupa CPG 4 tab dan Aspilet 4
tab. Nitrokaf 3x5 mg secara peroral dapat diberikan karena pasien sedang dalam
kondisi Krisis Hipertensi.

32
 BAB 5
Kesimpulan
Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah
ke otot jantung, kematian sel-sel miokardium ini terjadi akibat kekurangan
oksigen yang berkepanjangan. Etiologi dari Infark miokard akut antara lain
aterosklerosis, spasme, arteritis, stenosis aorta, insufisiensi jantung, anemia,
hipoksemia, curah jantung yang meningkat (emosi, aktivitas berlebihan,
hipertiroidisme), dan kebutuhan oksigen miokard meningkat (kerusakan miokard,
hipertrofi miokard, hipertensi diastolik). Penyebab yang paling sering adalah
terjadinya sumbatan koroner sehingga terjadi gangguan aliran darah.

Manifestasi klinis Infark Miokard akut adalah nyeri dada tipikal (angina)
yang merupakan gejala kardinal pasien IMA. Sifat nyeri dada angina sebagai
berikut:

i. Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial

j. Sifat nyeri : seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih
barang berat.
k. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang bawah
gigi, punggung/interskapula, perut dan dapat juga ke lengan kanan.
l. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat dan responsif terhadap nitrat.
m. faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin dan sesudah makan
n. gejala yang menyertai dapat berupa mual, muntah, sulit bernapas, keringat
dingin, cemas dan lemas.
Diagnosis dari Infark Miokard akut dapat ditegakkan melalui anamnesis,
pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan penunjang.

Penatalaksanaan pada Infark Miokard akut pada dasarnya mengatasi

kegawatan pada fase awal, yaitu nyeri dada dengan pemberian oksigen dan obat-
obatan. Namun juga memperhatikan gejala klinis lain yang ada pada pasien.
Sebagai lini pertama tatalaksana pada Infark Miokard akut adalah pemberian
loading CPG 4 tab dan Aspilet 4 tab sebagai antiplatelet. Lalu dilanjutkan dengan

33
dosis normal dan obat hipertensi pada kasus ini. Namun perlu diperhatikan pula
bahwa penggunaan antiplatelet dalam terapi rawat jalan harus sesuai advis dokter
spesialis jantung.
Komplikasi yang dapat menyebabkan morbiditas dan mortalitas pada
pasien infark miokard akut adalah syok kardiogenik, ruptur dinding bebas, VSD,
dan ruptur muskulus papilaris.
Risiko terbesar pada orang tua, mereka yang memiliki riwayat hipertensi
tidak terkontrol, dan mereka yang tidak respon terhadap terapi. Sehingga tidak
hanya diperlukan penatalaksaan yang tepat, tetapi juga perlu evaluasi dan kontrol
rutin pada pasien NSTEMI.

34
 DAFTAR PUSTAKA

1. IPD FK UI, Infark miokard akut dengan elevasi ST, idrus alwi, hal
1615
2. Kapita selekta kedokteran. 2005. Infark Miokard Akut. FKUI
3. Musyaffalab.R. Indikator cedera jantung. 2009. diakses dari
www.ripani musyaffalab.blog
4. Price & Wilson (1995), Patofisologi-Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit, Ed.4, EGC, Jakarta
5. Sabatine, Marc S. Buku saku klinis. The Massachusets General
Hospital Handbook of Internal Medicine cetakan I. 2004
6. Setianto et al. Hubungan angka leukosit pada infark miokard akut
dengan kejadian cardiac event selama dirawat di rumah sakit. Bagian llmu
Penyakit DalamISatutn Medik Fungsional Kardiologi Fakultas Kedokteran
Universitas c;adjah MadaIRS Dr. Sardjito Yogyakarta. Berkala llmu
Kedokteran Vol. 35, No. 1, 2003
7. T. Bahri Anwar Djohan. Patofisiologi Dan Penatalaksanaan Penyakit
Jantung Koroner. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. e-USU
Repository. 2004

35