KATA PENGANTAR

Puji syukur kita panjatkan atas kehadirat ALLAH SWT, karena dengan rahmat dan
pertolongan-Nya makalah ini dapat diselesaikan. Dalam menyelasaikan makalah ini penyusun
mendapatkan bantuan dari berbagai pihak, jadi pada kesempatan ini saya mengucapkan terima
kasih yang sebesar-besarnya pada semua pihak yang membantu baik secara langsung maupun tidak
langsung.

Penyusun menyadari bahwa makalah ini masih banyak kekurangan. oleh sebab itu kritik dan saran
yang bersifat membangun akan diterima dengan senang hati dan penyusun berharap makalah ini
bermanfaat bagi siapapun. Terima kasih.

Pamekasan, 03 Mei 2016

Penyusun

Page | 1
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR Page 1

DAFTAR ISI Page 2
BAB I. PENDAHULUAN Page 3
A.      Latar Belakang Page 3
B.      Tujuan Page 3
BAB II. PEMBAHASAN Page 4
A.      Pengertian gagal ginjal Page 4
B.      Etiologi Page 5
C.      Patofisiologi Page 6
D.     Manifestasi klinis Page 7
E.       Penaktalaksanaan Page 10
F.       Komplikasi Page 11
G.     Asuhan keperawatan Page 12
BAB III. PENUTUP Page 20
A.      Kesimpulan Page 20
B.      Saran Page 20
DAFTAR PUSTAKA Page 21

Page | 2
 BAB I
PENDAHULUAN
A.   Latar Belakang
Penyakit Gagal Ginjal adalah suatu penyakit dimana fungsi organ ginjal mengalami penurunan
hingga akhirnya tidak lagi mampu bekerja sama sekali dalam hal penyaringan pembuangan
elektrolit tubuh, menjaga keseimbangan cairan dan zat kimia tubuh seperti sodium dan kalium di
dalam darah atau produksi urin.
Penyakit gagal ginjal ini dapat menyerang siapa saja yang menderita penyakit serius atau terluka
dimana hal itu berdampak langsung pada ginjal itu sendiri. Penyakit gagal ginjal lebih sering
dialami mereka yang berusia dewasa, terlebih pada kaum lanjut usia.
Gagal ginjal dibagi menjadi dua bagian besar yakni gagal ginjal akut (acute renal failure = ARF)
dan gagal ginjal kronik (chronic renal failure = CRF). Pada gagal ginjal akut terjadi penurunan
fungsi ginjal secara tiba-tiba dalam waktu beberapa hari atau beberapa minggu dan ditandai
dengan hasil pemeriksaan fungsi ginjal (ureum dan kreatinin darah) dan kadar urea nitrogen dalam
darah yang meningkat. Sedangkan pada gagal ginjal kronis, penurunan fungsi ginjal terjadi secara
perlahan-lahan. Sehingga biasanya diketahui setelah jatuh dalam kondisi parah.  Gagal ginjal kronik
tidak dapat disembuhkan. Pada penderita gagal ginjal kronik, kemungkinan terjadinya kematian
sebesar 85 %.

B.    Tujuan
Adapun tujuan dari penulisan makalah ini adalah :
Agar Siswa mampu memberikan asuhan keperawatan yang komprehensif pada pasien gagal
ginjal.

Page | 3
 BAB II
PEMBAHASAN
A.   Pengertian Gagal Ginjal

Ginjal (renal) adalah organ tubuh yang memiliki fungsi utama untuk menyaring dan membuang
zat-zat sisa metabolisme tubuh dari darah dan menjaga keseimbangan cairan serta elektrolit
(misalnya kalsium, natrium, dan kalium) dalam darah. Ginjal juga memproduksi bentuk aktif dari
vitamin D yang mengatur penyerapan kalsium dan fosfor dari makanan sehingga membuat tulang
menjadi kuat. Selain itu ginjal memproduksi hormon eritropoietin yang merangsang sumsum tulang
untuk memproduksi sel darah merah, serta renin yang berfungsi mengatur volume darah dan
tekanan darah.

Gagal ginjal adalah suatu kondisi di mana ginjal tidak dapat menjalankan fungsinya secara
normal. Pada kondisi normal, pertama-tama darah akan masuk ke glomerulus dan mengalami
penyaringan melalui pembuluh darah halus yang disebut kapiler. Di glomerulus, zat-zat sisa
metabolisme yang sudah tidak terpakai dan beberapa yang masih terpakai serta cairan akan
melewati membran kapiler sedangkan sel darah merah, protein dan zat-zat yang berukuran besar
akan tetap tertahan di dalam darah. Filtrat (hasil penyaringan) akan terkumpul di bagian ginjal yang
disebut kapsula Bowman. Selanjutnya, filtrat akan diproses di dalam tubulus ginjal. Di sini air dan
zat-zat yang masih berguna yang terkandung dalam filtrat akan diserap lagi dan akan terjadi
penambahan zat-zat sampah metabolisme lain ke dalam filtrat. Hasil akhir dari proses ini adalah
urin (air seni).

Gagal ginjal ini dapat menyerang siapa saja yang menderita penyakit serius atau terluka dimana
hal itu berdampak langsung pada ginjal itu sendiri . Penyakit gagal ginjal lebih sering dialami
mereka yang berusia dewasa , terlebih pada kaum lanjut usia .

Secara umum, gagal ginjal adalah penyakit akhir dari serangkaian penyakit yang menyerang
traktus urinarius.

Gagal ginjal dibagi menjadi dua bagian besar yakni gagal ginjal akut (acute renal failure = ARF)
dan gagal ginjal kronik (chronic renal failure = CRF). Pada gagal ginjal akut terjadi penurunan
fungsi ginjal secara tiba-tiba dalam waktu beberapa hari atau beberapa minggu dan ditandai
dengan hasil pemeriksaan fungsi ginjal (ureum dan kreatinin darah) dan kadar urea nitrogen dalam
darah yang meningkat. Sedangkan pada gagal ginjal kronis, penurunan fungsi ginjal terjadi secara
perlahan-lahan. Proses penurunan fungsi ginjal dapat berlangsung terus selama berbulan-bulan
atau bertahun-tahun sampai ginjal tidak dapat berfungsi sama sekali (end stage renal disease).
Gagal ginjal kronis dibagi menjadi lima stadium berdasarkan laju penyaringan (filtrasi) glomerulus
Page | 4
(Glomerular Filtration Rate = GFR) yang dapat dilihat pada tabel di bawah ini. GFR normal adalah 90
- 120 mL/min/1.73 m2.
Stadium GFR (ml/menit/1.73m2) Deskripsi
1 Lebih dari 90 Kerusakan minimal pada ginjal, filtrasi masih normal
atau sedikit meningkat
2 60-89 Fungsi ginjal sedikit menurun
3 30-59 Penurunan fungsi ginjal yang sedang
4 15-29 Penurunan fungsi ginjal yang berat
5 Kurang dari 15 Gagal ginjal stadium akhir (End Stage Renal Disease)

B.    Etiologi
Penyebab gagal ginjal akut dapat dibedakan menjadi tiga kelompok besar, yaitu :
1. Penyebab prerenal, yakni berkurangnya aliran darah ke ginjal.
Hal ini dapat disebabkan oleh :
 hipovolemia (volume darah yang kurang),  misalnya karena perdarahan yang hebat.
 Dehidrasi karena kehilangan cairan, misalnya karena muntah-muntah, diare,
berkeringat banyak dan demam.
 Dehidrasi karena kurangnya asupan cairan.
 Obat-obatan, misalnya obat diuretic yang menyebabkan pengeluaran cairan
berlebihan berupa urin.
 Gangguan aliran darah ke ginjal yang disebabkan sumbatan pada pembuluh darah
ginjal.
2.      Penyebab renal di mana kerusakan terjadi pada ginjal.
 Sepsis: Sistem imun tubuh berlebihan karena terjadi infeksi sehingga menyebabkan
peradangan dan merusak ginjal.
 Obat-obatan yang toksik terhadap ginjal.
 Rhabdomyolysis: terjadinya kerusakan otot sehingga menyebabkan serat otot yang
rusak menyumbat sistem filtrasi ginjal. Hal ini bisa terjadi karena trauma atau luka
bakar yang hebat.
 Multiple myeloma.
 Peradangan akut pada glomerulus, penyakit lupus eritematosus sistemik, 
Wegener'sgranulomatosis, dan Goodpasture syndrome.
3.      Penyebab postrenal, di mana aliran urin dari ginjal terganggu.
 Sumbatan saluran kemih (ureter atau kandung kencing) menyebabkan aliran urin
berbalik arah ke ginjal. Jika tekanan semakin tinggi maka dapat menyebabkan
kerusakan ginjal dan ginjal menjadi tidak berfungsi lagi.

Page | 5
  Pembesaran prostat atau kanker prostat dapat menghambat uretra (bagian dari saluran
kemih) dan menghambat pengosongan kandung kencing.
 Tumor di perut yang menekan serta menyumbat ureter.
 Batu ginjal.
Sedangkan penyebab gagal ginjal kronik antara lain:
 Diabetes mellitus tipe 1 dan tipe 2 yang tidak terkontrol dan menyebabkan nefropati
diabetikum.
 Tekanan darah tinggi yang tidak terkontrol.
 Peradangan dan kerusakan pada glomerulus (glomerulonefritis), misalnya karena penyakit
lupus atau pasca infeksi.
 Penyakit ginjal polikistik, kelainan bawaan di mana kedua ginjal memiliki kista multipel.
 Penggunaan obat-obatan tertentu dalam jangka lama atau penggunaan obat yang bersifat
toksik terhadap ginjal.
 Pembuluh darah arteri yang tersumbat dan mengeras (atherosklerosis) menyebabkan aliran
darah ke ginjal berkurang, sehingga sel-sel ginjal menjadi rusak (iskemia).
 Sumbatan aliran urin karena batu, prostat yang membesar, keganasan prostat.
 Infeksi HIV, penggunaan heroin, amyloidosis, infeksi ginjal kronis, dan berbagai macam
keganasan pada ginjal.

C.   Patofisiologi

a.    Gagal ginjal akut dibagi dua tingkatan.

I.      Fase mula
II.      Fase maintenance.

I.        Fase mula

Ditandai dengan penyempitan pembuluh darah ginjal dan menurunnya aliran darah ginjal,
terjadi hipoperfusi dan mengakibatkan iskemi tubulus renalis. Mediator vasokonstriksi ginjal
mungkin sama dengan agen neurohormonal yang meregulasi aliran darah ginjal pada keadaan
normal yaitu sistem saraf simpatis, sistem renin - angiotensin , prostaglandin ginjal dan faktor faktor
natriuretik atrial. Sebagai akibat menurunnya aliran darah ginjal maka akan diikuti menurunnya
filtrasi glomerulus.
II.      Fase maintenance
Pada fase ini terjadi obstruksi tubulus akibat pembengkaan sel tubulus dan akumulasi dari
debris. Sekali fasenya berlanjut maka fungsi ginjal tidak akan kembali normal walaupun aliran
darah kembali normal.Vasokonstriksi ginjal aktif merupakan titik tangkap patogenesis gagal ginjal
dan keadaan ini cukup untuk mengganggu fungsi ekskresi ginjal. Macam-macam mediator aliran
darah ginjal tampaknya berpengaruh. Menurunnya cardiac output dan hipovolemi merupakan

Page | 6
penyebab umum oliguri perioperative. Menurunnya urin mengaktivasi sistem saraf simpatis dan
sistem renin - angiotensin. Angiotensin merupakan vasokonstriksi pembuluh darah ginjal dan
menyebabkan menurunnya aliran darah ginjal.

b.       Gagal ginjal kronik

Pada gagal ginjal kronik , terjadi banyak nephron-nephron yang rusak sehingga nephron yang ada
tidak mampu memfungsikan ginjal secara normal. Dalam keadaan normal, sepertiga jumlah
nephron dapat mengeliminasi sejumlah produk sisa dalam tubuh untuk mencegah penumpukan di
cairan tubuh. Tiap pengurangan nephron berikutnya, bagaimanapun juga akan menyebabkan
retensi produk sisa dan ion kalium. Bila kerusakan nephron progresif maka gravitasi urin sekitar
1,008. Gagal ginjal kronik hampir selalu berhubungan dengan anemi berat.
Pada gagal ginjal kronik filtrasi glomerulus rata-rata menurun dan selanjutnya terjadi retensi air
dan natrium yang sering berhubungan dengan hipertensi. Hipertensi akan berlanjut bila salah satu
bagian dari ginjal mengalami iskemi. Jaringan ginjal yang iskemi mengeluarkan sejumlah besar
renin , yang selanjutnya membentuk angiotensin II, dan seterusnya terjadi vasokonstriksi dan
hipertensi.

D.   Manifestasi klinis

Keparahan tanda dan gejala bergantung pada bagian dan tingkat kerusakan ginjal, kondisi lain yang
mendasari, dan usia pasien.
  Kardiovaskuler :
o Pada gagal ginjal kronis mencakup hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari
aktivasi system rennin-angiotensin-aldosteron)
o Pitting edema (kaki, tangan, sakrum)
o Edema periorbital
o Gagal jantung kongestif
o Edema pulmoner (akibat cairan berlebih)
o Pembesaran vena leher
o Nyeri dada dan sesak napas akibat perikarditis (akibat iritasi pada lapisan pericardial
oleh toksin uremik), efusi pericardial, penyakit jantung koroner akibat aterosklerosis
yang timbul dini, dan gagal jantung akibat penimbunan cairan dan hipertensi
o Gangguan irama jantung akibat aterosklerosis, gangguan elektrolit dan kalsifikasi
metastatic.

Page | 7
  Dermatologi/integument :
o Rasa gatal yang parah (pruritis) dengan ekskoriasis akibat toksin uremik dan
pengendapan kalsium di pori-pori kulit
o Warna kulit abu-abu mengkilat akibat anemia dan kekuning-kuningan akibat
penimbunan urokrom
o Kulit kering, bersisik
o Ekimosis akibat gangguan hematologis
o Kuku tipis dan rapuh
o Rambut tipis dan kasar
o Butiran uremic/urea frost (suatu penumpukan Kristal urea di kulit, saat ini jarang
terjadi akibat penanganan yang dini dan agresif pada penyakit ginjal tahap akhir).

  Pulmoner :
o Krekels
o Sputum kental dan liat
o Napas dangkal
o Pernapasan kussmaul

  Gastrointestinal :
o Foetor uremik disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur diubah oleh
bakteri di mulut menjadi ammonia sehingga napas berbau ammonia. Akibat lain
adalah timbulnya stomatitis dan parotitis
o Ulserasi dan perdarahan pada mulut
o Anoreksia, mual, muntah yang berhubungan dengan gangguan metabolism di dalam
usus, terbentuknya zat-zat toksik akibat metabolism bakteri usus seperti ammonia
dan metil guanidine, serta sembabnya mukosa usus
o Cegukan (hiccup) sebabnya yang pasti belum diketahui
o Konstipasi dan diare
o Perdarahan dari saluran GI (gastritis erosive, ulkus peptic, dan colitis uremik)

 Neurologi :
o Ensefalopati metabolic. Kelemahan dan keletihan, tidak bias tidur, gangguan
konsentrasi, tremor, asteriksis, mioklonus, kejang
o Konfusi
o Disorientasi
o Kelemahan pada tungkai
o Rasa panas pada telapak kaki
o Perubahan perilaku

Page | 8
 o Burning feet syndrome. Rasa kesemutan dan seperti terbakar, terutama di telapak
kaki.

  Muskuloskleletal :
o Kram otot
o Kekuatan otot hilang
o Fraktur tulang
o Foot drop
o Restless leg syndrome. Pasien merasa pegal pada kakinya sehingga selalu digerakkan
o Miopati. Kelemahan dan hipertrofi otot-otot terutama otot-otot ekstremitas proksimal.

  Reproduksi :
o Atrofi testikuler
o Gangguan seksual: libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki-laki akibat produksi
testosterone dan spermatogenesis yang menurun. Sebab lain juga dihubungkan
dengan metabolic tertentu (seng, hormone paratiroid). Pada wanita timbul gangguan
menstruasi, gangguan ovulasi sampai amenore

  Hematologi :
o Anemia, dapat disebabkan berbagai factor antara lain :
a) Berkurangnya produksi eritropoetin, sehingga rangsangan eritropoesis pada sumsum tulang
menurun
b) Hemolisis, akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia toksik
c) Defisiensi besi, asam folat, dan lain-lain, akibat nafsu makan yang berkurang
d) Perdarahan, paling sering pada saluran cerna dan kulit
e) Fibrosis sumsum tulang akibat hiperparatiroidisme sekunder
o Gangguan perfusi trombosit dan trombositopenia. Mengakibatkan perdarahan akibat
agregasi dan adhesi trombosit yang berkurang serta menurunnya factor trombosit III
dan ADP (adenosine difosfat)
o Gangguan fungsi leukosit. Fagositosis dan kemotaksis berkurang, fungsi limfosit
menurun sehingga imunitas juga menurun

  Endokrin :
o Gangguan metabolism glukosa, resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Pada
gagal ginjal yang lanjut (klirens kreatinin<15 mL/menit), terjadi penurunan klirens
metabolic insulin menyebabkan waktu paruh hormone aktif memanjang. Keadaan ini
dapat menyebabkan kebutuhan obat penurun glukosa darah akan berkurang
o Gangguan metabolisme lemak
o Gangguan metabolisme vitamin D

Page | 9
  Sistem lain :
o Tulang: osteodistrofi renal, yaitu osteomalasia, osteitis fibrosa, osteosklerosis, dan
kalsifikasi metastatic
o Asidosis metabolic akibat penimbunan asam organic sebagai hasil metabolism
o Elektrolit: hiperfosfatemia, hiperkalemia, hipokalsemia.

E.    Penaktalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal dan homeostasis
selama mungkin. Adapun penatalaksaannya sebagai berikut :
 Diet tinggi kalori dan rendah protein
 Diet rendah protein (20-40 g/hari) dan tinggi kalori menghilangkan gejala anoreksia dan
nausea dari uremia, menyebabkan penurunan ureum dan perbaikan gejala. Hindari
masukan berlebihan dari kalium dan garam.
 Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam.
 Biasanya diusahakan hingga tekanan vena juga harus sedikit meningkat dan terdapat edema
betis ringan. Pada beberapa pasien, furosemid dosis besar (250-1000 mg/hari) atau diuretic
100p (bumetanid, asam etakrinat) diperlukan untuk mencegah kelebihan cairan, sementara
pasien lain mungkin memerlukan suplemen natrium klorida atau natrium bikarbonat oral.
Pengawasan dilakukan melalui berat badan, urine, dan pencatatan keseimbangan cairan
(masukan melebihi keluaran sekitar 500 ml).
 Kontrol hipertensi
 Bila tidak terkontrol dapat terakselerasi dengan hasil akhir gagal kiri pada pasien hipertensi
dengan penyakit ginjal, keseimbangan garam dan cairan diatur tersendiri tanpa tergantung
tekanan darah, sering diperlukan diuretik loop, selain obat anti hipertensi.
 Kontrol ketidaksemibangan elektrolit
 Yang sering ditemukan adalah hiperkalemia dan asidosis berat. Untuk mencegah
hiperkalemia, dihindari masukan kalium yang besar (batasi hingga 60 mmol/hari), diuretik
hemat kalium, obat-obatan yang berhubungan dengan eksresi kalium (misalnya penghambat
ACE dan obat anti inflamasi non steroid), asidosis berat, atau kekurangan garam yang
menyebabkan pelepasan kalium dari sel dan ikut dalam kaliuresis. Deteksi melalui kadar
kalium plasma dan EKG.
 Gejala-gejala asidosis baru jelas bila bikarbonat plasma kurang dari 15 mmol/liter biasanya
terjadi pada pasien yang sangat kekurangan garam dan dapat diperbaiki secara spontan
dengan dehidrasi. Namun perbaikan yang cepat dapat berbahaya.
 Mencegah dan tatalaksana penyakit tulang ginjal
 Hiperfosfatemia dikontrol dengan obat yang mengikat fosfat seperti alumunium hidroksida
(300-1800 mg) atau kalsium karbonat (500-3000mg) pada setiap makan. Namun hati-hati

Page | 10
 dengan toksisitas obat tertentu. Diberikan supplemen vitamin D dan dilakukan
paratiroidektomi atas indikasi.
 Deteksi dini dan terapi infeksi
 Pasien uremia harus diterapi sebagai pasien imuosupresif dan diterapi lebih ketat.
 Modifikasi terapi obat dengan fungsi ginjal.
 Banyak obat-obatan yang harus diturunkan dosisnya karena metabolitnya toksik dan
dikeluarkan oleh ginjal. Misalnya digoksin, aminoglikosid, analgesic opiat, amfoterisin dan
alupurinol. Juga obat-obatan yang meningkatkan katabolisme dan ureum darah, misalnya
tetrasiklin, kortikosteroid dan sitostatik.
 Deteksi dan terapi komplikasi
 Awasi denagn ketat kemungkinan ensefelopati uremia, perikarditis, neurepati perifer,
hiperkalemia yang meningkat, kelebihan cairan yang meningkat, infeksi yang mengancam
jiwa, kegagalan untuk bertahan, sehingga diperlukan dialysis.
 Persiapan dialysis dan program transplantasi
 Segera dipersiapkan setelah gagal ginjal kronik dideteksi. Indikasi dilakukan dialysis
biasanya adalah gagal ginjal dengan klinis yang jelas meski telah dilakukan terapi
konservatif atau terjadi komplikasi.Komplikasi

F.    Komplikasi

a.       Gagal Ginjal Akut

1.          Edema Paru-Paru
Edema paru-paru terjadi akibat terjadinya penimbunan cairan serosa atau serosanguinosa
yang berlebihan di dalam ruang interstisial dan alveolus paru-paru. Hal ini timbul karena ginjal
tidak dapat mensekresi urine dan garam dalam jumlah cukup. Sering kali edema paru-paru
menyebabkan kematian.

2.          Hiperkalemia
Komplikasi kedua adalah hiperkalemia (kadar kalium darah yang tinggi).yaitu suatu keadaan
dimana konsentrasi kalium darah lebih dari 5 mEq/l darah. Perlu diketahui konsentrasi kalium yang
tinggi justru berbahaya daripada kondisi sebaliknya ( konsentrasi kalium rendah ). Konsentrasi
kalium darah yang lebih tinggi dari 5,5 mEq/l dapat mempengaruhi system konduksi listrik jantung.
Apabila hal ini terus berlanjut, irama jantung menjadi tidak normal dan jantungpun BERHENTI
BERDENYUT.

Page | 11
 b.       Komplikasi Gagal Ginjal Kronis
Gagal ginjal kronis menyebabkan berbagai macam komplikasi . Pertama, hiperkalemia, yang
diakibatkan karena adanya penurunan ekskresi asidosis metabolic. Kedua, perikardistis efusi
pericardial dan temponade jantung.Ketiga, hipertensi yang disebabkan oleh retensi cairan dan
natrium, serta mal fungsi system rennin angioaldosteron. Keempat, anemia yang disebabkan oleh
penurunan eritroprotein, rentang usia sel darah merah, an pendarahan gastrointestinal akibat iritasi.
Kelima, penyakit tulang. Hal ini disebabkan retensi fosfat kadar kalium serum yang rendah,
metabolisme vitamin D, abnormal, dan peningkatan kadar aluminium.

G.   ASUHAN KEPERAWATAN

I.      PENGKAJIAN

1)     Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan sebelumnya

o Berapa lama klien sakit, bagaimana penanganannya, mendapat terapi apa, bagaimana
cara minum obatnya
o Apakah teratur atau tidak, apa saja yang dilakukan klien untuk menanggulangi
penyakitnya.

2)     Aktifitas / istirahat :

o Kelelahan ekstrem, kelemahan, malaise
o Gangguan tidur (insomnia / gelisah atau somnolen)
o Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak

3)     Sirkulasi
o Adanya riwayat hipertensi lama atau berat, palpatasi, nyeri dada (angina)
o Hipertensi, DUJ, nadi kuat, edema jaringan umum dan pitting pada kaki, telapak
tangan.
o Nadi lemah, hipotensi ortostatikmenunjukkan hipovolemia, yang jarang pada
penyakit tahap akhir.
o Pucat, kulit coklat kehijauan, kuning.
o Kecenderungan perdarahan

4)     Integritas Ego :

o Faktor stress, perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan.
o Menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan kepribadian.

Page | 12
5)     Eliminasi :
o Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (pada gagal ginjal tahap lanjut)
o Abdomen kembung, diare, atau konstipasi
o Perubahan warna urine, contoh kuning pekat, merah, coklat, oliguria.

6)     Makanan / cairan :

o Peningkatan berat badan cepat (oedema), penurunan berat badan (malnutrisi).
o Anoreksia, nyeri ulu hati, mual / muntah, rasa metalik tak sedap pada mulut
( pernapasan ammonia )
o Penggunaan diuretik
o Distensi abdomen/asites, pembesaran hati (tahap akhir)
o Perubahan turgor kulit/kelembaban.
o Ulserasi gusi, pendarahan gusi/lidah.

7)     Neurosensori :
o Sakit kepala, penglihatan kabur.
o Kram otot / kejang, syndrome “kaki gelisah”, rasa terbakar pada telapak kaki,
kesemutan dan kelemahan, khususnya ekstremiras bawah.
o Gangguan status mental, contah penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan
berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, stupor.
Kejang, fasikulasi otot, aktivitas kejang.
o Rambut tipis, kuku rapuh dan tipis.

8)     Nyeri / kenyamanan

o Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot/ nyeri kaki.
o Perilaku berhati-hati / distraksi, gelisah.

9)     Pernapasan :
o Napas pendek, dispnea, batuk dengan / tanpa sputum kental dan banyak.
o Takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi / kedalaman. Batuk dengan sputum encer
(edema paru).

10) Keamanan
o Kulit gatal
o Ada / berulangnya infeksi
o Pruritis
o Demam (sepsis, dehidrasi), normotermia dapat secara aktual terjadi peningkatan pada
pasien yang mengalami suhu tubuh lebih rendah dari normal.
Page | 13
 o Ptekie, area ekimosis pada kulit
o Fraktur tulang, keterbatasan gerak sendi

11) Seksualitas
o Penurunan libido, amenorea, infertilitas

12) Interaksi social

o Kesulitan menentukan kondisi, contoh tak mampu bekerja, mempertahankan fungsi
peran biasanya dalam keluarga.

13) Penyuluhan / Pembelajaran

o Riwayat DM (resiko tinggi untuk gagal ginjal), penyakit polikistik, nefritis heredeter,
kalkulus urenaria, maliganansi.
o Riwayat terpejan pada toksin, contoh obat, racun lingkungan.
o Penggunaan antibiotic nefrotoksik saat ini / berulang.

II.      Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan ditegakkan atas dasar data dari pasien. Kemungkinan diagnose
keperawatan dari orang dengan kegagalan ginjal adalah sebagai berikut :
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urine, diet berlebih dan
retensi cairan serta natrium.
2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual dan
muntah, pembatasan diet, dan perubahan membrane mukosa mulut.
3. Intoleran aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia, retensi, produk sampah.
4. Ansietas berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang kondisi, pemeriksaan diagnostik,
dan rencana tindakan.

III.            Intervensi Keperawatan

 Diagnosa I
Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urine, diet berlebihan dan
retensi cairan serta natrium.

Tujuan : Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan.

Kriteria hasil :
a. Menunjukkan pemasukan dan pengeluaran mendekati seimbang
b. Turgor kulit baik

Page | 14
 c. Membran mukosa lembab
d. Berat badan dan tanda vital stabil
e. Elektrolit dalam batas normal .

 Intervensi
Kaji status cairan :
a. Timbang berat badan harian
b. Keseimbangan masukan dan haluaran
c. Turgor kulit dan adanya oedema
d. Distensi vena leher
e. Tekanan darah, denyut dan irama nadi .
f. Pengkajian merupakan dasar dan data dasar berkelanjutan untuk memantau
perubahan dan mengevaluasi intervensi. (Keperawatan Medikal Bedah edisi 8 vol 2,
Brunner & Suddart, hal 1452).

Batasi masukan cairan :

a. Pembatasan cairan akan menentukan berat badan ideal, haluaran urine dan respons
terhadap terapi. (Keperawatan Medikal Bedah edisi 8 vol 2, Brunner & Suddart, hal
1452).
b. Sumber kelebihan cairan yang tidak diketahui dapat diidentifikasi. (Keperawatan
Medikal Bedah edisi 8 vol 2, Brunner & Suddart, hal 1452).
c. Jelaskan pada pasien dan keluarga rasional pembatasan .Pemahaman meningkatkan
kerjasama pasien dan keluarga dalam pembatasan cairan (Keperawatan Medikal
Bedah edisi 8 vol 2, Brunner & Suddart, hal 1452).
d. Pantau kreatinin dan BUN serum .Perubahan ini menunjukkan kebutuhan dialisa
segera. (Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah, vol 1, Barbara Ensram, hal
156).

 Diagnosa II

Perubahan nutrisi : Kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual dan
muntah, pembatasan diet perubahan membran mukosa mulut.
Tujuan : Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat
Kriteria hasil :
a. Mempertahankan / meningkatkan berat badan seperti yang diindikasikan oleh situasi
individu.
b. Bebas edema.

Page | 15
 Intervensi
Kaji / catat pemasukan diet :
a. Membantu dalam mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan diet.
b. Kondisi fisik umum gejala uremik dan pembatasan diet multiple mempengaruhi
pemasukan makanan. (Rencana Asuhan Keperawatan, Marylinn E. Doenges, hal 620).
c. Kaji pola diet nutrisi pasien
d. Riwayat diet
e. Makanan kesukaan
f. Hitung kalori
g. Pola diet dahulu dan sekarang dapat dipertimbangkan dalam menyusun menu.
(Keperawatan Medikal Bedah edisi 8 vol 2, Brunner & Suddart, hal 1452).
h. Kaji faktor yang berperan dalam merubah masukan nutrisi
i. Anoreksia, mual dan muntah
j. Diet yang tidak menyenangkan bagi pasien
k. Depresi
l. Kurang memahami pembatasan diet
m. Menyediakan informasi mengenai faktor lain yang dapat diubah atau dihilangkan
untuk meningkatkan masukan diet.
n. Berikan makan sedikit tapi sering
o. Meminimalkan anoreksia dan mual sehubungan dengan status uremik/menurunnya
peristaltik. (Rencana Asuhan Keperawatan, Marylinn E. Doenges, hal 620).
p. Berikan pasien / orang terdekat daftar makanan / cairan yang diizinkan dan dorong
terlibat dalam pilihan menu.
q. Memberikan pasien tindakan kontrol dalam pembatasan diet. Makanan dan rumah
dapat meningkatkan nafsu makan. (Rencana Asuhan Keperawatan, Marylinn E.
Doenges, hal 620).
r. Menyediakan makanan kesukaan pasien dalam batas-batas diet
Mendorong peningkatan masukan diet
s. Tinggikan masukan protein yang mengandung nilai biologis tinggi : telur, susu,
daging.
Protein lengkap diberikan untuk mencapai keseimbangan nitrogen yang diperlukan
untuk pertumbuhan dan penyembuhan. (Keperawatan Medikal Bedah edisi 8 vol 2,
Brunner & Suddart, hal 1452).
t. Timbang berat badan harian.
u. Untuk memantau status cairan dan nutrisi.

Page | 16
  Diagnosa III
Intoleran aktifitas berhubungan dengan kelelahan, anemia dan retensi produk sampah.
Tujuan : Berpartisipasi dalam aktifitas yang dapat ditoleransi.
Kriteria hasil :
a. Berkurangnya keluhan lelah
b. Peningkatan keterlibatan pada aktifitas social
c. Laporan perasaan lebih berenergi
d. Frekuensi pernapasan dan frekuensi jantung kembali dalam rentang normal setelah
penghentian aktifitas.

 Intervensi

a. Kaji faktor yang menimbulkan keletihan

b. Anemia
c. Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit
d. Retensi produk sampah
e. Depresi
f. Menyediakan informasi tentang indikasi tingkat keletihan. (Keperawatan Medikal
Bedah edisi 8 vol 2, Brunner & Suddart, hal 1454).
g. Tingkatkan kemandirian dalam aktivitas perawatan diri yang dapat ditoleransi, bantu
jika keletihan terjadi.
h. Meningkatkan aktivitas ringan/sedang dan memperbaiki harga diri.
i. Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat.
j. Mendorong latihan dan aktivitas dalam batas-batas yang dapat ditoleransi dan
istirahat yang adekuat. (Keperawatan Medikal Bedah edisi 8 vol 2, Brunner & Suddart,
hal 1454).
k. Anjurkan untuk beristirahat setelah dialysis
l. Istirahat yang adekuat dianjurkan setelah dialisis, yang bagi banyak pasien sangat
melelahkan. (Keperawatan Medikal Bedah edisi 8 vol 2, Brunner & Suddart, hal
1454).

Page | 17
  Diagnosa IV
Ansietas berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang kondisi, pemeriksaan diagnostic,
rencana tindakan dan prognosis.
Tujuan :
1. Ansietas berkurang dengan adanya peningkatan pengetahuan tentang penykit dan
pengobatan.
Kriteria hasil :
a. Mengungkapkan pemahaman tentangkondisi, pemeriksaan diagnostic dan rencana
tindakan.
b. Sedikit melaporkan perasaan gugup atau takut.

 Intervensi
a. Bila mungkin atur untuk kunjungan dari individu yang mendapat terapi.
b. Individu yang berhasil dalam koping dapat pengaruh positif untuk membantu pasien
yang baru didiagnosa mempertahankan harapan dan mulai menilai perubahan gaya
hidup yang akan diterima. (Rencana Asuhan Keperawatan vol 1, Barbara Engram hal
159).

 Berikan informasi tentang :

Sifat gagal ginjal. Jamin pasien memahami bahwa gagal ginjal kronis adalah tak dapat pulih
dan bahwa lama tindakan diperlukan untuk mempertahankan fungsi tubuh normal.

 Pemeriksaan diagnostic termasuk :

1) Tujuan
2) Diskripsi singkat
3) Persiapan yang diperlukan sebelum tes
4) Hasil tes dan kemaknaan hasil tes.
5) Pasien sering tidak memahami bahwa dialisa akan diperlukan selamanya bila ginjal
tak dapat pulih. Memberi pasien informasi mendorong partisipasi dalam
pengambilan keputusan dan membantu mengembangkan kepatuhan dan
kemandirian maksimum. (Rencana Asuhan Keperawatan vol 1, Barbara Engram hal
159).
6) Sediakan waktu untuk pasien dan orng terdekat untuk membicarakan tentang
masalah dan perasaan tentang perubahan gaya hidup yang akan diperlukan untuk
memiliki terapi.
7) Pengekspresian perasaan membantu mengurangi ansietas. Tindakan untuk gagal
ginjal berdampak pada seluruh keluarga. (Rencana Asuhan Keperawatan vol 1,
Barbara Engram hal 160).

Page | 18
8) Jelaskan fungsi renal dan konsekuensi gagal ginjal sesuai dengan tingkat pemahaman
dan kesiapan pasien untuk belajar.
9) Pasien dapat belajar tentang gagal ginjal dan penanganan setelah mereka siap untuk
memahami dan menerima diagnosis dan konsekuensinya.
10) Bantu pasien untuk mengidentifikasi cara-cara untuk memahami berbagai
perubahan akibat penyakit dan penanganan yang mempengaruhi hidupnya.
11) Pasien dapat melihat bahwa kehidupannya tidak harus berubah akibat penyakit.

Page | 19
 BAB III
PENUTUP

A.   Kesimpulan
Adapun kesimpulan dari makalah ini adalah :
 Ginjal (renal) adalah organ tubuh yang memiliki fungsi utama untuk menyaring dan
membuang zat-zat sisa metabolisme tubuh dari darah dan menjaga keseimbangan
cairan serta elektrolit (misalnya kalsium, natrium, dan kalium) dalam darah.
 Gagal ginjal adalah suatu kondisi di mana ginjal tidak dapat menjalankan fungsinya
secara normal.
 Gagal ginjal dibagi menjadi dua bagian besar yakni gagal ginjal akut (acute renal
failure = ARF) dan gagal ginjal kronik (chronic renal failure = CRF). Pada gagal ginjal
akut terjadi penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba dalam waktu beberapa hari atau
beberapa minggu dan ditandai dengan hasil pemeriksaan fungsi ginjal (ureum dan
kreatinin darah) dan kadar urea nitrogen dalam darah yang meningkat. Sedangkan
pada gagal ginjal kronis, penurunan fungsi ginjal terjadi secara perlahan-lahan.
Proses penurunan fungsi ginjal dapat berlangsung terus selama berbulan-bulan atau
bertahun-tahun sampai ginjal tidak dapat berfungsi sama sekali (end stage renal
disease).

B.    Saran
Adapun saran yang dapat diberikan yaitu :
 Persiapan diri sebaik mungkin sebelum melaksanakan tindakan asuhan keperawatan
 Bagi mahasiswa diharapkan bisa melaksakan tindakan asuhan keperawatan sesuai prosedur
yang ada.

Page | 20
 DAFTAR PUSTAKA

http://newdinala.blogspot.com/2010/03/gagal-ginjal-akut-dan-kronis.html
http://ridhoinhealthy.blogspot.com/2012/07/asuhan-keperawatan-pada-penderita-gagal_31.html
http://www.rsudaws.com/index.php/using-joomla/extensions/components/content-
component/single-article/86-art-kesehatan/89-gagal-ginjal.html Published Date Written by
Administrator
http://sikkahoder.blogspot.com/2012/10/penatalaksanaan-gagal-ginjal-akut-dan.html"
target="_blank">penatalaksanaan gagal ginjal akut dan kronis</a>
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC

Page | 21
 Catatan ……………………. Tanggal, ..…………………….
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................
Page | 22
Page | 23