BAB II

KONSEP TEORI

A. Pengertian

Dialisi adalah suatu proses difusi zat terlarut dan air secara pasif melalui suatu

membran berpori dari satu kompartemen cair lainnya. Hemodialisi adalah suatu mesin

ginjal buatan (atau alat hemodialisis) terutama terdiri dari membran semipermeabel

dengan darah di satu sisi dan cairan dialisis di sisi lain. (Price, 2005)

Hemodoalisis adalah suatu dialisis eksternal terdiri dari sebuah coil yang

berfungsi sebagai membran semipermeable (tembus air). Darah pasien mengalir

keluar dari tubuh dan melalui coil dan kemudian kembali ke dalam tubuh. Selain coil,

terdapat juga solusi hipertonic yang disebut dialysate yang menarik produk-produk

buangan yang berasal dari darah melintasi membran semipermeable. (Reeves, 2001)

Hemodialisa adalah suatu tindakan yang digunakan pada gagal ginjal untuk

menghilangkan sisa toksik, kelebihan air, cairan, dan untuk memperbaiki

keseimbangan elektrolit, dengan prinsip filtrasi, osmosis, dan difusi, dengan

menggunakan sistem dialisa eksternal; terdapat beberapa tipe akses vaskular yang

dapat digunakan: pirau-sementara; sambungan eksternal diantara arteri dan vena;

fistula-permanen, sambungan internal atau tandur diantara arteri dan vena dilengan

atau paha; jalur subklavia atau femoral-sementara, kateter eksternal pada vena besar

(Turker, 1999) .

Jadi dapat disimpulkan bahwa hemodialisa adalah suatu proses penyaringan

kotoran dan racun dalam darah dengan menggunakan suatu alat dialisis atau ginjal

buatan dengan prinsip disfusi, osmosis dan filtrasi.

6
1. Indikasi

Price dan Wilson (1995) menerangkan bahwa tidak ada petunjuk yang jelas

berdasarkan kadar kreatinin darah untuk menentukan kapan pengobatan harus

dimulai. Kebanyakan ahli ginjal mengambil keputusan berdasarkan kesehatan

penderita yang terus diikuti dengan cermat sebagai penderita rawat jalan.

Pengobatan biasanya dimulai apabila penderita sudah tidak sanggup lagi bekerja

purna waktu, menderita neuropati perifer atau memperlihatkan gejala klinis

lainnya. Pengobatan biasanya juga dapat dimulai jika kadar kreatinin serum diatas

6 mg/100 ml pada pria , 4 mg/100 ml pada wanita dan glomeluro filtration rate

(GFR) kurang dari 4 ml/menit. Penderita tidak boleh dibiarkan terus menerus

berbaring ditempat tidur atau sakit berat sampai kegiatan sehari-hari tidak

dilakukan lagi.

2. Kontra Indikasi

Menurut Thiser dan Wilcox (1997) kontra indikasi dari hemodialisa adalah

hipotensi yang tidak responsif terhadap presor, penyakit stadium terminal, dan

sindrom otak organik. Sedangkan menurut PERNEFRI (2003) kontra indikasi

dari hemodialisa adalah tidak mungkin didapatkan akses vaskuler pada

hemodialisa, akses vaskuler sulit, instabilitas hemodinamik dan koagulasi. Kontra

indikasi hemodialisa yang lain diantaranya adalah penyakit alzheimer, demensia

multi infark, sindrom hepatorenal, sirosis hati lanjut dengan ensefalopati dan

keganasan lanjut (PERNEFRI, 2003).

7
B. Anatomi dan Fisiologi

1. Anatomi Ginjal

Gambar 2.1. Letak ginjal

http://nemalz88veterinerblog.blogspot.com/2009/html

Anatomi ginjal menurut Price dan Wilson (2005) dan Smletzer dan Bare

(2001), ginjal merupakan organ berbentuk seperti kacang yang terletak pada

kedua sisi kolumna vertebralis. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dibandingkan

ginjal kiri karena tekanan ke bawah oleh hati. Katub atasnya terletak setinggi iga

kedua belas. Sedangkan katub atas ginjal kiri terletak setinggi iga kesebelas.

Ginjal dipertahankan oleh bantalan lemak yang tebal agar terlindung dari trauma

langsung, disebelah posterior dilindungi oleh iga dan otot-otot yang meliputi iga,

sedangkan anterior dilindungi oleh bantalan usus yang tebal. Ginjal kiri yang

berukuran normal biasanya tidak teraba pada waktu pemeriksaan fisik karena dua

pertiga atas permukaan anterior ginjal tertutup oleh limfa, namun katub bawah

ginjal kanan yang berukuran normal dapat diraba secara bimanual.

8
 Ginjal terbungkus oleh jaringan ikat tipis yang dikenal sebagai kapsula

renis. Disebelah anterior ginjal dipisahkan dari kavum abdomen dan isinya oleh

lapisan peritoneum. Disebelah posterior organ tersebut dilindungi oleh dinding

toraks bawah. Darah dialirkan kedalam setiap ginjal melalui arteri renalis dan

keluar dari dalam ginjal melalui vena renalis. Arteri renalis berasal dari aorta

abdominalis dan vena renalis membawa darah kembali kedalam vena kava

inferior.

Pada orang dewasa panjang ginjal adalah sekitar 12 sampai 13 cm (4,7-5,1

inci) lebarnya 6 cm (2,4 inci) tebalnya 2,5 cm (1 inci) dan beratnya sekitar 150

gram. Permukaan anterior dan posterior katub atas dan bawah serta tepi lateral

ginjal berbentuk cembung sedangkan tepi lateral ginjal berbentk cekung karena

adanya hilus. Gambar anatomi ginjal dapat dilihat dalam gambar. 2

Gambar 2.2 Anatomi khusus Ginjal

http://nemalz88veterinerblog.blogspot.com/2009/html

9
 Apabila dilihat melalui potongan longitudinal, ginjal terbagi menjadi dua

bagian yaitu korteks bagian luar dan medulla di bagian dalam. Medulla terbagi-

bagi menjadi biji segitiga yang disebut piramid, piranid-piramid tersebut

diselingi oleh bagian korteks yang disebut kolumna bertini. Piramid-piramid

tersebut tampak bercorak karena tersusun oleh segmen-segmen tubulus dan

duktus pengumpul nefron. Papilla (apeks) dari piramid membentuk duktus

papilaris bellini dan masukke dalam perluasan ujung pelvis ginjal yang disebut

kaliks minor dan bersatu membentuk kaliks mayor, selanjutnya membentuk pelvis

ginjal. Gambar penampang ginjal dapat dilihat pada gambar. 3

Gambar 2.3 Penampang ginjal

http://nemalz88veterinerblog.blogspot.com/2009/html

Ginjal tersusun dari beberapa nefron. Struktur halus ginjal terdiri atas

banyak nefron yang merupakan satuan fungsional ginjal, jumlahnya sekitar

satu juta pada setiap ginjal yang pada dasarnya mempunyai struktur dan fungsi

10
yang sama. Setiap nefron terdiri dari kapsula bowmen yang mengintari rumbai

kapiler glomerulus, tubulus kontortus proksimal, lengkung henle dan tubulus

kontortus distal yang mengosongkan diri ke duktus pengumpul. Kapsula

bowman merupakan suatu invaginasi dari tubulus proksimal. Terdapat ruang

yang mengandung urine antara rumbai kapiler dan kapsula bowman dan ruang

yang mengandung urine ini dikenal dengan nama ruang bowmen atau ruang

kapsular. Kapsula bowman dilapisi oleh sel-sel epitel. Sel epitel parielalis

berbentuk gepeng dan membentuk bagian terluar dari kapsula, sel epitel

veseralis jauh lebih besar dan membentuk bagian dalam kapsula dan juga

melapisi bagian luar dari rumbai kapiler. Sel viseral membentuk tonjolan-

tonjolan atau kaki-kaki yang dikenal sebagai pedosit, yang bersinggungan

dengan membrana basalis pada jarak-jarak tertentu sehingga terdapat daerah-

daerah yang bebas dari kontak antar sel epitel. Daerah-daerah yang terdapat

diantara pedosit biasanya disebut celah pori-pori.

11
 Gambar 2. 4 Anatomi nefron

http://nemalz88veterinerblog.blogspot.com/2009/html

Vaskilari ginjal terdiri dari arteri renalis dan vena renalis. Setiap arteri

renalis bercabang waktu masuk kedalam hilus ginjal. Cabang tersebut menjadi

arteri interlobaris yang berjalan diantara pyramid dan selanjutnya membentuk

arteri arkuata yang melengkung melintasi basis piramid-piramid ginjal. Arteri

arkuata kemudian membentuk arteriola-arteriola interlobaris yang tersusun

oleh parallel dalam korteks, arteri ini selanjutnya membentuk arteriola aferen

dan berakhir pada rumbai-rumbai kapiler yaitu glomerolus. Rumbai-rumbai

kapiler atau glomeruli bersatu membentuk arteriola eferen yang bercabang-

cabang membentuk sistem portal kapiler yang mengelilingi tubulus dan

kapiler peritubular.

Gambar 2. 5 : Anatomi Glomerolus

12
 http://nemalz88veterinerblog.blogspot.com/2009/html

Darah yang mengalir melalui sistem portal akan dialirkan ke dalam

jalinan vena menuju vena intelobaris dan vena renalis selanjutnya mencapai vena

kava inferior. Ginjal dilalui oleh darah sekitar 1.200 ml permenit atau 20%-25%

curah jantung (1.500 ml/menit).

1. Fisiologi ginjal

a. Fungsi ginjal

Menurut Price dan Wilson (2005), ginjal mempunyai berbagai macam fungsi yaitu

ekskresi dan fungsi non-ekskresi. Fungsi ekskresi diantaranya adalah :

1) Mempertahankan osmolaritas plasma sekitar 285 mOsmol dengan

mengubah-ubah ekskresi air.

2) Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang

normal.

3) Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan kelebihan H+

dan membentuk kembali HCO3

4) Mengekresikan produk akhir nitrogen dari metabolisme protein, terutama

urea, asam urat dan kreatinin.

Sedangkan fungsi non-ekresi ginjal adalah :

1) Menghasilkan rennin yang penting untuk pengaturan tekanan darah.

2) Menghasilkan eritropoetin sebagai faktor penting dalam stimulasi produksi

sel darah merah oleh sumsum tulang.

3) Metabolism vitamin D menjadi bentuk aktifnya.

13
4) Degradasi insulin.

5) Menghasilkan prostaglandin.

Fungsi utama ginjal diringkas dalam boks pada hal. 134, yang menekankan

perannya sebagai organ pengatur dalam tubuh. Vander meringkaskan fungsi

ginjal ketika ia mengatakan “peranan sebagai pengatur ini jelas sekali berbeda

dengan konsep ginjal yang populer yang dibayangkan sebagai suatu unit

pembuangan sampah yang mulia, yang membebaskan tubuh dari sampah tertentu

dan racun-racun” (Vander, 1985 dikutip dalam Price, 2005).

Ginjal mengekskresikan bahan-bahan kimia asing tertentu (obat-obatan dan

sebagainya), hormon-hormon dan metabolit lain, tetapi fungsinya yang paling

utama adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstraseluler dalam

batas-batas normal. Tentu saja ini dapat terlaksana dengan mengubah ekskresi air

dan solut, dimana kecepatan filtrasi yang tinggi memungkinkan pelaksanaan

fungsi ini dengan ketepatan yang tinggi. Pembentukan renin dan eritropoietin

serta metabolisme Vitamin D merupakan fungsi non-ekskretor yang penting.

Sekresi renin berlebihan yang mungkin penting pada etiologi beberrapa bentuk

hipertensi. Defisiensi eritropoietin dan pengaktifan vitamin D dianggap penting

sebagai etiologi anemia penyakit tulang pada uremia.

Ginjal juga penting sehubungan dengan degradasi insulin dan pembentukan

sekelompok senyawa yang mempunyai makna endrokrin yang berarti yaitu

prostagladin. Sekitar 20 persen dari insulin yang dibentuk oleh pankreas

didegradasi oleh sel-sel tubulus ginjal. Akibatnya penderita diabetes yang

menderita payah ginjal mungkin membutuhkan insulin yang jumlahnya lebih

sedikit. Prostaglandin (PG) merupakan hormon asam lemak tidak jenuh yang

terdapat dalam banyak jaringan tubuh. Medula ginjal membentuk PGA2 dan

14
 PGE2 yang merupakan vasodilator potensial. Prostagladin mungkin mempunyai

peranan penting dalam pengaturan aliran darah ginjal, pengeluaran renin dan

reabsorbsi Na. Kekurangan prostaglandin mungkin juga ikut berperan dalam

beberapa bentuk hipertensi ginjal sekunder,meskipun bukti-bukti yang ada yang

ada sekarang ini masih kurang memadai

C. Etiologi

Hemodialisa dilakukan kerena pasien menderita gagal ginjal akut dan

kronik akibat dari : azotemia, simtomatis berupa enselfalopati, perikarditis, uremia,

hiperkalemia berat, kelebihan cairan yang tidak responsive dengan diuretic, asidosis

yang tidak bisa diatasi, batu ginjal, dan sindrom hepatorenal.

Penyebab Lazim gagal ginjal akut sbb (Price, 2005) :

1. Azotemia prarenal (penurunan perfusi ginjal)

a) Deplesi volume cairan ekstrasel (ECF) absolut

1) Perdarahan : operasi besar, trauma, pascapartum

2) Diuresis cairan dari gastrointestinal yang berat: muntah diare

3) Kehilanagn cairan dari gastrointestinal yang berat : muntah,

diare

4) Kehilanagn cairan dari ruang ketiga : lukabakar, peritonitis,

pankreatitis

b) Penurunan volume sirkulasi arteri yang efektif

1) Penurunan curah jantung : infark miokardium, disritmia, gagal

jantung kongestif, tamponade jamtung, emboli paru

2) Vasodilatasi perifer : sepsis, anafilaksis, obat : anestesi,

antihipertensi, nitrat

15
 3) Hipoalbuminemia : sindrom nefrotik, gagal hati (sirosis)

c) Perubahan hemodinamik ginjal primer

1) Penghambat sintesis prostaglandin : aspirin dan obat NSAID

lain

2) Vasodilatasi arteriol eferen : penghambat enzim pengonversi

angiotensis, misalnya kaptopril

3) Obat vasokontriktor: obat alfa adrenergik (misal, norepinefrin);

angiotensin II

4) Sindrom hepatorenal

d) Obstruksi vaskular ginjal bilateral

1) Stenosis arteri ginjal, emboli, trombosis

2) Trombosis vena renalis bilateral

2. Azotemia pascarenal (obstruksi saluran kemih)

a) Obstruksi uretra: katub uretra, striktur uretra

b) Obstruksi aliran keluar kandung kemih: hipertrofi prostat, karsinoma

c) Obstruksi ureter bilateral (unilateral jika satu ginjal berfungsi)

1) Intraureter: batu bekuan darah

2) Ekstraureter (kompresi): fibosis retroperitoneal, neoplasma

kandung kemih, prostat atau serviks, ligasi bedah yang tidak

disengaja atau cedera

3) Kandung kemih neurogenik

d) Kandung kemih neurogenik

3. Gagal ginjal akut instrinsik

a) Nekrosis tubular akut

16
 1) Pascaiskemik, syok, sepsis, bedah jantung terbuka, bedah aorta

(semua penyebab azotemia prarenal berat)

2) Nefrotoksik

b) Penyakit vaskular atauglomerulus ginjal primer

1) Glomerululonefritis progresif cepat atau pascastreptokokus

akut

2) Hipertensi maligna

3) Serangan akut pada gagal ginjal kronik yang terkait pembatasan

garam atau air

c) Nefritis tubulointerstisial

1) Alergi : beta laktam (penisilin, sefalosporin), sulfonamid

2) Infeksi (misal: pielonefritis akut)

D. Patofisiologi

1. Gagal Ginjal Akut

Gagal ginjal akut adalah hilangnya fungsi ginjal secara mendadak dan
hampir lengkap akibat kegagalan sirkulasi renal atau disfungsi tubular dan
glomeruluar. Ini dimanfestasikan dengan anuria, oliguria atau volume urin
normal. Anuria (kurang dari 50 ml urin per hari) dan normal haluran urin
tidak seperti oliguria. Oliguria (urin kurang dari 400 ml per hari) adalah
situasi klinis yang umum dijumpai pada gagal ginjal akut.

Disamping volume urin yang diekskresikan, pasien gagal ginjal akut

mengalami peningkatan kadar nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin
serum dan retensi produk sampah metabolik lain yang normalnya
diekskresikan oleh ginjal.

Tiga kategori Utama kondisi penyebab gagal ginjal akut adalah :

17
 a) Prarenal (hipoperfusi ginjal)
b) Intrarenal (kerusakan aktual jaringan ginjal)
c) Pascarenal (obstruksi aliran urin)

Kondisi prarenal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal

dan turunnya laju filtrasi glomerulus. Kondisi klinis yang umum adalah
status penipisan volume (hemoragi atau kehilangan cairan melalui saluran
gastrointestinal), vasodilatasi (sepsis atau anafilaksis) dan gangguan fungsi
jantung (infark miokardium, gagal jantung kongestif atau syok kardiogenik).

Penyebab intrarenal gagal ginjal akut adalah akibat dari kerusakan

struktur glomerulus atau tubulus ginjal. Kondisi seperti rasa terbakar, cedera
akibat benturan dan infeksi serta agens nefrotoksik dapat menyebabkan
nekrosis tubulus akut (ATN) dan berhentinya fungsi renal. Cedera akibat
terbakar dan benturan menyebabkan pembahasan hemoglobin dan mioglobin
(protein yang dilepaskan dari otot ketika terjadi cedera), sehingga terjadi
toksik renal, iskemia atau keduanya. Reaksi tranfusi yang parah juga
menyebabkan gagal intrarenal, hemoglobin dilepaskan melalui mekanisme
hemolisis melewati membran glomerulus dan terkonsentrasi di tubulus ginjal
menjadi faktor pencetus terbentuknya hemoglobin. Faktor penyebab lain
adalah pemakaian obat-obat anti inflamasi nonsteroid (NSADID), terutama
pada pasien lansia. Medikasi ini mengganggu prostaglandin yang secara
normal melindungi aliran darah renal, menyebabkan iskemia ginjal.

Pascarenal yang menyebabkan gagal ginjal akut dan oliguria belum

diketahui, namun terdapat masalah mendasar yang menjadi penyebab.
Beberapa faktor mungkin reversibel jika diidentifikasi dan ditangani dengan
tepat, sebelum fungsi ginjal terganggu. Beberapa kondisi berikut
menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan gangguan fungsi ginjal :

a) Hipovolemia
b) Hipotensi
c) Penurunan curah jantung dan gagal jantung kongestif
d) Obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor,
bekuan darah atau batu ginjal

18
 e) Obstruksi vena atau arteri bilateral ginjal

Jika kondisi ini tidak ditangani dan diperbaiki sebelum rusak secara
permanen, peningkatan BUN, oliguria dan tanda-tanda lain yang berhubungan
dengan ginjal akut dapat dikurangi.

Terdapat empat tahapan klinik dari gagal ginjal akut, periode awal,
periode oliguria, periode diuresis dan periode perbaikan.

Pada tahap awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya
oliguria.

Periode oliguria (volume urin kurang dari 400 ml / 24 jam) disertai

dengan peningkatan konsentrasi serum dari substansi yang biasanya
diekskresikan oleh ginjal (urea, kreatinin, asam urat dan kation intraseluler-
kalium dan magnesium). Jumlah urin minimal yang diperlukan untuk
membersihkan produk sampah normal tubuh adalah 400ml. Pada tahap ini
gejala uremik untuk pertamakalinya muncul, dan kondisi yang mengencam
jiwa seperti hiperkalemia terjadi.

Pada banyak pasien hal ini dapat merupakan penurunan fungsi ginjal
disertai kenaikan retensi nitrogen, namun pasien masih mengekskresikan urin
sebanyak 2 liter atau lebih setiap hari. Hal ini merupakan bentuk nonoligurik
dari gagal ginjal dan terjadi terutama setelah antibiotik nefrotoksik diberikan
diberikan pada pasien, dapat juga terjadi pada kondisi terbakar, cedera
traumatik dan penggunaan anestesi halogen.

Pada tahap ketiga, periode diuresis, pasien menunjukan peningkatan

jumlah urin secara bertahap, disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus. Nilai
laboratorium berhenti meningkat dan akhirnya menurun. Meskipun haluran
urin mencapai kadar normal atau meningkat, fungsi renal masih dianggap
normal. Tanda uremik mungkin masih ada, sehingga penatalaksanaan medis
dan keperawatan masih diperlukan. Pasien harus dipantau dengan ketat akan
adanya dehidrasi selama tahap ini, jika terjadi dehidrasi, tanda uremik
biasanya meningkat.

19
 Periode penyembuhan merupakan tanda perbaikan fungsi ginjal dan
berlangsung selama 3 sampai 12 bulan. Nilai laboratorium akan kembali
normal. Meskipun terdapat reduksi laju filtrasi glomerulus permanen sekitar 1
– 3 %, tatapi hal ini sacara klinin tidak signifikan. (Smeltzer, 2002)

2. Pathways Gagal Ginjal Akut

Etilogi:
Prerenal
Intra renal
Post renal

Iskemia Perfusi glomerulus

Tahanan Kerusakan glomerulus

Vaskuler
Ginjal Filtrasi glomerulus

Dorongan BUN (Blood Urea Nitrogen)&serum

Starting
Peritubular Kelemahan otot Sistem imun Saluran cerna

Ekskresi Na Intoleransi Fungsi ginjal

Mual,muntah,

Oedema Aktivitas anoreksia

PH darah Kelebihan volume cairan Resiko infeksi

Asidosis

Metabolic Perubahan nutrisi kurang

Ekspirasi CO2 dari kebutuhan tubuh

Pola nafas tidak efektif

20
 (Barbara C, 1996)

3. Gagal Ginjal Kronik

Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang

normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadinya

uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan

produk sampah, maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia

membaik setelah dialisis.

Gangguan klirens renal, banyak masalah muncul pada gagal ginjal

sebagai akibat dari penurunan jumlah glomeruli yang berfungsi, yang

menyebabkan penurunan klirens subtansi darah yang seharusnya dibersihkan

oleh ginjal.

Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat dideteksi dengan

mendapatkan urin 24 jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Menurunnya

filtrasi glomerulus (akibat tidak berfungsinya glomeruli) klirens kreatinin

akan menurun dan kadar kreatinin serum akan meningkat. Selain itu, kadar

nitrogen urea darah (BUN) biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan

indikator yang paling sensitif dari fungsi renal karena substansi ini

diproduksi secara konstan oleh tubuh. BUN tidak hanya dipengaruhi oleh

penyakit renal, tetapi juga oleh masukan protein dalam diet, katabolisme

(jaringan dan luka RBC) dan medikasi seperti steroid.

21
 Retensi cairan dan natrium, ginjal juga tidak mampu untuk

mengkonsentrasikan atau mengencerkan urin secara normal pada penyakit

ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan

cairan dan elektrolit sehari-hari, tidak terjadi. Pasien sering menahan natrium

dan cairan, meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif

dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivitas aksis renin

angiostensin dan kerjasama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron.

(Smeltzer, 2002)

E. Manifestasi Klinik

Menurut Speicher & Smith dan grace & borley, 2002 gambaran klinis gagal

ginjal akut ditandai dengan tanda-tanda dan gejala-gejala sbb :

1. Fase oliguri

Gagal ginjalakut biasanya disertai penurunan mendadak fungsi ginjal dan

peningkatan kadar nitrogen urea serum (SUN) dan kreatinin (azotemia).

Tergantung waktu pasien pertama kali di jumpai dan jenis terapi yang

diberikan, dapat ditemukan berbagai derajat penyulit berupa gangguan asam

basa, elektrolit dan cairan asidosis metabolik, kadar kalium, fosfat dan sulfat

meningkat serta kadar kalsium serum menurun. Pada fase ini biasanya

berlangsung beberapa jam, hari bahkan minggu. Yang khas pada fase ini

adalah :

a. Oliguria

b. Uremia : dispnea, bingung, pusing, koma

c. Mual, muntah, tersedak, diare

d. Anemia : koagulopati, perdarahan saluran cerna

22
 e. Retensi cairan : hipovolemia, hipertensi

f. Hiperkalemia : disritmia

g. Asidosis

2. Fase poliuria (penyembuhan)

Pada fase pemulihan ditandai dengan naiknya filtrasi glomerulus secara

progresif dan perbaikan keseimbangan asam basa, elektrolit dan cairan ke

tingkat normal. Pada fase ini berlangsung beberapa hari atau minggu.

Biasanya pasien akan mengalami :

a. Poliuria : hipovolemi, hipotensi

b. Hiponatremia

c. Hipokalemia

Sedangkan pada Gagal ginjal kronik manifestasi klasik uremia (secara harfiah)

artinya urin dalam darah kini jarang ditemukan. Gagal ginjal kronis, sesuai dengan

definisinya, berkembang lambat dan biasanya datang dengan letargi, malaise umum,

anoreksia dan mual. Pruritus menyeluruh sering ditemukan. Impotensi, menstruasi

tidak teratur dan hilangnya fertilitas adalah keluhan yang umum pada pasien dengan

usia lebih muda. Pada uremia berat terdapat bau amis yang khas, cegukan, muntah,

pruritus berat disertai eksoriasi kulit, pigmentasi kulit, neuropati perifer dan gangguan

sistem saraf pusat yang menyebabkan letargi, stupor dan koma disertai kejang.

Perikarditis bisa berhubungan dengan efusi dan temponade. (Rubenstein, 2002)

F. Penatalaksanaan

1. Prinsip Fisologi Dialisis

23
 Dialise berdasarkan tiga prinsip : difusi, osmose dan ultrafiltrasi. Difusi

berhubungan dengan pergeseran partikel-pertikel dari daerah konsentrasi yang

tinggi ke daerah yang lebih rendah. Didalam tubuh ini terjadi melewati membran

semipermiabel. Difusi berhubungan dengan keperluan pembersihan bahan yang

terlarut dari tubuh pasien ke hemodialise dan peritoneal dialise. Difusi

menyebabkan pergeseran urea, kreatinin dan uric acid dari darah pasien ke larutan

dialisat. Larutan mengandung lebih sedikit partikel-partikel yang harus dibuang

dari aliran darah dan harus ditambah konsentrasi partikel-partikel yang lebih

tinggi. Karena dialisis tidak mengandung produk sisa protein, konsentrasi dari zat-

zat ini di dalam darah akan berkurang karena peergeseran random partikel-partikel

lewat membran semipermiabel ke dialisat. Prinsip yang sama berlaku untuk ion-

ion potasium. Walaupun konsentrasi sel-sel eritrosit dan protein lebih tinggi

didalam darah, molekul-molekulnya lebih besar dan tidak bisa berdisfusi melalui

pori-pori dari membran karena itu tidak terbuang dari darah.

24
 (diambil dari

http://www.advancedrenaleducation.com/Portals/0/JPEG/Osmosis.jpg pada 11

Februari 2012, 23.10 WIB)

Osmone menyangkut pergeseran cairan lewat membran semipermiabel dari

daerah yang kadar pertikel-partikel rendah ke darah yang kadar partikel lebih

tinggi. Osmose bertanggung jawab atas pergeseran cairan dari pasien, terutama

pada peritoneal dialise. Pada gambar memperlihatkan bahwa glukosa telah

dibubuhkan ke dialisat untuk meningkatkan jonsentrasi partikel-partikel lebih

tinggi dari yang terdapat pada aliran darah pasien. Cairan kemudian akan bergeser

lewat pori-pori dari membran dari darah pasien ke dialisat.

Ultrafiltrasi terdiri dari pergeeseran cairan lewat membran semipermiabel

dampak dari ramuan tekanan yang dikreasikan secara buatan. Ultrafiltrasi lebih

efisisen dari osmose untuk menggeser cairan dan dipergunakan pada dialise untuk

tujuan tersebut. Pada waktu dialise, osmose dan difusi atau uultrafiltrasi dan difusi

terjadi simultan. (Long, 1996)

2. Prosedur

Hemodialisa mencakup shunting / pengalihan arus darah dari tubuh pasien ke

dialisator dimana terjadi difusi dan ultrafiltrasi dan kemudian kembali ke sirkulasi

pasien. Untuk pelaksanaan hemodialisa terjadi yang masuk ke darah pasien, suatu

mekanisme yang mentraspor darah ke dan dari dialisator, dan dialisator (daerah

dimana terjadi pertukaran larutan elektrolit dan produk-produk sisa berlangsung).

Sekarang terdapat lima cara utama agar terjadi yang masuk ke aliran darah pasien.

Ini terdiri dari yang berikut :

25
 a. Fistula aerteriovena

b. External arteriovenous/arus arteriorvena eksternal

c. Kateterisasi vena femoral

d. Kateterisasi vena subklavia

Indikasi – indikasi dan berbagi implikasi cara memasukan ke vaskuler untuk hemodialisa

Tipe Indikasi Keuntungan Implikas-implikasi

Keperawatan
Kateterisasi 1. Segera masuk 1. Mudah masuk 1. Mengkaji klien yang sering mengenai
vena lemoral 2. Agara terlihat 2. Dapat segera perdarahan pada tempat masuk
segera masuk dipakai 2. Harus sering dibilas dengan larutan
dalam waktu heparin agar tetap paten
singkat 3. Teknik steril sangat penting bila
mengenai kateter.

Eksternal 1. Perlu waktu lama 1. Mudah masuk 1. Mengkajik lien yang sering mengenai
shunt (mingguan atau 2. Dapat segera perdarahan pada tempat masuk
bulanan) untuk dipakai 2. Mengkaji kepatenan masuk yang
masuk ke sering dan memperhatikan aliran darah
vaskuler lewat shunt
2. Masuk dalam 3. Shunt merupakan tempat potensial
beberapa jam menjadi infeksi

Kateterisasi 1. Langsung masuk 1. Aktifitas klien 1. Mengkaji klien yang sering mengenai
vena 2. Waktu pendek tidak terbatas perdarahan pada tempat masuk
subclavia atau panjang 2. Hanya 2. Teknik sterilitas diperlukan bila
diperlukan satu mengelola kateter
kateter 3. Perlu dibilas dengan larutan heparin
untuk pemeliharaan kepatenan

Fistual dan 1. Perlu masuk yang 1. Semua tempat 1. Pengkajian fistula atau graft depalpasi
graft permanen masuk sangat atau austkultasi bruit/bunyi arus
arteriovena kurang untuk 2. Pesankan kepada klien agar fistula
infeksi tidak tertekan oleh baju yang ketat atau
2. Setelah ada mengangkat sesuatu dengan lengan
memudahkan dibelokkan
untuk masuk 3. Klien diminta untuk mengkaji fistula
mengenai tanda-tanda gejala infeksi,
terdiri dari nyeri, merah bengkak atau
sangat panas.

Pengobatan dialisis berlangsung 3 sampai 5 jam tergantung kepada tipe

dialisator yang dipakai dan jumlah waktu yang yang diperlukan demi koreksi cairan,

26
elektrolit, asam basa dan masalaah produk sisa yang ada. Dialise untuk masalah yang

akut harus dilaksanakan tiap hari atau lebih sering berdasarkan kondisi pasien yang

masih menjamin. Hemodialisa bagi orang dengan gaggal ginjal kronik biasanya

dikerjakan dua atau tiga kali seminggu. (Long, 1996)

2. Perawatan Pra Dialisa

Sebelum prosedur pasien harus merasa terbiasa dengan melihat unit dialise. Ia

harus mendapatkan penerangan apa yang akan dikerjakan dan apa yang akan

dirasakan pada waktu pengobatan berlangsung. Pasien biasanga ingin mengetahuhi :

a. Bentuk rasa nyeri yang bagaimana yang akan dialami selama

pengobatan

b. Berapa lama dan berapa kali dialisis akan dilakukan

c. Apakan yang dirasakn selama dan setelah pengobatan (hemodialisa)

d. Apa yang harus dikerjakan pada waktu dialise

e. Keluarga pasien dapat hadir pada waktu terapi.

Kegiatan pemantauan selama pada tahap ini meliputi :

a. Mencatat berat badan

b. Mengetahui garis dasar gejala vital

c. Mengakaji kebanyakan cairan (udim pada pedis, periorbital, distensi

vena leher kelainan bunyi nafas)

d. Pengkajian kelancaran masuk ke vaskular dan gejala infeksi

Bahan darah diambil untuk pemeriksaan kadar elektrolit dalam serum dan

produk sisa dan status fisik pasien dikaji.

Harus diberitahukan kepada pasien bahwa ia akan mengalami sedikit sakit

kepala dan mual pada waktu pengobatan dan beberapa jam sesudahnya. Sakit kepala

27
 adalah dampak dari perubahan cairan, asam dan basa, dan keseimbangan produk sisa

selama dialisis. Gejala-gejala tersebut tidak boleh parah dan harus menjadi kurang

setelah istirahat dan tidur, analgetik ringan atau anti piretik. Hipertensi postural bisa

juuga terjadi dialisis, sifatnya transit dan disebabkan oleh kekurangan volume

sekunder dampak dari pergeseran.hipotensi menyebabkan pusing dan kelenger.

Dapat disembuhkan dengan istirahat beberapa jam. Pasien harus diyakinkan bahwa

semua gejala tersebut adalah akan mereda, seringnya dipantau pada waktu sedang

dilakukan prosedur dapat mengendalikan tingkat perubahan yang terjadi demikian

juga gejala-gejala tersebut. (Long, 1996)

3. Perawatan Pada Waktu Hemodialisa

Bila pada pasien dipasang shunt eksternal tidak akan timbul nyeri pada

permulaan dialise. Namun rasa nyeri sedikit akan tetap terasa bila sedang dilakukan

fungsi vena pada fistula arteriovena. Pada umumnya suka dilakukan anesthesi

dipusat-pusat dialise sebelum memasukan jarum.

Asuhan keperawatan terdiri dari peningkatan kenyamanana fisik. Berbaring

tanpa gerakan meskipun berlangsung beberapa jam dapat menimbulkan ketidak

tenangan. Pergantian posisi dapat memberi kesadaran kepada keterbatasan gerakan.

Pasien perlu berkumur bila mual dan muntah. Karena ekstremitas atas

dipertahankanimobilitas pada waktu dialisa pasien perlu dibantu bila ada kegiatan

yang dilakukan pakai kedua tangan.

Aktifitas pada waktu dialisis hanya merupakan pilihan dari pasien. Sementara

orang terus tidur selama pengobatan, yang lain membaca atau menegerjakan sesuatu.

28
 Makan sedang dialise merupakan pilihan inddividu saja. Sementara orang bisa

menjadis sangat lapar, sedangkan yang lain jadi mual karena bau darah. Para pasien

menghendaki makan pada waktu dialise yang pada umumnya tidak diizinkan. Dalam

praktek yang baik mengizinkan atau memperbolehkan makan pada waktu dialise

adalah merupakan fisiologi masing-masing unit. Karena seringnya mual dan muntah

dan disequilibilibrium yang sering dialami pasien lebih baik untuk tidak

memperbolehkan makan pada waktu dialise agar dapat mencegah aspirasi yang

potensial (Long, 1996).

G. Komplikasi

Komplikasi dari hemodialisa menurut (jevon, 2004) adalah sebagai berikut :

1. Hemodialisis, akibat kerusakan sel darah merah ketika melewati pompa, dapat

menyebabkan hiperkalemia dan henti jantung. Amati adanya nyeri dada dan

dispnea. Darah didalam sirkuit vena mungkin memiliki tampilan “port wine”

(Adam & Obsborne 1999)

2. Embolisme udara : amati adanya nyeri dada dan dispnea

3. Reaksi terhadap membran : jika menggunakan cuprophane (membran dializer)

berbahand asar selulosa, dapat menyebabkan sindrom respon inflamasi sistemik

(Hakim 1993) yang dapat menyebabkan lambatnya pemulihan ginjal dan

peningkatan mortalitas (Hakim et al. 1994)

4. Diskuilibrium : komplikasi ini disebabkan oleh pengeluaran ureum dan toksin

uremik secara tiba-tiba dan pasien dapat mengalami nyeri kepala, muntah, gelisah,

konvulsi dan koma (Adam 7 Osborne 1999)

5. Infeksi : perhatian yang ketat harus diberikan untuk mempertahankan kondisi

aseptik setiap saat

29
H. Pengkajian Fokus

Pengkajian focus keperawatan yang perlu diperhatikan pada penderita gagal

ginjal kronik menurut Doeges (2000), long (1996), jevon (2004) dan tucker (2000)

ada berbagai macam, meliputi :

a. Demografi

Lingkungan yang tercemar oleh timah, cadmium, merkuri, kromium dan sumber

air tinggi kalsium beresiko untuk gagal ginjal kronik, kebanyakan menyerang

umur 20-50 tahun, jenis kelamin lebih banyak perempuan, kebanyakan ras kulit

hitam.

b. Riwayat penyakit dahulu

Riwayat infeksi saluran kemih, penyakit peradangan, vaskuler hipertensif,

gangguan saluran penyambung, gangguan kongenital dan herediter, penyakit

metabolik, nefropati toksik dan neropati obstruktif.

c. Riwayat kesehatan keluarga

Riwayat penyakit vaskuler hipertensif, penyakit metabolik, riwayat menderita

penyakit gagal ginjal kronik.

d. Pola kesehatan fungsional

1) Pemeliharaan kesehatan

Penggunaan obat laksatif, diamox, vitamin D, antacid, aspirin dosis tinggi,

personal hygiene kurang, konsumsi toxik, konsumsi makanan tinggi

kalsium, purin, oksalat, fosfat, protein, kebiasaan minum suplemen,

30
 control tekanan darah dan gula darah tidak teratur pada penderita tekanan

darah tinggi dan diabetes mellitus.

2) Pola nutrisi dan metabolik

Perlu dikaji adanya mual, muntah, anoreksia, intake cairan inadekuat,

peningkatan berat badan cepat (edema), penurunan berat badan

(malnutrisi), nyeri ulu hati, rasa metalik tidak sedap pada mulut

(pernafasan amonia), penggunanan diuretic, demam karena sepsis dan

dehidrasi.

3) Pola eliminasi

Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut), abdomen

kembung, diare konstipasi, perubahan warna urin.

4) Pola aktivitas dan latihan

Kelemahan ekstrim, kelemahan, malaise, keterbatsan gerak sendi.

5) Pola istirahat dan tidur

Gangguan tidur (insomnia/gelisah atau somnolen)

6) Pola persepsi sensori dan kognitif

Rasa panas pada telapak kaki, perubahan tingkah laku, kedutan otot,

perubahan tingkat kesadaran, nyeri panggul, sakit kepala, kram/nyeri kaki

(memburuk pada malam hari), perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah,

penglihatan kabur, kejang, sindrom “kaki gelisah”, rasa kebas pada

telapak kaki, kelemahan khusussnya ekstremitas bawah (neuropati

perifer), gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian,

ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau.

31
 7) Persepsi diri dan konsep diri

Perasaan tidak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan, menolak,

ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan kepribadian,

kesulitan menentukan kondisi, contoh tak mampu bekerja,

mempertahankan fungsi peran.

8) Pola reproduksi dan seksual

Penurunan libido, amenorea, infertilitas, impotensi dan atropi testikuler.

e. Pengkajian fisik

1) Keluhan umum : lemas, nyeri pinggang.

2) Tingkat kesadaran komposmentis sampai koma.

3) Pengukuran antropometri : berat badan menurun, lingkar lengan atas

(LILA) menurun.

4) Tanda vital : tekanan darah meningkat, suhu meningkat, nadi lemah,

disritmia, pernapasan kusmaul, tidak teratur.

5) Kepala

a) Mata: konjungtiva anemis, mata merah, berair, penglihatan kabur,

edema periorbital.

b) Rambut: rambut mudah rontok, tipis dan kasar.

c) Hidung : pernapasan cuping hidung

d) Mulut : ulserasi dan perdarahan, nafas berbau ammonia, mual,muntah

serta cegukan, peradangan gusi.

6) Leher : pembesaran vena leher.

32
 7) Dada dab toraks : penggunaan otot bantu pernafasan, pernafasan dangkal

dan kusmaul serta krekels, nafas dangkal, pneumonitis, edema pulmoner,

friction rub pericardial.

8) Abdomen : nyeri area pinggang, asites.

9) Genital : atropi testikuler, amenore.

10) Ekstremitas : capirally refill time > 3 detik,kuku rapuh dan kusam serta

tipis, kelemahan pada tungkai, rasa panas pada telapak kaki, foot drop,

kekuatan otot.

11) Kulit : ecimosis, kulit kering, bersisik, warnakulit abu-abu, mengkilat atau

hiperpigmentasi, gatal (pruritas), kuku tipis dan rapuh, memar (purpura),

edema.

f. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang pada gagal ginjal kronik menurut Doenges (1999)

adalah :

1) Urine

a) Volume, biasnya kurang dari 400 ml/24 jam (oliguria) atau urine tidak

ada.

b) Warna, secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus,

bakteri, lemak, pertikel koloid, fosfat atau urat.

c) Berat jenis urine, kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010 menunjukkan

kerusakan ginjal berat)

d) Klirens kreatinin, mungkin menurun

e) Natrium, lebih besar dari 40 meq/L karena ginjal tidak mampu

mereabsobsi natrium.

33
 f) Protein, derajat tinggi proteinuria (3-4 +) secara kuat menunjukkan

kerusakan glomerulus.

2) Darah

a) Hitung darah lengkap, Hb menurun pada adaya anemia, Hb biasanya

kurang dari 7-8 gr

b) Sel darah merah, menurun pada defesien eritropoetin seperti azotemia.

c) GDA, pH menurun, asidosis metabolik (kurang dari 7,2) terjadi karena

kehilangan kemampuan ginjal untuk mengeksresi hydrogen dan amonia

atau hasil akhir katabolisme prtein, bikarbonat menurun, PaCO2

menurun.

d) Kalium, peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai perpindahan

seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan)

e) Magnesium fosfat meningkat

f) Kalsium menurun

g) Protein (khusus albumin), kadar serum menurun dapat menunjukkan

kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan

pemasukan atau sintesa karena kurang asam amino esensial.

h) Osmolaritas serum: lebih beasr dari 285 mOsm/kg, sering sama dengan

urin.

3) Pemeriksaan radiologik

a) Foto ginjal, ureter dan kandung kemih (kidney, ureter dan

bladder/KUB): menunjukkan ukuran ginjal, ureter, kandung kemih, dan

adanya obstruksi (batu).

b) Pielogram ginjal: mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi

ekstravaskuler, masa

34
 c) Sistouretrogram berkemih; menunjukkan ukuran kandung kemih,

refluks kedalam ureter dan retensi.

d) Ultrasonografi ginjal: menentukan ukuran ginjal dan adanya masa,

kista, obstruksi pada saluran perkemuhan bagian atas.

e) Biopsy ginjal: mungkin dilakukan secara endoskopik, untuk

menentukan seljaringan untuk diagnosis hostologis.

f) Endoskopi ginjal dan nefroskopi: dilakukan untuk menentukan pelis

ginjal (keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif).

g) Elektrokardiografi/EKG: mingkin abnormal menunjukkan

ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa.

h) Fotokaki, tengkorak, kolumna spinal dan tangan, dapat menunjukkan

demineralisasi, kalsifikasi.

i) Pielogram intravena (IVP), menunjukkan keberadaan dan posisi ginjal,

ukuran dan bentuk ginjal.

j) CT scan untuk mendeteksi massa retroperitoneal (seperti penyebararn

tumor).

k) Magnetic Resonan Imaging / MRI untuk mendeteksi struktur ginjal,

luasnya lesi invasif ginjal

I. Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul menurut (Doenges, 2000) adalah sbb:

1. Risiko tinggi terhadap kehilangan akses vaskular berhubungan dengan pembekuan

perdarahan karena terlepasnya sambungan

2. Risiko tinggi kekurangan volume cairan berhubungan dengan ultrafiltrasi

35
 3. Risiko tinggi kelebihan volume cairan berhubungan dengan pemasukan cairan

cepat/berlebih selama dialisa

4. Berduka yang berhubungan dengan kehilangan fungsi ginjal, perubahan dan

pembatasan gaya hidup, dan prognosis yang mengancam hidup

5. Kurangnya pengetahuan yang berhubungan dengan kurangnya informasi tentang

prosedur hemodialisa, perawatan di rumah dan instruksi evaluasi dan perawatan sisi

akses

J. Fokus Intervensi dan Rasional

No Tujuan & Kriteria Intervensi Rasional

Dx Hasil
1 Tuj : kehilangan akses Mandiri : Mandiri :
vaskular tidak terjadi 1. Awasi potensi aliran AV internal 1. Rasional :
KH : pada interval sering :  Getaran disebabkan oleh turbulen
 Tidak ada  Palpasi getaran distal darah arterial tekanana aliran yang
pembekuan masuk ke sistem tekanan vena yang
perdarahan lebih rendah dan harus dipalpasi diatas
 Jalan masuk sisi keluarnya vena
vaskular  Auskultasi untuk desiran  Desiran adalah bunyi yang
paten dapat disebabkan oleh turbulen aliran darah
dipertahankan masuk ke sistem vena dan harus
terdengar dengan stetoskop, meskipun
mungkin sangat redup
 Perhatikan warna darah atau  Perubahan warna dari merah sedang
pemisahan merah gelap keunguan menunjukan
aliran darah lembam/pembekuan dini.

36
 Pemisah dalam selang indikatif
pembekuan. Darah merah gelap
kemudian cairan kuning jernih
menunjukan pembekuan bekuan
lengkap
 Palpasi kulit sekitar pirau untuk  Penurunan aliaran darah akan
kehangatan mengakibatkan “kedinginan” pada
pirau

2. Beritahu dokter atau lakukan 2. Intervensi cepat dapat mengamankan

prosedur penghilanagn jalan masuk, namun penghilanagn
pembekuan bila terdapat bukti pembekuan harus dilakukan oleh
kehilangan patensi pirau petugas berpengalaman
3. Evaluasi keluhan nyeri, 3. mengindikasikan ketidakadekuatan
kesemutan, perhatikan suplai darah
pembengkakan ekstremitas distal
pada jalan masuk
4. Hindarai trauma pada pirau, 4. Menurunkan risiko
contoh menangani selang dengan pembekuan/pemutusan
perlahan, mempertahankan
posisi kanula. Batasi aktivitas
ekstremitas. Hindari mengukur
TD atau mengambil darah dan
ekstremitas yang ada pirau.
Instruksikan pasien tidak tidur
atau membawa beban, buku,
dompet pada ekstremitas yang
sakit
5. Perdarahan: 5. mencegah kehilangan darah masif
Pasang dua klem kanula pada kanula terpisah atau pirau berubah
balutan pirau. Sediakan torniket. posisi sambil menunggu bantuan medik
Bila kanula terpisah, klem
pertama pada arteri kemudian
kanula vena. Bila selang lepas
dari vena, klem kanula yang
masih ditempatnya lakukan
tekanan langsung pada sisi
perdarahan. Pasang torniket
diatasnya atau kembangkan

37
 balon pada tekanan diatas TD
sistolik pasien.
6. Infeksi : 6. Rasional infeksi :
 Kaji kulit sekitar akses  Tanda infeksi lokal, dapat menjadi
vaskular, perhatikan sepsis bila tak diatasi
kemerahan, pembengkakan,
hnagat lokal, eksudat, nyeri
tekan  Mencegah introduksi organisme
 Hindari kontaminasi pada sisi penyebab infeksi
akses, gunakan teknik aseptik
dan masker bila memberikan
perawatan pirau mengganti
balutan dan bila melakukan  Tanda infeksi/sepsis yang
proses dialisa. memerlukan intervensi medik cepat
 Awasi suhu, perhatikan adanya
demam,mengigil, hipotensi

Kolaborasi : Kolaborasi :
7. Contoh kultur sisi/darah sampel 7. Menentukan adanya patogen
sesuai indikasi
8. Berikan obat sesuai indikasi, 8. Rasional :
contoh :
 Heparin (dosis rendah)  Infus pada sisi arterial filter untuk
mencegah pembekuan pada filtrasi
tanpa efek samping sistemik
 Antibiotik (sistemik atau topikal)  Pengobatan cepat infeksi dapat
mengamankan jalan masuk, mencegah
sepsis

2 Tuj : Mempertahankan Mandiri : Mandiri :

keseimbangan volume 1. Ukur semua sumber pemasukan dan 1. Membantu mengevaluasi status cairan,
cairan pengeluaran. Lakukan ini setiap hari khususnya bila dibandingkan dengan
KH : berat badan. Catatan : haluran urine
 Berat badan adalah evaluasi tidak akurat dari fungsi
dan TD stabil ginjal pada pasien dialisa. Beberapa
 Turgor kulit orang menunjukan haluran urine
baik dengan sedikit klirens ginjal, yang lain
 Membran menunjukan oliguria atau anuria.
mukosa 2. Timbang tiap hari sebelum/sesudah 2. Penurunan berat badan waktu

38
 lembab dialisa dilakukan pengukuran dengan tepat adalah
 Tak ada pengukuran ultrafiltrasi dan
perdarahan pembuangan cairan
3. Awasi TD, nadi dan tekanan 3. Hipotensi, takikardi, penurunan
hemodinamik bila tersedia selama tekanan hemodinamik menunjukan
dialisa kekurangan cairan
4. Pastikan kontinuitas kateter 4. Terputusnya pirau/akses terbuka akan
pirau/akses memungkinkan eksanguinasi
5. Lakukan balutan eksternal pirau. 5. Meminimalkan stres pada pemasukan
Jangan izinkan suntikan nada pirau kanula untuk menurunkan perubahan
posisi yang kurang hati-hati dan
perdarahan pada sisi tersebut
6. Tempatkan pasien pada posisi 6. Memaksimalkan aliran balik vena bila
terlentang/trandelenburg sesuai terjadi hipotensi
kebutuhan
7. Kaji adanya perdarahan terus- 7. Heparinisasi sistemik selama dialisa
menerus atau perdarahan besar pada meningkatkan waktu pembekuan dan
sisi akses, membran mukosa, menempatkan pasien pada risiko
insisi/luka. perdarahan, khususnya selama 4 jam
pertama setelah prosedur.

Kolaborasi : Kolaborasi :
8. Awasi pemeriksaan laboratorium 8. Rasional :
sesuai indikasi :
 Hb/Ht  Menurun karena anemia, hemodilusi
atau kehilangan darah aktual
 Elektrolit serum dan pH  Ketidakseimbangan dan memerlukan
perubahan dalam cairan dialisa atau
tambahan pengganti untuk mencapai
keseimbangan
 Waktu pembekuan, contoh  Penggunaan heparin untuk mencegah
ACT, PT/PTT dan jumlah pembekuan pada aliran darah dan
trombosit hemofilter mengubah koagulasi dan
potensial perdarahan aktif
9. Berikan cairan IV (contoh garam 9. Cairan garam faal/dekstrosa, elektrolit
faal) / volume ekspander (contoh dan NaHCO3 mungkin diinfuskan dalam
albumin) selama dialisa sesuai sisi vena hemofolter CAV bila kecepatan
indikasi. ultrafiltrasi tinggi digunakan untuk
membuang cairan ekstraselular dan

39
 cairan toksik. Volume ekspander
mungkin dibutuhkan selama/setelah
hemodialisa bila terjadi hipotensi tiba-
tiba/nyata
10. Penurunan kecepatan ultrafiltrasi 10. Menurunkan jumlah air selama
selama dialisa sesuai indikasi dibuang dan dapat memperbaiki
hipotensi/hipovolemia
3 Tuj : Mempertahankan Mandiri : Mandiri :
berat badan dalam 1. Ukur semua sumber pemasukan 1. Membantu mengevaluasi status cairan
batas normal dan pengeluaran. Timbang khususnya bila dibandingkan dengan
KH : dengan rutin berat badan. Peningkatan berat badan
 Pasien bebas antara pengobatan harus tidak lebih
edema dari 0,5 kg/hari
 Bunyi nafas 2. Awasi TD, nadi 2. Hipertensi dan takikardia antara
jelas hemodialisa dapat diakibatkan oleh
 Kadar kelebihan cairan dan atau gagal
natrium 3. Perhatikan adanya edema jantung
dalam batas perifer/sakral, pernafasan 3. Kelebihan cairan karena tidak
normal gemericik, dispnea, ortopnea, efektifnya dialisa atau hipervolemia
distensi vena leher, perubahan berulang diantara pengobatan dialisa
EKG menunjukan hipertrofi dapat menyebabkan/eksaserbasi gagal
ventrikel. jantung, seperti diindikasikan oleh
tanda/gejala kongestive vena
4. Perhatikan perubahan mental sistematik atau pernafasan.
4. Kelebihan cairan/hipervolemia,
berpotensi untuk edema serebral
(sandrom disekuilibrium)
Kolaborasi : Kolaborasi :
5. Awasi kadar natrium serum. 5. Kadar natrium tinggi dihubungkan
Batasi pemasukan natrium sesuai dengan kelebihan cairan, edema,
indikasi hipertensi dan komplikasi jantung
6. Batasi pemasukan per oral cairan 6. Hemodialisa intermiten mengakibatkan
IV sesuai indikasi, pemberian retensi/kelebihan cairan antara
jangka waktu memungkinkan prosedur dan dapat memerlukan
cairan sepanjang periode 24 jam pembatasan cairan. Jarak cairan
membantu mengurangi haus.

40
41