SKENARIO B BLOK 12

Ny. C, umur 32 tahun dibawa suaminya ke Instalasi Rawat Darurat RSMH

Palembang karena kejang. Dari alloanamnesis didapatkan riwayat 8 hari sebelumnya
demam tinggi disertai batuk, sakit tenggorokan, diare, dan gelisah.

Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran delirium: suhu 38oC, nadi:
140xmenit/reguler, tekanan darah: 100/80 mmHg, RR: 18x/menit. Kepala: mata
exopthalmos (+), mulut: pharynx: hiperemis; leher: struma diffusa (+), kaku kuduk (-).
Jantung: takikardia; paru: bunyi napas normal: abdomen: dinding perut lemas; hati
dan limpa tak teraba. Ekstremitas: refleks patologi (-). Tremor (+).

Pemeriksan laboratorium:

Darah rutin: Hb: 12 g%; WBC: 15.000/mm3

Kimia darah: glukosa darah, tes fungsi ginjal dan hati normal, elektrolit serum normal.
Tes fungsi tiroid: T3: 2,6nmol/l; T4: 198nmol/l; TSH: 0,3 mU/L.

1
 I. KLARIFIKASI ISTILAH

NO ISTILAH DEFINISI
1 Exsopthalamus Protrusio mata abnormal. (Dorland)
2 Struma Diffusa Disebut juga goiten yaitu suatu pembengkakan pada leher oleh
karena pembesaran kelenjar tiroid akibat kelainan glandula tiroid
dapat berupa gangguan fungsi atau perubahan susunan kelenjar
dan morfologinya. (Repository USU)
-Stroma: Proses peradangan kronis proliferatif
-Diffusa: Tidak berbatas tegas/setempat
3 Delirium Gangguan mental yang berlangsung singkat biasanya
mencerminkan keadaaan toksik yang ditandai oleh ilusi,
halusinasi, delusi, kegirangan, kurang istirahat, dan inkoheren.
(Dorland)
4 Kaku kuduk Suatu pemeriksaan untuk mengetahui kekakuan dan tahanan pada
pergerakan fleksi kepala yang disertai dengan rasa nyeri dan
spasme otot. (Repository USU)
5 Tes Fungsi Tiroid Sekumpulan tes pada darah yang digunakan untuk mengukur
seberapa baiknya kerja kelenjar tiroid. (Healthline)
6 Refleks Patologis Refleks-refleks yang tidak dapat dibangkitkan pada orang-orang
yang sehat kecuali pada bayi dan anak kecil, kebanyakan
merupakan gerakan refleks torik defendif atau postural yang pada
orang dewasa yang sehat terkelola dan ditekan oleh aktifitas
susuna piramidalis. (FK Unhas)
7 Takikardi Denyut jantung yang cepat abnormal (Dorland)
8 TSH Hormon kelenjar hipofisis anterior yang mempunyai afinitas
untuk dan secara spesifik merangsang kelenjar tiroid. (Dorland)
-Suatu glikoprotein yang disintesis dan disekresikan oleh tirotrop
dari kelenjar hipofisis anterior dan merupakan faktor primer yang
mengendalikan pertumbuhan sel tiroid dan sintesa serta sekresi.
(Ejournal.depkes)
9 Tremor Tes pada serum darah untuk mengukur kadar sodium, potasium,
klorida sebagai tolak ukur meabolisme tubuh. (MedlinePlus)
10 Elektrolit Serum Tes pada serum darah untuk mengukur kadar sodium, potasium,
klorida sebagai tolak ukur meabolisme tubuh. (MedlinePlus)
11 Hiperemis Pembengkakan; excess darah pada bagian tubuh tertentu.
(Dorland)
12 Alloanamesis Anamnesis yang dilakukan kepada keluarga, saudara, atau teman
dekat penderita dengan tujuan untuk mendapatkan informasi.
(FK Unsoed)
13 T3 Salah satu hormon tiroid, senyawa organik yang mengandung
yodium yang dilepaskan dari tiroglobulin melalui hidrolisis,
hormon ini mempunyai aktifitas biologis beberapa kali lipat
tiroksin. (Dorland)
14 T4 Tetraiodotironina; salah satu hormon tiroid yang disekresikan

2
 oleh kelenjar tiroid. T4 merupakan prehormon yang disintesis
melalui proses iodinisasi pada gugus fenil senyawa tirosina yang
teriris dari induknya yakni tiroglobulin.
(Dorland)

II. IDENTIFIKASI MASALAH

NO Topik Kesesuaian Konsen

1. Ny. C, umur 32 tahun dibawa suaminya ke Tidak Sesuai ***
Instalasi Rawat Darurat RSMH Palembang karena
kejang.
2. Dari alloanamnesis didapatkan riwayat 8 hari Tidak Sesuai **
sebelumnya demam tinggi disertai batuk, sakit
tenggorokan, diare, dan gelisah.
3. Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran Tidak Sesuai *
delirium: suhu 38oC, nadi: 140xmenit/reguler,
tekanan darah: 100/80 mmHg, RR: 18x/menit.
Kepala: mata exopthalmos (+), mulut: pharynx:
hiperemis; leher: struma diffusa (+), kaku kuduk
(-). Jantung: takikardia; paru: bunyi napas
normal: abdomen: dinding perut lemas; hati dan
limpa tak teraba. Ekstremitas: refleks patologi (-).
Tremor (+).
4. Pemeriksan laboratorium: Tidak Sesuai *
Darah rutin: Hb: 12 g%; WBC: 15.000/mm3
Kimia darah: glukosa darah, tes fungsi ginjal dan
hati normal, elektrolit serum normal. Tes fungsi
tiroid: T3: 2,6nmol/l; T4: 198nmol/l; TSH: 0,3
mU/L.

III.ANALISIS MASALAH

3
1. Ny. C, umur 32 tahun dibawa suaminya ke Instalasi Rawat Darurat RSMH
Palembang karena kejang.
a. Bagaimana hubungan antara usia dan kejang?

Tahap perkembangan otak dibagi menjadi 6 fase, yaitu

1. Neurulasi
2. Perkembangan proensefali
3. Proliferasi neuron
4. Migrasi neural
5. Organisasi
6. Mielinisasi
Fase 1-4 terjadi secara intrauteri, sedangkan fase 5-6 masih berlanjut
sampai tahun-tahun pertama paska natal (setelah kelahiran) Dalam fase
perkembngan organisasi, pertama kali terjadi diferensiasi subplate, dimana
terjadi diferensiasi neurotransmitter eksitator dan inhibitor Reseptor eksitator
lebih awal terbentuk dari pada reseptor inhibitor.
Otak belum matang memlikii reseptor untukasam glutamate sebagai
eksitator yang lebih aktif dari pada reseptor GABA sebagai inhibitor.
Sehingga otak belum matang lebih dominan eksitasi. Hal ini menyebabkan
anak-anak menjadi mudah kejang.
Apabila anak-anak terjadi kejang yang berulang dapat menyebabkan
penurunan fungsi GABA-nergik, desensitisasi reseptor GABA serta sensitisasi
dari reseptor eksitator. Hal ini menyebabkan orang tersebut berkemungkinan
untuk mengalami kejang berulang (walaupun Sudah berumur dewasa)

b. Bagaimana mekanisme kejang?

Tiap neuron yang aktif melepaskan muatan listriknya. Fenomena
elektrik ini adalah wajar. Manifestasi biologiknya ialah merupakan gerak
otot atau suatu modalitas sensorik, tergantung dari neuron kortikal mana
yang melepaskan muatan listriknya. Bilamana neuron somatosensorik yang
melepaskan muatannya, timbullah perasaan protopatik atau propioseptif.
Demikian pula akan timbul perasaan panca indera apabila neuron daerah
korteks pancaindera melepaskan muatan listriknya.
Secara fisiologis, suatu kejang merupakan akibat dari serangan
muatan listrik terhadap neuron yang rentan di daerah fokus epileptogenik.
Diketahui bahwa neuron-neuron ini sangat peka dan untuk alasan yang
belum jelas tetap berada dalam keadaan terdepolarisasi. Neuron- neuron di
sekitar fokus epileptogenik bersifat GABA-nergik dan hiperpolarisasi,
yang menghambat neuron epileptogenik. Pada suatu saat ketika neuron-
neuron epileptogenik melebihi pengaruh penghambat di sekitarnya,
menyebar ke struktur korteks sekitarnya dan kemudian ke subkortikal dan
struktur batang otak.Dalam keadaan fisiologik neuron melepaskan muatan
listriknya oleh karena potensial membrannya direndahkan oleh potensial
postsinaptik yang tiba pada dendrit. Pada keadaan patologik, gaya yang

4
 bersifat mekanik atau toksik dapat menurunkan potensial membran
neuron, sehingga neuron melepaskan muatan listriknya dan terjadi kejang.

c. Bagaimana hubungan kejang dengan diagnosis kerja?

Hormon tiroid memberikan efek peningkatan laju metabolisme serta efek
termogenikyang memberikan efek pada sistem saraf pusat yaitu desentisasi
reseptor GABA-nergik sebagai inhibitor

d. Bagaimana tatalaksana kejang pada Ny. C?

e. Apa saja tipe-tipe kejang?

5
 Klasifikasi sebagai berikut:

Kejang Parsial (fokal)

Kejang parsial sederhana (tanpa gangguan kesadaran)
 Dengan gejala motorik
 Dengan gejala sensorik
 Dengan gejala otonomik
 Dengan gejala sikik
Kejang parsial kompleks (dengan gangguan kesadaran)
Awalnya parsial sederhana, kemudian diikuti gangguan kesadaran
Kejang parsial sederhana, diikuti gangguan kesadaran dengan
automatisme
Dengan gangguan kesadaran sejak awal kejang
 Dengan gangguan kesadaran saja
 Dengan automatisme
Kejang parsial yang menjadi umum (tonik-klonik, tonik atau klonik)
Kejang parsial sederhana berkembang menjadi kejang umum
Kejang parsial kompleks berkembang menjadi kejang umum
Kejang parsial sederhana berkembang menjadi parsial
kompleks, dan berkembang menjadi kejang umum
Kejang umum (konvulsi atau non-konvulsi)
 lena/ absens
 mioklonik
 klonik
 tonik
 tonik-klonik
 atonik/ astatik
Kejang epileptik yang tidak tergolongkan

f. Apa saja faktor risiko kejang?

 Riwayat keluarga tentang gangguan kejang

6
  Setiap luka pada otak dari trauma, stroke, infeksi sebelumnya dan
penyebab lainnya
 Kurang tidur
 Masalah medis yang mempengaruhi keseimbangan elektrolit
 Penggunaan obat terlarang
 Penggunaan alkohol berat
 Faktor demam
 Usia
 Riwayat kehamilan
 Riwayat persalinan

2. Dari alloanamnesis didapatkan riwayat 8 hari sebelumnya demam tinggi disertai

batuk, sakit tenggorokan, diare, dan gelisah.
a. Apa saja pertanyaan yang diajukan saat alloanamnesis pada kasus ini?

Anamnesis yang dilakukan terdiri dari :

1. Identitas dari pasien, seperti umur, jenis kelamin, pekerjaan dan ras.
Setelah itu dilanjutkan dengan menanyakan

2. Riwayat penyakit sekarang, yaitu menanyakan keluhan utama pasien

tersebut, serta faktor-faktor yang menyebabkan timbulnya keluhan
tersebut. Pertanyaan juga ditambah dengan adakah faktor yang
memperburuk atau meringankan keluhan, termasuk riwayat obat yang
telah digunakan.

Apakah banyak keringat dan terasa berdebar-debar?

Apakah badan terasa panas meskipun duduk di ruangan dingin?
Apakah leher terasa membesar?
Apakah pasien mempunyai penglihatan double?
Apakah terasa cepat lelah atau sesak bila bekerja?
Apakah ada penurunan berat badan?
Apakah mata menonjol?

b. Bagaimana hubungan gejala dengan kejang? Dan mengapa kejang baru

dirasakan setelah 8 hari timbulnya gejala?
Demam dapat meyebabkan kejang melalui mekanisme:
1. Demam dapat menurunkan nilai ambang kejang selimatur
2. Timbul dehidrasi sehingga terjadi gangguan eletrolit yang menyebabkan
gangguan permeabiitas sel
3. Saat demam terjadi peningkatan metabolism basal sehingga terjadi
penimbunan asam laktat dan Co2 yang merus neuron khususnya neuron
GABA-nergik sehingga menggangu fungsi inhibisi.

7
 4. Demam meningkatkan CBF (Cerebral Blood Flow) yang meningkatkan
kebutuhn oksigen dan glukosa di otak sehingga menyebabkan gangguan
aliran masuk ion
Kejang merupakan salah satu manifestasi klinis dari krisis tiroid. Dimana
krisis tiroid diakibatkan oleh pelepasan hormone tiroid yang semakin banyak
dari hari ke hari.

c. Apa penyebab dari gejala diatas?

3. Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran delirium: suhu 38oC, nadi:
140xmenit/reguler, tekanan darah: 100/80 mmHg, RR: 18x/menit. Kepala: mata
exopthalmos (+), mulut: pharynx: hiperemis; leher: struma diffusa (+), kaku
kuduk (-). Jantung: takikardia; paru: bunyi napas normal: abdomen: dinding
perut lemas; hati dan limpa tak teraba. Ekstremitas: refleks patologi (-). Tremor
(+).

8
a. Bagaimana nilai normal dan interpretasi dari pemeriksaan fisik di atas?

Tingkat kesadaran :
Kompos mentis, yaitu sadar sepenuhnya, baik terhadap dirinya maupun terhadap
lingkungannya. pasien dapat menjawab pertanyaan pemeriksa dengan baik.
Apatis, yaitu keadaan di mana pasien tampak segan dan acuk tak acuh terhadap
lingkungannya.
Delirium, yaitu penurunan kesadaran disertai kekacauan motorik dan siklus tidur
bangun yang terganggu. Pasien tampak gaduh gelisah, kacau, disorientasi dan
meronta-ronta.
Somolen(letergia, obtundasi, hipersomnia), yaitu keadaan mengantuk yang
masih dapat pulih bila dirangsang, tetapi bila rangsang berhenti, pasien akan
tertidur kembali.
Sopor (stupor), yaitu keadaan mengantuk yang dalam, Pasien masih dapat
dibangunkan dengan rangsang yang kuat, misalnya rangsang nyeri, tetapi pasien
tidak terbangun sempurna dan tidak dapat memberikan jawaban verbal yang baik.
Semi-koma (koma ringan), yaitu penurunan kesadaran yang tidak memberikan
respons terhadap rangsang verbal, dan tidak dapat dibangunkan sama sekali, tetapi
refleks (kornea, pupil) masih baik. Respons terhadap rangsang nyeri tidak
adekuat.
Koma, yaitu penurunan kesadaran yang sangat dalam, tidak ada gerakan spontan
dan tidak ada respons terhadap rangsang nyeri.

Nadi: Takikardi

Bayi 120-130 x/mnt

Anak 80-90 x/mnt
Dewasa 70-80 x/mnt
Lansia 60-70 x/mnt
Catatan :
Takikardia (Nadi di atas normal)     : Lebih dari 100 x/mnt
Bradikardia (Nadi dibawah normal) : Kurang dari 60x/mnt

Takikardia pada pasien hipertiroidisme diakibatkan karena naiknya hormon

tiroid akan berakibat langsung pada eksabilitas jantung, yang selanjutnya
menaikkan frekuensi denyut jantung dan nadi

Tekanan Darah :Normal

Bayi 70-90/50 mmHg
Anak 80-100/60 mmHg
Remaja 90-110/66 mmHg
Dewasa muda 110-125/60-70 mmHg
dewasa 130-150/80-90 mmHg

Hipotensi                      : Kurang dari 90/60 mmHg

9
Normal                         : 90-120/60-80 mmHg
Pre Hipertensi               : 120-140/80-90 mmHg
Hipertensi Stadium 1     : 140-160/90-100 mmHg
Hipertensi Stadium 2     : Lebih dari 160/100 mmHg

Suhu Tubuh: subfebris/febris

Normal 36,6oC - 37,2 oC
Sub febris 37 oC - 38 oC
Febris 38 oC - 40 oC
Hiperpireksis 40 oC - 42 oC
Hipotermi Kurang dari 36 oC
Hipertermi Lebih dari 40 oC

Catatan :
Oral       : 0,2 oC – 0,5 oC lebih rendah dari suhu rektal
Axilla      : 0,5 oC lebih rendah dari suhu oral

Peningkatan hormon tiroid yang menyebabkan vasodilatasi darah dan

mengakibatkan volume darah yang beredar dalam vaskuler menjadi berlebih dan
menyebabkan badan panas

Pernapasan / Respirasi : Normal

Bayi 30-40 x/mnt
Anak 20-30 x/mnt
Dewasa 16-20 x/mnt
Lansia 14-16 x/mnt

Catatan :
Dispnea               : Pernapasan yang sulit
Tadipnea             : Pernapasan lebih dari normal ( lebih dari 20 x/menit)
Bradipnea           : Pernapasan kurang dari normal ( kurang dari 20 x/menit)
Apnea                 : Pernapasan terhenti
Ipnea                   : Pernapasan normal

Eksofthalamus (+)
Protrusio mata abnormal/penonjolan mata.Akibat dari jaringan orbita dan otot-
otot mata diinfiltrasi oleh limfosit, sel mast, dan sel-sel plasma atau akibat dari
penumpukan antigen antibodi

b. Bagaimana mekanisme abnormalitas dari pemeriksaan fisik di atas?

10
  Eksoftalmus: Selain mengenali reseptor TSH sebagai antigen ternyata
tubuh juga mengenali jaringan orbita dan otot-otot mata sebagai benda
asing yang harus “dieliminasi”. Oleh karena itu tubuh membentuk auto
antibody dan serangkaian mekanisme imun lainnya untuk tujuan
tersebut. Infiltrasi sel mast, limfosit dan sel plasma mengawali proses
inflamasi yang akan menyebabkan pembengkakan jaringan retro
orbita. Akibatnya akan terjadi protrusi bola mata yang dikenal dengan
eksoftalmus.
 Struma diffusa: Kekurangan sintesis hormon tiroid atau kurangnya
pemasukan menyebabkan peningkatan produksi TSH. Peningkatan
TSH menyebabkan peningkatan jumlah sel dan hiperplasia dari
kelenjar tiroid untuk menormalkan kadar hormon tiroid. Bila proses ini
terus terjadi, bisa terbentuk struma.karena sintensis hormon tiroid
menurun (jesika)
 Peningkatan hormon tiroid yang menyebabkan vasodilatasi darah dan
mengakibatkan volume darah yang beredar dalam vaskuler menjadi
berlebih dan menyebabkan badan panas
 Tremor:

c. Berdasarkan hasil pemeriksaan fisik, apa saja diagnosis yang sesuai?

11
4. Pemeriksan laboratorium:
Darah rutin: Hb: 12 g%; WBC: 15.000/mm3
Kimia darah: glukosa darah, tes fungsi ginjal dan hati normal, elektrolit serum
normal. Tes fungsi tiroid: T3: 2,6nmol/l; T4: 198nmol/l; TSH: 0,3 mU/L.
a. Bagaimana nilai normal dan interpretasi dari pemeriksaan laboratorium di
atas?
Hb : 12 g% (Dalam Batas Normal, Nilai normal : 12 g/dL)
WBC : 15.000/mm3 ( Meningkat, Nilai Normal : 4000 – 10000 mm/3)
Tes Kimia darah
:
 Tes Glukosa darah : Normal,
Nilai normal tes glukosa darah :
Gula Darah Puasa (GDP) : 70 - 100 mg/dL
Gula darah 2 jam setelah makan / post-prandial (GDPP) : 140 mg/dL
Gula Darah Sesaat (GDS) : 70 – 200 mg/dL.

 Tes Fungsi Ginjal dan Hati : Normal

Tes Fungsi Ginjal meliputi, Nilai Normal (pemeriksaan yang umum
dilakukan)
Komponen Nilai Normal

Ureum 10 – 50 mg/dl

Kreatinin 0.6 – 1.1 mg/dl

Asam Urat 2.3 – 6.1 mg/dl

12
  Tes Fungsi hati, nilai normal

 Tes Fungsi tiroid :

Kadar T3 2,6 nmol/l (~170 ng/dL) : Meningkat ( Normal : 80 – 160 ng/dL
(IT), 0,92-2,33 nmol/l (MedLine))
Kadar T4 198 nmol/l : Meningkat ( Normal : 148,69 nmol/l (MedLine) )
Kadar TSH 0,3 mU/l : Rendah (Normal : 0,53 mU/l (Medline), 0,5 - 0,55
mU/l

b. Bagaimana mekanisme abnormalitas dari pemeriksaan laboratorium di atas?

Keadaan meningkatnya kadar T3 dan T4 dalam tubuh atau hipertiroid
dapat disebabkan oleh penggunaan yodium radioaktif, pembedahan tiroid, dan
dosis berlebih hormon tiroid, infeksi bakteri atau virus, dan terjadinya
mekanisme autoimun dalam tubuh yang menyebabkan perusakan kelenjar
tiroid. Hal tersebut menyebabkan kadar T3 dan T4 bebas dalam tubuh
meningkat dan menyebabkan adanya feedback negative yang akan dikirimkan

13
 ke hipotalamus untuk mengurangi produksi TSH, hal inilah yang
menyebabkan kadar TSH menjadi turun namun kadar T3 dan T4 meningkat.
Peningkatan sel darah putih dapat disebabkan oleh infeksi bakteri/virus
pada kelenjar tiroid dan juga karena terjadinya autoimun pada kelenjar tiroid

c. Apa saja fungsi dari hormon tiroid?

Hormon-hormon tiroid memiliki efek pada pertumbuhan sel,
perkembangan dan metabolisme energi. Efek-efek ini bersifat genomik,
melalui pengaturan ekspresi gen, dan yang tidak bersifat genomik, melalui
efek langsung pada sitosol sel, membran, dan mitokondria. Untuk melengkapi
efek ini, hormon tiroid yang tidak terikat, melewati membran sel secara
menyeluruh dan memasuki inti sel, tempat hormon tiroid tersebut terikat
secara khusus dan mengaktifkan reseptor hormon tiroid. Reseptor hormon
tiroid yang diaktifkan kemudian terikat pada inti DNA melalui ikatan DNA,
dan meningkatkan transkripsi messenger asam ribonukleat (mRNA) serta
sintesis protein. Lebih dari 30 gen diatur oleh hormon tiroid. Lebih khusus
lagi, tiroksin dan triyodotironin merangsang proses pemindahan elektron
penghasil energi dalam sistem enzim pernapasan mitokondria sel. Rangsangan
hormon tiroid dalam proses oksidatif menyebabkan rangsangan pada
termogenesis.
Selain itu, untuk efek termogenik ini, tiroksin dan triyodotironin
meningkatkan kerja epinefrin dengan cara meningkatkan kepekaan reseptor
beta terhadap katekolamin. Hormon tiroid juga merangsang pertumbuhan
somatis dan berperan dalam perkembangan normal sistem saraf pusat. Tidak
adanya hormon-hormon ini, membuat retardasi mental dan kematangan
neurologik timbul pada saat lahir dan bayi.(naomi,narvin)

d. Bagaimana mekanisme kerja hormon tiroid?

Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid utama yaitu tiroksin (T4)
yang kemudian berubah menjadi bentuk aktifnya yaitu triyodotironin (T3).
Iodium nonorganik yang diserap dari saluran cerna merupakan bahan baku
hormon tiroid. Zat ini dipekatkan kadarnya menjadi 30-40 kali sehingga
mempunyai afinitas yang sangat tinggi di dalam jaringan tiroid. T3 dan T4
yang dihasilkan ini kemudian akan disimpan dalam bentuk koloid di dalam
tiroid. Sebagian besar T4 kemudian akan dilepaskan ke sirkulasi sedangkan
sisanya tetap di dalam kelenjar yang kemudian mengalami daur ulang. Di
sirkulasi, hormon tiroid akan terikat oleh protein yaitu globulin pengikat
tiroid Thyroid Binding Globulin (TBG) atau prealbumin pengikat albumin
Thyroxine Binding Prealbumine (TBPA).
Hormon stimulator tiroidThyroid Stimulating Hormone (TSH)
memegang peranan terpenting untuk mengatur sekresi dari kelenjar tiroid.
TSH dihasilkan oleh lobus anterior kelenjar hipofisis. Proses yang dikenal
sebagai umpan balik negatif sangat penting dalam proses pengeluaran hormon
tiroid ke sirkulasi. Pada pemeriksaan akan terlihat adanya sel parafolikular

14
yang menghasilkan kalsitonin yang berfungsi untuk mengatur metabolisme
kalsium, yaitu menurunkan kadar kalsium serum terhadap tulang.
Sekresi hormon tiroid dikendalikan oleh kadar hormon perangsang
tiroid yaitu Thyroid Stimulating Hormone (TSH) yang dihasilkan oleh
lobus anterior hipofisis. Kelenjar ini secara langsung dipengaruhi dan
diatur aktifitasnya oleh kadar hormon tiroid dalam sirkulasi yang bertindak
sebagai umpan balik negatif terhadap lobus anterior hipofisis dan terhadap
sekresi hormon pelepas tirotropin yaitu Thyrotropin Releasing Hormone
(TRH) dari hipotalamus.
Sebenarnya hampir semua sel di tubuh dipengaruhi secara langsung
atau tidak langsung oleh hormon tiroid. Efek T3 dan T4 dapat
dikelompokkan menjadi beberapa kategori yaitu :
a) Efek pada laju metabolism
Hormon tiroid meningkatkan laju metabolisme basal tubuh secara
keseluruhan. Hormon ini adalah regulator terpenting bagi tingkat
konsumsi O2 dan pengeluaran energi tubuh pada keadaan istirahat.
b) Efek kalorigenik
Peningkatan laju metabolisme menyebabkan peningkatan produksi
panas.
c) Efek pada metabolisme perantara
Hormon tiroid memodulasi kecepatan banyak reaksi spesifik yang
terlibat dalam metabolisme bahan bakar. Efek hormon tiroid pada
bahan bakar metabolik bersifat multifaset, hormon ini tidak saja
mempengaruhi sintesis dan penguraian karbohidrat, lemak dan protein,
tetapi banyak sedikitnya jumlah hormon juga dapat menginduksi efek
yang bertentangan.
d) Efek simpatomimetik
Hormon tiroid meningkatkan ketanggapan sel sasaran terhadap
katekolamin (epinefrin dan norepinefrin), zat perantara kimiawi yang
digunakan oleh sistem saraf simpatis dan hormon dari medula adrenal.
e) Efek pada sistem kardiovaskuler
Hormon tiroid meningkatkan kecepatan denyut dan kekuatan
kontraksi jantung sehingga curah jantung meningkat.
f) Efek pada pertumbuhan
Hormon tiroid tidak saja merangsang sekresi hormon
pertumbuhan, tetapi juga mendorong efek hormon pertumbuhan
(somatomedin) pada sintesis protein struktural baru dan pertumbuhan
rangka.
g) Efek pada sistem saraf
Hormon tiroid berperan penting dalam perkembangan normal
sistem saraf terutama Sistem Saraf Pusat (SSP). Hormon tiroid juga
sangat penting untuk aktivitas normal SSP pada orang dewasa.

15
e. Bagaimana sintesis dari hormon tiroksin?
1. Semua tahap pembentukan hormon tiroid berlangsung di molekul
tiroglobulin di dalam koloid. Tiroglobulin itu sendiri diproduksi oleh
kompleks Golgi/reticulum endoplasma sel folikel tiroid. Asam amino
tirosin masuk ke dalam molekul tiroglobulin yang jauh lebih besar sewaktu
yang terakhir ini sedang diproduksi. Setelah terbentuk, tiroglobulin yang
sudah mengandung tirosin diekspor dari sel folikel ke dalam koloid
melalui proses eksositosis(langkah1diGambar19-2).
2. Tiroid menangkap iodium dari darah dan memindahkannya ke dalam
koloid melalui pompa iodium-protein-protein pengangkut yang kuat dan
memerlukan energy di membran luar sel folikel (langkah 2). Hampir
semua iodium di tubuh dipindahkan melawan gradien konsentrasi untuk
disimpan di tiroid untuk membentuk hormone tiroid. Iodium tidak
memiliki fungsi lain di tubuh.
3. Di dalam koloid, iodium cepat dilekatkan ke tirosin di dalam molekul
tiroglobulin. Perlekatan satu iodium ke tirosin menghasilkan
monoiodotirosin (MIT) (langkah3a). Perlekatan dua iodium ke tirosin
menghasilkan diiodotirosin (DIT) (langkah 3b).
4. Kemudian, terjadi proses penggabungan antara molekui-molekul tirosin
yang telah beriodium unruk membentuk hormon tiroid. Penggabungan satu
MIT (dengan satu iodium) dan satu DIT (dengan dua iodium)
menghasilkan tiiodotironin atau T3, (dengan tiga iodium)(langkah 4a).
Penggabungan dua DIT (masing-masing mengandung dua atom iodium)
menghasilkan tetraiodotironin (Tn atau tiroksin), yaitu bentuk hormone
tiroid dengan empat iodium (langkah 4b). Antara dua molekul MIT tidak
terjadi penggabungan.
5. Semua produk ini tetap melekat ke tiroglobulin. Hormon tiroid tetap
tersimpan dalam bentuk ini di koloid sampai terurai dan disekresikan.
Jumlah hormon tiroid yang tersimpan normalnya dapat memenuhi
kebutuhan tubuh untuk beberapa bulan.

16
 Pembentukan,penyimpanan dan sekresi hormon tiroid

f. Bagaimana sistem feedback dari hormon tiroid?

Thyrotropin-releasing hormone (TRH) hipotalamus, melalui efek tropiknya,
"menyalakan' sekresi TSH oleh hipofisis anterior, sementara hormon tiroid,
melalui mekanisme umpan balik negatif "memadamkan" sekresi TSH
dengan menghambat hipofisis anterior. Seperti lengkung umpan balik lainnya,
mekanisme antara hormon tiroid dan TSH ini cenderung mempertahankan
kestabilan sekresi hormon tiroid. Umpan balik negatif antara tiroid dan hipofisis
anterior melaksanakan regulasi kadar hormon tiroid bebas sehari - hari, sementara
hipotalamus memerantarai penyesuaian jangka panjang.

17
 Regulasi sekresi hormon tiroid

g. Berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium, diagnosis apa saja yang sesuai?

Hipertiroid autoimun (grave )

18
 IV. KETERBATASAN ILMU PENGETAHUAN

LEARNING WHAT I WHAT I DON’T WHAT I HAVE TO HOW WILL

ISSUE KNOW KNOW PROVE LEARN

Tiroid Definisi Tiroid -Anatomi tiroid -Anatomi tiroid Books,

-Histologi tiroid -Histologi tiroid researches
-Penyebab -Penyebab Gangguan and internet.
Gangguan tiroid tiroid
-Fisiologi tiroid -Fisiologi tiroid
Hormon Tiroid -Definisi -Fungsi hormon -Fungsi hormon tiroid
Hormon tiroid tiroid -Mekanisme kerja
-Jenis hormon -Mekanisme kerja homon tiroid
tiroid homon tiroid -Sintesis hormon
-Sintesis hormon tiroid
tiroid -Sistem feedback
-Sistem feedback hormn tiroid
hormn tiroid -Dampak kelebihan
-Dampak kelebihan dan kekurangan
dan kekurangan hormon tiroid
hormon tiroid
Kejang Definisi kejang -Tipe-tipe kejang -Tipe-tipe kejang
-Mekanisme kejang -Mekanisme kejang
-Faktor resiko -Faktor resiko kejang
kejang -Tatalaksana kejang
-Tatalaksana
kejang
Pemeriksaan -Definisi -Nilai normal -Nilai normal
Fisik -Beberapa Nilai -Mekanisme -Mekanisme
normal Abnormalitas Abnormalitas
-Diagnosis -Diagnosis Banding
Banding
Pemeriksaan Definisi -Nilai normal -Nilai normal
Laboratorium -Mekanisme -Mekanisme
Abnormalitas Abnormalitas
-Diagnosis -Diagnosis Banding
Banding

19
V. LEARNING ISSUE

TIROID

Tiroid adalah kelenjar endokrin besar yang terletak di pangkal leher bagian
depan, di bawah lapisan kulit dan otot. Kelenjar tiroid berbentuk kupu-kupu
dengan dua sayap yang merupakan lobus tiroid kiri dan kanan di sekitar trakea.
Fungsi tunggal tiroid adalah membuat hormon tiroid (tiroksin dan triiodotironin)
yang berperan meningkatkan aktivitas metabolisme pada hampir semua jaringan
tubuh. Kelenjar tiroid dikontrol oleh kelenjar pituitari, yang mengeluarkan hormon
pemacu tiroid (TSH).

Anatomi

 Kelenjar tiroid terletak di bagian bawah leher.

 Terdiri dari dua lobus yang dihubungkan oleh isthmus berbentuk
seperti kupu-kupu yang menutupi cincin trakea 2 dan 3.
 Lobus berbentuk lonjong berukuran panjang 2,5-4cm, lebar 1.5-2cm,
dan tebal 1-1,5cm.
 Kapsul fibrosa menggantungkan kelenjar tiroid pada fasia pratrakea
sehingga setiap gerakan menelan selalu diikuti dengan terangkatnya
kelenjar ke arah kranial.
 Berat kelenjar tiroid bervariasi sesuai dengan berat badan dan
masukan yodium. Rata-rata pada orang dewasa beratnya berkisar 10-
20 gram.

20
 Vaskularisasi kelenjar tyroid berasal dari Arteri {a.} Tiroidea Superior
(cabang dari a.Karotis Eksterna) dan a. Tyroidea Inferior (cabang a. Subklavia).
Setiap folikel lymfoid diselubungi oleh jala-jala kapiler, dan jala-jala limfatik,
sedangkan sistem venanya berasal dari pleksus perifolikular (Djokomoeljanto, 2001).
Nodus Lymfatikus {nl} tyroid berhubungan secara bebas dengan pleksus trakhealis
yang kemudian ke arah nodus prelaring yang tepat di atas istmus, dan ke
nl.Pretrakhealis dan nl. Paratrakhealis, sebagian lagi bermuara ke nl. Brakhiosefalika
dan ada yang langsung ke duktus thoraksikus.

Histologi

21
 sel-sel berbentuk sferis dilapisi oleh epitel yang berbentuk kolumner
sampai kuboid rendah dan terisi oleh koloid yang banyak mengandung
tiroglobulin.
 Sel epitel folikel tiroid meminositosis koloid dan mengubah
tiroglobulin menjadi tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3).
 kelenjar tiroid memiliki populasi sel parafolikel atau sel C yang
menyintesis dan menyekresikan hormon kalsitonin
Gambaran Patologi Mikro

22
 Epitel kolumner tiroid tumbuh hiperplastik ke dalam
koloid.Vakuola jelas dan terjadi peningkatan aktivitas epitel untuk
menghasilkan hormon tiroid.

Pembesaran difus kelenjar Thyroid sampai 150 gram, merah, lunak dan
licin, vaskularisasi prominent.

Faktor risiko gangguan tiroid yaitu:

a. Riwayat penyakit tiroid

b. Riwayat keluarga dengan penyakit tiroid
c. Diagnosa penyakit autoimmune
d. Riwayat radiasi leher
e. Terapi obat seperti lithium dan amiodaron
f. Perempuan di atas usia 50 tahun
g. Pasien lanjut usia
h. Perempuan post pasrtum 6 minggu sampai 6 bulan

23
Gangguan fungsi tiroid

Hipotiroid

Defenisi Hipotiroid

Hipotiroid adalah suatu penyakit akibat penurunan fungsi hormon

tiroid yang dikikuti tanda dan gejala yang mempengaruhi sistem metabolisme
tubuh. Faktor penyebabnya akibat penurunan fungsi kelanjar tiroid, yang dapat
terjadi kongenital atau seiring perkembangan usia. Pada kondisi hipotiroid ini
dilihat dari adanya penurunan konsentrasi hormon tiroid dalam darah
disebabkan peningkatan kadar TSH (Tyroid Stimulating Hormon).

Klasifikasi Hipotiroid

Hipotiroid dapat diklasifikasikan berdasar waktu kejadian (kongenital atau

akuisital), disfungsi organ yang terjadi (primer atau sekunder/ sentral),
jangka waktu (transien atau permanen) atau gejala yang terjadi (bergejala/
klinis atau tanpa gejala/ subklinis). Hipotiroid kongenital biasa dijumpai di
daerah dengan defisiensi asupan yodium endemis. Pada daerah dengan asupan
yodium yang mencukupi, hipotiroid kongenital terjadi pada 1 dari 4000
kelahiran hidup, dan lebih banyak dijumpai pada bayi perempuan

Pada anak-anak ini hipotiroid kongenital disebabkan oleh agenesis atau

disgenesis kelenjar tiroid atau gangguan sintesis hormon tiroid. Disgenesis
kelenjar tiroid berhubungan dengan mutasi pada gen PAX8 dan thyroid
transcription factor 1 dan 2.

Hipotiroid akuisital disebabkan oleh berbagai faktor. Penyebab yang

paling sering dijumpai adalah tiroiditis autoimun yang sering disebut tiroiditas
Hashimoto. Peran auto imun pada penyakit ini didukung adanya gambaran
infiltrasi limfosit pada kelenjar tiroid dan adanya antibodi tiroid dalam
sirkulasi darah. Operasi atau radiasi (mis: radioterapi eksternal pada penderita
head and neck cancer, terapi yodium radioaktif pada tirotoksikosis, paparan
yodium radioaktif yang tidak disengaja, infiltrasi besi di kelanjar tiroid pada
hemokromatosis. Beberapa bahan kimia maupun obat (misal: amiodarone,
lithium, interferon) juga dapat menyebabkan hipotiroid dengan cara
mempengaruhi produksi hormon tiroid atau mempengaruhi autoimunitas
kelenjar tiroid.

Berdasarkan disfungsi organ yang terkena, hipotiroid dibagi dua yaitu

hipotiroid primer dan hipotiroid sentral.. Hipotiroid primer berhubungan
dengan defek pada kelenjar tiroid itu sendiri yang berakibat penurunan sintesis
dan sekresi hormon tiroid, sedangkan hipotiroid sentral berhubungan dengan
penyakit penyakit yang mempengaruhi produksi hormon thyrotropin releasing
hormone (TRH) oleh hipothalamus atau produksi tirotropin(TSH) oleh
hipofisis

24
Hipotiroid berdasarkan kadar TSH dibagi beberapa kelompok yaitu:

TSH < 5,5 µIU/L  normal

5,5 µIU/L ≤ TSH < 7 µIU/L Hipotiroid ringan

7 µIU/L ≤ TSH < 15 µIU/L  Hipotiroid sedang Hipotiroid

TSH ≥ 15 µIU/L  Hipotiroid berat biokimia

Selain itu pasien dinyakan hipotiroid klinis jika

dijumpai peninggian kadar TSH (TS≥H 5,5 µIU/L) disertai adanya
simptom seperti fatique, peningkatan BB, ggn.siklus
haid,konstipasi,intoleransi dingin,rambut dan kuku rapuh.

Manifestasi Klinis Hipotiroid

Gejala secara umum yaitu kelelahan dan kelesuan, sering mengantuk, jadi
pelupa, kesulitan belajar, kulit kering dan gatal, rambut dan kuku yang rapuh,
wajah bengkak, konstipasi, nyeri otot, penambahan berat badan, peningkatan
sensitivitas terhadap banyak pengobatan, menstruasi yang banyak,
peningkatan frekuensi keguguran pada wanita yang hamil.

Penegakan Diagnosis Hipotiroid

Pada tiroiditis Hashimoto, pemeriksaan goiter yang terbentuk dapat

diidentifikasi melalui pemeriksaan fisik, dan keadaan hipotiroid diketahui
dengan identifikasi gejala dan tanda fisik yang khas, serta melalui hasil
pemeriksaan laboratorium. Peningkatan antibodi antitiroid merupakan bukti
laboratorik paling spesifik pada tiroiditis Hashimoto, namun tidak semuanya
dijumpai pada kasus. Pemeriksaan hormon tiroid biasanya diperiksa kadar
TSH. Dikatakan hipotiroid apabila terjadi peningkatan kadar TSH.

Diagnosis pasti hanya dapat ditegakkan secara histopatologis melalui

biopsi. Kelainan histopatologisnya dapat bermacam – macam yaitu antara lain
infiltrasi limfosit yang difus, obliterasi folikel tiroid, dan fibrosis. Aspirasi
jarum halus biasanya tidak dibutuhkan pada penderita tiroiditis ini, namun
dapat dijadikan langkah terbaik untuk diagnosis pada kasus yang sulit dan
merupakan prosedur yang dibutuhkan jika nodul tiroid terbentuk .

Fungsi tiroid dinilai secara prospektif dengan mengukur kadar TSH

sesuai algoritme yang telah ditetapkan.

25
Waktu pengukuran kadar TSH untuk mendeteksi dan memberikan
terapi hipotiroid post operasi adalah:

1. preoperasi

2. fase awal post operasi ( 6 minggu)

3. fase lanjut post operasi (12 bln)

Hipotiroid merupakan akibat yang sering terjadi setelah lobektomi

yang sangat mempengaruhi hasil akhir operasi dan kualitas hidup pasien.
Hampir 100% mengalami peningkatan kadar TSH. Tetapi peningkatan kadar
TSH tidak selalu menjadi patokan untuk memulai terapi hormon. Semakin
awal dideteksi dapat mencegah terjadinya keluhan dan komplikasinya

26
 Gambar 7.

Skema Respon autoimmum Antigen Dengan Infiltrasi sel limfosit

Mekanisme patogen yang mungkin dari Tiroiditis Hashimoto. Faktor

genetik predisposed individu dapat dipengaruhi oleh faktor lingkungan
(contoh: diet iodine, infeksi, kehamilan, terapi sitokin) yang termasuk respon
autoimun melawan antigen spesifik tiroid dengan infiltrasi sel imun. Proses
autoimun menghasilkan T helper tipe 1 (Th1) respon imun mediate dan
induksi apoptosis dari sel tiroid yang mengakibatkan hipotiroid

Hipertiroid

Definisi Hipertiroid

Hipertiroid adalah suatu kondisi dimana terjadi peningkatan jumlah

produksi jumlah hormon tiroid dalam tubuh.dengan katalain kelenjar tiroid
bekerja lebih aktif,dinamakan dengan thyrotoksikosis,dimana berarti terjadi
peningkatan level hormon tiroid yang ekstrim dalam darah.

Patofisiologi Hipertiroid

Hormon tiroid mempunyai banyak peran yang sigmifikan di dalam

proses di dalam tubuh, proses-proses ini yang kita sebut metabolisme. Jika

27
terdapat banyak hormon tiroid, setiap fungsi dari tubuh akan diatur untuk
bekerja lebih cepat. Karena selama hipertiroid terjadi peningkatan
metabolisme, maka setiap pasien akan mengalami kehilangan banyak energi.

Gejala Hipertiroid

Gejala yang sering tampak yaitu:

a. Sering gugup
b. Iritabilitas
c. Peningkatan respirasi
d. Bedebar-debar
e. Tremor
f. Ansietas
g. Susah tidur (insomnia)
h. Berkeringat banyak
i. Rambut rontok
j. Kelemahan pada otot khususnya kerja dari otot lengan dan kaki
k. Frekwesi buang air besar terganggu
l. Kehilangan berat badan yang cepat
m. Pada wanita periode menstruasi lebih cepat dan aliran darah lebih
kencang.
Hiperthiroid biasanya mulainya lambat, tetapi pada beberapa pasien muda
perubahan ini terjadi sangat cepat. awalnya gejela dirasakan yang diartikan
salah,contoh persaan gugup yang dianggap karena stres.

Penyebab Hipertiroid

Penyakit Grave’s

GRAVE DISEASE

a. Definisi
Grave disease adalah penyakit autoimun yang ditandai dengan
hipertiroidisme disebabkan oleh beredarnya autoantibodi.

b. Etiologi
Lebih dari 95% disebabkan oleh penyakit graves. Penyebab hipertiroid
lainnya yang jarang:

a. Toksisitas pada strauma multinudular

b. Adenoma folikular fungsional atau karsinoma (jarang)
c. Edema hipofisis penyekresi-torotropin (hipertiroid hipofisis)
d. Tumor sel benih, misal karsinoma (yang kadang dapat menghasilkan
bahan mirip-TSH) atau teratoma (yang mengandung jarian tiroid
fungsional)

28
 e. Tiroiditis (baik tipe subkutan maupun hashimato) yang keduanya dapat
berhubungan dengan hipertiroid sementara pada fase awal.

c. Epidemiologi
 Grave’s disease = penyebab paling umum dari hipertiroid (60-90% dari
semua kasus)
 Kurang lebih 15% penderita mempunyai predisposisi genetik
 kurang lebih 50%  dari penderita mempunyai autoantibodi tiroid dalam
sirkulasi darah.
 Angka kejadian pada wanita sebanyak 5 kali lipat daripada laki-laki
dengan usia bervariasi antara 20-40 tahun (perempuan : laki-laki dari
kejadian 5:01-10:01). Di Indonesia, penyakit ini termasuk jarang.

d. Faktor Resiko
 Genetik
 Jenis Kelamin
 Status gizi dan Berat badan lahir rendah
 Stress
 Merokok
 Hidup di daerah dengan defisiensi iodium
 Toxin, infeksi bakteri, dan virus
 Periode post partum
 Multipel sklerosis yang mendapat terapi Campath-1H monoclonal
antibody

e. Patofisiologi

29
f. Manifestasi klinis
Dua kelompok gambaran utama yaitu tiroidal dan ekstratiroidal.
a. Ciri-ciri tiroidal berupa goiter akibat hiperplasia kelenjar tiroid dan
hipertiroidisme akibat sekresi hormon tiroid yang berlebihan.
Gejala-gejala hipertiroidisme berupa manifestasi hipermetabolisme
dan aktifitas simpatis yang berlebihan. Pasien mengeluh lelah,
gemetar, tidak tahan panas, keringat semakin banyak bila panas,
kulit lembab, berat badan menurun walaupun nafsu makan
meningkat, palpitasi, takikardi, diare dan kelemahan serta atrofi
otot.
b. Manifestasi ekstratiroidal berupa oftalmopati dan infiltrasi kulit
lokal yang biasanya terbatas pada tungkai bawah. Oftalmopati yang

30
 ditemukan pada 50% sampai 80% pasien ditandai dengan mata
melotot, fissura palpebra melebar, kedipan berkurang, lid lag
(keterlambatan kelopak mata dalam mengikuti gerakan mata) dan
kegagalan konvergensi.

g. Komplikasi
 Eksaserbasi akut biasanya muncul dalam bentuk sindrom
 Terkadang, thyroid storm terjadi dalam bentuk yang ringan dan
sederhana.
 Manifestasi klinis dari thyroid storm ditandai dengan hipermetabolisme
dan respon adrenergik yang berlebihan. Beberapa gejala yang terjadi
pada thyroid storm yaitu:
a. Demam berkisar 38 hingga 48°C berasosisasi dengan berkeringat
dan flushing
b. Takikardia (lebih sering terjadi dalam bentuk fibrilasi atrium dan
peningkatan tekanan darah) hingga terkadang berujung kepada
gagal janung.
c. Gejala yang memengaruhi sistem saraf pusat seperti agitasi, tidak
bisa tidur, mengigau, dan koma.
d. Gejala yang memengaruhi sistem gastrointestinal seperti mual,
muntah, diare, dan sakit kuning (jaundice).
e. Komplikasi yang paling parah akibat thyroid storm yaitu gagal
jantung dan syok.

h. Tatalaksana
 Prinsip utama : menurunkan kadar sintesis hormone tiroid
 Cara :
- Obat anti-tiroid : Golongan thionamides, seperti prophylthiouracil
(PTU), carbimazole, dan methimazole
- Radioiodine
- Teknik operasi kelenjar tiroid.

31
 Tabel 2 Pengobatan Hipertiroid

Tata laksana terapi yang dapat digunakan untuk mengobati pasien

hipertiroidisme adalah sebagai berikut:

a.Obat Anti Tiroid

Obat anti tiroid merupakan golongan obat yang digunakan untuk
menekan kelebihan hormon tiroid pada pasien hipertiroidisme hingga level
normal (euthyroid). Tujuan utama penggunaan obat anti tiroid adalah untuk
mencapai kondisi euthyroid secepat mungkin dengan aman dan untuk
mencapai remisi. Lama penggunaan obat anti tiroid hingga mencapai remisi
bervariasi antar pasien dan kesuksesan terapi sangat tergantung pada
kepatuhan pasien dalam menggunakan obat.
Di negara-negara maju, pengobatan hipertiroidisme cenderung
bergeser ke terapi iodine radioaktif dan penggunaan obat anti tiroid semakin
jarang diberikan karena tingginya kemungkinan relaps (kambuh) setelah
remisi dan jangka waktu pengobatan yang memakan waktu selama satu
hingga dua tahun. Namun demikian obat anti tiroid juga masih umum
digunakan pada pasien yang kontraindikasi terhadap iodine radioaktif,
pasien hamil dan pasien yang akan menjalani terapi radioiodine.
Pada pasien hipertiroidisme dengan toksik nodul atau
toxicmultinodular goiter obat anti tiroid tidak direkomendasikan untuk
digunakankarena tidak menyebabkan remisi pada golongan pasien ini.
Sedangkan pada pasien Graves’ Disease obat anti tiroid terbukti dapat
32
menghasilkan remisi karena efek antitiroid dan imunosupresan.
1) Jenis Obat Anti Tiroid
Obat anti tiroid yang secara luas digunakan, propylthiouracil
dan methimazole, termasuk dalam golongan yang sama yaitu
thionamide. Keduanya memiliki mekanisme aksi yang sama namun
memiliki profil farmakokinetika yang berbeda dalam hal durasi, ikatan
dengan albumin dan lipofilisitas. Propylthiouracil dan methimazole
dapat digunakan sebagai terapi tunggal pada hipertiroidismeyang
diakibatkan oleh Graves’ Disease maupun pada pasien yang akan
menerimaterapi radioiodine dan tiroidektomi.Obat anti tiroid dapat
memacu apoptosis limfosit intratiroid, menekan ekspresi HLA kelas 2,
sel T dan natural killer cells.
a).Propylthiouracil
Propylthiouracil atau biasa disingkat PTU merupakan
obat antitiroid golongan thionamide yang tersedia dalam
sediaan generik di Indonesia. Obat ini bekerja dengan cara
menghambat kerja enzim thyroid peroxidase dan mencegah
pengikatan iodine ke thyroglobulinsehingga mencegah
produksi hormon tiroid. Selain itu obat anti tiroid memiliki
efek imunosupresan yang dapat menekan produksi limfosit,
HLA, sel T dan natural killer sel.

Dosis awal propylthiouracil adalah 100-150 mg

setiap 6 jam, setelah 4 – 8 minggu dosis diturunkan menjadi
50 – 200 mg sekali atau dua kali dalam sehari.

Keuntungan: Pada dosis tinggi dapat mencegah konversi

thyroxine (T4) menjadi bentuk aktif tri-iodothyronine (T3)
di perifer, sehingga merupakan terapi pilihan dalam thyroid
storm atau peningkatan hormon tiroid secara akut.

Propylthiouracil merupakan obat pilihan pertama

pada pasien hipertiroidisme yang sedang hamil trimester
pertama. Hal ini disebabkan sifat PTU yang kurang larut
lemak dan ikatan dengan albumin lebih besar menyebabkan
transfer plasenta lebih kecil dibandingkan methimazole.

b) Methimazole
Methimazole atau biasa disingkat MMI merupakan
obat anti tiroid golongan thionamide.Mekanisme kerja
methimazole dalam mengobati hipertiroidisme sama seperti
propylthiouracil yaitu menghambat kerja enzim thyroid
peroxidase dan mencegah pembentukan hormon tiroid.
Methimazole tidak memiliki efek mencegah konversi T4 ke
T3.

33
 Obat ini digunakan secara per oral dan hampir
terabsorpsi sempurna di saluran cerna. Karena durasi aksinya
yang panjang, sekitar 40 jam, maka MMI cukup digunakan
satu kali sehari (singledose). Menurut Pedoman Diagnosis
dan Terapi RSUD Dr. SoetomoEdisi III, dosis awal
methimazole dimulai dengan 40 mg setiap pagi selama 1 – 2
bulan dan selanjutnya dosis diturunkan menjadi 5 – 20 mg
setiap pagi.Pada ibu menyusui methimazole terbukti aman
diberikan hingga dosis 20 – 30 mg/ hari.

i. Prognosis
Secara umum, perjalanan Grave’s disease ditandai oleh remisi dan
eksaserbasi untuk jangka waktu yang lama kecuali kalau kelenjar dirusak
dengan pembedahan atau iodin radioaktif.Walaupun beberapa pasien bisa
tetap bertahan untuk jangka waktu lama setelah terapi, banyak yang
akhirnya mendapatkan hipotiroidisme.
Jadi, follow-up seumur hidup merupakan indikasi untuk semua pasien
dengan Grave’s disease.

j. SKDI
Grave disease adalah termasuk golongan 3A dimana Lulusan dokter
diharapkan mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi
pendahuluan pada keadaan yang bukan gawat darurat. Lulusan dokter
mampu menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien
selanjutnya.Lulusan dokter juga mampu menindaklanjuti sesudah kembali
dari rujukan.

KRISIS TIROID
a. Definisi
Krisis tiroid adalah kondisi hipermetabolik yang mengancam jiwa dan
ditandai oleh demam tinggi dan disfungsi sistem kardiovaskular, sistem saraf,
dan sistem saluran cerna. Awalnya, timbul hipertiroidisme yang ketika
jumlahnya menjadi sangat berlebihan, terjadi kumpulan gejala yang lebih
berat, yaitu tirotoksikosis. Krisis tiroid dicetuskan oleh tindakan operatif,
infeksi, atau trauma.

c. Etiologi

34
 Etiologi krisis tiroid sampai saat ini belum banyak diketahui. Namun ada
tiga mekanisme fisiologis yang diketahui dapat mengakibatkan krisis tiroid,
yaitu :
 Pelepasan seketika hormone tiroid dalam jumlah yang besar.
 Hiperaktivitas adrenegik.
 Lipolisis dan pembentukan asam lemak yang berlebihan.

d. Epidemiologi
 Insiden sekitar 1-2% di antara pasien dengan hipertiroidisme yang
jelas.
 Krisis thyrotoxic terjadi terutama pada orang tua
 Tiga sampai lima kali lebih umum pada wanita dibandingkan pada pria
 Mortalitas keseluruhan adalah 10-20% pada orang dewasa yang
mengalami krisis tiroid
 Tingkat kematian akan naik menjadi 75%apabila ada keterlambatan
terapi

e. Faktor Resiko
 Jenis Kelamin : Perempuan 3-5 kali lebih beresiko dari laki-laki
 Umur: Tirotoksikosis pada neonatal terjadi 1-2% dari neonatus yang
lahir dari ibu yang menderita graves disease. Bayi usia kurang dari 1
tahun hanya 1% yang menderita tirotoksikosis.
 Kehamilan
 Uncontrolled DM
 Post-Operated
 Trauma dan tekanan
 Infeksi, terutama infeksi paru-paru
 Pembedahan tiroid pada pasien dengan overaktivitas kelenjar tiroid
 Mengentikan obat-obatan yang diberikan pada pasien hipertiroidisme
 Dosis penggantian hormone tiroid yang terlalu tinggi
 Pengobatan dengan radioaktif yodium
 Serangan jantung atau kegawatdaruratan

f. Patogenesis
Krisis tiroid biasanya terjadi pada pasien-pasien yang sudah menderita
hipertiroid atau tirotoksikosis sebelumnya yang tidak terdiagnosis atau tidak
ditatalaksana dengan adekuat.Pencetus utama terjadinya krisis tiroid adalah
infeksi. Faktor pencetus lain dapat berupa trauma, tindakan pembedahan,
infarkmiokard, trombo emboli paru, ketoasidosis, persalinan atau bahkan
dapat terjadi pada penghentian obat2 anti tiroid pada pasien dengan hipertiroid
atau tirotoksikosis.
Hormon tiroid bebas yang beredar didalam sirkulasi akan masuk
kedalam sitoplasma sel. Tetraiodotironin (T4) akan dikonversi menjadi bentuk

35
 aktif triiodotironin (T3) oleh enzim 5’-deiodinase. Triodotironin kemudian
akan menembus inti sel untuk berikatan dengan reseptornya.
Hormon tiroid memiliki efek spesifik pada berbagai jaringan tubuh
yang berbeda. Didalam hipofisis, T3 mempunyai efek regulasi negative
terhadap transkripsi gen sub unit dandari TSH sehingga menekan produksi
TSH pada keadaan tirotoksikosis.

g. Patofisiologi
Patofisiologi terjadinya tirotoksikosis ini melibatkan autoimunitas oleh
limfosit B dan T yang diarahkan pada 4 antigen dari kelenjar tiroid: TBG,
tiroid peroksidase, simporter natrium-iodida, dan reseptor TSH. Reseptor TSH
inilah yang merupakan autoantigen utama pada patofisiologi penyakit
ini.Kelenjar tiroid dirangsang terus-menerus oleh autoantibodi terhadap
reseptor TSH dan berikutnya sekresi TSH ditekan karena peningkatan
produksi hormon tiroid.
Antibodi ini menyebabkan pelepasan hormon tiroid dan TBG yang
diperantarai oleh 3,’5′-cyclic adenosine monophosphate (cyclic AMP).Selain
itu, antibodi ini juga merangsang uptake iodium, sintesis protein, dan
pertumbuhan kelenjar tiroid.
Krisis tiroid timbul saat terjadi dekompensasi sel-sel tubuh dalam
merespon hormon tiroid yang menyebabkan hipermetabolisme berat yang
melibatkan banyak sistem organ dan merupakan bentuk paling berat dari
tirotoksikosis
Gambaran klinis berkaitan dengan pengaruh hormon tiroid yang
semakin menguat seiring meningkatnya pelepasan hormon tiroid
(dengan/tanpa peningkatan sintesisnya) atau meningkatnya intake hormon
tiroid oleh sel-sel tubuh.Pada derajat tertentu, respon sel terhadap hormon ini
sudah terlalu tinggi untuk bertahannya nyawa pasien dan menyebabkan
kematian.

h. Manifestasi Klinis

i. Diagnosis Banding

36
  Goiter, Diffuse Toxic, kelenjar tiroid dapat memproduksi hormon
tiroid secara berlebihan. Ini akan mempercepat metabolisme hampir di
seluruh organ.
 TNG (Toxic Nodular Goiter) merupakan keadaan dimana kelenjar
tiroid terjadi pembesaran dengan bentuk nodul tiroid atau dengan kata
lain terjadi hipersekresi hormon-hormon tiroid yang menyebabkan
pembesaran kelenjar tiroid yang bernodul-nodul.
 Thyroid Papillary Carcinoma sangat jarang terjadi, namun apabila
terjadi dapatmenyebabkan hiperfungsi hormon-hormon tiroid sehingga
sekresinya berlebihan di dalam darah menyebabkan tirotoksikosis dan
hipertiroid
 Macro and Micro Pituitary Adenoma, tumor jinak pada
hipofisis.Keduanya sama-sama menyebabkan hiperfungsi kelenjar
hipofisis, seperti :Hipersekresi ACTH, hipersekresi GH, hipersekresi
TSH, ketidakseimbangan sekresi Gonadotropin dan Estrogen
menyebabkan amenorhea pada wanita

j. Penegakan Diagnosis
Kriteria Skor
Disfungsi Pengaturan Suhu
1. Suhu 37,2°- 37,7°C 5
2. Suhu 37,8°- 38,2°C 10
3. Suhu 38,3°- 38,8°C 15
4. Suhu 38,9°- 39,3°C 20
5. Suhu 39,4°- 39,9°C 25
6. Suhu 40°C atau lebih 30
Gangguan Sistem Saraf Pusat
1. Tidak ada 0
2. Gelisah 10
3. Delirium 20
4. Kejang atau koma 30
Disfungsi Gastrointestinal
1. Tidak ada 0
2. Diare, mual, muntah, 10
nyeri abdomen
3. Ikterik 20
Disfungsi Kardiovaskular
1. Nadi 90-109 kali/menit 5
2. Nadi 110-119 kali/menit 10
3. Nadi 120-129 kali/menit 15
4. Nadi 130-139 kali/menit 20
5. Nadi ≥140 kali/menit 25
Gagal jantung kongesti
1. Tidak ada 0
2. Ringan (edema tungkai) 5

37
 3. Sedang (ronki basah basal) 10
4. Berat (edema paru) 15
Fibrilasi Atrium
1. Tidak ada 0
2. Ada 10
Riwayat adanya kondisi atau penyakit pemicu

1. Tidak ada 0
2. Ada 10
Keterangan:
Skor ≥ 45 : kecurigaan sangat tinggi (highly
suggestive)
Skor 25-44 : mengarahkan kemungkinan
(suggestive of impending storm)
Skor < 25 : tidak seperti (unlikely thyroid
storm)

Diagnosis

Pemeriksaan penunjang dalam langkah menegakkan diagnosis klinis meliputi:

1. Pemeriksaan laboratorium
Hormon (TSH) tiroid stimulating hormon harus diperiksa pada pasien untuk
menentukan orang-orang dengan tirotoksikosis atau hipotiroid. Ketika tingkat
TSH normal, aspirasi harus dipertimbangkan. Ketika kadar hormon rendah,
diagnosis
Hipertiroidisme harus dipertimbangkan. Serum kalsitonin harus diukur pada
pasien dengan riwayat keluarga kanker tiroid meduler. Tes fungsi tiroid tidak
boleh digunakan untuk membedakan apakah nodul tiroid jinak atau ganas. T4,
antibodi peroksidase antitiroid dan tes tiroglobulin tidak membantu dalam
menentukan apakah nodul tiroid jinak atau ganas, tetapi mungkin membantu
dalam diagnosis penyakit Graves atau tiroiditis Hashimoto.

2. Pemeriksaan radiologi (Rontgen dan USG)

a.Foto rontgen
Pemeriksaan dilakukan dengan melakukan sinar rontgen ke paru pada posisi
anteroposterior (AP) untuk dapat menilai dan berperan dalam menentukan
luasnya tumor dan ada metastasis atau tidak.

38
 b.Ultrasonography (USG)
Pemeriksaan dilakukan dengan posisi transduser yaitu secara transversal
mulai dari pole bawah digeser ke arah cephalad sampai pole atas sehingga seluruh
tiroid dapat dinilai. Kemudian dapat dilakukan pemeriksaan dengan posisi
transduser longitudinal atau oblik dimulai dari lateral ke arah medial. Dilakukan
pemotretan dengan foto polaroid atau film multiformat, serta diambil ukuran tiroid
dan ukuran tumor yang Nampak.

3. Pemeriksaan sidik tiroid

Dasar pemeriksaan ini adalah pengambilan dan pendistribusian yodium
radioaktif dalam kelenjar tiroid yang dapat dilihat dari pemeriksaan ini adalah
besar, bentuk, dan letak kelenjar tiroid serta distribusi dalam kelenjar serta dapat
diukur pengambilan yodiumnya dalam waktu 3, 12, 24 dan 48 jam.

4. Pemeriksaan FNAB

Penggunaan pemeriksaan sitologi ini sebagai alat bantu diagnostik dapat

digunakan untuk menegakkan diagnostik karsinoma tipe papilar, anaplastik,
medular, tiroiditis dan kebanyakan koloid nodul jinak. Namun demikian FNAB
tidak bisa membedakan adenoma folikular dan karsinoma folikular dan nodul
koloid yang hiperseluler.

5. Pemeriksaan histopatologi
Merupakan pemeriksaan diagnostik utama. Jaringan diperiksa setelah
dilakukan tindakan lobektomi atau isthmolobektomi. Kemudian di warnai
degangan Hematoksilin Eosin (HE) dan diamati di bawah mikroskop lalu
ditentukan diagnosa berdasarkan gambaran pada peparat

k. Algoritma Penegakan Diagnosis

39
l. Diagnosis Kerja
 Diagnosis dari krisis tiroid ditegakkan melalui temuan-temuan klinis.
Burch & Watorfsky (1993) mengembangkan suatu skoring yang
disebut dengan APACHE (Acute Phisiology, Age, and Chronic Health
Evaluation) dengan kriteria yang terdiri dari suhu, sistem saraf pusat,
gastrointestinal, kardiovaskuler, dan sejarah presipitasi un tuk
penegakkan diagnosis dari krisis tiroid.
 Kriteria krisis hipertiroid menurut Burch HB, Wartofsky L, jika:
a. Skor lebih dari 45 mengindikasikan keadaan krisis tiroid
b. Skor 25-45 menyarankan/mensugesti keadaan krisis tiroid
c. Skor kurang dari 25 menunjukkan belum bisa dikatakan krisis
hipertiroid.

m. Tatalaksana
 Umum. Diberikan cairan untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit (NaCl
dan cairan lain) dan kalori (glukosa), vitamin, oksigen, jika perlu obat
sedasi, kompres es.
 Mengoreksi hipertiroid dengan cepat
 Pemberian hidrokortison dosis stres
 Untuk antipiretik digunakan asetaminofen jangan aspirin karena
aspirin akan melepas ikatan protein-hormon tiroid, hingga free-hormon
meningkat.

40
  Apabila dibutuhkan, propanolol dapat digunakan sebab di samping
mengurangi takikardi
 Mengobati faktor pencetus

n. Komplikasi
Ditimbulkan dari tindakan bedah:
 Hipoparatiroidisme
 Kerusakan nervus laringeus rekurens
 Hipotiroidisme pada tiroidektomi subtotal atau terapi RAI
 Gangguan visual atau diplopia akibat oftalmopati berat
 Miksedema pretibial yang terlokalisir
 Gagal jantung dengan curah jantung yang tinggi
 Pengurangan massa otot dan kelemahan otot proksimal

o. Prognosis
Krisis tiroid dapat berakibat fatal jika tidak ditangani. Angka kematian
keseluruhan akibat krisis tiroid diperkirakan berkisar antara 10-20% tetapi
terdapat laporan penelitian yang menyebutkan hingga 75%, tergantung faktor
pencetus atau penyakit yang mendasari terjadinya krisis tiroid. Dengan
diagnosis yang dini dan penanganan yang adekuat, prognosis biasanya akan
baik.
p. Edukasi
 Menjaga pola makan: Hormon tiroid memiliki peranan yang penting
dalam prosesmetabolisme tubuh. Seseorang dengan kondisi hormon
tiroidyang normal atau membaik akan mengalami kenaikan beratbadan
sebagai penandanya. Diskusikan bersama dokter Anda mengenai
pilihan menu makanan dengan kandungan nutrisi yang baik bagi tubuh.
 Latihan fisik dapat membantu mengurangi risiko rapuhnyatulang atau
osteoporosis.
 Mengurangi stres sebanyak mungkin dapat mengurangi efek gejala
maupun penyakit Graves itu sendiri.

q. Pencegahan
 Pencegahan Primer
Pencegahan primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk
menghindari diri dari berbagai faktor resiko. Mengkonsumsi yodium
dengan cara memberikan garam beryodium setelah dimasak, tidak
dianjurkan memberikan garam sebelum memasak untuk menghindari
hilangnya yodium dari makanan

 Pencegahan Sekunder
Diagnosis dan Penatalaksanaan Medis
 Pencegahan Tertier

41
 Pencegahan tersier bertujuan untuk mengembalikan fungsi
mental, fisik dan sosial penderita setelah proses penyakitnya
dihentikan. Upaya yang dapat dilakukan adalah sebagai berikut :
a. Setelah pengobatan diperlukan kontrol teratur/berkala untuk
memastikan dan mendeteksi adanya kekambuhan atau
penyebaran.
b. Menekan munculnya komplikasi
c. Melakukan rehabilitasi dengan membuat penderita lebih percaya
diri, fisik segar dan bugar serta keluarga dan masyarakat dapat
menerima kehadirannya melalui melakukan fisioterapi,
psikoterap, sosial terapi dan rehabilitasi aesthesis.
r. SKDI
NO Nama Penyakit SKDI
1 Hipertiroid 3A
2 Tirotoksikosis 3B
3 Hipotiroid 2
4 Goiter 3A

• Pada skenario ini tergolong kompetensi 3B

• Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan
terapi pendahuluan pada keadaan gawat darurat demi menyelamatkan
nyawa atau mencegah keparahan dan/atau kecacatan pada pasien
Lulusan dokter mampu menentukan rujukan yang paling tepat bagi
penanganan pasien selanjutnya. Lulusan dokter juga mampu
menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan.
HORMON TIROKSIN

Mekanisme Sintesis Hormon Tiroid

Untuk membentuk tiroksi dalam jumlah normal, setiap tahunnya
dibutuhkan kira-kria 50 mg iodium yang dikonsumsi dalam bentuk
iodida, atau kira-kira 1 mg/minggu. Agar tidak terjadi defisiensi
iodium, garam dapur yang umum dipakai diiodisasi dengan kira-kira 1
bagian natrium iodida untuk setiap 100.000 bagian natrium
klorida.Iodida yang dikonsumsi per oral akan diabsorbsi dari saluran
cerna ke dalam darah dengan pola yang kira-kira mirip dengan klorida.
Tahap pertama pembentukan hormon tiroid yaitu pengangkutan
iodida dari darah ke dalam sel-sel dan folikel kelenjar tiroid. Membran
basal sel tiroid mempunyai kemampuan yang spesifik untuk
memompakan iodida secara aktif ke bagian dalam sel. Hal ini terjadi
oleh aktivitas simporter natrium-iodida (NIS), yang mentranspor 1 ion
iodida bersama-sama dengan 2 ion natrium menembus membran

42
 plasma basolateral masuk ke dalam sel. Energi yang dipakai untuk
mentranspor iodida melawan perbedaan konsentrasi berasal dari pompa
natrium-kalium ATPase, yang memompa natrium keluar dari sel,
sehingga tercipta konsentrasi natrium intraseluler yang rendah dan
gradien untuk difusi terfasilitasi natrium ke dalam sel.
Proses pemekatan iodida dalam sel ini disebut penjeratan iodida
(iodide trapping). Pada kelenjar tiroid yang normal, pompa iodida dapat
memekatkan iodida kira-kira 30 kali konsentrasinta di dalam darah.
Bila kelenjar tiroid menjadi sangat katif, maka rasio konsentrasi tadi
dapat meningkat sampai 250 kali nilai tersebut. Kecepatan penjeratan
iodida oleh tiroid dipengaruhi oleh beberapa faktor, yang paling penting
adalah konsentrasi TSH; TSH merangsang pompa iodida dan
hipofisektomi sangat mengurangi aktivitas pompa iodida di sel-sel
tiroid.Iodida ditranspor keluar sel kelenjar tiroid melewati membran
apikal, masuk ke dalam folikel dengan bantuan chloride-iodide ion
counter-transporter yang disebut pendrin. Sel epitel tiroid juga
menyekresi ke dalam folikel tiroglobulin yang mengandung asam
amino tirosin tempat ion-ion iodida melekat.

Oksidasi Ion Iodida

Tahap pertama yang penting dalam pembentukan hormon tiroid
adalah perubahan ion iodida menjadi bentuk iodium yang teroksidasi,
baik iodium awal (nascent iodine) (Io) atau I3- yang selanjutnya
langsung berikatan dengan asam amino tirosin. Proses oksidasi iodium
ini ditingkatkan oleh enzim peroksidase dan penyertanya hidrogen
peroksidase, yang menyediakan suatu sistem kuat yang mampu
mengoksidasi iodida.
Enzim peroksidase terletak di bagian apikal membran sel atau
melekat pada membran sel sehingga menempatkan iodium yang
teroksidasi tadi di dalam sel tepat pada tempat molekul tiroglobulin
mula-mula dikeluarkan dari badan Golgi dan melalui membran sel
masuk ke dalam tempat penyimpanan koloid kelenjar tiroid. Bila sistem
peroksidase ini terhambat, atau secara herediter tidak terdapat di dalam
sel, maka kecepatan pembentukan hormn tiroid turun sampai nol.

Proses Iodinasi Tirosin dan Pembentukan Hormon Tiroid

Pengikatan iodium dengan molekul tiroglobulin disebut
organifikasi tiroglobulin. Di dalam sel-sel tiroid, iodium yang
teroksidasi berasisiasi dengan enzim tiroid peroksidase yang
menyebabkan proses dapat berlangsung selama beberapa detik atau
menit. Oleh karena itu, dengan kecepatan yang hampir sama dengan
kecepatan pelepasan molekul tiroglobulin dari aparatus Golgi, atau
seperti waktu disekresi melalui bagian apikal membran sel ke dalam
folikel, iodium akan berikatan dengan seperenam bagian dari asam

43
 amino tirosin yang ada di dalam molekul tiroglobulin.Tirosin mula-
mula iiodisasi menjadi monoiodotirosin dan selanjutnya menjadi
diiodotirosin. Kemudian makin lama makin banyak sisa iodotirosin
yang saling bergandengan (coupled) satu sama lainnya.
Hasil reaksi penggandengan ini yaitu terbentuknya molekul
tiroksin (T4) yang terbentuk bila dua molekul diiodotirosin bergabung;
tiroksin tersebut kemudian tetap merupakan bagian dari molekul
tiroglobulin. Dapat juga terjadi penggandengan satu molekul
monoiodotirosin dengan satu molekul diiodotirosin sehingga
membentuk triiodotironin (T3) yang merupakan seperlima dari jumlah
hormon akhir. Sejumlah kecil reverse T3 (RT3) terbentuk dari gabungan
diiodotirosin dan monoiodotirosin tapi RT3 pada manusia tidak
menunjukkan fungsi yang berarti.

Pelepasan Tiroksin dan Triiodotironin dari Kelenjar Tiroid

Permukaan apikal sel-sel tiroid menjulurkan pseudopodia
mengelilingi sebagian kecil koloid sehingga terbentuk vesikel pinositik
yang masuk ke bagian apeks sel-sel tiroid. Kemudian lisosom pada
sitoplasma sel segera bergabung dengan vesikel-vesikel ini untuk
membentuk vesikel-vesikel digestif yang mengandung enzim-enzim
pencernaan yang berasal dari lisosom yang sudah bercampur dengan
bahan koloid. Beragam protease yang ada diantara enzim ini akan
mencerna molekul tiroglobulin serta akan melepaskan tiroksin dan
triiodotironin dalam bentuk bebas. Kedua hormon bebas ini selanjutnya
akan berdifusi melewati bagian basal sel-sel tiroid ke pebuluh kapiler di
sekelilingnya. Jadi, dengan demikian hormon tiroid dilepaskan ke
dalam darah.
Tiga perempat tirosin yang telah diiodinasi di dalam tiroglobulin
tidak akan pernah menjadi hormon tiroid tetapi akan tetap sebagai
monoiodotirosin dan diiodotirosin. Selama terjadinya proses
pencernaan molekul tiroglobulin untuk melepaskan tiroksin dan
triiodotironin, tirosin yang sudah mengalami iodinasi juga dilepaskan
dari molekul tiroglobulin. Tetapi, tirosin tidak disekresi ke dalam darah.
Sebaliknya, dengan bantuan enzim deiodinase, iodium dilepaskan dari
tirosin sehingga akhirnya membuat semua iodium cukup tersedia di
dalam kelenjar untuk digunakan kembali dalam pembentukan hormon
tiroid tambahan.
Pengikatan Tiroksin dan Triiodotironin dengan protein
plasma.Saat memasuki darah, lebih dari 99 persen tiroksin dan
triiodotironin segera berikatan dengan beberapa protein plasma, yang
semuanya disintesis oleh hati. Tiroksin dan triiodotironin ini terutama
berikatan dengan globulin pengikat-tiroksin, tetapi dalam jumlah yang
lebih sedikit dengan prealbumin pengikat-tiroksin dan albumin.

44
Tiroksin dan Triiodotironin dilepas Lambat ke Sel-sel Jaringan
Tiroksi sangat lambat dilepaskan ke sel jaringan karena
besarnya afinitas protein pengikat-plasma terhadap hormon tiroid. Saat
memasuki sel, hormon tiroksin dan triiodotironin berikatan dengan
protein intrasel, tiroksin berikatan lebih kuat daripada triiodotironin.
Oleh karena itu, kedua hormon sekali lagi disimpan, namun kali ini di
dalam sel-sel targenya sendiri dan kedua hormon ini dipakai secara
lambat selama berhari-hari atau berminggu-minggu.

Proses pembentukan hormon tiroid melibatkan beberapa tahapan, yaitu :

a. Konsentrasi yodida (I-): kelenjar tiroid bersama dengan beberapa
jaringan epitel lainnya, mampu memekatkan I- dengan melawan gradien
elektrokimia yang kuat. Proses ini tergantung pada energi dan berkaitan
dengan pompa Na+ / K+ yang tergantung ATP ase. Aktivitas pompa I-
tiroid dapat dipisahkan dari tahap bio sintesis hormon berikutnya
melalui penghambatan organifikasi I-dengan obat-obat golongan
tiourea. Rasio yodida dalam tiroid terhadap yodida dalam serum (rasio
T : S) pada manusia dengan diet yodium yang normal adalah sekitar
25 : 1 yang merupakan pencerminan aktivitas pompa atau mekanisme
pemekatan. Aktivitas ini terutama dikendalikan oleh TSH.
b. Oksidasi I- : Kelenjar tiroid merupakan satu-satunya jaringan yang dapat
mengoksidasi I-hingga mencapai status valensi yang lebih tinggi.
Proses oksidasi ini merupakan suatu tahapan yang wajib ada dalam
organifikasi I- dan biosintesis hormon tiroid. Tahapan ini melibatan
enzim peroksidase yang mengandung hem dan terjadi pada permukaan
lumen sel folikuler. Sejumlah senyawa akan menghambat oksidasi I- dan
dengan demikian menghambat pula proses penyatuan selanjutnya
kedalam MIT serta DIT.
c. Yodinasi Tirosin : Yodida yang teroksidasi akan bereaksi dengan residu
tirosil dalam tiroglobulin di dalam suatu reaksi yang mungkin pula
melibatkan enzim tiroperoksidase.Posisi 3 pada cincin aromatik
merupakan bagian yang pertama kali mengalami yodinasi dan
kemudian baru posisi 5-nya hingga terbentuk masing-masing MIT dan
DIT. Reaksi ini yang kadang-kadang disebut organifikasi, terjadi dalam
waktu beberapa detik saja di dalam tiroglobulin luminal. Begitu
yodinasi terjadi, yodium tidak segera meninggalkan kelenjar tiroid.
Tirosin bebas dapat mengalamiyodinasi tetapi tidak disatukan ke dalam
protein mengingat tidak adanya tRNA yang mengenali tirosin
teryodinasi itu.
d. Perangkaian Yodotirosil : Perangkaian dua molekul DIT untuk
membentuk T4atau perangkaian MIT dengan DIT untuk membentuk
T3akan terjadi di dalam molekul tiroglobulin, sekalipun hal ini tidak
berarti bahwa kemungkinan penambahan MIT dan DIT bebas pada DIT
yang terikat sudah bisa disingkirkan. Enzim tersendiri untuk

45
 perangkaian tersebut masih belum ditemukan, dan karena reaksi
perangkaian ini merupakan proses oksidasi, kita memperkirakan bahwa
enzim tiroperoksidase yang sama mengkatalisasi reaksi ini dengan
merangsang pembentukan radikal bebas yodotirosin.

Pemebentukan,penyipanan dan sekresi hormon tiroid

Sintesis dan Mekanisme Umpan Balik Hormon Tiroid

Kelenjar hipotalamus menyekresikan hormon hipofisiotropik
thyrotropin-releasinghormone (TRH) yang merangsang kelenjar
hipofisis menyekresikan thyroid-stimulatinghormone (TSH). Sekresi
dari hormon TSH mengendalikan sekresi hormon tiroid dari kelenjar
tiroid.
Kelenjar tiroid terlebih dahulu membentuk hormon tiroid dari
bahan baku iodium yangdiserap dari intestinal dalam bentuk iodida.
Setelah iodida masuk ke kelenjar tiroid, ion di-trapping dan ditranspor

46
menuju membran apikal dari sel folikular tiroid, dimana iodida
akandioksidasi menjadi iodium oleh enzim tiroid peroksidase dan
hidrogen peroksida.
Atom iodin reaktif ditambahkan ke residu tirosil tertentu di
dalam tiroglobulin (Tg), sebuah protein dimerikbesar yang terdiri dari
2769 asam amino. Iodotirosin di dalam Tg kemudian dipasangkan
(prosescoupling) melalui hubungan eter dalam sebuah reaksi yang juga
dikatalisis oleh TPO. Iodidamelekat ke posisi 3 molekul tirosin molekul
tirosin tiroglobulin untuk menghasilkanmonoiodotirosin (MIT).
MIT kemudian teriodinasi di posisi 5 untuk
menghasilkandiiodotirosin (DIT). Baik T4 atau T3 dapat diproduksi
lewat reaksi ini, tergantung jumlah atom iodin yangterdapat dalam
iodotirosin. Dua molekul DIT bergabung membentuk tiroksin (T4),
produk utamareaksi coupling; atau satu molekul MIT dan satu DIT
bergabung untuk membentuk triiodotironin(T3).
Sejumlah kecil reverse T3 (rT3) dibentuk melalui kondensasi
DIT dan MIT. Setelahcoupling, Tg dikembalikan ke dalam sel tiroid,
dimana ia diproses di dalam lisosom untukmelepaskan T4 dan T3.
Mono dan diiodotirosin (MIT, DIT) yang tidak berpasangan
dideiodinasioleh enzim dehalogenase, dengan demikian terjadi
pengolahan kembali beberapa iodida yangtidak dikonversi menjadi
hormon tiroid. Lebih dari 90% hormon tiroid yang dibebaskan
darikelenjar adalah T4.
Produk sekresi sisanya adalah T3 dan sejumlah kecil senyawa
inaktif reverseT3 (rT3). Jumlah tertentu dari T4 dan T3 dalam darah
merangsang umpan-balik negatif ke kelenjarhipotalamus dan hipofisis.
Umpan-balik terutama terjadi di kelenjar hipofisis. Karena
T4mengalami deiodinasi menjadi T3 di kelenjar hipofisis. Di kelenjar
hipofisis, T3 merupakanefektor terakhir yang memerantai mekanisme
umpan-balik negatif.

Gambar

47
 Sintesis dan Mekanisme Umpan Balik Hormon Tiroid

KEJANG

Definisi

Kejang merupakan sebuah perubahan perilaku yang bersifat

sementara dan tiba – tiba yang merupakan hasil dari aktivitas listrik
yang abnormal didalam otak. Jika gangguan aktivitas listrik ini terbatas
pada area otak tertentu , maka dapat menimbulkan kejang yang bersifat
parsial, namun jika gangguan aktivitas listrik terjadi di seluruh area
otak maka dapat menimbulkan kejang yang bersifat umum.

Perubahan ini terjadi karena adanya pergeseran nilai normal

yang menyeimbangkan eksitasi dan inhibisi didalam susunan saraf
pusat, karena terlalu banyak faktor yang dapat mempengaruhi nilai
normal eksibilitas susunan saraf pusat maka ada banyak penyebab yang
dapat menimbulkan kejang.

Kejang dapat disertai dengan gangguan metabolisme seperti

uremia, hipoglikemia, hiperglikemia, dan gagal hati, toksik seperti
overdosis dan sindrom withdrawal, dan infeksi seperti meningitis dan
ensepalitis, kejang yang terjadi pada pasien dengan kondisi ini tidak
selalu mengarah pada diagnosis epilepsi, meskipun obat yang
digunakan untuk menatalaksana kejangnya adalah obat antiepilepsi
dalam jangka pendek , obat umumnya tidak perlu di lanjutkan setelah
pasiennya sembuh dari kejang.

Epidemiologi

48
 Menurut Center for Disease and Prevention (CDC) pada tahun
2010 di AS, epilepsy mempengaruhi 2,5 juta orang . Survie dari dokter,
pelaporan diri, dan penelitian dari campuran beberapa sumber ini, di
simpulkan bahwa kejadian dan prevalensi kejang dan epilepsi, kejang
epilepsy pertama terjadi pada 300.000 orang setiap tahunnya, 120.000
orang berusia > 18 tahun, dan antara 75.000 dan 100.00 diantaranya
adalah anak- anak muda yang berusia 5 tahun yang mengalami kejang
demam. Laki – laki memiliki sedikit lebih beresiko daripada
perempuan.

Etiologi

Kejang paling sering terlihat pada pasien kritis. Dalam sebuah

penelitian 55 pasien dengan serangan kejang onset terbaru dalam
perawatan intensif care unit diperoleh hasil lebih dari sepertiga kejang
disebabkan oleh gangguan metabolisme akut seperti hiponatremia, dan
delapan orang pasien diperoleh kejangya disebabkan oleh penggunaan
obat antiaritmia atau antibiotik.5 Kejang dapat disebabkan oleh
berbagai keadaan yaitu, epilepsi, kejang demam, hipoglikemia,
hipoksia, hipotensi, tumor otak, meningitis, ketidakseimbangan
elektrolit, dan overdosis obat. Meskipun penyebab dari kejang
beragam namun pada fase awal tidak perlu untuk melabelnya masuk
pada kelompok mana, karena manajemen jalan nafas dan penghentian
kejang adalah prioritas awal pada pasien dengan kejang aktif.

Note:

Demam dapat meyebabkan kejang melalui mekanisme.Demam

dapat menurunkan nilai ambang kejangsel imatur. Timbul
dhidrasi sehingga terjadi gangguan eletrolit yang menyebabkan
gangguan permeabiitas sel saat demam terjadi peningkatan
metabolism basal sehingga terjadi penimbunan asam laktat dan
Co2 yang merus neuron khususnya neuron GABA-nergik
sehingga menggangu fungsi inhibisi.Demam meningkatkan
CBF (Cerebral Blood Flow) yang meningkatkan kebutuhn
oksigen dan glukosa di otak sehingga menyebabkan gangguan
aliran masuk ion. Faktor genetic, seperti kromosom yg
abnormal. Gangguan pembuluh darah serebral, seperti :
hemoragis dan trombosis

Patogenesis

49
Meknisme terjadinya kejang:

Terjadi karena adana gangguan pembentukan ATP dengan

akibat kegagalan pompaNa-K, misalnya pada hipoksemia, iskemia dan
hioglikemi.Perubahan Permeabilitas membrane sel.Perubahan relative
neurotransmitter yang bersifat eksitasi dibandingkan neurotransmitter
inhibisi dapat menyebabkan deolarisasi berlebihan. Misalnya
ketidakseimbangan antar GABA atau glutamate dapat menyebabkan
kejang.

Klasifikasi sebagai berikut:

Kejang Parsial (fokal)

Kejang parsial sederhana (tanpa gangguan

kesadaran)

 Dengan gejala motorik

 Dengan gejala sensorik
 Dengan gejala otonomik
 Dengan gejala sikik
Kejang parsial kompleks (dengan gangguan
kesadaran)

Awalnya parsial sederhana, kemudian diikuti

gangguan kesadaran Kejang parsial sederhana,
diikuti gangguan kesadaran dengan automatisme

Dengan gangguan kesadaran sejak awal kejang

 Dengan gangguan kesadaran saja

 Dengan automatisme

Kejang parsial yang menjadi umum (tonik-klonik,

tonik atau klonik)


Kejang parsial sederhana berkembang
menjadi kejang umum
 Kejang parsial kompleks berkembang
menjadi kejang umum
 Kejang parsial sederhana berkembang
menjadi parsial kompleks, dan
berkembang menjadi kejang umum
Kejang umum (konvulsi atau non-konvulsi)

 lena/ absens
 mioklonik

50
  klonik
 tonik
 tonik-klonik
 atonik/ astatik

Kejang epileptik yang tidak tergolongkan

1.Kejang parsial simplek

Serangan di mana pasien akan tetap sadar. Pasien akan

mengalami gejala berupa:

“deja vu”: perasaan di mana pernah melakukan sesuatu yang

sama sebelumnya.

Perasaan senang atau takut yang muncul secara tiba-tiba dan

tidak dapat dijelaskan

Perasaan seperti kebas, tersengat listrik atau ditusuk-tusuk

jarum pada bagian tubih tertentu. - Gerakan yang tidak dapat
dikontrol pada bagian tubuh tertentu.

2.Kejang parsial kompleks

Serangan yang mengenai bagian otak yang lebih luas dan

biasanya bertahan lebih lama. Pasien mungkin hanya sadar
sebagian dan kemungkinan besar tidak akan mengingat
waktu serangan.
Gejalanya meliputi:

 Gerakan seperti mencucur atau mengunyah

 Melakukan gerakan yang sama berulang-ulang
atau memainkan pakaiannya
 Gerakan menendang atau meninju yang berulang-
ulang.Berbicara tidak jelas seperti menggumam.

51
  Melakukan gerakan yang tidak jelas artinya, atau
berjalan berkeliling dalam keadaan seperti sedang
bingung.

3.Kejang tonik klonik (epilepsy grand mal)

Merupakan tipe kejang yang paling sering, terdapat dua

tahap:

Tahap tonik atau kaku diikuti tahap klonik atau

kelonjotan. Pada serangan jenis ini pasien dapat hanya
mengalami tahap tonik atau klonik saja. Serangan jenis
ini biasa didahului oleh aura. Aura merupakan perasaan
yang dialami sebelum serangan dapat berupa: merasa
sakit perut, baal, kunang-kunang, telinga berdengung.

Pada saat fase klonik: terjadi kontraksi otot yang

berulang dan tidak terkontrol, mengompol atau buang
air besar yang tidak dapat dikontrol, pasien tampak
sangat pucat, pasien mungkin akan merasa lemas, letih
ataupun ingin tidur setelah serangan semacam ini.

4.Kejang absans / Petit Mal

Kejang ini di bagi menjadi kejang absans tipikal atau petit

mal dan kejang atipikal.Kejang absenstipikal ditandai
dengan berhentinya aktivitas motorik motorik anak secara
tiba-tiba,kehilangan kesadaran sementara secara singkat,yang
di sertai dengan tatapan kosong.Sering tampak kedipan mata
berulang saat episode kejang terjadi.Episode kejang terjadi
kurang dari 30 detik.Kejang ini jarang di jumpai pada anak
berusia kurang dari 5 tahun. Kejang absans atipikal di tandai
dengan gerakan sepertihentakan berulang yang bisa
ditemukan pada wajah dan ekstremitas dan disertai dengan
perubahan kesadaran.

5.Kejang Mioklonik

Kejang yang ditandai dengan gerakan kepala seperti terjatuh

secara tiba-tiba dan di sertai dengan flexi lengan.Kejang tipe
ini dapat terjadi ratusan kali perhari

Terapi

52
 Obat anti epilepsi (AED) terapi, pengobatan utama untuk
sebagian besar pasien, memiliki empat tujuan: untuk menghilangkan
kejang atau mengurangi frekuensi mereka ke tingkat maksimum yang
mungkin, untuk menghindari efek samping yang berhubungan dengan
pengobatan jangka panjang, dan untuk membantu pasien dalam
mempertahankan atau memulihkan kegiatan psikososial mereka , dan
dalam menjaga kestabilan kehidupan sehari –hari mereka. Keputusan
untuk memulai terapi obata anti epilepsy harus berdasarkan analisis
informasi tentang kemungkinan kejang kekambuhan, konsekuensi terus
kejang untuk pasien, dan efek menguntungkan dan merugikan dari
farmakologis yang akan diberikan.

PEMERIKSAAN FISIK

Tingkat kesadaran
Kompos mentis, yaitu sadar sepenuhnya, baik terhadap dirinya maupun
terhadap lingkungannya. pasien dapat menjawab pertanyaan pemeriksa dengan
baik.
Apatis, yaitu keadaan di mana pasien tampak segan dan acuk tak acuh
terhadap lingkungannya.
Delirium, yaitu penurunan kesadaran disertai kekacauan motorik dan siklus
tidur bangun yang terganggu. Pasien tampak gaduh gelisah, kacau, disorientasi
dan meronta-ronta.
Somolen(letergia, obtundasi, hipersomnia), yaitu keadaan mengantuk yang
masih dapat pulih bila dirangsang, tetapi bila rangsang berhenti, pasien akan
tertidur kembali.

Sopor (stupor), yaitu keadaan mengantuk yang dalam, Pasien masih dapat
53
dibangunkan dengan rangsang yang kuat, misalnya rangsang nyeri, tetapi
pasien tidak terbangun sempurna dan tidak dapat memberikan jawaban verbal
yang baik.
Semi-koma (koma ringan), yaitu penurunan kesadaran yang tidak
memberikan respons terhadap rangsang verbal, dan tidak dapat dibangunkan
sama sekali, tetapi refleks (kornea, pupil) masih baik. Respons terhadap
rangsang nyeri tidak adekuat.
Koma, yaitu penurunan kesadaran yang sangat dalam, tidak ada gerakan
spontan dan tidak ada respons terhadap rangsang nyeri.

Nadi: Takikardi

Bayi 120-130 x/mnt

Anak 80-90 x/mnt
Dewasa 70-80 x/mnt
Lansia 60-70 x/mnt
Catatan :
Takikardia (Nadi di atas normal)     : Lebih dari 100 x/mnt
Bradikardia (Nadi dibawah normal) : Kurang dari 60x/mnt

Takikardia pada pasien hipertiroidisme diakibatkan karena naiknya hormon

tiroid akan berakibat langsung pada eksabilitas jantung, yang selanjutnya
menaikkan frekuensi denyut jantung dan nadi

Tekanan Darah :Normal

Bayi 70-90/50 mmHg
Anak 80-100/60 mmHg
Remaja 90-110/66 mmHg
Dewasa muda 110-125/60-70 mmHg
Dewasa 130-150/80-90 mmHg

Hipotensi                      : Kurang dari 90/60 mmHg

Normal                         : 90-120/60-80 mmHg
Pre Hipertensi               : 120-140/80-90 mmHg
Hipertensi Stadium 1     : 140-160/90-100 mmHg
Hipertensi Stadium 2     : Lebih dari 160/100 mmHg

Suhu Tubuh: subfebris/febris

Normal 36,6oC - 37,2 oC
Sub febris 37 oC - 38 oC
Febris 38 oC - 40 oC
Hiperpireksis 40 oC - 42 oC
Hipotermi Kurang dari 36 oC
Hipertermi Lebih dari 40 oC

54
Catatan :
Oral       : 0,2 oC – 0,5 oC lebih rendah dari suhu rektal
Axilla      : 0,5 oC lebih rendah dari suhu oral

Peningkatan hormon tiroid yang menyebabkan vasodilatasi darah dan

mengakibatkan volume darah yang beredar dalam vaskuler menjadi berlebih
dan menyebabkan badan panas

Pernapasan / Respirasi : Normal

Bayi 30-40 x/mnt
Anak 20-30 x/mnt
Dewasa 16-20 x/mnt
Lansia 14-16 x/mnt

Catatan :
Dispnea               : Pernapasan yang sulit
Tadipnea             : Pernapasan lebih dari normal ( lebih dari 20 x/menit)
Bradipnea           : Pernapasan kurang dari normal ( kurang dari 20 x/menit)
Apnea                 : Pernapasan terhenti
Ipnea                   : Pernapasan normal

Eksofthalamus (+)

Protrusio mata abnormal/penonjolan mata

Akibat dari jaringan orbita dan otot-otot mata diinfiltrasi oleh limfosit, sel
mast, dan sel-sel plasma atau akibat dari penumpukan antigen antibodi

Struma diffusa

Antibodi Ig TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin) yang menyerupai TSH

berikatan daengan reseptor TSH sehingga mengakibatkan adanya aktivas dari
cAMP di dalam sel yang mengakibatkan hiperplasi dari sel tiroid sehingga
kelenjar tiroid mengalami hipertrofi dan kekurangan sintesis hormon tiroid
atau kurangnya pemasukan menyebabkan peningkatan produksi TSH.
Peningkatan TSH menyebabkan peningkatan jumlah sel dan hiperplasia dari
kelenjar tiroid untuk menormalkan kadar hormon tiroid dan karena sintensis
hormon tiroid menurun.

Badan panas

55
Peningkatan hormon tiroid yang menyebabkan vasodilatasi darah dan
mengakibatkan volume darah yang beredar dalam vaskuler menjadi berlebih
dan menyebabkan badan panas

PEMERIKSAAN LABORATOIUM

Diagnosis hipertiroidisme ditegakkan tidak hanya berdasarkan gejala

dan tanda klinis yang dialami pasien, tetapi juga berdasarkan hasil
laboratorium dan radiodiagnostik.Untuk menegakkan diagnosis
hipertiroidisme, perlu dilakukan pemeriksaan kadar TSH serum, T3 bebas, T4
bebas, dan iodine radioaktif.

Algoritma Diagnosis Hipertiroidisme

Darah rutin : Hb : 12g% ; (NORMAL)

Nilai normal : Pria : 13 - 18 g/dL SI unit : 8,1 - 11,2 mmol/L

Wanita: 12 - 16 g/dL SI unit : 7,4 – 9,9 mmol/L

Hemoglobin adalah komponen yang berfungsi sebagai alat

transportasi oksigen (O2) dan karbon dioksida (CO2). Hb tersusun dari
globin (empat rantai protein yang terdiri dari dua unit alfa dan dua unit
beta) dan heme (mengandung atom besi dan porphyrin: suatu pigmen
merah).

56
 Nilai Hb <5,0g/dL adalah kondisi yang dapat memicu gagal jantung
dan kematian. Nilai >20g/dL memicu kapiler clogging sebagai akibat
hemokonsenstrasi

WBC : 15.000/mm3 (ABNORMAL)

Nilai normal : 3200 – 10.000/mm3 SI : 3,2 – 10,0 x 109/L

Fungsi utama leukosit adalah melawan infeksi, melindungi

tubuh dengan memfagosit organisme asing dan memproduksi atau
mengangkut/mendistribusikan antibodi. Ada dua tipe utama sel darah
putih:
• Granulosit: neutrofi l, eosinofi l dan basofi l
• Agranulosit: limfosit dan monosit
Leukosit terbentuk di sumsum tulang (myelogenous), disimpan
dalam jaringan limfatikus (limfa, timus, dan tonsil) dan diangkut oleh
darah ke organ dan jaringan. Umur leukosit adalah 13-20 hari.
Vitamin, asam folat dan asam amino dibutuhkan dalam pembentukan
leukosit. Sistem endokrin mengatur produksi, penyimpanan dan
pelepasan leukosit.

Kimia darah :

Glukosa darah, Test fungsi ginjal dan hati normal, Elektrolit serum
normal.

Tes Fungsi Tiroid

Tes fungsi tiroid bertujuan untuk membantu menentukan status

tiroid. Tes T4 digunakan untuk menentukan suatu hipotiroidisme atau
hipertiroidisme, menentukan maintenance dose tiroid pada
hipotiroidisme dan memonitor hasil pengobatan antitiroid pada
hipertiroidisme. Tes T3 digunakan untuk mendiagnosis hipertiroidisme
dengan kadar T4 normal.

TSH diukur menggunakan radioimunoassay dengan

menggunakan antibodi terhadap TSH. Nilai normal adalah 0,5-5
μU/ml. TSH biasanya meningkat pada keadaan hipotiroid. TSH juga
menggambarkan kemampuan hipofise anterior untuk mendeteksi free
T4 dan fungsinya dalam mengeluarkan TSH.
Total T4 dan total T3, Nilai total T4 55-150 nmol/L dan T3 1,5-
3,5 nmol/L. Keduanya didapat melalui radioimunoassay. Total T4
merefleksikan pengeluaran langsung dari tiroid sedangkan total T3
selain dari tiroid juga berasal dari perubahan oleh jaringan dan organ
lain, sehingga nilai total T3 tidak cocok menggambarkan fungsi tiroid.

57
 Total T4 meningkat pada keadaan hipertiroid dan peningkatan
tiroglobulin pada kehamilan, pengguna hormonal estrogen dan
progesteron atau kongenital. Total T4 menurun pada hipotiroid,
penurunan tiroglobulin akibat penggunaan steroid dan protein loss
seperti pada sindrom nefrotik. Total T3 meningkat pada hipertiroid dan
awal hipotiroid.
Free T4 dan Free T3, Nilai free T4 12-18 pmol/L dan nilai free
T3 3-9 pmol/L. Tes ini dilakukan untuk menilai awal hipertiroid
dimana nilai total T4 masih normal sedangkan nilai free T4 meningkat.
Pada pasien dengan organ resisten T4 (Refetoff syndrome), level T4
meningkat sedangkan TSH normal.
Free T3 sama dengan free T4 dapat menilai awal hipertiroid
dimana total T4 dan total T3 masih normal saat dilakukan
pemeriksaan.

Sebuah tes tiroid biasanya dilakukan karena alasan-alasan berikut:

* Sebagai langkah pencegahan sebelum operasi
* Untuk menentukan apakah seseorang mengalami semacam masalah
hormonal
* Untuk melihat apakah ada tumor di tiroid
* Untuk menentukan apakah gejala lain karena masalah tiroid

T3 : 2,6 nmol/l ; (ABNORMAL/Tinggi)

Tes T3
 Nilai Rujukan:
Dewasa         : 0,8 – 2,0 ng/ml (60-118 ng/dl)
Wanita hamil, pemberian kontrasepsi oral : meningkat
Infant dan anak-anak kadarnya lebih tinggi.
 Interpretasi
- Meningkat : hipertiroidisme, T3 tirotoksikosis, tiroiditis akut,
peningkatan TBG, obat-obatan:T3 dengan dosis 25 mg/hr atau
lebih dan obat T4 300 mg/hr atau lebih,   dextrothyroxine,
kontrasepsi oral
- Menurun :  hipotiroidisme (walaupun dalam beberapa kasus kadar
T3 normal), starvasi, penurunan TBG, obat-obatan: heparin, iodida,
phenylbutazone, propylthiuracil, Lithium,   propanolol, reserpin,
steroid.

Tes FT3 (Free Tri Iodotironin)

 Nilai Rujukan  : 4,4 – 9,3 pmol/L
 Interpretasi :
- Meningkat : pada penyakit Graves dan tirotoksikosis yang disebabkan
kelebihan produksi T3.

58
- Menurun : hipertiroidisme primer, hipotiroidisme sekunder, tirotoksikosis
karena  kelebihan produksi T3

T4 198 nmol/l ; (ABNORMAL)

Tes T4
 Nilai Rujukan :
a. Dewasa   : 50-113 ng/L (4,5mg/dl)
b. Wanita hamil, pemberian kontrasepsi oral : meningkat
c. Diatas                   : diatas 16,5 mg/dl
d. Anak-anak           : diatas 15,0 mg/dl
e. Usia                      : menurun sesuai penurunan kadar
protein plasma
 Interpretasi :
- Meningkat : hipertiroidisme, tiroiditis akut, kahamilan, penyakit
hati kronik,  penyakit ginjal, diabetes mellitus, neonatus, obat-
obatan: heroin, methadone, estrogen.
- Menurun : hipotiroidisme, hipoproteinemia, obat2an seperti
androgen, kortikosteroid, antikonvulsan, antitiroid (propiltiouracil)
dll.

Tes Ft4 (Free Thyroxin)

 Nilai Rujukan: 10 – 27 pmol/L
 Interpretasi
- Meningkat : pada penyakit Graves dan tirotoksikosis yang disebabkan
kelebihan produksi T4.
- Menurun : hipertiroidisme primer, hipotiroidisme sekunder,
tirotoksikosis karena  kelebihan produksi T3.

TSH 0,3 mU/L. (NORMAL)

Pemeriksaan penunjang lainnya:

1. Thyroid Receptor Antibodies (TRAb)

Dalam menegakkan diagnosis hipertiroidisme akibat autoimun atau
Graves’ disease perlu dilakukan pemeriksaan titer antibodi. Tipe TRAb
yang biasanya diukur dalam penegakan diagnosis Graves’ disease
adalah antithyroid peroxidase antibody (anti-TPOAb), thyroid
stimulating antibody (TSAb), dan antithyroglobuline antibody (anti-
TgAb).Ditemukannya TPOAb, TSAb dan TgAb mengindikasikan
hipertiroidisme pasien disebabkan karena Graves’ disease. TPOAb
ditemukan pada 70–80% pasien, TgAb pada 30–50% pasien dan TSAb
pada 70–95% pasien.

59
 Pemeriksaan antibodi dapat digunakan untuk memprediksi
hipertiroidisme pada orang dengan faktor risiko misal memiliki
keluarga yang terkena gangguan tiroid dan tiroiditis post partum
2. Radioactive Iodine Uptake

Iodine radioaktif merupakan metode yang digunakan untuk

mengetahui berapa banyak iodine yang digunakan dan diambil melalui
transporter Na+/I- di kelenjar tiroid. Pada metode ini pasien diminta
menelan kapsul atau cairan yang berisi iodine radioaktif dan hasilnya
diukur setelah periode tertentu, biasanya 6 atau 24 jam kemudian.
Pemeriksaan ini dikontraindikasikan bagi pasien wanita yang hamil
atau menyusui.

3. Scintiscanning

Scintiscanning merupakan metode pemeriksaan fungsi tiroid

dengan menggunakan unsur radioaktif. Unsur radioaktif yang
digunakan dalam tiroid scintiscanning adalah radioiodine (I131) dan
technetium (99mTcO4-). Kelebihan penggunaan technetium radioaktif
daripada iodine diantaranya harganya yang lebih murah dan
pemeriksaan dapat dilakukan lebih cepat. Namun kekurangannya risiko
terjadinya false-positive lebih tinggi, dan kualitas gambar kurang baik
dibandingkan dengan penggunaan radioiodine.Karena pemeriksaan
dengan ultrasonography dan FNAC lebih efektif dan akurat,
scintiscanning tidak lagi menjadi pemeriksaan utama dalam
hipertiroidisme

4. Ultrasound Scanning

Ultrasonography (US) merupakan metode yang menggunakan

gelombang suara dengan frekuensi tinggi untuk mendapatkan
gambaran bentuk dan ukuran kelenjar tiroid. Kelebihan metode ini
adalah mudah untuk dilakukan, noninvasive serta akurat dalam
menentukan karakteristik nodul toxic adenoma dan toxic multinodular
goiter serta dapat menentukan ukuran nodul secara akurat Fine Needle
Aspiration Cytology (FNAC).FNAC merupakan prosedur pengambilan
sampel sel kelenjar tiroid (biopsi) dengan menggunakan jarum yang
sangat tipis. Keuntungan dari metode ini adalah praktis, tidak
diperlukan persiapan khusus, dan tidak mengganggu aktivitas pasien
setelahnya. Pada kondisi hipertiroidisme dengan nodul akibat toxic
adenoma atau multinodular goiter FNAC merupakan salah satu
pemeriksaan utama yang harus dilakukan untuk membantu
menegakkan diagnosis Hasil dari biopsi dengan FNAC ini selanjutkan
akan dianalisis di laboratorium

60
VI. KERANGKA KONSEP

NY.C 32 tahun

Tirosin mengalami perubahan

glutamin ke arginin

Nyeri
Sel APC menganggap tirosin tenggorokan
sebagai autoantigen
Reaksi
Dipresentasikan ke limfosit T inflamasi akut
oleh MHC II
Terbentuk
Reaksi kompleks
Sel B menghasilkan TSAb hipersensitivitas antigen
tipe III antibodi
Struma Hiperplasia TSH
diffusa Grave Pelepasan
T4 T3 sitokin
disease
tahu tahu TNF,IL6
Hiperfungsi
Stimulasi
fibroblast orbital
Hipersekresi orbittal
Mukopolisakarida
dan hyaluronic
acid

Hiperosmotik

Eksofthalmus

61
 Hipertoroid

Hipertoroid Efek laju Efek Simpatomemetik Gangguan

metabolisme kolinergik SSP
Kalsitonin e
Kebutuhan Produksi Katekolamin Delirium
ATP panas
Tremor
Denyut Vasoko- Peristaltik
O2 Suhu jantung nstriksi otot polos
tubuh tubuh(panas) bronkus lambung

Hipoksia Takikardi Batuk Diare

Metabolisme
anaerob

As. Laktat
dan CO2

Merusaak neuron Dominasi

GABA- Kejang
Eksitator glutamat
nergik(inhibitor)

Skor bruch dan

watorsky (85)

KRISIS
TIROID

62
VII. KESIMPULAN

Ny,C 32 tahun mengalami krisis tiroid akibat hipertiroid autoimun

63
VIII. DAFTAR PUSTAKA

Alwi I, dkk.Penatalaksanaan di Bidang Ilmu Penyakit Dalam.Panduan Praktik

Klinis.Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam
Indonesia.2015.Cetakan I.Interna Publishing.Jakarta.

Anonim.http://digilib.unila.ac.id/6456/17/16%20-%20BAB%202.pdf (Pada 15
januari 2018 pukul 19.15)

Anonim.https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMHT0024711/ (Pada 15
januari 2018 pukul 19.25)

Anwar, Ruswana. 2005. Fungsi dan Kelainan Kelenjar Tiroid.

http://pustaka.unpad.ac.id/wp-
content/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.pdf . Bandung:
Fakultas Kedokteran UNPAD. Diakses pada 15 januari 2018.

Bartalena, Luigi. 2014. Chapter 12: Grave’s Disease Complications,

http://www.thyroidmanager.org/wp-content/uploads/chapters/graves- disease-
complications.pdf, diakses tanggal 15 januari 2018, pukul 23.43 WIB.

DeGroot, Leslie J. 2016. Diagnosis and Treatment of Graves’ Disease.

http://www.thyroidmanager.org/chapter/diagnosis-and- treatment-of- graves-
disease/, diakses tanggal 16Januari 2018, pukul 14.27 WIB.

Djokomoeljanto R. 2010. Kelenjar Tiroid, Hipotiroidisme, dan Hipertiroidisme.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Interna Publishing. Mignecco A, Ojetti V
et al. 2005. Management of Tthytoxic crisis.European Review for Medical
and Pharmacological Sciences.

Hudak, Carolyn M. Keperawatan Kritis: pendekatan holistic. Jakarta: EGC. 1996.

Kumar, Cotran, Robbins. 2007. Buku Ajar Patologi. Jakarta: EGC. hlm. 796.

Shahab A. Penyakit Graves (struma diffusa toksik) diagnosis dan

penatalaksanaannya. Bullletin PIKI4 : seri endokrinologi-metabolisme.
2002:9-18.

Sylvia A. Price, Lorraine M. Wilson. 2006. Buku Patofisiologi Konsep Klinis

Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC.

64