Nama: ANDI DIAN HAJRIANA AMIN

Nim: 70600117045

TUGAS INDIVIDU
1. Membuat tabel differensial diagnosis antara SN, GNAPS, lupus nefritis dan henoch schonlein purpura

NAMA DEFINISI ETIOLOGI GEJALA KLINIS DIAGNOSIS TATALAKSANA

PENYAKIT
SINDROMA Sindroma nefrotik  Glomerulonefritis Pada fase awal sembab ANAMNESIS: Sebelum pengobatan
NEFROTIK atau biasa disebut primer: GN lesi sering bersifat Ditandai dengan gejala: steroid dimulai
(SN) SN merupakan salah minimal (GNLM), intermiten, biasanya proteinuria masif, terhadap
satu manifestasi Glomerulosklerosis awalnya tampak hipoalbuminemia, edema, SN, maka perlu
klinik fokal, GN membranosa, pada daerah-daerah dan dapat disertai dengan dilakukan
glomerulonephritis GN yang mempunyai hiperkolesterolemia. pemeriksaan-
yang ditandai membranoproliferative. resistensi - Proteinuria masif pemeriksaan
dengan edema  Glomerulonefritis jaringan yang rendah adalah berikut:
ansarka, proteinuria Sekunder: (misal, daerah kadar proteinuria: > 1. Pengukuran
massif > 3,5 g/hati, 1. Infeksi: HIV, periorbita, 40 mg/m2 LPB/jam berat badan
hipoalbumineni < Hepatitis virus skrotum atau labia). atau 50 mg/kg/hari dan tinggi
3,5 g/dL, B dan C, Akhirnya sembab atau rasio badan.
Hiperkolesterolemia sifilisis, malaria, menjadi protein/kreatinin 2. Pengukuran
, dan lipiduria. skitosoma, menyeluruh dan masif pada urin sewaktu > tekanan darah.
 tuberculosis, (anasarka). Sembab 2 mg/mg atau dipstik 3. Pemeriksaan
lepra berpindah ≥ 2+. Sedangkan, fisis untuk
2. Keganasan: dengan perubahan - hipoalbuminemia mencari
adenokarsinoma posisi, sering tampak adalah kadar tanda/gejala
, paru, sebagai albumin dalam penyakit
payudara, sembab muka pada pagi darah < 2,5 g/dl. sistemik,
kolon, limfom hari waktu bangun tidur, - Edema merupakan seperti lupus
hogkin, dan kemudian menjadi penimbunan cairan eritematosus
myeloma bengkak pada dalam jaringan, sistemik,
multiple, dan ekstremitas terlihat pada daerah purpura
karsinoma bawah pada siang yang mempunyai Henoch-
ginjal. harinya. Bengkak resistensi rendah, Schonlein.
3. Efek obat dan bersifat lunak, sperti kelopak mata, 4. Mencari fokus
toksin: Obat meninggalkan bekas bila tibia, atau skrotum. infeksi di gigi-
antiinflamasi ditekan (pitting edema). - Hiperkolesterolemi geligi, telinga,
non-steroid, Bila lebih berat akan a adalah kadar atau pun
preparate emas, disertai asites, efusi kolesterol dalam kecacingan.
penisilinamin, pleura, dan edema darah adalah >200 Setiap infeksi
probenesid, air genitalia. Kadang- mg/dL. perlu
raksa, kaptopril, kadang disertai - Kadar ureum dan dieradikasi
heroin. oliguria dan gejala kreatinin umumnya lebih dahulu
4. Lain-lain: DM, infeksi, nafsu makan normal kecuali ada sebelum terapi
amiloidiosis, pre berkurang, penurunan fungsi steroid dimulai.
eklampsia, muntah dan diare. Bila ginjal. Bila terjadi 5. Melakukan uji
rejeksi alograf disertai sakit perut, hati- hematuria Mantoux. Bila
kronik, refluks hati mikroskopik (>20 hasilnya positif
vesikoureter, terhadap kemungkinan eritrosit/LPB) diberikan
atau sengatan terjadinya peritonitis dicurigai adanya lesi profilaksis INH
lebah. atau glomerular (seperti: selama 6 bulan
hipovolemia. sclerosis glomerulus bersama
fokal). steroid, dan
bila ditemukan
tuberkulosis
diberikan obat
antituberkulo
sis (OAT).

Anak dengan
manifestasi klinis SN
pertama kali,
sebaiknya dirawat di
rumah sakit dengan
tujuan untuk
mempercepat
 pemeriksaan dan
evaluasi pengaturan
diit, penanggulangan
edema, memulai
pengobatan
steroid, dan edukasi
orangtua.
Perawatan di rumah
sakit pada SN relaps
hanya dilakukan bila
terdapat
edema anasarka yang
berat atau disertai
komplikasi
muntah, infeksi berat,
gagal ginjal, atau syok.

GNAPS GNAPS adalah Infeksi group A β-hemolytic GNAPS didahului oleh ANAMENSIS:  ANTIBIOTIK:
suatu bentuk streptococci (GABHS). infeksi GABHS melalui oliguria, edema, hipertensi, Pemberian
peradangan infeksi saluran dan uremia dengan penisilin pada
glomerulus yang pernapasan akut (ISPA) proteinuria, hematuria dan fase akut
secara histopatologi atau infeksi kulit ditemukan cast. dianjurkan
menunjukkan (piodermi) dengan hanya untuk 10
proliferasi & periode laten 1-2 PEMFIS: hari, sedangkan
Inflamasi glomeruli minggu pada ISPA atau Penderita tampak pucat pemberian
yang didahului oleh 3 minggu pada karena anemia akibat profilaksis
infeksi group A β- pioderma. hemodilusi. Penurunan laju yang lama
hemolytic Gejala klinik GNAPS filtrasi glomerulus biasanya tidak
streptococci sangat bervariasi dari ringan sampai sedang dianjurkan.
(GABHS) dan bentuk asimtomatik dengan meningkatnya kadar Secara teoritis
ditandai dengan sampai gejala yang khas. kreatinin (45%). Takhipnea seorang anak
gejala nefritik Bentuk asimtomatik dan dispnea yang dapat terinfeksi
seperti hematuria, lebih banyak daripada disebabkan kongesti paru lagi dengan
edema, hipertensi, bentuk simtomatik baik dengan efusi pleura sering kuman
oliguria yang terjadi sporadik maupun ditemukan pada penderita nefritogen lain,
secara akut. epidemik. Bentuk glomerulonefritis akut. tetapi
asimtomatik diketahui Takikardia, kongesti hepar kemungkinan
bila terdapat kelainan dan irama gallop timbul bila ini sangat kecil
sedimen urin terutama terjadi gagal jantung sekali. Jika
hematuria mikroskopik kongesti. Proteinuria alergi terhadap
yang disertai riwayat biasanya bukan tipe golongan
kontak dengan penderita proteinuria nefrotik. Gejala penisilin,
GNAPS simtomatik. sindrom nefrotik dapat diganti dengan
 terjadi. Hipertensi ringan eritromisin 30
GNAPS sampai sedang. mg/kg BB/hari
SIMTOMATIK dibagi 3 dosis
1. Priode laten PEM.PENUNJANG: selama 10 hari.
2. Edema 1. Urinalisis
3. Hematuria 2. Darah  SUPPORTIF:
4. Hipertensi 3. USG Thorax: dapat
5. Oliguria menggambarkan dilakukan tirah
6. Gejala adanya kongesti baring,
kardiovaskular: vena sentral daerah mengatasi
edema paru. hilus, dengan derajat sembab kalau
7. Gejala lain: yang sesuai dengan perlu dengan
Selain gejala meningkatnya diuretik, atau
utama, dijumpai volume cairan mengatasi
gejala umum ekstraseluler. Sering hipertensi yang
seperti pucat, terlihat adanya timbul dengan
malaise, letargi tanda-tanda sembab vasodilator
dan anoreksia. paru. Efusi pleura, atau obat-obat
Gejala pucat kardiomegali ringan, anti hipertensi
mungkin karena efusi pericardial. yang sesuai.
peregangan 4. USG Foto abdomen Pada gagal
jaringan dapat melihat adanya ginjal akut
subkutan akibat asites. harus
edema atau 5. USG ginjal terlihat dilakukan
akibat hematuria besar dan ukuran restriksi cairan,
makroskopik ginjal yang biasanya pengaturan
yang normal. Bila terlihat nutrisi dengan
berlangsung ginjal yang kecil, pemberian diet
lama. mengkerut atau yang
berparut, mengandung
kemungkinannya kalori yang
adalah penyakit adekuat,
ginjal kronik yang rendah protein,
mengalami rendah
eksaserbasi akut. natrium, serta
Gambaran ginjal restriksi kalium
pada USG dan fosfat.
menunjukkan Kontrol
peningkatan tekanan darah
echogenisitas yang dengan
setara dengan hidralazin,
echogenisitas calcium
parenkhim hepar. channel
Gambaran tersebut blocker, beta
 tidak spesifik dan blocker, atau
dapat ditemukan diuretik. Pada
pada penyakit ginjal keadaan
lainnya. sembab paru
atau gagal
jantung
kongestif
akibat overload
cairan perlu

 EDUKASI
PASIEN
LUPUS suatu penyakit Disebabkan karena adanya glomerulonefritis seperti 1. Tes Urine : Pemberian
NEFRITIS komplikasi dari komplikasi LES akibat dari hematuria, proteinuria, proteinurea kortikosteroid,
penyakit (LES) kelainan imunologik yaitu hipertensi, edema, dan 2. tes darah : kreatinin sitostatik, dan terapi
Lupus Eritmatrosus peningkatan titer anti dsDNA, penurunan fungsi ginjal, dan ureum dalam suportif. siklofosfamid
Sistemik akibat penurunan komplemen C3 dan telah menunjukkan darah yang dapat diberikan
kelainan Imunologik C4, dan antibodi antinuklear gejala nefritis lupus. 3. biopsi ginjal. per oral dan secara
yang ditandai positif. Manifestasi kelainan intravena dosis tinggi
dengan gagal ginjal neurologis pada nefritis atau puls yang
dan proteinuria. lupus sangat bervariasi, diberikan setiap bulan

HENOCH Merupakan suatu Penyebab PHS sampai saat ini
SCHONLEI sindrom klinis yang belum dapat ditentukan.
N PURPURA disebabkan oleh Beberapa mikroorganisme dan
vaskulitis yang alergen telah diduga sebagai
paling sering pada faktor pemicu, di antaranya
anak adalah Streptococcus beta-
hemolyticus tipe A. Peranan
mikroorganisme sebagai
pencetus PHS didukung
dengan ditemukannya riwayat
infeksi saluran napas akut
sebelum awitan sakit pada
hampir 50% penderita PHS.
dapat berupa nyeri dan dilanjutkan
kepala, depresi, kejang, dengan pemberian
psikosis, korea, neuritis setiap 3 bulan.
optik,
hemiparsesis/hemiplegia
, paralisis nervus
kranialis, stroke, dan
koma yang ditemukan
pada 20-30% kasus.
Glomerulonefritis, 1. Tes Urine :  Pada gejala
hipertensi, perdarahan proteinurea. ringan :
gastrointestinal, 2. aboratorium darah. tata laksana
artralgia, nyeri 3. biopsi ginjal : biopsi suportif berupa
abdomen, dan yang pemberian
intususepsi, nyeri memperlihatkan hidrasi, nutrisi,
abdomen disertai mual granulosit pada dan pemberian
dan muntah, gangguan dinding arteriol atau obat
BAB, arthritis atau venula. simtomatis
artralgia, hematesis,
Purpura palpabel di  pada gejala
ekstremitas atau bokong, berat :
Terapi
 Faktor genetik juga diduga kortikosteroid
turut memengaruhi kerentanan yang
dan manifestasi klinis anak dikombinasika
dengan PHS n dengan
imunosupresif

REFRENSI:
1. UNIT KERJA KOORDINASI NEFROLOGI IKATAN DOKTER ANAK INDONESIA. KONSENSUS GLOMERULONEFRITIS
AKUT PASCA STREPTOKOKUS. Jakarta 2012
2. Dedi Rachmadi. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK. UNPAD-RS. Dr. Hasan Sadikin Bandung. 2010
3. Ppt slide dosen FK UINAM

2. Membuat tabel differensial diagnosis Pasien dengan edema berdasarkan penyebabnya (kidney, hepatic, cardiovascular, malnutrition
problem)

NAMA ETIOLOGI PATOMEKANISME DIAGNOSIS

PENYAKIT

EDEMA 1. DM : Tipe 1 dan 2 Adanya gangguan pada ginjal sehingga ANAMENSIS:

PENYAKIT terjadi gangguan pada glomerular
GINJAL 2. Hipertensi dan filtration barrier Kerusakan pada 1. Menanyakan keluhan
penyakit pembuluh permukaan endotel, membran dasar
darah besar glomerular, atau podosit akan 2. Riwayat keluarga
menyebabkan perubahan fungsi filtrasi
3. Glomerulonefritis glomerulus, sehingga terjadi proteinuria 3. Riwayat obat-obatan
atau albuminuria. Selain itu, hilangnya
 4. Nefritis interstisialis
5. Kista dan penyakit
bawaan
6. Penyakit sistemik
(contoh: lupus dan
vaskulitis)
7. Neoplasma
8. Penyakit lain
EDEMA 1. Malnutrisi
AKIBAT HATI 2. Alkoholisme
3. Virus hepatitis
4. Kegagalan jantung
yang menyebabkan
bendungan vena
hepatica
5. Penyakit Wilson
(penumpukan
tembaga yang
berlebihan bawaan)
6. Hemokromatosis
(kelebihan zat besi)
7. Zat toksik
 Ada 3 tipe sirosis atau
pembetukan parut
dalam hati :
albumin menyebabkan penurunan
tekanan koloid plasma sehingga terjadi
kebocoran cairan plasma ke jaringan
interstitial.
Meskipun ada beberapa faktor yang
terlibat dalam etiologi sirosis, konsumsi
minuman beralkohol dianggap sebagai
faktor penyebab yang utama. Sirosis
terjadi dengan frekuensi paling tinggi
pada peminum minuman keras. Meskipun
defisiensi gizi dengan penurunan asupan
protein turut menimbulkan kerusakan hati
pada sirosis, namun asupan alkohol yang
berlebihan merupakan faktor penyebab
yang utama pada perlemakan hati dan
konsekuensi yang ditimbulkannya.
Namun demikian, sirosis juga pernah
terjadi pada individu yang tidak memiliki
kebiasaan minum minuman keras dan
pada individu yang dietnya normal tetapi
dengan konsumsi alkohol yang tinggi
(Smeltzer & Bare, 2001). Sebagian
individu tampaknya lebih rentan terhadap
4. Riwayat Kesehatan
PEM. PENUNJANG:
 Tes urine  atau urinalisis.
 Tes darah, untuk memeriksa
fungsi ginjal, hati, atau kadar
albumin.
 Pemindaian dengan USG,
MRI, serta ekokardiografi.
ANAMNESIS:
1. Menanyakan keluhan
2. Riwayat kesehatan
3. Riwayat keluarga
4. Riwayat obat-obatan
5. Riwayat alergi
PEMFIS:
1. Tampak lemah
2. Peningkatan suhu, peningkatan
tekanan darah (bila ada kelebihan
cairan)
3. Sclera ikterik, konjungtiva anemis
1. Sirosis penyakit ini dibanding individu lain tanpa 4. Distensi vena jugularis dileher
Laennec ditentukan apakah individu tersebut 5. Dada:
(alkoholik, memiliki kebiasaan meminum minuman  Ginekomastia (pembesaran
nutrisional), keras ataukah menderita malnutrisi. payudara pada laki-laki)
dimana Faktor lainnya dapat memainkan peranan,  Penurunan ekspansi paru
jaringan parut termasuk pajanan dengan zat kimia  Penggunaan otot-otot asesoris
secara khas tertentu (karbon tetraklorida, naftalen
pernapasan
terklorinasi, asen atau fosfor) atau infeksi
mengelilingi
skistosomiasis yang menular. Jumlah  Disritmia, gallop 18
daerah portal.
laki-laki penderita sirosis adalah dua kali  Suara abnormal paru (rales)
Sering lebih banyak daripada wanita, dan 6. Abdomen :
disebabkan mayoritas pasien sirosis berusia 40-60  Perut membuncit,
oleh alkoholis tahun (Smeltzer & Bare, 2001). Sirosis peningkatan lingkar abdomen
kronis. alkoholik atau secara historis disebut  Penurunan bunyi usus
2. Sirosis sirosis Laennec ditandai oleh  Ascites/ tegang pada perut
pascanekrotik, pembentukan jaringan parut yang difus, kanan atas, hati teraba keras
dimana kehilangan selsel hati yang uniform, dan  Nyeri tekan ulu hati
terdapat pita sedikit nodul regeneratif. Sehingga 7. Urogenital :
jaringan parut kadangkadang disebut sirosis  Atropi testis
yang lebar mikronodular. Sirosis mikronodular dapat
 Hemoroid (pelebaran
sebagai akibat pula diakibatkan oleh cedera hati lainnya.
vena sekitar rektum)
lanjut dari Tiga lesi utama akibat induksi alkohol
adalah perlemakan hati alkoholik, 8. Integumen : Ikterus, palmar
hepatitis virus eritema, spider naevi, alopesia,
akut yang hepatitis alkoholik, dan sirosis alkoholik
(Tarigan, 2001). ekimosis.
terjadi 9. Ekstremitas : Edema, penurunan
sebelumnya. kekuatan otot.
3. Sirosis bilier,
dimana PEM. PENUNJANG:
pembentukan 1. Pem. Lab: darah lengkap,
jaringan parut Kenaikan kadar SGOT, SGPT ,
terjadi dalam Albumin serum menurun,
 hati disekitar Pemeriksaan kadar elektrolit :
saluran hipokalemia, Pemanjangan masa
empedu. protombin, Glukosa serum :
Terjadi akibat hipoglikemi, Fibrinogen menurun,
obstruksi bilier BUN meningkat.
yang kronis 1. Pencitraan:
dan infeksi  Radiologi Dapat dilihat
(kolangitis). adanya varises esofagus
untuk konfirmasi
hipertensi portal.
 Esofagoskopi Dapat
menunjukkan adanya
varises esofagus.
 USG
 Angiografi Untuk
mengukur tekanan vena
porta.
 Skan/ biopsi hati
Mendeteksi infiltrat
lemak, fibrosis, kerusakan
jaringan hati.
 Partografi transhepatik
perkutaneus
Memperlihatkan sirkulasi
sistem vena portal.
EDEMA Peningkatan tekanan Adanya gangguan pada jantung yang ANAMESIS:
AKIBAT pembuluh kapiler paru dan menyebabkan edema dikarenakan laju
JANTUNG permeabilitas kapiler denyut jantung yang meningkat sehingga 1. Menanyakan riwayat medis
alveolar. Edema paru akibat mempengaruhi a.renalis sehinga
peningkatan permeabilitas menyebabkan gangguan pada ginjal yang 2. Ditemukan adanya sesak napas
kapiler paru sering disebut
acute respiratory distress
syndrome (ARDS).
mempengaruhi laju filtrasi glomerulus
sehingga terjadi penumpukan cairan
plasma di jaringan interstitial.
PEMFIS:
PEM. PENUNJANG:
yang bersifat tiba-tiba
3. Sputum dalam jumlah yang
banyak, berbusa dan berwarna
merah jambu.
4. Mdah Lelah, lebih cepat sesak
napas
5.
1. Akral
2. Tekanan vena jugular
3. Ronki
1. EKG
2. Foto thorax: kardiomegali pada
pasien dengan CHF, edema
alveolar disertai efusi pleura, dan
infiltrasi bilateral dengan pola
butterfly.
3. Ekokardiografi: kelainan katup
jantung.

EDEMA Etiologi malnutrisi bersifat
AKIBAT multifaktorial, tidak hanya
MASALAH mencakup penyebab klinis
MALNUTRISI tetapi juga status sosio-
ekonomi.  Secara mendasar,
terdapat keterkaitan erat
antara penyakit malnutrisi
dengan kondisi sosial-
ekonomi. alnutrisi merupakan
kondisi akut yang terjadi
akibat berbagai penyebab.
Penyebab dasar adalah
masalah sosiokultur,
ekonomi, dan politik negara
yang menyebabkan tidak
adekuatnya pendapatan per
kapita negara. Hal ini
menyebabkan ketersediaan
pangan, pekerjaan,
pendidikan juga menjadi
terbatas. Selain itu, diet dan
pola makan rumah tangga
juga menjadi tidak adekuat
disertai dengan masalah
sanitasi. Bila terjadi terus-
menerus, hal ini akan
PEM. LAB:
1. Analisi gas darah
2. Katerisasi jantung
Patofisiologi malnutrisi berkaitan ANAMNESIS:
dengan seluruh organ dalam tubuh. tanda dan gejala yang dapat ditemukan
Protein sebagai sumber asam amino adalah penurunan berat badan maupun
diperlukan untuk berbagai proses tidak ada kenaikan berat badan. Pada
sintesis di dalam tubuh. Untuk anak-anak, dapat ditemukan pertumbuhan
menjalankan fungsi tubuh, energi yang lambat. Selain itu, penderita
diperlukan dalam seluruh proses malnutrisi dapat mengalami gejala
biokimia. Selain makronutrien, perilaku seperti gelisah, apatis,
berbagai komponen mikronutrien juga berkurangnya respons sosial, cemas, serta
diperlukan sebagai kofaktor dalam gangguan pemusatan perhatian
proses enzimatik di dalam tubuh
Efek Negatif Malnutrisi
Secara umum, malnutrisi sering kali
disebabkan oleh kurangnya asupan
nutrisi. Jika asupan energi yang masuk
tidak mencukupi kebutuhan tubuh, hal ini
akan menyebabkan terjadinya
pengambilan nutrisi dari tubuh sehingga
menjadi sangat kurus dan lemah.
Defisiensi protein akan menyebabkan
terjadinya penurunan sintesis protein
visceral, termasuk penurunan sintesis
 menyebabkan asupan nutrisi
yang tidak adekuat pada
anggota rumah tangga dan
berujung pada malnutrisi.
albumin. Hipoalbuminemia ini akan
menyebabkan terjadinya edema akibat
penumpukan cairan ekstravaskular.
Defisiensi protein juga akan
menyebabkan terjadinya fatty liver

REFRENSI:
1. Jurnal EDEMA PARU KARDIOGENIK AKUT Starry H. Rampengan Bagian Ilmu Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah Fakultas
Kedokteran Universitas Sam Ratulangi Manado. 2014
2. United Nation Children’s Fund (UNICEF). Improving child nutrition: the achievable imperative for global progress. United
Nations Publication. 2013.