Anda di halaman 1dari 15

LAPORAN PENDAHULUAN

ACUT HEART FAILURE (AHF)

1.1 Definisi
Acute Heart failure (AHF) atau Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat
(rapid onset) dari gejala-gejala atau tanda-tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat
terjadi dengan atau tanpa adanya sakit jantung sebelumnya. Disfungsi jantung bisa berupa
disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik. Gagal jantung akut dapat berupa serangan
pertama gagal jantung, atau perburukan dari gagal jantung kronik sebelumnya. Pasien yang
mengalami gagal jantung akut dapat memperlihatkan kedaruratan medik (medical
emergency) seperti edema paru akut (acute pulmonary oedema). (Manurung, 2006)
Gagal jantung akut ( acute heart failure(AHF)) secara garis besar sama dengan gagal
jantung kiri dan disebabkan oleh kegagalan memepertahankan curah jantung yang terjadi
mendadak.

1.2 Etiologi
1.2.1 Penyebab dari gagal jantung akut adalah:
1) Dekompensasi pada gagal ginjal kronis yang sudah ada (kardiomiopati).
2) Sindrom Koroner akut : Infark miokard/ angina pektoris tidak stabil dengan
iskemia yang bertambah luas dan disfungsi iskemik.
Komplikasi kronik infark miokard akut
Infark ventrikel kanan
3) Krisis Hipertensi
4) Aritmia akut (takikardia ventricular, fibrilasi ventricular, dibrilasi atrial)
5) Regurgitasi valvular/endokarditis
6) Stenosis katup aorta berat
7) Miokarditis berat akut
8) Tamponade jantung
9) Diseksi aorta
10) Kardiomiopati pasca melahirkan
11) Faktor presipitasi non kardiovaskuler:
12) Infeksi terutama pneumonia
13) Penurunan fungsi ginjal
14) Asma

1.3 Patofisiologi
Pada awal gagal jantung, akibat cardiac output yang rendah, di dalam tubuh terjadi
peningkatan aktivitas saraf simpatis dan sistem Renin Angiotensin Aldosteron (RAA), serta
pelepasan arginin vasopresin yang semuanya merupakan mekanisme kompensasi untuk
mempertahankan tekanan darah yang adekuat. Respon neurohumoral ini akan membawa
keuntungan untuk sementara waktu, namun setelah beberapa saat, kelainan sistem
neurohormonal ini akan memacu perburukan gagal jantung, tidak hanya karena
vasokontriksi serta retensi air dan garam yang terjadi akan tetapi juga karena adanya efek
toksik langsung dari noradrenalin dan angiotensin terhadap miokard.
Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan metabolisme yang
menggunakan mekanisme kompenssasi yang bervariasi untuk mempertahankan kardiak
output. Ini mungkin meliputi : respon sistem syaraf simpatetik terhadap kemoreseptor,
pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap peningkatan
volume. Kegagalan mekanisme kompensasi di percepat oleh adanya volume darah sirkulasi
yang dipompakan untuk menentang peningkatan resistensi vaskuler oleh pengencangan
jantung. Kecepatan jantung memperpendek waktu pengisian ventrikel dan arteri koronaria,
menurunnya kardiak output menyebabkan berkurangnya oksigenasi pada miokard. Bila
cadangan jantung untuk berespon terhadap stres tidak adekuat dalam memenuhi kebutuhan
metabolik tubuh, maka jantung gagal untuk melakukan tugasnya sebagai pompa, akibat
terjadilah gagal jantung. Juga pada tingkat awal, disfungsi komponen pompa dapat
mengakibatkan kegagalan. Jika cadangan jantung normal mengalami payah dan kegagalan,
respon fisiologis tertentu pada penurunan curah jantung adalah penting. Semua respon ini
menunjukkan upaya tubuh untuk mempertahankan perfusi organ vital normal.
1.4 WOC

kardiomiopati Syndrom Koroner Akut Faktor presipitasi non


kardiovaskuler

Infark Meukard
Penurunan fungsi
ginjal
Komplikasi kronik
infark meukard

Aritmia Ventrikular AHF Kongesti Pulmonal

Kematian Mendadak Curah jantung menurun Tekanan Hidrostatik


meningkat dari tekanan
osmotik

Peningkatan aktivitas Hipertropi Ventrikel


andrenergik simpatik
Pembesaran cairan ke
alveoli
Pemendekan Miokard
Vasokontriksi sistemik
Kerusakan pertukaran
Kelemahan Fisik gas
Vasokontriksi Ginjal

Intoleransi Aktivitas Oedema paru


Penurunan ekskresi Na+
dan H2O urine

Pengembangan paru
tidak optimal
Urine output menurun, Aliran darah tidak adekuat
volume plasma meningkat ke jantung dan otak

Pola Nafas tidak efektif

Edema sistemik Penurunan aliran darah ke


ekstremitas kulit

Pola Nafas tidak efektif Sianosis, kulit dingin

Gangguan perfusi perifer


1.5 Manifestasi Klinis
Manifestasi AHF berdasarkan dominasi gagal jantung yang kiri atau kanan adalah sebagai
berikut :
1) Gagal jantung kongestif:
1) Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya
curah jantung pada kegagalan jantung. Batuk dan nafas pendek akibat edema
paru oleh karena peningkatan vena pulmonal dapat menyebabkan cairan
mengalir dari paru ke alveoli.\Edema perifer dan peningkatan berat badan karena
penekanan vena sistemik.
2) Turunnya curah jantung ada gagal jantung dimanifestasikan karena darah tidak
dapat mencapai jaringan dan organ (perfusi rendah) untuk menyampaikan
oksigen yang dibutuhkan. Beberapa efek yang timbul karena perfusi rendah
adalah pusing, konfusi, kelelahan, tidak toleran terhadap latihan dan panas,
ekstremitas dingin, dan haluaran urine berkurang (oliguri). Tekanan perfusi
ginjal menurun mengakibatkan pelepasan renin dari ginjal, yang akan
menyebabkan sekresi aldsteron, retensi natrium dan cairan serta peningkatan
volume intravaskuler.

2) Gagal jantung kiri


1) Dispnea
Penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas. Manifestasi
kongesti pulmonalis sekunder dari kegagalan ventrikel kiri dalam melakukan
kontraktilitas sehingga mengurangi volume sekuncup. Dispnea bisa terjadi saat
istirahat atau dicetuskan oleh gerakan minimal atau sedang.
2) Ortopnea
Kesulitan bernafas saat berbaring. Pasien tidak akan mau berbaring tetapi
menggunakan bantal agar bisa tegak ditempat tidur. Merupakan keluhan lain
dari gagal ventrikel kiri yang berhubungan dengan kongesti vascular pulmonal.
3) Keluhan batuk
Batuk iritasi adalah salah satu gejala kongesti vascular pulmonal yang sering
terlewatkan, tetapi bisa gejala dominan. Gejala timbulnya batuk produktif
karena kongesti mukosa bronchial dan berhubungan dengan peningkatan mukus.
4) Mudah lelah
Penurunan curah jantung yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan
oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Akibat
peningkatan energy yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi
akibat distress pernafasan dan batuk.
5)Kegelisahan dan kecemasan
Gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan
bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.
3) Gagal Jantung Kanan
1) Edema
Dimulai pada kaki dan tumit (edema dependen) dan secara bertahap
bertambah ke atas tungkai dan paha akhirnya ke tubuh bagian bawah.
2) Hepatomegali
Nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena
dihepar. Pengumpulan cairan dalam rongga abdomen ini dapat menyebabkan
tekanan pada diafragma dan distress pernafasan.
3) Anoreksia
Hilangnya selera makan dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan stasis
vena di dalam rongga abdomen .
4) Nokturia
Rasa ingin kencing pada malam hari terjadi karena perfusi renal didukung
oleh posisi penderita saat berbaring. Diuresis terjadi paling serius pada
malam hari karena curah jantung akan membaik dengan istirahat (Smeltzer,
2002).

1.6 Pemeriksaan Penunjang


Pemeriksaan laboratorium pada pasien gagal jantung akut menurut (Doenges, 1999):
1) EKG: Hipertrofi atrial atau ventrikuar, penyimpangan aksis, iskemia, dan kerusakan
mungkin sering terdapat KVP, kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih
setelah infark miokard menunjukkan adanya aneurisme ventricular (dapat
menyebabkan gagal/disfungsi jantung).
2) Sonogram (ekokardiogram, ekokardiogram dopple): Dapat menujukkan dimensi
perbesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup, atau area penurunan
kontraktilitas ventricular.
3) Scan jantung: (Multigated acquisition [MUGA]): Tindakan penyuntikkan fraksi dan
memperkirakan pergerakan dinding.
4) Kateterisasi jantung : Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan versus sisi kiri, dan stenosis katup atau
insufisiensi. Juga mengkaji patensi arteri koroner. Zat kontras disuntikkan kedalam
vartikel menunjukkan ukuran abnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontraktifilitas.
5) Rontgen dada: Dapat menunjukkan perbesaran jantung, bayangan mencerminkan
dilatasi/hipertrofi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan
peningkatan tekanan pulmonal. Kontur abnormal, mis,. Bulging pada perbatasan
jantung kiri, dapat menunjukkan aneurisme ventrikel.
6) Enzim Hepar: Meningkat dalam gagal/kongesti hepar.
7) Elektrolit: Mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal,
terapi diuretic.
8) Oksimetri nadi: Saturasi oksigen mungkin rendah, terutama jika GJK akut
memperburuk PPOM atau GJK kronis.
9) AGD: Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan (dini) atau
hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).
10) BUN, kreatinin: Peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal, kenaikan
baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.
11) Albumin/transferin serum: Mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan
protein atau penurunan sistesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti.
12) HSD: Mungkin menunjukkan anemia, polisitemia atau perubahan kepekatan
menandakan retensi air. SDP mungkin meningkat. Mencerminkan MI baru/akut,
perikarditis, atau status inflamasi atau infeksius lain.
13) Kecepatan sedimentasi (ESR): Mungkin meningkat, menandakan reaksi inflamasi
akut.
14) Pemeriksaan tiroid: Peningkatan aktivitas tiroid menunjukkan hiperaktivitas tiroid
sebagai pre-penoetus GJK.

1.7 Komplikasi
Jika tidak ditangani dapat menyebabkan syok kardiogenik, serta berdampak pada fungsi
organ yang lain dan menimbulkan kematian.

1.8 Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah sebagai berikut:
1. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan
farmakologis.
3. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebigan dengan terapi diuretik, diet, dan
istirahat.
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
GAGAL JANTUNG AKUT (AHF)

1.1 Pengkajian
Pengkajian merupakan tahap awal dan merupak dasar proses keperawatan diperlukan
pengkajian yang cermat untuk mengenal masalah klien agar dapat memberikan arah kepada
tindakan keperawatan.
Keberhasilan keperawatan sanagat tergantung kepada kecermatan dan ketelitian dalam
pengkajian. Tahap pengkajian ini terdiri dari empat komponen antara lain : pengelompokan
data, analisa data, perumusan diagnosa keperawatan.
1.1.1 Anamnesa
1. Pengumpulan data : nama, usia, jenis kelamin, suku/bangsa, agama, pendidikan,
pekerjaan, alamat
2. Riwayat Penyakit / keluhan utama : Lemah saat meakukan aktivitas, sesak nafas
3. Riwayat penyakit sekarang :
1) Penyebab kelemahan fisik setelah melakukan aktifitas ringan sampai berat.
2) Seperti apa kelemahan melakukan aktifitas yang dirasakan, biasanya disertai
sesak nafas.
3) Apakah kelemahan fisik bersifat local atau keseluruhan system otot rangka dan
apakah disertai ketidakmampuan dalam melakukan pergerakan.
4) Bagaimana nilai rentang kemampuan dalam melakukan aktifitas sehari-hari.
5) Kapan timbulnya keluhan kelemahan beraktifitas, seberapa lamanya kelemahan
beraktifitas, apakah setiap waktu, saat istirahat ataupun saat beraktifitas.
4. Riwayat Penyakit Dahulu :
1) Apakah sebelumnya pernah menderita nyeri dada, darah tinggi, DM,
hiperlipidemia.
2) Obat apa saja yang pernah diminum yang berhubungan dengan obat diuretic,
nitrat, penghambat beta serta antihipertensi. Apakah ada efek samping dan alergi
obat.
5. Riwayat penyakit keluarga :
Penyakit apa yang pernah dialami keluarga dan adakah anggota keluarga yang
meninggal, apa penyebab kematiannya.
6. Riwayat Pekerjaan/ Kebiasaan :
1) Situasi tempat kerja dan lingkungannya
2) Kebiasaan dalam pola hidup pasien.
3) Kebiasaan merokok
1.1.2 Pengkajian Fisik :

1. B1 (Breathing) :
Pengkajian yang didapat adanya tanda kongesti vascular pulmonal adalah dispnea,
ortopnea, dispnea nocturnal paroksimal, batuk, dan edema pulmonal akut. Hal ini
karena kegagalan ventrikel kiri.

2. B2 (Bleeding) :

Pemeriksaan yang dilakukan pada pemeriksaan jantung dan pembuluh darah

1) Inspeksi: kegagalan ventrikel kiri dihubungkan dengan gejala tidak spesifik


yang berhubungan dengan penurunan curah jantung. Klien dapat mengeluh
lemah, mudah lelah, apatis, letargi, kesulitan berkonsentrasi, deficit memori, dan
penurunan toleransi latihan. Edema yang berhubungan dengan kegagalan
ventrikel kanan, bergantung pada lokasinya. Manifestasi klinis yang tampak
meliputi edema ekstremitas bawah (edema dependen), yang biasanya pitting
edema (edema yang akan tetap cekung bahkan setelah penekanan ringan),
pertambahan berat badan, hepatomegali, anoreksia, mual, nokturia dan
kelemahan.
2) Palpasi: Perubahan nadi  pemeriksaan denyut arteri selama gagal jantung
merupakan denyut yang cepat dan lemah. Denyut jantung yang cepat
(takikardia) mencerminkan respon terhadap perangsangan saraf simpatis.
Penurunan yang bermakna dari curah sekuncup dan adanya vasokontriksi perifer
mengurangi tekanan nadi (perbedaan tekanan sistolik dan diastolik). Sehingga
menghasilkan denyut yang lemah.
3) Auskultasi: tekanan darah biasanya menurun karena penurunan isi sekuncup,
tanda fisik yang berkaitan dengan kegagalan ventrikel kiri dapat dikenali dengan
mudah dibagian yang meliputi: bunyi jantung ketiga dan keeempat (S3, S4)
serta crackles pada paru-paru.
4) Perkusi: batas jantung ada pergeseran yang menandakan adanya hipertrofi
jantung (kardiomegali).
3. B3 (Brain) :

Kesadaran composmentis, didapatkan sianosis perifer apabila gangguan perfusi


jaringan berat. Pengkajian obyektif klien: wajah meringis, merintih, meregang, dan
menggeliat

4. B4 (Bladder)

Pengukuran volume keluaran urine berhubungan dengan asupan cairan, perlu


pemantauan adanya oliguri karena merupakan tanda awal dari syok kardiogenik.
Adanya edema ekstremitas menandakan adanya retensi cairan yang parah.

5. B5 (Bowel)
Biasanya didapatkan mula dan muntah, penurunan nafsu makan akibat pembesaran
vena dan stasis vena di dalam rongga abdomen serta penurunan berat badan, ascites
yang menyebabkan tekanan pada diafragma dan distress pernafasan.

6. B6 (Bone)

Berkurangnya perfusi organ - organ seperti kulit, dan otot-otot rangka, kulit pucat
dan dingin diakibatkan vasokontriksi perifer, penurunan lebih lanjut dari curah
jantung, dan meningkatnya kadar hemoglobin terendah mengakibatkan sianosis.
Vasokontriksi kulit menghambat kemampuan tubuh untuk melepaskan panas.
Mudah lelah sering terjadi akibat curah jantung menurun sehingga menghambat
jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil
katabolisme. (Arif, M, 2009)

1.2 Diagnosa Keperawatan


No Diagnosa Keperawatan
1 Penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan kontraktilitas ventrikel
kiri, perubahan frekuensi, irama, dan konduksi elektrikal ditandai dengan
peningkatan frekuensi jantung (takikardia), disritmia (perubahan pola EKG),
perubahan tekanan darah (hipotensi/takikardia), edema ekstremitas, nyeri dada.
2 Nyeri dada berhubungan dengan kurangnya suplai darah ke miokardium,
perubahan metabolism, dan peningkatan produksi asam laktat ditandai dengan
secara subyektif menyatakan nyeri dada, skala 0-10, tampak meringis, gelisah,
peningkatan perfusi perifer.
3 Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan perembesan cairan, kongesti paru
sekunder, perubahan membrane kapiler alveoli, dan retensi cairan intersetitil
ditandai dengan mengeluh sesak, edema paru, AGD abnormal
4 Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan pengembangan paru tidak optimal,
kelebihan cairan di paru ditandai dengan mengeluh sesak, tampak menggunakan
otot bantu pernafasan, dispnea, peningkatan frekuensi nafas, pernafasan cuping
hidung, tampak gelisah.
5 Gangguan perfusi jaringan perifer yang berhubungan dengan menurunnya curah
jantung ditandai dengan mengeluh pusing, sianosis, CRT > 3 detik, oliguri.

1.3 Perencanaan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan kontraktilitas ventrikel
kiri, perubahan frekuensi, irama, dan konduksi elektrikal
Tujuan:
Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 x 24 jam, diharapkan curah jantung
efektif, dengan kriteria hasil:
Intervensi
Cardiac care
1) Catat adanya disritmia jantung
Rasional: menunjukkan penurunan kondisi jantung.
2) Monitor tanda-tanda vital secara berkala
Rasional: menunjukkan keadaan umum pasien
3) Monitor status kardiovaskular
Rasional: mengetahui kondisi tingkat keparahan kondisi jantung
4) Monitor disritmia jantung, termasuk gangguan dari irama dan konduksi jantung.
Rasional: disritmia dan irama jantung menggambarkan kondisi jantung
5) Monitor status pernapasan.
Rasional: gangguan pada pernafasan menunjukkan adanya gannguan pada
hemodinamika
6) Monitor balance cairan.
Rasional: masalah pada keseimbangan cairan mempengaruhi kondisi kardiovaskuler
7) Monitor hasil laboratorium, seperti: enzim jantung, level elektrolit.
Rasional:keadaan yang tidak normal pada hasil laboratorium yang berkaitan dengan
kerja jantung menunjukkan adanya keabnormalan pada jantung
8) Monitor adanya dispnea, fatig, takipnea, dan ortopnea.
Rasional: keadaan abnormalitas pada pernafasan dapat menunjukkan kelainan pada
hemodinamika

Regulasi hemodinamik
1) Kenali adanya perubahan tekanan darah.
Rasional: perubahan tekanan darah dapat mempengaruhi keadaan hemodinamika
pasien
2) Auskultasi suara paru terhadap krekels dan bunyi lain.
Rasional: untuk mengetahui penyebab kelainan kemodinamika pada pasien.
3) Auskultasi bunyi jantung.
Rasional: untuk mengetahui penyebab kelainan kemodinamika pada pasien.
4) Monitor level elektrolit.
Rasional: level elektrolot mempengaruhi kondisi balance cairan pada tubuh pasien
5) Kolaborasi dalam pemberian medikasi positive inotropic/contractility, serta medikasi
anti aritmia.
Rasional: untuk mengurangi gejala disritmia yang dialami pasien
6) Pantau efek samping dari pemberian medikasi positive inotropic/contractility, serta
medikasi anti aritmia.
Rasional: mencegah adanya anfilaktif syok
7) Monitor nadi perifer, CRT, serta warna dan suhu ekstremitas.
Rasional: hal-hal tersebut berkaitan dengan kondisi sistem kardiovaskular pasien.
8) Monitor edema perifer, distensi vena jugularis, dan suara jantung S1, S2.
Rasional: hal-hal tersebut berkaitan dengan kondisi sistem kardiovaskular pasien.
9) Berikan posisi semi-fowler.
Rasional : Menurunkan beban kerja jantung, memaksimalkan curah jantung.

2. Nyeri akut berhubungan dengan kurangnya suplai darah ke miokardium,


perubahan metabolisme, dan peningkatan produksi asam laktat.
Tujuan:
Setelah diberikan asuhan keperawatan selama…..x 24 jam diharapkan klien dapat
mengontrol nyeri, dengan kriteria hasil:
Kriteria Hasil :
1) Klien tidak melaporkan adanya nyeri (skala 5 = none)
2) Klien tidak merintih ataupun menangis (skala 5 = none)
3) Klien tidak menunjukkan ekspresi wajah terhadap nyeri (skala 5 = none)
4) Klien tidak tampak berkeringat dingin (skala 5 = none)
5) RR dalam batas normal (16-20 x/mnt) (skala 5 = normal)
6) Nadi dalam batas normal (60-100x/mnt) (skala 5 = normal)
7) Tekanan darah dalam batas normal (120/80 mmHg) (skala 5 = normal)
Intervensi:
Kontrol nyeri:
1) Kaji faktor pencetus nyeri
Rasional: mengetahui hal-hal nonfisik yang mungkin mencetuskan nyeri klien
2) Ajarkan klien teknik manajemen nyeri
Rasional: meningkatkan relaksasi, memberikan rasa kontrol dan meningkatkan
kemampuan koping
3) Kolaborasi penggunaan analgetik
Rasional: membantu mengurangi nyeri

Level nyeri:
1) Kaji ketidaknyaman klien (ekspresi wajah)
Rasional: mengetahui tingkat ketidaknyamanan klien secara nonverbal
2) Lakukan pengkajian nyeri secara menyeluruh (lokasi, pencetus durasi, kualitas,
frekuensi,dll)
Rasional: mendapatkan data akurat tentang nyeri klien untuk menentukan intervensi
3) Anjurkan klien menggunakan obat antinyeri secara adekuat sesuai terapi yang
dijalani klien
Rasional: penggunaan obat sesuai dengan dosis dan waktu pakai dapat meningkatkan
efektifitas penggunaan analgetik

Vital sign:
1) Pantau perubahan tanda-tanda vital dan respirasi klien saat nyeri berlangsung
Rasional: nyeri dapat menstimulli perubahan tanda - tanda vital, seperti peningkatan
nadi, peningkatan TD, serta peningkatan frekuensi pernafasan.

Manajemen lingkungan: kenyamanan


1) Batasi kunjungan orang yang menjenguk jika diperlukan
Rasional: membatasi pengunjung dapat memberikan ketenangan dan membantu
mengurangi stimulus nyeri
2) Berikan lingkungan yang nyaman dan bersih
Rasional: lingkungan yang nyaman dan bersih dapat memberikan ketenangan dan
membantu mengurangi stimulus nyeri
3) Berikan posisi yang nyaman untuk memfasilitasi klien seperti imobilisasi bagian
yang nyeri
Rasional: imobilisasi bagian yang nyeri dapat membantu mengurangi stimulus nyeri.

3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perembesan cairan, kongesti paru


skunder, perubahan membrane kapiler alveoli, dan retensi cairan interstisal.
Tujuan
Setelah diberikan asuhan keperawatan selama …x 3 menit diharapkan pertukaran gas
klien adekuat dengan kriteria hasil:
Kriteria Hasil :
1) RR 16-20 x/menit (skala 5 = no deviation from normal range)
2) Tidak terjadi sianosis (skala 5 = none)
3) PaO2 normal 80-100 mmHg (skala 5 = no deviation from normal range)
4) PaCO2 normal 35-45 mmHg (skala 5 = no deviation from normal range)
5) Ph 7,35-7,45 (skala 5 = no deviation from normal range)
6) SatO2 95-100% (skala 5 = no deviation from normal range)
Intervensi
Manajemen asam basa
1) Lakukan pemeriksaan AGD
Rasional: pemeriksaan AGD diperlukan untuk memantau adanya kelainan pH yaitu
kondisi asidosis dan alkalosis.
2) Lakukan pemeriksaan pulse oksimetri
Rasional: mengetahui saturasi oksigen klien
3) Pantau nilai Ph, PaO2, dan PCO2 melalui hasil laboratorium
Rasional: mengetahui adanya kelainan pada hasil analisa gas darah
4) Pantau adanya gejala gagal nafas
Rasional: Gagal nafas adalah ketidakmampuan sistem pernafasan untuk
mempertahankan oksigenasi darah normal (PaO2), eliminasi karbon dioksida
(PaCO2) dan pH yang adekuat.
5) Kaji frekuensi dan kedalaman pernafasan. Catat penggunaan otot aksesori, napas
bibir, ketidak mampuan berbicara / berbincang
Rasional : Berguna dalam evaluasi derajat distress pernapasan
6) Observasi kondisi yang memburuk dan catat adanya hipotensi, pucat, sianosis,
perubahan dalam tingkat kesadaran, serta dispnea berat dan kelemahan.
Rasional : Mencegah kelelahan dan mengurangi komsumsi oksigen untuk
memfasilitasi resolusi infeksi.
7) Kolaborasi pemberikan terapi oksigen sesuai kebutuhan, misalnya: nasal kanul dan
masker
Rasional : Pemberian terapi oksigen untuk menjaga PaO2 diatas 60 mmHg, oksigen
yang diberikan sesuai dengan toleransi dengan pasien.

Memfasilitasi ventilasi
1) Memberikan posisi semifowler atau menyarankan duduk pada klien saat mengalami
sesak napas.
Rasional : Posisi semifowler dan posisi duduk dapat membantu meningkatkan
toleransi tubuh untuk inspirasi dan ekspirasi.
2) Memberikan dan pertahankan masukan oksigen pada klien sesuai indikasi
Rasional : Pemberian oksigen sesuai indikasi diperlukan untuk mempertahankan
masukan O2 saat klien mengalami perubahan status respirasi.
3) Kolaborasi pemasangan alat bantú pernafasan O2 sungkup 6 – 8 liter.
Rasional : untuk membantu klien dalam mempertahankan masukan oksigen saat
terjadi pernapasan yang tidak spontan.

4. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan pengembangan paru tidak optimal,
kelebihan cairan di paru sekunder pada edema paru akut.
Tujuan
Setelah diberikan askep selama 3 x 24 jam diharapkan pola nafas pasien kembali efektif.
Kriteria Hasil :
1) RR dalam batas normal sesuai usia (16-20x/mnt) (skala 5 = no deviation from
normal range)
2) Kedalaman pernapasan normal (skala 5 = no deviation from normal range)
3) Tidak tampak penggunaan otot bantu pernapasan (skala 5 = no deviation from
normal range)
4) Tidak tampak retraksi dinding dada (skala 5 = no deviation from normal range)
Intervensi
Respiratory Status: Ventilation
1) Kaji frekuensi, kedalaman
pernafasan dan ekspansi dada. Catat upaya pernafasan, termasuk penggunaan otot
bantu/pelebaran nasal
Rasional : Kecepatan biasanya meningkat. Dispnea dan terjadi penigkatan kerja nafas
(pada awal atau hanya tanda Efusi Pleura subakut). Kedalaman pernafasan bervariasi
tergantung derajat gagal nafas. Ekspansi dada terbatas yang berhubungan dengan
atelektasis dan atau nyeri dada pleuritik
2) Auskultasi bunyi napas dan catat
adanya napas ronchi
Rasional : Suara napas bronkial normal diatas bronkus dapat juga, ronkhi, terdengar
sebagai respon dari akumulasi cairan, sekresi kental, dan spasme/obstruksi saluran
napas.
3) Pantau tanda vital
Rasional : Takikardia, takipnea dan perubahan pada tekanan darah terjadi dengan
beratnya hipoksemia dan asidosis
4) Berikan posisi semifowler pada
klien
Rasional : Posisi semifowler dapat membantu meningkatkan toleransi tubuh dan
mempermudah pasien mengambi O2
5) Berikan oksigen sesuai indikasi yang
tepat
Rasional : Memaksimalkan sedíaan oksigen untuk klien.

Monitoring respirasi
1. Memantau status pernapasan, RR, irama dan kedalaman pernapasan klien
Rasional: Ketidakefektifan pola napas dapat dilihat dari peningkatan atau penurunan
RR, serta perubahan dalam irama dan kedalaman pernapasan
2. Memantau adanya penggunaan otot bantu pernapasan dan retraksi dinding dada pada
klien.
Rasional : Penggunaan otot bantu pernapasan dan retraksi dinding dada menunjukkan
terjadi gangguan ekspansi paru.
1.4 Implementasi
Pelaksanaan implementasi disesuaikan dengan perencanaan yang telah disusun

1.5 Evaluasi
Merupakan hasil perkembangan dengan berpedoman pada hasil dan tujuan yang hendak
dicapai.
Hasil yang diharapkan pada proses keperawatan klien dengan gagal jantung akut adalah:
1. Bebas dari nyeri
2. Terpenuhi aktivitas sehari-hari
3. Menunjukkan peningkatan curah jantung: tanda-tanda vital kembali normal, terhindar
dari risiko penurunan perfusi perifer, tidak terjadi kelebihan volume cairan, tidak sesak,
edema ekstremitas tidak terjadi.
4. Menunjukkan penurunan kecemasan
5. Memahami penyakit dan tujuan keperawatannya.
6. Mematuhi semua aturan medis
7. Mengetahui kapan harus meminta bantuan medis bila nyeri menetap atau sifatnya
berubah
8. Memahami cara mencegah komplikasi dan menunjukkan tanda-tanda bebas dari
komplikasi.
9. Menjelaskan alasan tindakan pencegahan komplikasi

Anda mungkin juga menyukai