MAKALAH

ASUHAN KEPERAWATAN ATELEKTASIS

Oleh :

PRIYA UTOMO

Nim : 13120004

PRODI S1 ALIH JENJANG KEPERAWATAN

FAKULTAS KEPERAWATAN DAN KEBIDANAN

UNIVERSITAS NAHDLATUL ULAMA SURABAYA 2021
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa

karena berkat karuniaNya karya ini yang berupa kajian beberapa literatur
tentang model dan bentuk keperawatan profesional berhasil disusun. Penulis
tidak lupa mengucapkan terima kasih atas bimbingannya selama penyusunan
dan pengajuan makalah ini kepada dosen pengampu mata kuliah ini Penulis
menyadari bahwa tulisan ini masih jauh dari sempurna. Maka dari itu kritik
dan saran membangun diharapkan dapat menjadi perbaikan untuk karya ini
selanjutnya. Akhir kata penulis mengucapkan terima kasih dan semoga tulisan
ini dapat membantu membangun dunia keperawatan.

Penulis
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL
KATA PENGANTAR
DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN

1.1. Latar belakang

1.2. Rumusan masalah
1.3. Tujuan makalah
1.4. Manfaat makalah

BAB II LANDASAN TEORI

II.1. Anatomi Fisiologi Sistem Pernafasan
11.2. Atelektasis
11.3 Macam-Macam Atelektasis
11.4 Patofisiologi
11.5 Gejala Klinis Pemeriksaan Fisik
11.6 Pemeriksaan Radiologi
11.7 Diagnosis

BAB III ASUHAN KEPERTAWATAN

 BAB

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Atelektasis didefinisikan sebagai kolapsnya alveoli dan berkurangnya
udara di dalam ruang intrapulmonal atau kolapsnya semua atau sebagian paru.
Keadaan ini sering menjadi komplikasi paru pasc aoperasi dengan bukti pemeriksaan
radiografi mencapai 70% pada pasien yang sedang menjalani thorakotomy dan
celiotomy.
Komplikasi pada paru relatif sering terjadi pasca operasi dan dapat
dikaitkan dengan peningkatan morbiditas dan mortalitas, yang paling umum terjadi
adalah setelah operasi thorako abdominal, dan operasi jantung. Kejadian ini
dilaporkan bahwa komplikasi paru pasca operasi berkisar 5 hingga 80%, diantaranya
adalah: atelektasis, bronkospasme, pneumonia, dan penyakit parueksarserbasi kronis.
Komplikasi pada paru merupakan resiko pasca operasi, dimana keadaan ini
tergantung oleh faktor anastesia, faktor bedah, dan pasiennya sendiri.
Penyebab atelektasis bervariasi, diantaranya adalah sumbatan mukus pada
bronkus, kompresi ekstrinsik dari hemopneumothoraks dan hipoventilasi alveolus.
Keadaan ini timbul karena penurunan volume tidal pernapasan yang sering
dicetuskan oleh nyeri insisi selama beberapa hari pertama setelah operasi. Terdapat
tiga faktor utama yang merupakan faktor pencetus pada perkembangan terjadinya
atelektasis pada pasien pasca bedah, yaitu posisi terlentang untuk waktu yang lama,
ventilasi dengan gas tinggi dalam konsentrasi oksigen yang tinggi, dan pengurangan
surfaktan paru setelah operasi

1.1 Tujuan
Untuk mengetahui definisi, etiologi, klasifikasi, patogenesis dan tingkat keparahan
pada kasus atelektasis.
Untuk mengetahui hasil interpretasi radiologi X-ray pada kasus atelektasis.
1.2 Rumusan Masalah
1. Apa definisi dari atelektasis?
2. Apa penyebab atelektasis?
3. Bagaimana tanda gejala atelektasis?
4. Bagaimana proses terjadinya atelektasis?
5. Bagaimana asuhan keperawatan atelektasis?

1.3 Tujuan
1. Untuk mengetahuidefinisi dari atelektasis
2. Untuk mengetahuipenyebab atelektasis
3. Untuk mengetahuitanda gejala atelektasis
4. Untuk mengetahui proses terjadinya atelektasis
5. Untuk mengetahuiAsuhan Keperawatan atelektasis

1.4 Manfaat
Menambah pengetahuan dan wawasan khususnya mahasiswa keperawatan dan
masyarakat umum terkait konsep teori dan asuhan keperawatan pada pasien dengan
atelektasis
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi Fisiologi Sistem Pernafasan

Pernapasan adalah pertukaran gas, yaitu oksigen (O²) yang
dibutuhkan tubuh untuk metabolisme sel dan karbondioksida (CO²) yang
dihasilkan dari metabolisme tersebut dikeluarkan dari tubuh melalui paru.
Fungsi sistem pernapasan adalah untuk mengambil oksigen dari
atmosfer kedalam sel-sel tubuh dan untuk mentranspor karbondioksida yang
dihasilkan sel-sel tubuh kembali ke atmosfer. Organ-organ respiratorik juga
berfungsi dalam produksi wicara dan berperan dalam keseimbangan asam
basa, pertahanan tubuh melawan benda asing, dan pengaturan hormonal
tekanan darah.
Sistem pernapasan pada manusia mencakup dua hal, yakni saluran
pernapasan dan mekanisme pernapasan. Urutan saluran pernapasan adalah
sebagai berikut: rongga hidung - faring – laring - trakea - bronkus - paru-
paru (bronkiolus dan alveolus).
Adapun alat-alat Pernapasan pada manusia adalah sebagai berikut :
1. Alat Pernafasan Atas
a. Rongga hidung (cavum nasalis)
Udara dari luar akan masuk lewat rongga hidung (cavum
nasalis). Rongga hidung berlapis selaput lendir, di dalamnya
terdapat kelenjar minyak (kelenjar sebasea) dan kelenjar
keringat (kelenjar sudorifera). Selaput lendir berfungsi
menangkap benda asing yang masuk lewat saluran pernapasan.
Selain itu, terdapat juga rambut pendek dan tebal yang berfungsi
menyaring partikel kotoran yang masuk bersama udara. Juga
terdapat konka yang mempunyai banyak kapiler darah yang
berfungsi menghangatkan udara yang masuk.
Di dalam rongga hidung terjadi penyesuaian suhu dan
kelembapan udara sehingga udara yang masuk ke paru-paru
 tidak terlalu kering ataupun terlalu lembap. Udara bebas tidak
hanya mengandung oksigen saja, namun juga gas-gas yang lain.
Misalnya, karbon dioksida (CO2), belerang (S), dan nitrogen
(N2). Selain sebagai organ pernapasan, hidung juga merupakan
indra pembau yang sangat sensitif. Dengan kemampuan
tersebut, manusia dapat terhindar dari menghirup gas-gas yang
beracun atau berbau busuk yang mungkin mengandung bakteri
dan bahan penyakit lainnya. Dari rongga hidung, udara
selanjutnya akan mengalir ke faring.
b. Faring
Udara dari rongga hidung masuk ke faring. Faring
merupakan percabangan 2 saluran, yaitu saluran pernapasan
(nasofarings) pada bagian depan dan saluran pencernaan
(orofarings) pada bagian belakang. Pada bagian belakang faring
(posterior) terdapat laring (tekak) tempat terletaknya pita suara
(pita vocalis). Masuknya udara melalui faring akan
menyebabkan pita suara bergetar dan terdengar sebagai suara.
Makan sambil berbicara dapat mengakibatkan makanan masuk
ke saluran pernapasan karena saluran pernapasan pada saat
tersebut sedang terbuka. Walaupun demikian, saraf kita akan
mengatur agar peristiwa menelan, bernapas, dan berbicara tidak
terjadi bersamaan sehingga mengakibatkan gangguan
kesehatan.
 Gambar :

c. Laring
Laring (tekak) adalah tempat terletaknya pita suara
(pita vocalis). Masuknya udara melalui faring akan
menyebabkan pita suara bergetar dan terdengar sebagai suara.
Laring berparan untuk pembentukan suara dan untuk melindungi
jalan nafas terhadap masuknya makanan dan cairan. Laring
dapat tersumbat, antara lain oleh benda asing ( gumpalan
makanan ), infeksi ( misalnya infeksi dan tumor).
Gambar.Laring
2. Alat Pernafasan Bawah
a. Trakea
Tenggorokan berupa pipa yang panjangnya ± 10 cm,
terletak sebagian di leher dan sebagian di rongga dada (torak).
Dinding tenggorokan tipis dan kaku, dikelilingi oleh cincin
tulang rawan, dan pada bagian dalam rongga bersilia. Silia- silia
ini berfungsi menyaring benda-benda asing yang masuk ke
saluran pernapasan.
b. Bronkus

Tenggorokan (trakea) bercabang menjadi dua bagian,

yaitu bronkus kanan dan bronkus kiri. Struktur lapisan mukosa
bronkus sama dengan trakea, hanya tulang rawan bronkus
bentuknya tidak teratur dan pada bagian bronkus yang lebih
besar cincin tulang rawannya melingkari lumen dengan
sempurna. Bronkus bercabang-cabang lagi menjadi bronkiolus.

c. Paru-paru
Paru-paru terletak di dalam rongga dada bagian atas, di
bagian samping dibatasi oleh otot dan rusuk dan di bagian
bawah dibatasi oleh diafragma yang berotot kuat. Paru-paru ada
dua bagian yaitu paru-paru kanan (pulmo dekster) yang terdiri
atas 3 lobus dan paru-paru kiri (pulmo sinister) yang terdiri atas
2 lobus.
Paru-paru dibungkus oleh dua selaput yang tipis, disebut
pleura. Selaput bagian dalam yang langsung menyelaputi paru-
paru disebut pleura dalam (pleura visceralis) dan selaput yang
menyelaputi rongga dada yang bersebelahan dengan tulang
rusuk disebut pleura luar (pleura parietalis).
Gambar.paru-paru

Antara selaput luar dan selaput dalam terdapat rongga

berisi cairan pleura yang berfungsi sebagai pelumas paru-paru.
Cairan pleura berasal dari plasma darah yang masuk secara
eksudasi. Dinding rongga pleura bersifat permeabel terhadap air
dan zat-zat lain.

Paru-paru tersusun oleh bronkiolus, alveolus, jaringan

elastik, dan pembuluh darah. Paru-paru berstruktur seperti spon
yang elastis dengan daerah permukaan dalam yang sangat lebar
untuk pertukaran gas.

Di dalam paru-paru, bronkiolus bercabang-cabang halus

dengan diameter ± 1 mm, dindingnya makin menipis jika
dibanding dengan bronkus. Bronkiolus ini memiliki gelembung-
gelembung halus yang disebut alveolus. Bronkiolus memiliki
dinding yang tipis, tidak bertulang rawan, dan tidak bersilia.
 Gas memakai tekanannya sendiri sesuai dengan
persentasenya dalam campuran, terlepas dari keberadaan gas
lain (hukum Dalton). Bronkiolus tidak mempunyi tulang rawan,
tetapi rongganya masih mempunyai silia dan di bagian ujung
mempunyai epitelium berbentuk kubus bersilia. Pada bagian
distal kemungkinan tidak bersilia. Bronkiolus berakhir pada
gugus kantung udara (alveolus).

Alveolus terdapat pada ujung akhir bronkiolus berupa

kantong kecil yang salah satu sisinya terbuka sehingga
menyerupai busa atau mirip sarang tawon. Oleh karena alveolus
berselaput tipis dan di situ banyak bermuara kapiler darah maka
memungkinkan terjadinya difusi gas pernapasan (Setiadi, 2007).

B. Atelektasis
1. Definisi
Atelektasis adalah pengkerutan sebagian atau seluruh paru-paru
akibat penyumbatan saluran udara ( bronkus maupun bronkiolus ) atau
akibat pernafasan yang sangat dangkal (Price, 2006).
2. Etiologi
a. Obstruktif :
● Sebab utama dari atelektasis adalah penyumbatan sebuah bronkus.
Penyumbatan juga bisa terjadi pada saluran pernafasan yang lebih
kecil. Penyumbatan bisa disebabkan oleh adanya gumpalan lendir,
tumor atau benda asing yang terhisap ke dalam bronkus. Atau bronkus
bisa tersumbat oleh sesuatu yang menekan dari luar, seperti tumor
atau pembesaran kelenjar getah bening. Jika saluran pernafasan
tersumbat, udara di dalam alveoli akan terserap ke dalam aliran darah
sehingga alveoli akan menciut dan memadat. Jaringan paru-paru yang
mengkerut biasanya terisi
 dengan sel darah, serum, lendir, dan kemudian akan mengalami
infeksi.
● Bronkus yang tersumbat, penyumbatan bias berasal di dalam bronkus
seperti tumor bronkus, benda asing, cairan sekresi yang massif. Dan
penyumbatan bronkus akibat panekanan dari luar bronkus seperti
tumor sekitar bronkus, kelenjar yang membesar.
● Peradangan intraluminar airway menyebabkan penumpukan sekret
yang berupa mukus.
● Tekanan ekstra pulmonary, biasanya diakibatkan oleh pneumothorah,
cairan pleura, peninggian diafragma, herniasi alat perut ke dalam
rongga thorak, tumor thorak seperti tumor mediastinum.
● Paralisis atau paresis gerakan pernapasan, akan menyebabkan
perkembangan paru yang tidak sempurna, misalkan pada kasus
poliomyelitis dan kelainan neurologis lainnya. Gerak napas yang
terganggu akan mempengaruhi lelancaran pengeluaran sekret
bronkus dan ini akan menyebabkan penyumbatan bronkus yang
berakhir dengan memperberat keadaan atelektasis.
● Hambatan gerak pernapasan oleh kelainan pleura atau trauma thorak
yang menahan rasa sakit, keadaan ini juga akan menghambat
pengeluaran sekret bronkus yang dapat memperberat terjadinya
atelektasis
b. Non-obstruktif :
● Pneumothoraks
● Tumor
● Pembesaran kelenjar getah bening.
● Pembiusan (anestesia)/pembedahan
● Tirah baring jangka panjang tanpa perubahan posisi
● Pernafasan dangkal
● Penyakit paru-p
C. Macam-Macam Atelektasis
Berdasarkan Faktor yang Menimbulkan
1. Atelektasis Neonatorum
Banyak terjadi pada bayi prematur, di mana pusat pernapasan
dalam otak tidak matur dan gerakan pernapasan masih terbatas.Faktor
pencetus termasuk komplikasi persalinan yang menyebabkan hipoksia
intrauter.
Pada autopsy, paru tampak kolaps, berwarna merah kebiruan, non
crepitant, lembek dan alastis.Yang khas paru ini tidak mampu
mengembang di dalam air.Secara histologis, alveoli mempunyai paru
bayi, dengan ruang alveoli kecil yang seragam, dilapisi dindingin septa
yang tebal yang tampak kisut.Epitel kubis yang prominem melaposi
rongga alveoli dan sering terdapat edapan protein granular bercampur
dengan debris amnion dan rongga udara.Atelektasi neonatorum pada
sistem, gawat napas, telah di bahas disebelumnya.

2. Atelektasis Acquired atau Didapat

● Atelektasis pada dewasa, termasuk gangguan intratoraks yang

menyebabkan kolaps dari ruang udara, yang sebelumnya telah
berkembang.Jadi terbagi atas atelektasis absorpsi, kompresi,
kontraksi dan bercak.Istilah ini banya menyangkut mechanisme
dasar yang menyebabkan paru kolaps atau pada distribusi dari
perubahan tersebut.
● Atelektasis absorpsi terjadi jika saluran pernapasan sama sekali
tersumbat sehingga udara tidak dapat memasuki bagian distal
parenkim. Udara yang telah tersedia secara lambat laun memasuki
aliran darah, disertai dengan kolapsnya alveoli. Tergantung dari
tingkat obstruksi saluran udara, seluruh paru, merupakan lobus yang
lengkap, atau bercak segmen dapat terlibat. Penyebab
 tersering dari kolaps absorbsi adalah abstruksi bronchus oleh suatu
sumbatan mucus. Hal ini sering terjadi pasca operasi. Asma
bronchial, bronkiektasis dan bronchitis akut serta kronis, dapat pula
menyebabkan obstruksi akut serta kronis. Dapat pula menyebabkan
obstruksi akut serta kronis, dapat pula menyebabkan obstruksi
karena sumbatan bahan mukopurulen. Kadang-kadang obstruksi
disebabkan oleh aspirasi benda asing atau bekuan darah, terutama
pada anak atau selama operasi rongga mulut atau anestesi. Saluran
udara dapat juga tersumbat oleh tumor, terutama karsinoma
bronkogenik dengan pembesaran kelenjar getah bening (seperti pada
tuberculosis, contohnya) dan oleh aneurisma pembuluh darah.
● Atelektasis kompresi paling sering dihubungkan dengan
penimbunan cairan darah atau udara dalam kavum pleura, yang
secara mekanis menyebabkan kolaps paru di sebelahnya. Ini adalah
kejadian yang sering pada efusi pleura dari penyebab apa pun,
namun mungkin yang paling sering dihubungkan dengan
hidrotoraks pada payah jantung kongesti. Pneumotoraks dapat juga
menyebabkan atelektasis kompresi pada penderita dengan tirah
baring dan penderita denan asites, atelaktasis basal menyebabkan
posisi diafragma yang lebih tinggi.
● Atelektasis kontraksi terjadi bila perubahan fibrosis pada paru dan
pleura yang menghambat ekspensi dan meningkatkan daya pegas
pada ekspirasi.
● Atelektasis bercak bearti adanya daeah kecil-kecil dari kolaps paru,
sepeti terjadi pada obstruksi bronkioli yang multiple karena sekresi
atau eksudat pada kedua sindrom gawat napas orang dewasa dan
bayi. Pada sebagian kecil kasus, atelektasis terjadi karena
patogenesis tertentu yang menyertai jelas pada dinding dada.
● Atelektasis didapat (acquired) dapat akut atau kronis. Biasanya
timbul karena sumbatan mucus yang relatif akut, yang menjadi
manifest karena mendadak timbul sesak napas. Memang peristiwa
 sesak napas akut dalam 48 jam setelah satu prosedur pembedahan,
hampir selalu didiagnosis sebagai atelektasis. Yang penting adalah
atelektasis dapat didiagnosis dini dan terjadi reekspensi yang tepat
dari paru yang terkena, karena perenkim yang kolaps amit peka
terhadap infeksi yang menunggagi.Atelektasis persisten segmen
paru mungkin merupakan bagian penting untuk terjadinya
karsinoma bronkogenik.

Berdasarkan luasnya atelektasis:

1. Massive atelectase, mengenai satu paru
2. Satu lobus, percabangan main bronchus
3. Gambaran khas yaitu inverted S sign → tumor ganas bronkus
dengan atelektasis lobus superior paru.
4. Satu segmen → segmental atelektasis
5. Platelike atelectase, berbentuk garis
6. Misal : Fleischner line → oleh tumor paru
7. Bisa juga terjadi pada basal paru → post operatif

Berdasarkan lokasi atelektasis:

1. Atelektasis lobaris bawah: bila terjadi dilobaris bawah paru kiri,
maka akan tersembunyi dibelakang bayangan jantung dan pada foto
thorak PA hamya memperlihatkan diafragma letak tinggi.
2. Atelektasis lobaris tengah kanan (right middle lobe). Sering
disebabkan peradangan atau penekanan bronkus oleh kelenjar getah
bening yang membesar.
3. Atelektasis lobaris atas (upper lobe): memberikan bayangan densitas
tinggi dengan tanda penarikan fissure interlobaris ke atas dan trakea
ke arah atelektasis.
4. Atelektasis segmental: kadang-kadang sulit dikenal pada foto thoraj
PA, maka perlu pemotretan dengan posisi lain seperti lateral,
 miring (obligue), yang memperlihatkan bagian uang terselubung
dengan penarikan fissure interlobularis.
5. Atelektasis lobularis (plate like/atelektasis local). Bila penyumbatan
terjadi pada bronkus kecil untuk sebagian segmen paru, maka akan
terjadi bayangan horizontal tipis, biasanya dilapangan paru bawah
yang sering sulit dibedakan dengan proses fibrosis. Karena hanya
sebagian kecil paru terkena, maka biasanya tidak ada keluhan.
6. Atelektasis pada lobus atas paru kanan. Kolaps pada bagian ini
meliputi bagian anterior, superior dan medial. Pada foto thorak PA
tergambarkan dengan fisura minor bagian superior dan mendial
yang mengalami pergeseran. Pada foto lateral, fisura mayor
bergerak ke depan, sedangkan fisura minor dapat juga mengalamai
pergeseran ke arah superior.

D. Patofisiologi
Setelah penyumbatan bronchial yang terjadi secara mendadak
sirkulasi darah perifer akan diserap oleh udara dari alveoli, yang akan
menyebabkan terjadinya kegagalan pernapasan dan penarikan kembali
paru-paru dalam beberapa menit, hal ini tanpa desebabkan adanya infeksi.
Paru-paru akan menyusut secara komplek. Dalam tingkat awal, perfusi
darah paru-paru akan kekurangan udara yang menyebabkan hipoksemi
arterial. Jika kapiler dan jaringan hipoksia mengakibatkan timbulnya
transudat berupa gas dan cairan serta udem paru.Pengeluaran transudat dari
alveoli dan sel merupakan pencegahan komplit kolaps dari atelektasis paru.
Daerah sekitar paru-paru yang mengalami udem kompensata sebagian akan
kehilangan volume. Bagaimanapun juga pada kasus kolaps yang luas
diafragma mengalami paninggian, dinding dada nyeri dan hal ini akan
mempengaruhi perubahan letak hati dan mediastinum.
Sesak yang disebabkan merupakan variasi perubahan stimulus
pusat respirasi dan kortek serebral.Stimulus berasal dari kemoreseptor di
 mana terdapat daerah atelektasis yang luas yang menyebabkan tekanan O2
kurang atau berasal dari paru-paru dan otot pernapasan, dimana paru-paru
kekurangan oksigen tidak terpenuhi dan penambahan kerja
pernapasan.Kiranya aliran darah pada daerah yang mengalami atelektasis
berkurang.Tekanan CO2 biasanya normal atau seharusnya turun sedikit dari
sisa hiperventilasi parenkim paru-paru yang normal (Price, 2006).

E. Gejala Klinis
Atelektasis dapat terjadi secara perlahan dan hanya menyebabkan sesak
nafas yang ringan. Gejalanya bisa berupa :
● Gangguan pernafasan
● Bunyi nafas berkurang
● Nyeri dada
● Batuk
● Pucat
● Cemas
● Sianosis
● Gelisah
● Takikardia
Jika disertai infeksi, bisa terjadi demam dan peningkatan denyut jantung,
kadang-kadang sampai terjadi syok (tekanan darah sangat rendah) (Sharma,
2003).

F. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik :
Pada tahap dini sulit diketahui.
● Ronchi basah, kasar dan nyaring.
● Hipersonor/timpani bila terdapat kavitas yang cukup dan pada
auskultasi memberi suara umforik.
● Atropi dan retraksi interkostal pada keadaan lanjut dan fibrosis.
 ● Bila mengenai Pleura terjadi efusi pleura (perkusi memberikan suara
pekak)

G. Pemeriksaan Radiologi :
Sebagai dasar gambaran radiologis pada atelektasis adalah
pengurangan volume bagian paru baik lobaris, segmental atau seluruh paru,
dengan akibat kurangnya aerasi sehingga memberi bayangan lebih suram
(densitas tinggi) dengan penarikan mediastinum kearah atelektasis,
sedangkan diafragma tertarik ke atas dan sela iga menyempit. Dengan
adanya atelektasis, maka bagian paru sekitarnya mengalami suatu enfisema
kompensasi yang kadang-kadang begitu hebatnya sehingga terjadi herniasi
hemithorak yang sehat kearah hemethorak yang atelektasis (Rasad, 2000)
Beberapa atelektasis di kenal sebagai:
● Atelektasis lobaris bawah: bila terjadi dilobaris bawah paru kiri,
maka akan tersembunyi dibelakang bayangan jantung dan pada foto
thorak PA hamya memperlihatkan diafragma letak tinggi.
● Atelektasis lobaris tengah kanan (right middle lobe). Sering
disebabkan peradangan atau penekanan bronkus oleh kelenjar getah
bening yang membesar.
● Atelektasis lobaris atas (upper lobe): memberikan bayangan densitas
tinggi dengan tanda penarikan fissure interlobaris ke atas dan trakea
ke arah atelektasis.
● Atelektasis segmental: kadang-kadang sulit dikenal pada foto thoraj
PA, maka perlu pemotretan dengan posisi lain seperti lateral, miring
(obligue), yang memperlihatkan bagian uang terselubung dengan
penarikan fissure interlobularis.
● Atelektasis lobularis (plate like/atelektasis local). Bila penyumbatan
terjadi pada bronkus kecil untuk sebagian segmen paru, maka akan
terjadi bayangan horizontal tipis, biasanya dilapangan paru bawah
yang sering sulit dibedakan dengan proses
 fibrosis. Karena hanya sebagian kecil paru terkena, maka biasanya
tidak ada keluhan.
● Atelektasis pada lobus atas paru kanan. Kolaps pada bagian ini
meliputi bagian anterior, superior dan medial. Pada foto thorak PA
tergambarkan dengan fisura minor bagian superior dan mendial yang
mengalami pergeseran. Pada foto lateral, fisura mayor bergerak ke
depan, sedangkan fisura minor dapat juga mengalamai pergeseran
ke arah superior. Berikut ini beberapa tanda klasik yang sering
timbul S Sign of Golden, tanda ini berupa gambaran huruf “S”
terbalik yang merupakan bentuk dari fisura minor yang mengalami
pergesaran (Rasad, 2000).

H. Diagnosis
Diagnosis biasanya ditegakkan berdasarkan klinis dan gambaran
radiologis yang jelas dari berkurangnya ukuran paru-paru (digambarkan
dengan adanya penarikan tulang iga, peninggian diafragma, penyimpangan
dari trakea, jantung dan mediastinum dan sela lobus kehilangan udara, di
celah interlobus menjadi bergeser atau tidak pada tempatnya, dan densitas
pada lobus menjadi lebih opak, seperti pada bronkus, pembuluh darah
kelenjar limfe menjadi tidak beraturan. Dan pemeriksaan khusus misalnya
dengan bronkoskopi dan bronkografi, dapat degan tepat menetukan cabang
bronkus yang tersum
B. Konsep Asuhan Keperawatan

1. I. Pengkajian

1. Identitas : –

2. Umur : Anak-anak cenderung mengalami infeksi virus dibanding dewasa.

Mycoplasma terjadi pada anak yang relatif besar.

3. Tempat tinggal : Lingkungan dengan sanitasi buruk beresiko lebih besar

4. Keluhan utama :

1. Kehilangan nafsu makan, mual/muntah

2. Sakit kepala daerah frontal ( influenza )

3. Nyeri dada ( pleuritik ), meningkat oleh batuk

4. Pernafasan dangkal

5. Riwayat Masuk : Anak biasanya dibawa ke rumah sakit setelah

sesak nafas, cyanosis atau batuk-batuk disertai dengan demam
tinggi. Kesadaran kadang sudah menurun apabila anak masuk
dengan disertai riwayat kejang demam (seizure).

6. Riwayat Penyakit Dahulu : Predileksi penyakit saluran pernafasan

lain seperti ISPA, influenza sering terjadi dalam rentang waktu 3-
14 hari sebelum diketahui adanya penyakit Pneumonia. Penyakit
paru, jantung serta kelainan organ vital bawaan dapat memperberat
klinis penderita

7. Pemeriksaan fisik :

1. Sistem Integumen

1. Subyektif : –

2. Obyektif : Kulit pucat, cyanosis, turgor menurun

(akibat dehidrasi sekunder), banyak keringat , suhu
kulit meningkat, kemerahan

ii.Sistem Pulmonal

1. Subyektif : Sesak nafas, dada tertekan, cengeng

2. Obyektif : Pernafasan cuping hidung, hiperventilasi, batuk

(produktif/nonproduktif), sputum banyak, penggunaan otot bantu pernafasan,
 pernafasan diafragma dan perut meningkat, Laju pernafasan meningkat, terdengar
stridor, ronchii pada lapang paru,

3. Sistem Cardiovaskuler

1. Subyektif : Sakit kepala

2. Obyektif : Denyut nadi meningkat, pembuluh darah vasokontriksi,

kualitas darah menurun

3. Sistem Neurosensori

1. Subyektif : Gelisah, penurunan kesadaran, kejang

2. Obyektif : GCS menurun, refleks menurun/normal, letargi

v.Sistem Musculoskeletal

1. Subyektif : Lemah, cepat lelah

2. Obyektif : Tonus otot menurun, nyeri otot/normal, retraksi paru dan penggunaan
otot aksesoris pernafasan

3. Sistem genitourinaria

1. Subyektif : –

2. Obyektif : Produksi urine menurun/normal,

3. Sistem digestif

1. Subyektif : Mual, kadang muntah

2. Obyektif : Konsistensi feses normal/diare

3. Studi Laboratorik :

1. Hb : Menurun/normal

2. Analisa Gas Darah : Acidosis respiratorik,

penurunan kadar oksigen darah, kadar karbon darah
meningkat/normal

3. Elektrolit : Natrium/kalsium menurun/normal

KEMUNGKINAN DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNCUL

1. Bersih jalan nafas tidak efektif b.d hipersecresi jalan nafas (D.0001)

2. Pola nafas tidak efektif b.d penurunan energi (D.0005)

3. Gangguan pertukaran gas b.d ketidak seimbangan ventilasi - perfusi (D.0003)

1. Bersih jalan nafas tidak efektif b.d hipersecresi jalan nafas (D.0001)
DiAGNOSA LUARAN
Data
S: Bersih jalan nafas tidak Bersihan jalan nafas
(Tidak tersedia) efektif b.d hipersecresi jalan ekspetasi meningkat
nafas (L.01001) Kriteria hasil
O: 1. Batuk efektif
 Batuk tidak efektif/tidak meningkat 5
mampu batuk 2. Produksi sputum
 Seputum berlebihan menurun 5
/ meconium di jalan nafas 3. Mengi/wheezing
( ada neunatus ) menurun 5
 mengi, Wheezing dan 4. Dispnea menurun 5
/ ronkhi kering 5. Oetopnea menurun 5
6. Sulit bicara menurun
5 15 detik
7. Cianosis menurun 5
8. Gelisah menurun 5
9. Frekwensi nafas
membaik 5
10. Pola nafas membaik
5 Kolaborasi
INTERVENSI
Observasi
 Monitor pola nafas
 Monitor bunyi nafas tambahan
 Monitor sputum (jumlah, aroma, warna)
Terapeutik
 Pertahankan kepatenan jalan n
afas dengan head-tilt dan chin-lift (jaw-
thrust)
 Posisikan semi –fowler atau fowler
 Berikan minum hangat
 Lakukan fisioterapi dada jika perlu
 Lakukan penghisapan lendir kurang dari
 Lakukan hiperoksigenasi sebelum
penghisapan endotracheal
 Berikan oksigen jika perlu
Edukasi
 Ajarkan tehnik batuk myang efektif
 Pemberian bronkodilatator,
ekspetoran,mukolitik,jika perlu
2. Pola nafas tidak efektif b.d penurunan energi (D.0005)

DiAGNOSA LUARAN INTERVENSI

Data
S: 1. Pola nafas Pola nafas ekspetasi Observasi
 Dispnea tidak efektif membaik  Monitor pola nafas
b.d penurunan Kriteria hasil  Monitor bunyi nafas
O: energi 1. ventilasi tambahan
 penggunaan otot bantu nafasan (D.0005) semenit meningkat 5  Monitor sputum (jumlah,
 Fase ekspirasi memanjang 2. kapasitas vital aroma, warna)
 Pola nafas abnormal meningkat 5 Terapeutik
(Takipnea,bradipnea,hiperventilasi,kussmaul) 3. tekanan ekspirasi  Pertahankan kepatenan jalan
meningkat 5 n afas dengan head-tilt dan
4. tekanan inspirasi chin-lift (jaw-thrust)
meningkat 5  Posisikan semi –fowler atau
5. dispnea meningkat fowler
menurun 5  Berikan minum hangat
6. penggunaan otot  Lakukan fisioterapi dada jika
bantu nafas menurun perlu
5  Lakukan penghisapan lendir
7. ortopnea menurun 5 kurang dari 15 detik
8. frekwensi nafas  Lakukan hiperoksigenasi
membaik 5 sebelum penghisapan
9. kedalaman nafas endotracheal
membaik 5  Berikan oksigen jika perlu
Edukasi
 Ajarkan tehnik batuk myang
efektif Kolaborasi
 Pemberian bronkodilatator,
ekspetoran,mukolitik,jika
perlu
3. Gangguan pertukaran gas b.d ketidak seimbangan ventilasi - perfusi (D.0003)

DiAGNOSA LUARAN INTERVENSI

Data
S: 1. Gangguan pertukaran gas b.d ketidak Pertukaran gas ekspetasi Observasi
 Dispnea seimbangan ventilasi -perfusi (D.0003) membaik  monitor frekwensi
Kriteria hasil ,irama,kedalaman dan upaya
O 1. Tingkat kesadaran nafas
 PAO2 menurun meningkat 5  monitor pola nafas
 PCO2 meningkat / 2. Dispnea menurun 5  monitor kemampuan batuk
menurun 3. bunyi nafas efektif
 Takikardia tambahan menurun  monitor adanya produksi
 pH arteri 5 seputum
meningkat / 4. pusing menurun 5  monitor adanya sumbatan jalan
menurun 5. penglihatan kabur nafas
 bunyi nafas menurun 5  monitor saturasi oksigen
tambahan 6. gelisah menurun 5  auskultasi bunyi nafas
7. nafas cuping hidung Terapeutik
menurun 5  atur interval pemantauan
8. PCO2 membaik 5 respirasisesuai kondisi pasien
9. PAO2 membaik 5  dokumentasikan hasil
10. sianosis membaik 5 pemantauan
11. pola nafas membaik Edukasi
5  jelaskan tujuan dan prosedur
12. warna kulit pemantauan
membaik 5  informasikan hasil pemantauan,
jika perlu