PENDAHULUAN
A. Latar belakang
Diabetes sudah dikenal sejak berabad-abad sebelum masehi. Pada papyrus ebers di
mesir kurang lebih 1500 SM, dgambarkan adanya penyakit dengan tanda-tanda banyak
kencing. Kemudian celcus atau paracelcus kurang lebih 30 tahun lalu SM, juga
menemukan penyakit itu tapi baru 200 tahun kemudian, areteus menyebutnya sebagai
penyakit aneh dan menamai penyakit itu diabetes dari kata diabere yang berarti siphon
atau tabung untuk mengalirkan cairan dari suatu tempat ketempat lain.
terus meningkat prevalensinya. Pada tahun 2003 diabetes didunia diperkirakan 194 juta,
jumlah ini kemunkinan mencapai 333 juta ditahun 2025. Data dari departemen
FKUI, 2011)
DM tipe 2 di Indonesia akan meningkat dengan drastic yang disebabkan oleh beberapa
factor:
2. Makanan berlebihan
3. Kurang berolahraga
c. Factor demografi
2. Urbanisasi
1
d. Berkurangnya penyakit infeksi dan kurang gizi
Untuk pertama kalinya Indonesia mempunyai data nasional prevalensi diabetes untuk
daerah urban sebesar 5.7% berkat penelitian yang baru saja selesai dilakukan oleh
B. Tujuan Umum
Para mahasiswa mampu memahami tentang penyakit diabetes mellitus tipe II dan
C. Tujuan Khusus
2
BAB II
PEMBAHASAN
A Pengertian
kronik pada mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah, di sertai lesi pada membran basalis
kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth, 2002).
diabetes yang terjadi akibat penurunan sensitivitas terhadap insulin (yang disebut
resistensi insulin) atau akibat penurunan jumlah produksi insulin (Smeltzer Suzzane C
Dari beberapa pengertian diatas maka dapat diambil suatu kesimpulan bahwa
Diabetes Mellitus tipe II adalah diabetes yang terjadi akibat penurunan sensitivitas
terhadap insulin yang ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun dalam
kerja insulin.
- Gestational Diabetes Melitus pada golongan ini hanya terjadi pada ibu hamil.
3
A. Anatomi Fisiologi
Pankreas merupakan sekumpulan kelenjar yang panjangnya kira – kira 15 cm, lebar
5 cm, mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata – rata 60 – 90 gram.
Pankreas merupakan kelenjar endokrin terbesar yang terdapat di dalam tubuh baik
hewan maupun manusia. Bagian depan (kepala) kelenjar pankreas terletak pada lekukan
yang dibentuk oleh duodenum dan bagian pilorus dari lambung. Bagian badan yang
merupakan bagian utama dari organ ini merentang ke arah limpa dengan bagian ekornya
menyentuh atau terletak pada alat ini. Dari segi perkembangan embriologis, kelenjar
pankreas terbentuk dari epitel yang berasal dari lapisan epitel yang membentuk usus.
tersebar di seluruh pankreas dengan berat hanya 1 – 3 % dari berat total pankreas. Pulau
4
langerhans berbentuk ovoid dengan besar masing-masing pulau berbeda. Besar pulau
langerhans yang terkecil adalah 50 μ, sedangkan yang terbesar 300 μ, terbanyak adalah yang
besarnya 100 – 225 μ. Jumlah semua pulau langerhans di pankreas diperkirakan antara 1 – 2
juta.
manjadi faktor hiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai “ anti insulin like
activity “.
Masing – masing sel tersebut, dapat dibedakan berdasarkan struktur dan sifat
pewarnaan. Di bawah mikroskop pulau-pulau langerhans ini nampak berwarna pucat dan
banyak mengandung pembuluh darah kapiler. Pada penderita DM, sel beha sering ada tetapi
berbeda dengan sel beta yang normal dimana sel beta tidak menunjukkan reaksi pewarnaan
Insulin merupakan protein kecil dengan berat molekul 5808 untuk insulin manusia.
Molekul insulin terdiri dari dua rantai polipeptida yang tidak sama, yaitu rantai A dan B.
Kedua rantai ini dihubungkan oleh dua jembatan ( perangkai ), yang terdiri dari disulfida.
Rantai A terdiri dari 21 asam amino dan rantai B terdiri dari 30 asam amino.
Insulin dapat larut pada pH 4 – 7 dengan titik isoelektrik pada 5,3. Sebelum insulin
dapat berfungsi, ia harus berikatan dengan protein reseptor yang besar di dalam membran sel.
Insulin di sintesis sel beta pankreas dari proinsulin dan di simpan dalam butiran berselaput
yang berasal dari kompleks Golgi. Pengaturan sekresi insulin dipengaruhi efek umpan balik
kadar glukosa darah pada pankreas. Bila kadar glukosa darah meningkat diatas 100
5
mg/100ml darah, sekresi insulin meningkat cepat. Bila kadar glukosa normal atau rendah,
Selain kadar glukosa darah, faktor lain seperti asam amino, asam lemak, dan hormon
utama insulin untuk meningkatkan kecepatan transport glukosa melalui membran sel ke
jaringan terutama sel – sel otot, fibroblas dan sel lemak. (Askandar, 2001)
B. Etiologi
1. Diabetes tipe I:
a. Faktor genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi
Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen
HLA.
b. Faktor-faktor imunologi
terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan
c. Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan
destruksi selbeta.
6
1) Diabetes Tipe II
sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik
Faktor-faktor resiko :
b. Obesitas
c. Riwayat keluarga
C. Patofisiologi
Keadaan tubuh yang sehat makanan seperti karbohidrat, lemak, protein, dan
vitamin serta air dalam saluran cerna dipecah menjadi polisakarida, glukosa menjadi
monosakarida, mengalir dalam pembuluh darah vena porta sehingga terjadi rangsang sel
beta pankreas untuk mengeluarkan insulin. Monosakarida disimpan diotot dan hati
sebagai dalam glikogen, sisanya beredar dalam pembuluh darah dan dikontrol oleh
insulin.
Jika glukosa berkurang maka terjadi pemecahan glikogen yang disebabkan oleh
reaksi glikogenolisis. Sedangkan bila kadar glukosa berlebihan maka disimpan dalam
penggunaan glukosa oleh otot-otot skeletal, jaringan adiposa dan hati. Trigliserida
ditransformasi dari sel-sel menuju kehati dirubah menjadi keton yang digunakan oleh
otot.
7
Pada IDDM sekresi insulin sangat sedikit atau tidak ada sama sekali, sedangkan
pada NIDDM terdapat ketidak sesuaian Glukosa Sinsing Mekanism oleh sel beta
pankreas. Demikian pula pada obesitas, ada penurunan jumlah reseptor insulin pada
membran sel otot dan sel lemak. Pada obesitas di ekskresikan sejumlah besar insulin,
tapi tidak efektif penggunaannya karena berkurangnya jumlah reseptor insulin. Saat
glukosa darah meningkat tubulus renal tak mampu mereabsorsi seluruh glukosa saat
glumerolus filtrasi sehingga tidak terjadi glukosuria. Glukosa darah yang tinggi
menyebabkan osmotik diuresis karena gula bersifat mengikat air. Air, sodium, clorida,
photasium dan phospat menjadi hilang keluar bersama urin, sehingga klien menjadi
haus. Bila insulin defisiensi atau tidak ada, glukosa tidak dapat masuk kedalam sel dan
menyebabkan sel dalam keadaan lapar, tetapi di pihak lain glukosa meningkat dalam
tubuh. Jika sel tidak dapat memakai glukosa sebagai bahan bakar,maka alternatif yang
digunakan yaitu dengan memecah asam lemak, keton bodies dalam jumlah terbatas.
Keton bodies ini berhasil digunakan oleh sel sebagai energi. (Mansjoer. A dkk, 1999)
8
enuaan genetic, factor-
faktor imunologi,
Produksi insulin
glukogen
Hiperglikemia
Poli uria
Kelemahan
Perubahan pola
eliminasi
9
D. Tanda Dan Gejala
tidak ada. Sebaliknya yang sering mengganggu klien adalah keluhan akibat komplikasi
degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf. Pada DM lansia terdapat perubahan
patofisiologi akibat proses menua, sehingga gambaran klinisnya bervariasi dari kasus
tanpa gejala sampai kasus dengan komplikasi yang luas. Keluhan yang sering muncul
adalah adanya gangguan penglihatan karena katarak, rasa kesemutan pada tungkai serta
kelemahan otot (neuropati perifer) dan luka pada tungkai yang sukar sembuh dengan
pengobatan lazim.
ditemukan adalah :
1. Katarak
2. Glaukoma
3. Retinopati
5. Pruritus Vulvae
8. Dermatopati
9. Neuropati perifer
11. Amiotropi
10
15. Penyakit koroner
17. Hipertensi
Osmotik diuresis akibat glukosuria tertunda disebabkan ambang ginjal yang tinggi,
dan dapat muncul keluhan nokturia disertai gangguan tidur, atau bahkan inkontinensia urin.
Perasaan haus pada klien DM lansia kurang dirasakan, akibatnya mereka tidak bereaksi
adekuat terhadap dehidrasi. Karena itu tidak terjadi polidipsia atau baru terjadi pada stadium
lanjut.
Penyakit yang mula-mula ringan dan sedang saja yang biasa terdapat pada klien DM
usia lanjut dapat berubah tiba-tiba, apabila klien mengalami infeksi akut. Defisiensi insulin
yang tadinya bersifat relatif sekarang menjadi absolut dan timbul keadaan ketoasidosis
dengan gejala khas hiperventilasi dan dehidrasi, kesadaran menurun dengan hiperglikemia,
dehidrasi dan ketonemia. Gejala yang biasa terjadi pada hipoglikemia seperti rasa lapar,
menguap dan berkeringat banyak umumnya tidak ada pada DM usia lanjut. Biasanya tampak
Pada usia lanjut reaksi vegetatif dapat menghilang. Sedangkan gejala kebingungan
dan koma yang merupakan gangguan metabolisme serebral tampak lebih jelas
E. Pemeriksaan penunjang
11
Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM (mg/dl)
Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan :
c. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi
F. Penatalaksanaan
mengatur glukosa darah dan mencegah timbulnya komplikasi acut dan kronik. Jika klien
berhasil mengatasi diabetes yang dideritanya, ia akan terhindar dari hyperglikemia atau
faktor aktifitas fisik, diet dan intervensi farmakologi dengan preparat hyperglikemik oral
dan insulin.
Pada penderita dengan diabetes mellitus harus rantang gula dan makanan yang
manis untuk selamanya. Tiga hal penting yang harus diperhatikan pada penderita
diabetes mellitus adalah tiga J (jumlah, jadwal dan jenis makanan) yaitu :
12
J I : jumlah kalori sesuai dengan resep dokter harus dihabiskan.
Diet pada penderita diabetes mellitus dapat dibagi atas beberapa bagian antara lain :
protein 20 %.
4. Diet B1 dan B2 diberikan untuk nefropati diabetik dengan gangguan faal ginjal.
Indikasi diet A :Diberikan pada semua penderita diabetes mellitus pada umumnya.
b) Mempunyai hyperkolestonemia.
Indikasi diet B1Diberikan pada penderita diabetes yang memerlukan diet protein tinggi, yaitu
13
e) Hamil dan menyusui.
i) Menderita selulitis.
Indikasi tersebut di atas selama tidak ada kontra indikasi penggunaan protein kadar tinggi.
Diet B2Diberikan pada penderita nefropati dengan gagal ginjal kronik yang klirens
a) Tinggi kalori (lebih dari 2000 kalori/hari tetapi mengandung protein kurang.
c) Dalam praktek hanya terdapat diet B2 dengan diet 2100 – 2300 kalori / hari.
Diet B3Diberikan pada penderita nefropati diabetik dengan gagal ginjal kronik yang klibers
c) Karena alasan No 2 maka hanya dapat disusun diet B3 2100 kalori dan 2300 /
Semua penderita diabetes mellitus dianjurkan untuk latihan ringan yang dilaksanakan secara
teratur tiap hari pada saat setengah jam sesudah makan. Juga dianjurkan untuk melakukan
latihan ringan setiap hari, pagi dan sore hari dengan maksud untuk menurunkan BB.
14
BAB III
MANADO
A. Pengkajian
1) Identitas klien
6
B. Riwayat Kesehatan
disertai pusing, dan klien juga mengatakan batuk seperti ada lender di
klien juga merasa nyeri pada ulu hati di sertai mual dan muntah.
mengikuti secara rutin Ibadah pada hari minggu dan klien juga sering
keluarga.
7
Genogram
Keterangan :
: Laki-laki
: Perempuan
: Meninggal laki-laki
: Meninggal perempuan
: garis keturunan
: tinggal serumah
8
C. Pola Kesehatan Menurut Gordon
Sebelum Sakit : Ny. L.M mengatakan kesehatan klien tidak terganggu dan tidak
Saat Sakit : Ny.L.M mengatakan saat badan terasa lemah klien hanya berbaring
dan dalam sehari 2-3 kali makan dengan porsi nasi, lauk dan sayu klien juga suka
makan dengan porsi sedikit dihabiskan, dan klien juga sedang melakikan diet
rendah glukosa tidak makan makanan yang mengandung kadar gula yang tinggi.
3. Pola Eliminasi
Sebelum Sakit
BAK dan BAB : Ny. L.M mengatakan tidak mengalami gangguan BAK dan BAB
Saat Sakit
BAK : Ny.L.M mengatakan sehari 1-4 BAK dan sering buang air kecil dimalam
hari.
BAB : Ny.L.M mengatakan baru 1x BAB hanya pda saat pertama kali masuk
rumah sakit dan sampai sekarang klien belum BAB
9
4. Pola aktifitas dan latihan
- Aktifitas
Mandi
Tolieting
Berpakaian
Berpindah
Ket : 0 : Mandiri, 1: Alat bantu , 2 : Dibantu orang lain , 3 : dibantu orang lain
dan alat , 4 : Tergantung total
- Latihan
Sebelum sakit : Ny.LM mengatakan aktifitas tidak terganggu
Saat sakit : Ny. L.M mengatakan saat di kaji sebagian aktifitas klien
sering dibantu suaminya.
5. Pola Kognitif-Perseptual
Sebelum Sakit : Ny.L.M mengatakan penglihatan tidak ada gangguan.
Saat Sakit : Ny.L.M mengatakan penglihatan sedikit terganggu dan
saat dikaji klien mengatakan sudah perna di oprasi.
6. Pola Istirahat Tidur
Sebelum Sakit : Ny.L.M mengatakan adalah seorang ibu rumah tangga
yang hanya tinggal dirumah dan mengurus egala urusan yang ada diruma, istirahat
tidur tidak ada masalah.
Saat Sakit : Ny.L.M mengatakan istirht klien terganggu pada saat klien
tidur tiba-tiba terbangun karena klien batuk dan berusaha mengelurakan dahak
yang ada dalam ternggorokan.
7. Pola Konsep Diri-Persepsi Diri
Sebelum Sakit : Ny.L.M mengatakan tidak ada gangguan dengan dirinya
Saat Sakit : Ny.L.M mengatakan merasakan depresi karena mengalami
gangguan kesehatan pada tubuhnya.
8. Pola Peran Dan Hubungan
10
Sebelum Sakit : Ny,L.M mengatakan adalah seorang IRT yang mempunyai
peran dalam mengurus segala kebutuhan yang ada dirumah, hubungan dengan
keluarga baik.
Saat Sakit : Ny.L.M mengatakan peran sebagai Ibu rumah tangga
terganggu dikarenakan klien sedang mengalami gangguan kesehatannya, dan klien
mendapatkan dukungan untuk proses penyembuhannya.
9. Pola reproduksi dan seksual
Sebelum sakit : Ny.L.M mengatakan tidak mengalami gangguan reprosuksi dan
tidak ada gangguan saat bersenggama dengan suaminya
Saat Sakit : Ny.L.M mengatakan tidak ada gangguan dengan
reproduksinya.
10. Pola Mekanisme Koping-Toleransi Stres
Sebelum Sakit : Ny.L.M mengatakan adalah seorang yang rama dan
kadang emosi, saat ada masalah klien sering menyelesaikan masalah bersama
dengan keluarga nya.
Saat Sakit : Ny.L.M mengatakan mengalami depresi dikarenakan
adanya keluhan-keluhan yang dirasakan.
11. Pola Sosial dan spiritual
Sebelum Sakit : Ny.L.M mengatakan sering mengikuti kegiatan-kegiatan
gotong royong yang ada di daerah dan klien juga sering mengikuti kegiatan
keagamaan.
Saat Sakit : Tn.T.m mengatakan sering berdoa untuk kesembuhannya.
11
D. Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : Tampak Sakit
Kesadaran : Komposmentis
TTV
TD : 130/80 mmHg
N : 70x/M
R : 22x/M
SB : 36,8 derajat C
1. Kepala
a. Inspeksi
Warna rambut : Tampak terlihat hitam
Bentuk kepala : Tampak terlihat bulat
Mudah rontok : Tampak terlihat Tidak rontok
Lesi : Tidak terdapat lesi
a. Palpasi
Nyeri tekan : Tidak adanya nyeri tekan
Benjolan : Tidak terlihat adanya benjolan
2. Wajah
a. Inspeksi
Pergerakan wajah : Pergerakan tampak normal
Ekspresi : Wajah terlihat tampak Lemah
Acne : Tidak adanya jerawat
3. Mata
a. Inspeksi
Alis mata : Tampak telihat simetris antara kiri dan kanan
Kelopak mata : Tampak terdapat edema
Konjungtiva : Tampak tidak terlihat anemis
Sclera : Tampak Tidak terlihat icterus
Penglihatan : kurang baik
b. Palpasi
Nyeri tekan : Terdapat nyeri tekan pada mata sebelah sinistra
4. Hidung
Nasal septum : Tampak terlihat tegak lurus
Merman mukosa : Tampak terihat warna merah muda
Penciuman : Baik
5. Telinga
12
Bentuk : Tampak terlihat normal
Simetris : Telinga kiri dan kanan sama
Pendengaran : Baik
Serumen : tampak terlihat tidak ada serumen
Otore : Tampak terlihat tidak ada otore
6. Mulut
a. Bibir
Simetris : Terlihat simetris antara kiri dan kanan
Warna : Tampak terlihat berwarna pucat
Kondisi : Tampak terlihat kering
Lesi : Tidak terdapat lesi
b. Mukosa mulut
Warna : Tampak terlihat berwarna merah muda
Lesi : Tidak terdapat lesi
c. Gigi
Caries : Terlihat adanya caries
Gigi palsu : Tidak terdapat gigi palsu
7. Leher
Pembesaran kelenjar tiroid : Tidak terdapat pembesaran kelenjar tiroid
8. Thoraks dan paru
a. Inspeksi
Kesimetrisan : Terlihat simetris kiri dan kanan
Jenis pernafasan : Abdominal-thorakal
b. Palpasi
Nyeri tekan : Tidak terdapat nyeri tekan
Peradangan : Tidak terdapat peradanagn
c. Auskultasi
Bunyi nafas : Normal
9. Abdomen
Inspeksi : Tampak terlihat tidak ada edema dan lesi
Palpasi : Tidak terdapat nyeri tekan
Auskultasi : Suara bising usus
10. Genitalia
Tidak dikaji
11. Ekstremitas atas : Dextra terpasang IVFD Rl 20gtt/M
12. Ekstremitas bawah : Paresthesia (-)
13
13. Pemeriksaan Penunjang
JENIS PEMERIKSAAN
FUNGSI GINJAL
GLUKOSA
LEMAK
220 133-200 Mg/dl
Kolestrol total
35 >40 Mg/dl
Kolestrol HDL
164 60-130 Mg/dl
Kolestrol LDL
105 30-190 Mg/dl
Kolestrol LDL
4,26 3,5-5,5 Mg/dl
Triglisemida
Elektrolit
125,0 135-145 Mg/dl
Kalium
86,2 98-108 Mg/dl
Natrium
14
14. Terapi
Glomepirid 2 mg 1x1
Dulcolax sup
Amlodipine 10 mg 1x1
15
Klafsikasi Data
16
Analisa Data
N : 70x/M
R : 22x/M
SB : 36,8 derajat C
-Klien tampak tidur terbaring
3. DS : klien mengatakan sering meras Perubahan status kesehatan Ansietas b/d Perubahan status
kesehatannya.
bersemangat
17
RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN PADA NY.L.M USIA 48 TAHUN DENGAN
RS BAYANGKARA MANADO
metabolisme yang ditanda diharapkan kelemahan dapat 2. M : Bantu aktifitas klien sesuai
2. Perubahan pola eliminasi Setelah diberikan tindakan 1. O: observasi intake dan output
( BAK ) b/d adanya kelainan diharapkan perubahan pola 2. M : lakukan pemantauan warna
pada sistem urinaria , Yang eliminasi dapat teatasi dengan dan bau urine
DS : klien mengatakan suka -frekuensi BAK kembali normal terlalu sering mengkonsumsi air
buang air kecil di malam -BAK malam hari teratasi dimalam hari.
18
1-4x indikasi
malam hari
dengan perubahan status keperawatan selamat 2 hari klien dan penyebab klien cemas
RS BAYANGKARA MANADO
19
No Dx Hari/tanggal/jam Implementasi Evaluasi
1. I Senin.02/07/2018 1. Mengobservasi keadan
20
3. Menganjurkan klien untuk P : intervensi 1,2,3 dan
hari.
4. Mengkolaborasi dengan
sesuai indikasi
-amlodipine 1x1
3. III Senin, 02/07/2018 1.Mengobservasi tingkat
diberikann
21
penjelasan mengenai
penanganan.
RS BAYANGKARA MANADO
22
tampak lemah terasa lemah
dengan indikasi
2x1
-amlodipine 1x1
2. II Selasa, 03/07/2018 1. Mengobservasi intake
mengkonsumsi air di
malam hari.
23
Hasil : klien mengikuti
arahan
4. Mengkolaborasi
indikasi
2x1
-amlodipine 1x1
3. III Rabu 04/07/2018 1. Memberikan penjelasan
mendengarkan rilex
Hasil : klien
mendengarkan
3. Mengkolaborasi
mengenai penyebab,
pengobatan dan
24
penanganan.
Hasil : Klien
mendengarkan
RS BAYANGKARA MANADO
25
08.20 3. Mengkolaborasi dengan
indikasi
2x1
-amlodipine 1x1
2x1
-amlodipine 1x1
26
BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
kronik pada mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah, di sertai lesi pada membran basalis
B. Saran
Diharapkan kepada pembaca agar ada kritikan dan saran bagi penulis dan pada
27
DAFTAR PUSTAKA
28