LAPORAN PENDAHULUAN HIPERTENSI

Dosen Pembimbing:

Ns. Sarwito Rachmad Barmawi, S.Kep.,MNS

Di susun Oleh :

1. Esa Novanda (161102001)

2. Irfan Dwi Laksono (161102009)
3. Tri Oka Regita Cahyani (1611020016)
4. Nela Setia Resi (1611020027)
5. Lely Oktavia Ningtias (1611020034)
6. Yuni (1611020045)
7. Beby Sauliardo (1611020052)

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN SI

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PURWOKERTO

2019
A. DEFINISI
Hipertensi adalah suatu keadaan dimana tekanan darah sistolik ≥ 140 mm Hg dan
tekanan darah diastolik ≥ 90 mmHg (Joint National Committe on Prevention Detection,
Evaluation, and Treatment of High Pressure. Pada kelompok usia lanjut, hipertensi
didefinisikan sebagai tekanan sistolik ≥ 160 mmHg dan tekanan diastolik ≥ 90 mmHg.
Hipertensi adalah peninggian tekanan darah di atas normal. Ini termasuk golongan
penyakit yang terjadi akibat suatu mekanisme kompensasi kardiovaskuler untuk
mempertahankan metabolisme tubuh agar berfungsi normal. Apabila hipertensi tidak
terkontrol akan menyebabkan kelainan pada organ-organ lain yang berhubungan dengan
sistem-sistem tersebut. Semakin tinggi tekanan darah lebih besar kemungkinan timbulnya
penyakit-penyakit kardiovaskuler secara premature1. Sejumlah 85-90% hipertensi tidak
diketaanya sebagian kecil hipertensi yang dapat ditetapkan penyebabnya (hipertensi
sekunder.
Peningkatan tekanan darah yang lama dan tidak terkontrol dapat menyebakan
bermacam-macam perubahan pada struktur miokardial, vaskuler koroner, dan sistem
konduksi dari jantung. Perubahan ini dapat menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri (LVH) ,
penyakit arteri koroner, kelainan system konduksi, dan disfungsi sistolik dan diastolic
dari miokardium, yang biasanya secara klinis tampak sebagai angina atau infark miokard,
aritmia (khususnya atrial fibrilasi), dan gagal jantung kongestif (CHF).

B. ANATOMI
a. Jantung
Berukuran sekitar satu kepalan tangan dan terletak didalam dada, batas kanannya
terdapat pada sternum kanan dan apeksnya pada ruang intercostalis kelima kiri pada
linea midclavicular.
Hubungan jantung adalah:
Atas : pembuluh darah besar
Bawah : diafragma
Setiap sisi : paruparu
Belakang : aorta desendens, oesophagus, columna vertebralis
b. Arteri
Adalah tabung yang dilalui darah yang dialirkan pada jaringan dan organ. Arteri
terdiri dari lapisan dalam: lapisan yang licin, lapisan tengah jaringan elastin/otot:
aorta dan cabang-cabangnya besar memiliki laposan tengah yang terdiri dari jaringan
elastin (untuk menghantarkan darah untuk organ), arteri yang lebih kecil memiliki
lapisan tengah otot (mengatur jumlah darah yang disampaikan pada suatu organ).
c. Arteriol
Adalah pembuluh darah dengan dinding otot polos yang relatif tebal. Otot dinding
arteriol dapat berkontraksi. Kontraksi menyebabkan kontriksi diameter pembuluh
darah. Bila kontriksi bersifat lokal, suplai darah pada jaringan/organ berkurang. Bila
terdapat kontriksi umum, tekanan darah akan meningkat.
d. Pembuluh darah utama dan kapiler
Pembuluh darah utama adalah pembuluh berdinding tipis yang berjalan langsung dari
arteriol ke venul. Kapiler adalah jaringan pembuluh darah kecil yang membuka
pembuluh darah utama.
e. Sinusoid
Terdapat limpa, hepar, sumsum tulang dan kelenjar endokrin. Sinusoid tiga sampai
empat kali lebih besar dari pada kapiler dan sebagian dilapisi dengan sel sistem
retikulo-endotelial. Pada tempat adanya sinusoid, darah mengalami kontak langsung
dengan sel-sel dan pertukaran tidak terjadi melalui ruang jaringan.
f. Vena dan venul
 Venul adalah vena kecil yang dibentuk gabungan kapiler. Vena dibentuk oleh
gabungan venul. Vena memiliki tiga dinding yang tidak berbatasan secara sempurna
satu sama lain.

C. ETIOLOGI
Hipertensi berdasarkan penyebabnya dapat dibedakan menjadi 2 golongan besar yaitu :
( Lany Gunawan, 2001 ).
a. Hipertensi essensial ( hipertensi primer ) yaitu hipertensi yang tidak diketahun
penyebabnya.
b. Hipertensi sekunder yaitu hipertensi yang di sebabkan oleh penyakit lain.
Hipertensi primer terdapat pada lebih dari 90 % penderita hipertensi, sedangkan
10sisanya disebabkan oleh hipertensi sekunder. Meskipun hipertensi primer belum
diketahui dengan pasti penyebabnya, data-data penelitian telah menemukan beberapa
faktor yang sering menyebabkan terjadinya hipertensi.
Pada umunya hipertensi tidak mempunyai penyebab yang spesifik. Hipertensi terjadi
sebagai respon peningkatan cardiac output atau peningkatan tekanan perifer Namun
ada beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya hipertensi:
a. Genetik: Respon nerologi terhadap stress atau kelainan eksresi atau transport Na.
b. Obesitas: terkait dengan level insulin yang tinggi yang mengakibatkan tekanan darah
meningkat.
c. tress karena Lingkungan.
d. Hilangnya Elastisitas jaringan dan arterisklerosis pada orang tua serta pelebaran
pembuluh darah.
Penyebab hipertensi pada orang dengan lanjut usia adalah terjadinya perubahan –
perubahan pada :
a. Elastisitas dinding aorta menurun
b. Katub jantung menebal dan menjadi kaku
c. Kemampuan jantung memompa darah menurun 1% setiap tahun sesudah
berumur 20 tahun kemampuan jantung memompa darah menurun menyebabkan
menurunnya kontraksi dan volumenya.
d. Kehilangan elastisitas pembuluh darah
 Hal ini terjadi karenakurangnya efektifitas pembuluh darah perifer untuk
oksigenasi
e. Meningkatnya resistensi pembuluh darah perifer
Meskipun hipertensi primer belum diketahui dengan pasti penyebabnya, data-data
penelitian telah menemukan beberapa faktor yang sering menyebabkan terjadinya
hipertensi. Faktor tersebut adalah sebagai berikut :

a. Faktor keturunan
Dari data statistik terbukti bahwa seseorang akan memiliki kemungkinan lebih besar
untuk mendapatkan hipertensi jika orang tuanya adalah penderita hipertensi.
b. Ciri perseorangan
Ciri perseorangan yang mempengaruhi timbulnya hipertensi adalah:
 Umur ( jika umur bertambah maka TD meningkat )
 Jenis kelamin ( laki-laki lebih tinggi dari perempuan )
 Ras ( ras kulit hitam lebih banyak dari kulit putih )
c. Kebiasaan hidup
Kebiasaan hidup yang sering menyebabkan timbulnya hipertensi adalah :
 Konsumsi garam yang tinggi ( melebihi dari 30 gr )
 Kegemukan atau makan berlebihan
 Stress
 Merokok
 Minum alcohol
 Minum obat-obatan ( ephedrine, prednison, epineprin )
Sedangkan penyebab hipertensi sekunder adalah :
d. Ginjal
 Glomerulonefritis
 Pielonefritis
 Nekrosis tubular akut
 Tumor
e. Vascular
  Aterosklerosis
 Hiperplasia
 Trombosis
 Aneurisma
 Emboli kolestrol
 Vaskulitis

D. TANDA DAN GEJALA

Tanda dan gejala pada hipertensi dibedakan menjadi :
a. Tidak ada gejala yang spesifik yang dapat dihubungkan dengan peningkatan tekanan
darah, selain penentuan tekanan arteri oleh dokter yang memeriksa. Hal ini berarti
hipertensi arterial tidak akan pernah terdiagnosa jika tekanan arteri tidak terukur.
b. Gejala yang lazim Sering dikatakan bahwa gejala terlazim yang menyertai hipertensi
meliputi nyeri kepala dan kelelahan. Dalam kenyataannya ini merupakan gejala
terlazim yang mengenai kebanyakan pasien yang mencari pertolongan medis.

E. PATOFISIOLOGI
Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi ventrikel kiri
yang terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh darah
perifer dan beban akhir ventrikel kiri. Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri
adalah derajat dan lamanya peningkatan diastole. Pengaruh beberapa faktor humoral
seperti rangsangan simpato-adrenal yang meningkat dan peningkatan aktivasi system
renin-angiotensin-aldosteron (RAA) belum diketahui, mungkin sebagai penunjang saja.
Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab
hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis primer.
Pada stadium permulaan hipertensi, hipertrofi yang terjadi adalah difus
(konsentrik). Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa
perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri. Pada stadium
selanjutnya, karena penyakir berlanjut terus, hipertrofi menjadi tak teratur, dan akhirnya
eksentrik, akibat terbatasnya aliran darah koroner. Khas pada jantung dengan hipertrofi
eksentrik menggambarkan berkurangnya rasio antara massa dan volume, oleh karena
meningkatnya volume diastolik akhir. Hal ini diperlihatkan sebagai penurunan secara
menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi), peningkatan tegangan dinding
ventrikel pada saat sistol dan konsumsi oksigen otot jantung. Hal-hal yang memperburuk
fungsi mekanik ventrikel kiri berhubungan erat bila disertai dengan penyakit  jantung 
koroner.
Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat, tahanan pembuluh koroner juga
meningkat. Jadi cadangan aliran darah koroner berkurang. Perubahan-perubahan
hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat
hipertrofi otot jantung. Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah
koroner, yaitu:
1. Penebalan arteriol koroner, yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh
darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan. Kemudian terjadi
retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance pembuluh-
pembuluh ini dan mengakibatkan tahanan perifer;
2. hipertrofi yang meningkat mengakibatkan kurangnya kepadatan kepiler per unit otot
jantung bila timbul hipertrofi eksentrik. Peningkatan jarak difusi antara kapiler dan
serat otot yang hipertrofik menjadi factor utama pada stadium lanjut dari gambaran
hemodinamik ini.
Jadi, faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi akibat penyakit, meskipun
tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktifitas mekanik
ventrikel kiri.
F. PATHWAY
G. DIAGNOSA KEPERAWATAN
H. DAFTAR PUSTAKA
Brunner and Suddarth.2005. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC
Gunawan, Lany. 2001. Hipertensi : Tekanan Darah Tinggi , Yogyakarta, Penerbit
Kanisius
NANDA.2006. Panduan Diagnosa Keperawatan Nanda 2005-2006: definisi dan
Klasifikasi. Jakarta : EGC.
NANDA, 2007-2008. Diagnosa Nanda (Nic & Noc), Disertai Dengan Discharge
Planning
Tom, S. 2002. Tekanan darah Tinggi : Mengapa terjadi, Bagaimana mengatasinya ?,
Jakarta : Arcan
Peter.S. 2001. Tekanan Darah Tinggi, Alih Bahasa : Meitasari Tjandrasa Jakarta : Arcan.
Tucker, S.M, et all . 2003. Standar Perawatan Pasien : Proses Keperawatan, diagnosis
dan evaluasi , Edisi V, Jakarta : EGC