Buka Tinjauan Akses

Artikel DOI: 10.7759 / cureus.8632

Dilema Keterlibatan Ginjal dalam COVID-19:

Tinjauan Sistematis
Hamza Bajwa 1 , Yumna Riaz 1 , Muhammad Ammar 2 , Soban Farooq 1 , Amman Yousaf 3, 4

1. Penyakit Dalam, Universitas Kedokteran King Edward, Rumah Sakit Mayo, Lahore, PAK 2. Penyakit Dalam, Perguruan Tinggi Kedokteran Allama

Iqbal, Lahore, PAK 3. Radiologi, Rumah Sakit Umum Hamad, Doha, QAT 4.

Radiologi, Lembaga Pelayanan Ilmu Kedokteran, Lahore, PAK

Penulis yang sesuai: Amman Yousaf, ayousafmd2@gmail.com

Abstrak
Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 (SARS-CoV-2), sekarang dikenal sebagai penyakit coronavirus 2019
(COVID-19), telah menjadi ancaman serius bagi kesehatan global sejak Desember 2019. Virus ini telah menyebar ke seluruh
dunia dan menghabiskan sumber daya kesehatan dengan cepat. Literatur yang diterbitkan menunjukkan bahwa orang dengan
usia lanjut dan komorbiditas terpengaruh lebih parah. Sangat penting untuk mengungkap patogenesis yang mendasari insufisiensi
ginjal akut pada pasien COVID-19 untuk lebih memahami alasan di balik hasil yang buruk pada pasien ini. Dalam ulasan ini, kami
telah memasukkan artikel yang menyatakan prevalensi dan tingkat kematian spesifik pasien COVID-19 dengan insufisiensi ginjal
akut. Penelitian kami melibatkan 1.098 pasien positif COVID-19, 66 (6%) di antaranya mengalami insufisiensi ginjal akut dan 62
pasien meninggal, menunjukkan tingkat kematian 94%. Pasien dengan insufisiensi ginjal akut menunjukkan perjalanan penyakit
yang lebih parah, dan pasien ini berakhir lebih banyak di unit perawatan intensif. Perhatian khusus harus diberikan kepada mereka
yang sudah memiliki penyakit ginjal, seperti penyakit ginjal kronis, atau penerima transplantasi ginjal, karena pasien ini sudah
menjalani terapi imunosupresif. Ulasan kami berfokus pada prevalensi insufisiensi ginjal akut pada pasien COVID-19 dan angka
kematian pada subset pasien ini.

Kategori: Penyakit Dalam, Penyakit Menular, Nefrologi

Kata kunci: insufisiensi ginjal akut, coronavirus, sindrom pelepasan sitokin, terapi penggantian ginjal, dialisis, penyakit ginjal
kronis

Pendahuluan Dan Latar Belakang

Pergantian dekade menghadirkan tantangan baru bagi seluruh dunia. Kali ini musuhnya sulit dipahami, partikel kecil yang
terdiri dari protein dan asam nukleat. Pada Desember 2019, virus korona melanda dunia dengan epidemi besar ketiganya [1] .
Berawal dari Wuhan, di provinsi Hubei Cina, menyebar ke negara lain dan menjadi masalah global dalam beberapa bulan.
Pada 11 Februari 2020, Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) menamakan penyakit ini sebagai penyakit coronavirus 2019
Diterima 26/5/2020
(COVID-19) dan kemudian menyatakannya sebagai pandemi pada 11 Maret 2020. [2] . Dunia barat paling terpengaruh oleh
Peninjauan dimulai 06/04/2020

Tinjauan berakhir 06/09/2020

penyakit ini, dengan puncaknya tercatat di negara-negara Eropa dan Amerika Serikat (AS). Hingga 8 Mei 2020, 1.256.994
Diterbitkan 15/6/2020 kasus telah dilaporkan di AS, dan

© Hak Cipta 2020

Bajwa dkk. Ini adalah artikel akses terbuka yang

3.835.107 kasus secara global, dengan 1.283.029 pasien pulih dan 268.340 kematian dilaporkan di seluruh dunia [3] .

didistribusikan di bawah persyaratan Lisensi Atribusi

Creative Commons CC-BY 4.0., Yang mengizinkan

penggunaan, distribusi, dan reproduksi yang tidak

Ada berbagai gambaran klinis pasien yang terinfeksi COVID-19, mulai dari pemulihan tanpa gejala hingga penyakit kritis dan
dibatasi dalam media apa pun, dengan mencantumkan

nama penulis dan sumber aslinya. kematian. Secara klasik, pasien dengan COVID-19 datang dengan gejala batuk, demam, dispnea, kelelahan, dan gagal
pernapasan bersama dengan kerusakan multiorgan pada kasus yang parah. [4-6] . Penyakit ini sangat menular dan menyebar
dalam wabah bergerombol.

Bagaimana mengutip artikel ini

Bajwa H, Riaz Y, Ammar M, dkk. (15 Juni 2020) Dilema Keterlibatan Ginjal dalam COVID-19: Tinjauan Sistematis. Cureus 12 (6):
e8632. DOI 10.7759 / cureus.8632
 Kontak orang-ke-orang melalui tetesan pernapasan adalah cara utama penularan. Rute feses-oral dimungkinkan,
sementara aerosol, air mata, air mani, dan penularan dari ibu ke janin belum dapat dikonfirmasi. [7] .

Ada beberapa studi dalam literatur yang menggambarkan kemungkinan mekanisme penyebaran dan keterlibatan
multiorgan pada pasien COVID-19. Sejauh ini, kerusakan alveolar difus dan kegagalan pernapasan akut adalah ciri utama
COVID-19 yang parah, tetapi data tentang
keterlibatan ginjal terbatas. Laporan awal dari Wuhan menyebutkan bahwa prevalensi cedera ginjal akut (AKI) pada pasien
COVID-19 cukup rendah, berkisar antara 3-9%; Namun, analisis selanjutnya menunjukkan beban AKI yang relatif tinggi yaitu 15%. [8] .
Studi kohort China lainnya terhadap 1.099 pasien dengan COVID-19 mengungkapkan bahwa hanya 0,5% yang mengembangkan
AKI [9] . Sementara beberapa penelitian telah menunjukkan hubungan ini, data tentang kematian pasien masih terbatas. Chen et al.
melaporkan angka kejadian 6,7% dan angka kematian 91,7% AKI pada sindrom pernapasan akut berat [2] . Namun demikian,
penelitian tentang hubungan cedera ginjal dengan COVID19 tetap diperlukan. Fokus kami dalam ulasan ini adalah menganalisis data
yang dipublikasikan tentang cedera ginjal pada COVID-19 dan tingkat kematian pada pasien ini.

Ulasan
Bahan dan metode
Pencarian sistematis dilakukan di PubMed, Cochrane Library, ClinicalTrials.gov, dan Google Scholar mengikuti item
pelaporan pilihan untuk pedoman tinjauan sistematis dan meta-analisis (PRISMA) [10] (Angka 1 )

GAMBAR 1: Diagram alir PRISMA

Diagram PRISMA merinci identifikasi data, penyaringan, pengujian kelayakan, dan inklusi kami sesuai dengan pedoman
PRISMA.

PRISMA: Item pelaporan yang disukai untuk tinjauan sistematis dan meta-analisis

2020 Bajwa dkk. Cureus 12 (6): e8632. DOI 10.7759 / cureus.8632 2 dari 8
 Pencarian dilakukan dengan menggunakan istilah MESH, “cedera ginjal akut” DAN “virus corona”. Pencarian kami tidak terbatas pada wilayah

geografis mana pun, dan semua artikel relevan yang diterbitkan dalam terjemahan bahasa Inggris atau bahasa Inggris dari Desember 2019 hingga

13 April 2020, dimasukkan dalam penelitian kami.

Hasil
Kami mengidentifikasi 102 artikel melalui pencarian sistematis. Dari ini, lima artikel dianalisis dan dimasukkan dalam ulasan
kami. Lima artikel ini memiliki kumpulan 1.098 pasien positif COVID-19. Dua puluh tiga pasien sudah menderita penyakit
ginjal kronis (PGK), dan tujuh pasien penerima transplantasi ginjal (TRx). Dari 1.098 total pasien, 66 (6%) mengembangkan
AKI setelah akuisisi COVID-19. Namun, 62 dari 66 pasien ini meninggal, menunjukkan angka kematian yang tinggi sebesar
94%. Dari 1.032 pasien yang tidak mengembangkan AKI, 172 pasien meninggal, dan 860 sembuh (angka kematian =
17%). Hasil studi individu dijelaskan (Tabel 1 ).

Chen T, dkk.
Penulis / Tahun Cheng Y, dkk. (2020) Gandolfini I, dkk. (2020) Wang L, dkk. (2020) Zhang H, dkk. (2020) Total
(2020)

Lokasi studi Cina Cina Italia Cina Cina

Jumlah pasien 701 274 2 116 5

1098

610
M 367 (52%) 171 (62%) 1 (50%) 67 (58%) 4 (80%)
(55%)

488
F 334 (48%) 103 (38%) 1 (50%) 49 (42%) 1 (20%)
(45%)

Usia median (Thn) 63 62 64 54 45

Pasien dengan
30
CKD atau 14 (2%) 4 (1%) 2 (100%) 5 (4%) 5 (100%)
(3%)
TRx

Pasien dengan AKI

66
setelah COVID-19 36 (5%) 29 (10%) 1 (50%) 0 (0%) 0 (0%)
(6%)
infeksi

Saat masuk: Dengan CKD: 89.83 ± 24.03 /

BUN / Cr (mg / dL) - 13.72 / 0.86 - / 2.3 10,62 ± 1,34 Tanpa CKD: 33.27 ± 20.08 / 2.10 ± 1.44

(berarti) 14.65 ± 4.82 / 0.88 ± 0.29

Ganti Dengan CKD: 89.44 ± 25.71 /

BUN / Cr (mg / dL) - 23.52 / 0.99 - / 2.8 10,34 ± 1,85 Tanpa CKD: -

(berarti) 14.53 ± 5.80 / 0.82 ± 0.28

Dengan CKD: 14.43 ± 7.34 hingga

Perubahan eGFR 22,86 ± 9,37 Tanpa CKD:

- - - -
(mL / menit) (rata-rata) 129.81 ± 10.33 hingga

127.96 ± 9.65

62
Kematian dengan AKI 34 (94%) 28 (96%) 0 (0%) 0 (0%) 0 (0%)
(94%)

Kematian tanpa 172

79 (12%) 85 (35%) 1 (100%) 7 (6%) 0 (0%)

2020 Bajwa dkk. Cureus 12 (6): e8632. DOI 10.7759 / cureus.8632 3 dari 8
 AKI (17%)

Perawatan utama Arbidol, interferon, Antivirus, Hydroxychloroquine, Antiviral (oseltamivir atau arbidol), terapi antibakteri (cefixime), IVIG, triple

disediakan (termasuk lopinavir dan ritonavir, glukokortikoid, lopinavir + ritonavir, atau immunosuppression dengan glukokortikoid, mikofenolat mofetil dan
-
mekanis glukokortikoid, IVIG, antibiotik, darunavir + cobicistat, penghambat kalsineurin

ventilasi) antibiotik interferon colchicine

TABEL 1: Karakteristik dasar dan perbandingan hasil

Nilai diberikan dalam angka (persentase).

M, Pria; F, Wanita; Thn, Tahun; CKD, penyakit ginjal kronis; TRx, penerima Transplantasi; AKI, cedera ginjal akut; COVID-19, penyakit Coronavirus 2019; BUN, nitrogen urea
darah; Cr, Kreatinin; eGFR, Perkiraan laju filtrasi glomerulus; IVIG, imunoglobulin intravena.

[2] , [4] , [11-13]

Cheng dkk. mendaftarkan 701 pasien positif COVID-19 yang dirawat di Rumah Sakit Tongji, Wuhan, untuk mempelajari prevalensi
AKI pada pasien COVID-19 dan untuk menentukan hubungan antara penanda fungsi ginjal yang abnormal dan kematian pada
pasien COVID-19. Analisis statistik dari data menunjukkan kejadian AKI pada 5,1% dari semua pasien yang terdaftar dan kejadian
AKI yang jauh lebih tinggi (11,9%) pada pasien yang sudah memiliki peningkatan kadar kreatinin serum awal pada saat masuk.
Analisis juga mengungkapkan insiden kematian di rumah sakit yang lebih tinggi (33,7%) pada pasien COVID-19 dengan
peningkatan kadar kreatinin serum dasar dibandingkan dengan kematian (13,2%) pada mereka dengan kadar kreatinin serum
dasar normal pada saat rawat inap. Tinjauan terhadap data pengobatan menunjukkan tren pengobatan dengan obat antivirus yang
lebih tinggi ( p = 0,041) dan glukokortikoid ( p = 0,006) pada pasien COVID-19 yang mengembangkan AKI dibandingkan dengan
pasien COVID-19 tanpa AKI. Selain itu, pasien COVID-19 yang mengembangkan AKI menunjukkan tren pengobatan yang tinggi
dengan obat diuretik (p & lt; 0,001) selama rawat inap dibandingkan dengan mereka yang tanpa AKI. [2] .

Chen et al. mempelajari karakteristik klinis komprehensif pasien COVID-19 di Rumah Sakit Tongji, Wuhan, Cina. Dari 799 pasien COVID-19, data tersedia untuk

274 pasien. Sebanyak 113 pasien meninggal (41%) akibat COVID-19, dan 161 pasien (59%) sembuh total. Dari 274 pasien, empat pasien menderita CKD, dan 29

pasien (10%) mengembangkan AKI setelah infeksi COVID-19. Pasien yang meninggal mengalami peningkatan konsentrasi urea nitrogen (BUN) darah (median =

23,52 mg / dL) lebih tinggi daripada pasien yang pulih (median = 13,72 mg / dL). Konsentrasi kreatinin juga dilaporkan lebih tinggi pada pasien yang meninggal

(median = 0,99 mg / dL) dibandingkan pasien yang pulih (median = 0,86 mg / dL). Dari 274 pasien, 100 pasien (37%) mengembangkan proteinuria, 42 di antaranya

meninggal, dan 58 pasien sembuh total. Darah okultisme urin positif pada 84 kasus (30%), 44 di antaranya meninggal, dan 40 sembuh. Hiperkalemia dilaporkan

pada 42 (37%) dari 113 pasien yang sakit. Pasien diobati dengan monoterapi atau terapi kombinasi dengan agen antivirus (oseltamivir, arbidol, atau lopinavir /

ritonavir). Menurut penelitian, pasien yang pulih menerima lebih banyak terapi kombinasi (91%) dibandingkan pasien yang meninggal (79%). Namun, terapi

glukokortikoid diberikan lebih banyak kepada pasien yang meninggal (88%) dibandingkan pasien yang pulih (73%). pasien yang pulih menerima lebih banyak terapi

kombinasi (91%) dibandingkan pasien yang meninggal (79%). Namun, terapi glukokortikoid diberikan lebih banyak kepada pasien yang meninggal (88%)

dibandingkan pasien yang pulih (73%). pasien yang pulih menerima lebih banyak terapi kombinasi (91%) dibandingkan pasien yang meninggal (79%). Namun,

terapi glukokortikoid diberikan lebih banyak kepada pasien yang meninggal (88%) dibandingkan pasien yang pulih (73%). [11] .

Wang et al. merekrut 116 pasien COVID-19 yang dirawat di rumah sakit dengan usia rata-rata 54 tahun. Komorbiditas terkait
termasuk hipertensi, diabetes, tumor ganas, infark serebral, dan CKD. Hasil analisis statistik menunjukkan peningkatan ringan
pada BUN atau kreatinin (<0,3 mg / dL) pada 12 pasien, dan delapan pasien menunjukkan +1 albuminuria, tetapi tidak ada
yang memenuhi kriteria AKI. Selain itu, lima pasien yang sudah mengalami PGK tidak menunjukkan gejala eksaserbasi PGK.
Perubahan BUN pada pasien tanpa PGK dalam empat minggu pertama adalah 14,65 ± 4,82,

2020 Bajwa dkk. Cureus 12 (6): e8632. DOI 10.7759 / cureus.8632 4 dari 8
 14.66 ± 4.64, 13.79 ± 3.37, 14.53 ± 5.80 (mg / dL) masing-masing. Begitu pula dengan perubahan kreatinin tadi

0.88 ± 0.29, 0.89 ± 0.31, 0.86 ± 0.28, 0.82 ± 0.28 (mg / dL) masing-masing. Perubahan BUN pada pasien PGK empat minggu

berturut-turut adalah 89,83 ± 24,03, 88,92 ± 24,44, 89,78 ± 25,54, 89,84 ± 25,71 (mg / dL). Perubahan kreatinin masing-masing adalah

10,62 ± 1,34, 11,72 ± 1,44, 9,24 ± 1,16, 10,34 ± 1,85 (mg / dL). Perubahan GFR yang diperkirakan (mL / menit) dari masuk ke empat

minggu adalah 14,43 ± 7,34 menjadi 22,86 ± 9,37 dengan CKD dan 129,81 ± 10,33 menjadi 127,96 ± 9,65 tanpa CKD. Nilai p untuk

semua

hasil ini> 0,05. Semua pasien sembuh secara bertahap tanpa mendapat perawatan khusus untuk ginjalnya. Gangguan
ginjal sementara diduga akibat hipoksemia yang disebabkan oleh sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS) atau
pneumonia. [13] .

Gandolfini dkk. mempelajari perjalanan penyakit COVID-19 pada dua pasien transplantasi ginjal. Kedua pasien telah
menerima cangkok donor yang sudah meninggal. Pasien pertama adalah laki-laki 75 tahun yang menerima transplantasi
ginjal sepuluh tahun yang lalu dan menggunakan tacrolimus, steroid, dan mikofenolat. Fungsi cangkoknya stabil pada saat
masuk, dengan kreatinin dasar 2,1 mg / dL. Mikofenolat dan tacrolimus ditahan pada waktu itu, dan dia mulai menggunakan
hydroxychloroquine dengan terapi kombinasi lopinavir + ritonavir atau darunavir + cobicistat. Kondisinya tiba-tiba memburuk
selama 24-48 jam, dan dia meninggal lima hari setelah masuk rumah sakit. Konsentrasi kreatininnya tetap stabil, berkisar
antara 2,1-2,2 mg / dL. Pasien kedua adalah seorang wanita berusia 52 tahun; dia menerima transplantasi ginjal delapan
bulan yang lalu dari donor yang telah meninggal dan stabil pada steroid, mikofenolat, dan tacrolimus. Pada saat masuk, dia
sudah mengembangkan AKI, dan konsentrasi kreatininnya berkisar antara

2,4 sampai 3,4 mg / dL dibandingkan dengan konsentrasi kreatinin dasar 1,3 mg / dL. Mikofenolat dan tacrolimus
ditangguhkan, dan dia mulai dengan hydroxychloroquine dan kombinasi lopinavir + ritonavir atau darunavir + cobicistat.
Pada hari keenam masuk, kondisinya memburuk, dan dia diberi colchicine untuk mengurangi peradangan sistemik. Pasien
tetap stabil setelah episode tersebut, dan konsentrasi kreatinin serumnya kembali ke tingkat dasar 1.4mg / dL [12] .

Zhang et al. mempelajari efek COVID-19 pada lima penerima transplantasi ginjal (empat laki-laki, satu perempuan). Usia
rata-rata pasien adalah 45 (kisaran: 34-56) tahun. Komorbiditas terkait termasuk hipertensi, diabetes mellitus, dan kanker
kandung kemih. Studi tersebut menunjukkan bahwa BUN dasar dan kreatinin semakin meningkat setelah timbulnya gejala
COVID-19. Kadar BUN dan kreatinin rata-rata pada saat masuk rumah sakit adalah 33,27 ± 20,08 mg / dL dan 2,10 ±
1,44 mg / dL. Pasien ditangani berdasarkan gejala, dan dosis obat penekan imun diturunkan. Kelima pasien tersebut
berhasil pulih, dan tidak ada insiden AKI yang secara langsung disebabkan oleh COVID-19 yang dilaporkan. Namun, satu
pasien mengalami penolakan ginjal akut karena menurunkan dosis imunosupresif, tetapi itu teratasi setelah beralih
kembali ke dosis pemeliharaan. [4] .

Diskusi
Ulasan kami secara komprehensif menggambarkan prevalensi cedera ginjal akut (AKI) pada pasien COVID19. Studi yang
disertakan adalah dua kelompok prospektif, satu retrospektif, dan dua seri kasus. Insiden AKI tinggi pada pasien dengan
peningkatan kreatinin serum dasar (Cr). AKI lebih tinggi dari stadium II dan Cr> 1,5 mg / dL dikaitkan dengan kematian
pasien COVID-19 di rumah sakit. [2] . Penerimaan ke unit perawatan intensif (ICU) dan persyaratan ventilasi mekanis juga
lebih tinggi pada pasien dengan Cr yang lebih tinggi terlepas dari keparahan COVID-19 dan kondisi fisik umum saat masuk.
Pasien AKI memiliki angka kematian yang lebih tinggi dibandingkan pasien dengan penyakit penyerta lainnya. Itu diamati
lebih dari angka kematian pasien dengan patologi kardiovaskular (58%) [11] . Oleh karena itu, fungsi ginjal harus dipantau
pada pasien dengan gejala pernapasan ringan, dan perhatian khusus harus diberikan kepada mereka yang fungsi ginjalnya
berubah.

Berbagai mekanisme telah diusulkan untuk menjelaskan bagaimana infeksi COVID-19 menyebabkan akut

2020 Bajwa dkk. Cureus 12 (6): e8632. DOI 10.7759 / cureus.8632 5 dari 8
 cedera ginjal (AKI). Sindrom pelepasan sitokin (CSR) menawarkan penjelasan yang masuk akal untuk hubungan ini. CRS dapat
menyebabkan AKI dengan menyebabkan peradangan intrarenal, peningkatan permeabilitas vaskular, deplesi volume, dan
kardiomiopati, yang mengarah ke sindroma kardiorenal tipe 1. Sindrom ini termasuk cedera endotel sistemik, yang secara klinis
bermanifestasi sebagai efusi pleura, edema, hipertensi intra-abdominal, ketiga- kehilangan cairan ruang, penipisan cairan
intravaskular, dan hipotensi. Interleukin 6 (IL-6) adalah sitokin pro-inflamasi dan memiliki peran utama dalam CRS. Tingkat IL-6
meningkat tajam pada pasien COVID-19 dengan sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS). Anti-IL-6 antibodi monoklonal
tocilizumab banyak digunakan untuk mengobati CRS di banyak kondisi medis lainnya dan sekarang digunakan secara empiris
pada kasus COVID-19 yang parah [9] . Dukungan untuk pasien COVID-19 yang sakit kritis dengan oksigenasi membran
ekstrakorporeal (ECMO), ventilasi mekanis invasif, dan terapi penggantian ginjal berkelanjutan (CKRT) juga berkontribusi pada
pembentukan sitokin yang mengarah pada peningkatan kemungkinan AKI pada pasien yang sakit kritis. ARDS juga
mengakibatkan kerusakan tambahan pada sel tubular di medula ginjal akibat cedera hipoksia [9, 14-15] .

Praktik ekspansi cairan yang biasa pada pasien dengan syok dapat memiliki efek yang merugikan pada ginjal, karena dapat
memperburuk kemacetan vena ginjal, yang menyebabkan sindrom kompartemen ginjal. Gambaran serupa mungkin diharapkan pada
COVID-19; Namun, penelitian terbaru tidak memiliki hubungan ini. Hiperkalemia, rhabdomyolysis, dan asidosis metabolik juga dapat
terjadi pada pasien COVID-19 dan hampir selalu dikaitkan dengan ketidakstabilan hemodinamik. Sebuah studi baru-baru ini telah
mendorong penggunaan terapi penggantian ginjal berkelanjutan (CRRT) pada pasien ini, dengan atau tanpa cut-off sedang atau
membran cut-off tinggi. [9] . Pada rawat ICU yang diperpanjang, infeksi yang terjadi dapat menyebabkan syok septik. Dalam sebuah
penelitian di Cina terhadap 1.099 pasien, sepsis muncul pada 11 dari 173 pasien (6,4%) dengan COVID-19 parah. [16] . Kita dapat
berasumsi bahwa AKI septik dapat terjadi pada pasien tersebut dan bertindak secara sinergis dengan mekanisme cedera ginjal
lainnya. Pada pasien dengan infeksi bakteri gram negatif yang dicurigai atau dikonfirmasi dan hasil uji aktivitas endotoksin 0,6-0,9,
penggunaan hemoperfusi dengan kartrid yang mengandung serat polistiren yang difungsikan dengan polimiksin-B memberikan
adsorpsi endotoksin yang efektif. Permukaan yang difungsikan memiliki situs yang mengikat endotoksin, mengurangi konsentrasi
plasma [9] .

Pasien yang menjalani hemodialisis tampaknya mewakili populasi target lain untuk penyakit COVID-19 yang parah. Namun, data
tidak menunjukkan adanya variasi dari populasi umum sampai hemodialisis pemeliharaan rutin disediakan. Sebuah studi tentang
hubungan ini menunjukkan 5 dari 201 pasien hemodialisis pemeliharaan terjangkit COVID-19, dan tidak ada yang mengalami
komplikasi serius atau meninggal. [17] . Penerima transplantasi ginjal (TRx) adalah kelompok lain dari populasi yang rentan
karena mereka berada di imunosupresi kronis, membuat mereka lebih rentan terhadap patogen dan infeksi. Pasien-pasien ini
memiliki kecenderungan tinggi untuk dirawat di unit perawatan intensif (ICU). Pertimbangan penting adalah berapa banyak
pasien yang memerlukan terapi penggantian ginjal atau dialisis karena kebutuhan untuk dialisis biasanya muncul sekitar minggu
kedua infeksi, dan sekitar 5% pasien ICU memerlukan dialisis. [8] . Namun, dalam ulasan kami, TRx tidak menunjukkan
komplikasi terkait COVID-19, dan sebaliknya, kelima pasien dalam studi yang dilakukan oleh Zhang et al. selamat, dan tidak
satupun dari mereka mengembangkan penyakit parah [4] . Tidak perlu menurunkan dosis imunosupresif di TRx dengan gejala
COVID-19 ringan, sementara penyesuaian obat diperlukan pada mereka yang mengembangkan sindrom gangguan pernapasan
akut atau pneumonia. [8, 12] . Deteksi dini gangguan ginjal dan pengobatan dapat meningkatkan prognosis pasien COVID-19.
Oleh karena itu, untuk meningkatkan deteksi dini cedera ginjal, pengukuran kreatinin serum harus lebih sering dilakukan.

Ulasan kami terbatas terkait jumlah artikel. Karena masih merupakan penyakit baru, data tentang keterkaitan AKI dengan COVID-19

masih terbatas. Kami hanya dapat memasukkan tiga artikel yang secara langsung mengungkapkan hubungan ini, populasi dalam dua

artikel lainnya adalah penerima transplantasi ginjal. Kami menyarankan lebih banyak penelitian harus dilakukan pada prevalensi dan

kematian pasien AKI yang didiagnosis dengan COVID-19.

2020 Bajwa dkk. Cureus 12 (6): e8632. DOI 10.7759 / cureus.8632 6 dari 8
 Kesimpulan
Studi kami menunjukkan bahwa tingkat kejadian AKI pada pasien COVID-19 adalah sekitar 6%, yang tidak mengkhawatirkan jika kita
membandingkan tingkat kejadian cedera organ lain, seperti paru-paru dan jantung, pada COVID-19. Namun, fakta yang
mengkhawatirkan adalah tingginya angka kematian 94% pada pasien ini. Hasil ini menuntut pasien yang rentan terhadap AKI untuk
diberikan perhatian khusus, dan fungsi ginjal harus sering dipantau. Pada penerima transplantasi ginjal dan penderita penyakit ginjal
kronis, angka kematian juga rendah sampai AKI berkembang. Hasil ini berasal dari kumpulan data yang terbatas, dan karenanya,
kami menyarankan untuk melakukan penelitian lebih lanjut yang melibatkan populasi pasien yang lebih besar untuk mengevaluasi
lebih lanjut hubungan ini.

informasi tambahan
Pengungkapan

Konflik kepentingan: Sesuai dengan formulir pengungkapan seragam ICMJE, semua penulis menyatakan hal berikut: Info pembayaran

/ layanan: Semua penulis telah menyatakan bahwa tidak ada dukungan finansial yang diterima dari organisasi mana pun untuk

pekerjaan yang dikirimkan. Hubungan keuangan:

Semua penulis telah menyatakan bahwa mereka tidak memiliki hubungan keuangan saat ini atau dalam tiga tahun sebelumnya dengan

organisasi mana pun yang mungkin memiliki kepentingan dalam pekerjaan yang dikirimkan.

Hubungan lain: Semua penulis telah menyatakan bahwa tidak ada hubungan atau aktivitas lain yang
tampaknya memengaruhi karya yang dikirimkan.

Ucapan Terima Kasih

Penulis berterima kasih kepada Dr. Saad Bajwa atas kritiknya yang berharga untuk meningkatkan kualitas pekerjaan.

Referensi
1. Grant WB, Lahore H, McDonnell SL, Baggerly CA, French CB, Aliano JL, Bhattoa HP: Bukti bahwa suplementasi Vitamin D
dapat mengurangi risiko infeksi dan kematian influenza dan COVID-19. Nutrisi. 2020, 12: 988. 10.3390 / nu12040988

2. Cheng Y, Luo R, Wang K, dkk .: Penyakit ginjal dikaitkan dengan kematian pasien COVID-19 di rumah sakit. Ginjal Int. 2020,
97: 829-838. 10.1016 / j.kint.2020.03.005
3. Pembaruan terbaru tentang statistik COVID-19. (2020). Diakses: 8 Mei 2020:
https://infographics.channelnewsasia.com/covid-19/map.html.
4. Zhang H, Chen Y, Yuan Q, dkk .: Identifikasi penerima transplantasi ginjal dengan penyakit coronavirus. Eur
Urol. 2020, 77: 742-747. 10.1016 / j.eururo.2020.03.030
5. Wynants L, Van Calster B, Bonten MMJ, dkk .: Model prediksi untuk diagnosis dan prognosis infeksi COVID-19: tinjauan
sistematis dan penilaian kritis. BMJ. 2020, 369: 1328.
10.1136 / bmj.m1328
6. Li X, Zeng W, Li X, dkk .: Perubahan pencitraan CT penyakit virus korona 2019 (COVID-19): studi multi-pusat di Cina
Barat Daya. J Transl Med. 2020, 18: 154. 10.1186 / s12967-02002324-w

7. Yang C, Ma QY, Zheng YH, Yang YX: [Rute transmisi 2019-novel coronavirus (2019nCoV)]. Chi J Sebelumnya Med. 2020,
54: 374-377. 10.3760 / cma.j.cn112150-20200216-0016
8. Durvasula R, Wellington T, McNamara E, Watnick S: COVID-19 dan gagal ginjal dalam pengaturan perawatan akut: pengalaman kami

dari Seattle. Am J Kid Dis. [Dipublikasikan secara online sebelum dicetak pada 7 Apr 2020], 10.1053 / j.ajkd.2020.04.001

9. Ronco C, Reis T: Keterlibatan ginjal dalam COVID-19 dan alasan terapi ekstrakorporeal. Nat Rev Nephrol. 2020, 16:
308-310. 10.1038 / s41581-020-0284-7
10. Moher D, Liberati A, Tetzlaff J, Altman DG. Grup PRISMA: Item pelaporan yang disukai untuk tinjauan sistematis dan
meta-analisis: pernyataan PRISMA. PLoS Med. 2009, 6: 1000097.
10.1371 / journal.pmed.1000097
11. Chen T, Wu D, Chen H, dkk .: Karakteristik klinis dari 113 pasien yang meninggal dengan penyakit coronavirus. 2019:
studi retrospektif. BMJ. 2020, 368: 1091. 10.1136 / bmj.m1091

2020 Bajwa dkk. Cureus 12 (6): e8632. DOI 10.7759 / cureus.8632 7 dari 8
 12. Gandolfini I, Delsante M, Fiaccadori E, dkk .: COVID-19 pada penerima transplantasi ginjal. Am J Transplantasi. [Dipublikasikan

secara online sebelum dicetak 31 Maret 2020], 10.1111 / ajt. 15891

13. Wang L, Li X, Chen H, dkk .: Infeksi Coronavirus 19 tidak menyebabkan cedera ginjal akut: analisis terhadap 116 pasien
rawat inap dari Wuhan, Cina. Am J Nephrol. 2020, 51: 343-348. 10.1159 / 000507471

14. Zareifopoulos N, Lagadinou M, Karela A, Karantzogiannis G, Velissaris D: Intubasi dan ventilasi mekanis pasien dengan
COVID-19: apa yang harus kami beritahukan kepada mereka ?. Monaldi Arch Chest Dis. 2020, 90: 10.4081 /
monaldi.2020.1296
15. Kickbusch I, Leung GM, Bhutta ZA, Matsoso MP, Ihekweazu C, Abbasi K: COVID-19: bagaimana virus
menjungkirbalikkan dunia. BMJ. 2020, 369: 1336. 10.1136 / bmj.m1336
16. Guan WJ, Ni ZY, Hu Y, dkk .: Karakteristik klinis penyakit coronavirus 2019 di China. N Engl J Med. 2020, 382: 1708-1720. 10.1056
/ NEJMoa2002032
17. Wang R, Liao C, He H, dkk .: COVID-19 pada pasien hemodialisis: laporan 5 kasus. Am J Kidney Dis. [diterbitkan online
sebelum dicetak 31 Maret 2020], 10.1053 / j.ajkd.2020.03.009

2020 Bajwa dkk. Cureus 12 (6): e8632. DOI 10.7759 / cureus.8632 8 dari 8