CLINICAL REPORT SESSION (CRS)

DIABETES MELITUS TIPE 2 TIDAK TERKONTROl DENGAN BERAT

BADAN NORMAL, NEUROPATI DIABETIK, RETINOPATI DIABETIK,
PPOK STABIL, HIPONATREMI

Oleh:

Yogi Prasetyo, S. Ked

G1A217051

Pembimbing :

Dr. Iin Dwiyanti Sp. PD

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
RSUD RADEN MATTAHER PROVINSI JAMBI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JAMBI
2018

i
 HALAMAN PENGESAHAN

CLINICAL REPORT SESSION (CRS)

DIABETES MELITUS TIPE 2 TIDAK TERKONTROl DENGAN BERAT

BADAN NORMAL, NEUROPATI DIABETIK, SUSPEK RETINOPATI
DIABETIK, PPOK STABIL, HIPONATREMI

Disusun Oleh :
Yogi Prasetyo, S.Ked
G1A1217051

Kepaniteraan Klinik Senior

Bagian/SMF Penyakit Dalam RSUD Raden Mattaher Prov. Jambi

Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan

Universitas Jambi

Laporan ini telah diterima dan dipresentasikan

Pada September 2018

Pembimbing

dr. Iin Dwiyanti, Sp.PD,

ii
 KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur kepada Allah SWT atas segala limpahan rahmat
dan karunia-Nya sehingga penulis dapat Clinical Report Session (CRS) yang
berjudul “DIABETES MELITUS TIPE 2 TIDAK TERKONTROl DENGAN
BERAT BADAN NORMAL, NEUROPATI DIABETIK, RETINOPATI
DIABETIK, PPOK STABIL, HIPONATREMI.” sebagai salah satu syarat dalam
mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior di Bagian Ilmu Penyakit Dalam di Rumah
Sakit Umum Daerah Raden Mattaher Provinsi Jambi.

Penulis mengucapkan terimakasih kepada dr. Iin Dwiyanti, Sp.PD, yang

telah bersedia meluangkan waktu dan pikirannya untuk membimbing penulis
selama menjalani Kepaniteraan Klinik Senior di Bagian Ilmu Penyakit Dalam di
Rumah Sakit Umum Daerah Raden Mattaher Provinsi Jambi.
Penulis menyadari bahwa masih banyak kekurangan pada Laporan Kasus
ini, sehingga penulis mengharapkan kritik dan saran untuk menyempurnakan
laporan kasus ini. Penulis mengharapkan semoga Laporan kasus ini dapat
bermanfaat bagi penulis dan pembaca.

Jambi, Agustus 2018

Yogi Prasetyo, S.Ked

3
 DAFTAR ISI

Halaman Judul.................................................................................................... i
Halaman Pengesahan.......................................................................................... ii
Kata Pengantar.................................................................................................... iii
Daftar Isi............................................................................................................. iv
BAB I PENDAHULUAN.................................................................................. 1
BAB II LAPORAN KASUS............................................................................. 3
2.1 Identitas Pasien............................................................................... 3
2.2 Anamnesis ..................................................................................... 3
2.3 Pemeriksaan Fisik ..................................................................... 5
2.4 Pemeriksaan Penunjang.................................................................. 7
2.5 Diagnosa Kerja............................................................................... 9
2.6 Diagnosa Banding...............................................................................9
2.7 Anjuran Pemeriksaan...................................................................... 9
2.8 Tatalaksana....................................................................................... 9
2.9 Edukasi.......................................................................................... 10
2.10 Prognosis...................................................................................... 10
2.11 Follow Up..................................................................................... 11
BAB III ANALISIS KASUS............................................................................ 15
3.1 Resume.............................................................................................15
3.2 Analisa Kasus...................................................................................17
DAFTAR PUSTAKA

4
 BAB I

PENDAHULUAN

Menurut PERKENI tahun 2015, DM merupakan suatu kelompok penyakit

metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi
insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.1

Jumlah penderita diabetes melitus di dunia dewasa ini mengalami

peningkatan, hal ini berkaitan dengan jumlah populasi yang meningkat, urbanisasi
yang merubah pola hidup tradisional ke pola hidup moderen, prevalensi obesitas
meningkat, dan kegiatan fisik berkurang. Diabetes Melitus perlu diamati karena
sifat penyakit yang kronik progresif, jumlah penderita semakin meningkat dan
banyak dampak negatif yang ditimbulkan.1

Menurut WHO pada tahun 2000 jumlah penduduk dunia yang menderita
diabetes sudah mencapai 171,230,000 orang dan pada tahun 2030 diperkirakan
jumlah penderita diabetes di dunia akan mencapai jumlah 366,210,100 orang atau
naik sebesar 114% dalam kurun waktu 30 tahun. Dimana pada tahun 2000 jumlah
penderita DM terbanyak adalah India (31,7 juta jiwa),yang diikuti oleh China
(21,7 juta jiwa), Amerika Serikat (17,7 juta jiwa) dan Indonesia (8,4 juta jiwa) di
urutan ke-4. Dan diperkirakan penderita DM di Indonesia pada tahun 2030 dapat
mencapai 21,3 juta orang. 1-4

Laporan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2013 oleh Departemen
Kesehatan, menunjukkan bahwa prevalensi DM di daearah urban di Indonesia
untuk usia diatas 15 tahun sebesar 6,8 % dan rural 7%, dimana penyandang DM
laki-laki sebesar 6,6 % dan perempuan 7,7 %. Prevalensi DM berdasarkan gejala
dan diagnosis sebesar 2,1 %. Sedangkan prevalensi Gula Darah Puasa (GDP)
sebesar 36,6% dan prevalensi Toleransi Glukosa Terganggu (TGT) sebesar
29,6%. Data-data diatas menunjukkan bahwa jumlah penyandang Diabetes
Melitus di Indonesia sangat besar.1,3,4

5
 Adapun komplikasi Diabetes Melitus terbagi menjadi dua, yaitu komplikasi
metabolik akut dan komplikasi vaskular jangka panjang. Yang termasuk
komplikasi metabolik akut adalah Ketoasidosis Diabetik (KAD), Hyperglikemia
Hiperosmolar Non Ketotik dan hipoglikemia. Untuk komplikasi vaskular jangka
panjang terbagi atas makroangiopati dan mikroangipati. Komplikasi
makroangiopati meliputi meliputi penyakit jantung koroner dan kaki diabetes
(Ulkus Diabetik). Mikroangiopati merupakan lesi spesifik diabetes yang
menyerang kapiler dan arteri retina (retinopati diabetik), glomerulus
ginjal(Nefropati diabetik) dan saraf-saraf perifer(neuropati diabetik).1

6
 BAB II

LAPORAN KASUS

2.1 Identitas Pasien

Nama : Tn. H
Umur : 62 Tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Kumpeh
Pekerjaan : Petani
MRS : 8 Agustus 2018, Pukul 16.22 (IGD)
2.2 Anamnesis

Keluhan Utama :

Pasien datang dengan keluhan badan semakin lemas sejak ± 1 hari SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang :

 Pada ± 3 tahun SMRS os mengatakan sering haus dan banyak minum,

serta sering BAK pada malam hari ± 6x hingga pasien sering terbangun
pada tengah malam dan os memeriksakan diri ke dokter dan didiagnosis
DM. OS meminum obat DM rutin hingga sekarang sebanyak 1x sehari, os
tidak ingat nama obat yang diminum. Os membatasi asupan makanannya
selama ini dengan tidak memakan dan meminum minuman yang manis.
 ± 1 bulan SMRS os mengeluhkan pandangannya menjadi sangat kabur, os
tidak memeriksakan diri ke dokter.
 ± 1 minggu SMRS os merasakan badannya lemas dan kaki serta telapak
tangannya terasa kebas dan baal, os tidak memeriksakan diri ke dokter.
 ± 1 hari SMRS, os merasakan lemas semakin memberat dan sulit
melakukan aktivitas saat ini os masih mau makan namun badan tetap
terasa lemas, pandangan berkunang-kunang (-), kaki serta telapak
tangannya terasa kebas dan baal, mual (-), muntah (-) pusing(-) demam (-),

7
 BAB tidak ada keluhan, BAK os sering, warna kuning jernih hingga pekat,
frekuensi BAK pada malam hari ± 8x os sering terbangun dari tidurnya,
dan os sering merasakan haus. Os merasakan berat badannya menurun
sejak 1 tahun ini, os merasa pakaiannya seakarang menjadi longgar.

Riwayat Penyakit Dahulu :

 Riwayat Hipertensi (-)

 Riwayat Penyakit Jantung (-)

Riwayat Penyakit Keluarga :

 Riwayat keluhan yang sama (+)

 Riwayat DM (+) pada ibu pasien
 Riwayat Hipertensi (-)

Riwayat Sosial Ekonomi :

Pasien sehari hari bekerja sebagai petani. Os memiliki riwayat merokok ±

30 tahun yang lalu sebanyak 1 bungkus sehari, namun sudah berhenti sejak ± 10
tahun yang lalu.

8
2.3 Pemeriksaan Fisik

Status Generalisata
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos Mentis
Vital Sign
TD : 130/70 HR : 89x/menit RR : 23x/menit Suhu : 36,7 C SpO2: 97%

Status Gizi
BB : 55 Kg TB : 165 cm IMT : 20,2 (normoweight)

Kulit
 Warna : sawo matang
 Efloresensi : (-)
 Jaringan Parut : (-)
 Pertumbuhan Rambut : normal
 Pertumbuhan Darah : (-)
 Suhu : 36,7 C
 Turgor : normal, <2detik
 Lainnya : (-)

Kelenjar Getah Bening

 Pembersaran KGB : (-)

Kepala
 Bentuk Kepala : Normocephal
 Rambut : Beruban
 Ekspresi : Tampak sakit sedang
 Simetris Muka : Simetris

Mata

9
  Konjungtiva : Konjungtiva anemis (-)
 Sklera : Sklera Ikterik (-)
 Pupil : isokor
 Lensa : normal
 Gerakan : normal
 Lapangan Pandang : normal
 Visus : 3/60 dextra, 4/60 sinistra

Hidung
 Bentuk : Simetris
 Sekret : (-)
 Septum : deviasi (-)
 Selaput Lendir : (-)
 Sumbatan : (-)
 Pendarahan : (-)

Mulut
 Bibir : Kering (+), Sianosis (-)
 Lidah : atrofi papila lidah (-)
 Gusi : anemis (-)

Telinga
 Bentuk : simetris
 Sekret : (-)
 Pendengaran : normal

Leher
 JVP : 5+2 cmH2O
 Kelenjar Tiroid : tidak teraba
 Kelenjar Limfonodi : tidak teraba

Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat

10
Palpasi : Teraba ICS V linea midclavicula sinistra

Perkusi : Batas Atas : ICS II Linea parasternal sinistra

Batas Kiri : ICS V Linea midclavicula sinistra
Batas Kanan : ICS III Linea parasternal dextra
Auskultasi : BJ I/II Reguler, Murmur (-), Gallop (-)

Pulmo
Inspeksi : barrel chest,
Palpasi : Nyeri tekan (-), Fremitus taktil kanan = kiri
Perkusi : hipersonor kanan dan kiri
Auskultasi : Vesikuler (+/+) menurun kanan dan kiri, Rhonki (-/-), Wheezing
(-/-)

Abdomen
Inspeksi : Datar.
Palpasi : Supel, Nyeri tekan (-)
Perkusi : Timpani.
Auskultasi : Bising Usus (+), Normal

Ekstremitas
Superior : akral hangat, CRT <2 Detik, Edem (-), sensasi raba (berkurang),
skor touch the toes test : 3
Inferior : akral hangat, CRT <2 Detik, Edem (-), sensasi raba (-),skor touch
the toes test : 0

2.4 Pemeriksaan Penunjang

Darah Rutin (08/08/2018)
WBC : 5,27x109/L MCV : 78 fL
RBC : 4,35x1012/L MCH : 26,2 pg
HGB : 11,4 g/dL MCHC : 336 g/L

11
PLT : 185x109/L HCT : 33,9 %
GDS : 542 mg/dL

Elektrolit

Na : 132,69 mmol/L

K : 4,43 mmol/L

Cl : 98,91 mmol/L

Ca : 1,22 mmol/L

Kesan : Hiponatremia

Faal Ginjal

Ureum : 27 mg/dl (N)

Kreatinin : 1,1 mg/dl (N)

Kesan: Fungsi ginjal dalam batas normal

Urin Rutin (08/08/2018)
Warna : Kuning muda Protein : (-)
pH :5 Glukosa : +++
BJ : 1,01 Bakteri : (-)
Leukosit : 2-3 /LPB
Ertrosit : 1-2 /LPB
Epitel : 0-1 /LPB

Kesan : Glukosuria

Rontgen Thorax (9/08/2018)

12
Corakan bronkovaskuler agak meningkat, infiltrat tampak di perihiler kanan dan
kiri
Cor dalam batas normal

2.5 Diagnosa Kerja

Diagnosa Primer : Diabetes Melitus Tipe 2 tidak terkontrol dengan berat

badan normal, neuropati diabetik, retinopati diabetik
Diagnosa Sekunder : PPOK Stabil
Hiponatremia

2.6 Diagnosa Banding

 Status Hiperglikemia Hiperosmolar
 Asma bronkhial
 Sindroma Obstruksi Paska Tuberkulosis

2.7 Anjuran Pemeriksaan

 Pemerksaan Gula Darah Puasa
 HbA1c
 Pemeriksaan Spirometri

13
2.8 Tatalaksana

Non Farmakologis:

 Tirah baring
 Diet DM
 Edukasi Pasien dan keluarga tentang penyakitnya. Berolahraga ringan 3-
4x dalam seminggu selama 30-45 menit. Menjaga pola makan pasien dan
selalu menggunakan insulin serta rutin kontrol ke dokter setiap bulan.
 Konsultasi ke bagian mata
 Konsultasi ke bagian neuro
 Konsultasi ke bagian gizi

Farmakologis:

 IVFD NaCL 20 tpm

 Inj. Insulin Aspart 3x6 IU
 Inj. Insulin Glargin 1x12 IU
 PO salbutamol 3x2mg
 PO. Ubiquinon 1x1 tab

2.9 Prognosis

 Quo Vitam : Bonam

 Quo Functionam : Dubia ad bonam
 Quo Sanactionam : Dubia ad malam

14
Follow Up

Tanggal Perkembangan
09/08/201 S: badan lemas (+), demam (-), tangan dan kaki kebas
8 (+/+),pandangan kabur (+/+)
O: TD: 110/70 N : 72x/menit RR: 20x/menit T : 36,6
SpO2 : 98%
Pemeriksaan generalisata:
Konjungtiva anemis (-)
Pemeriksaan Thoras (Pulmo):
Inspeksi : barrel chest
Palpasi: nyeri tekan (-) fremitus taktil kanan=kiri
Perkusi : hipersonor (+/+)
Auskultasi : vesikuler (+/+), rhonki (-/-), whezing (-/-)
GDS : 422 mg/dl
A: 1. Diabetes Melitus tipe 2 tidak terkontrol dengan berat
badan normal
2. Neuropati diabetik
3. Retinopati diabetik

P: IVFD RL 20 ttpm
Inj. Lantus 1x10 iu
Inj. Novorapid 3x8 iu
PO salbutamol 3x2mg
PO. Ubiquinon 1x1 tab
Rencana Rontgen thorax
10/08/201 S: badan lemas (+), mual(-), demam (-), tangan dan kaki kebas
8 (+/+),pandangan kabur (+/+)
O: TD:120/70 N: 78x/menit RR: 20x/menit T : 35,9
SpO2 : 98%
Pemeriksaan generalisata:
Konjungtiva anemis (-).

15
 Pemeriksaan Thoras (Pulmo):
Inspeksi : barrel chest
Palpasi: nyeri tekan (-) fremitus taktil kanan=kiri
Perkusi : hipersonor
Auskultasi : vesikuler (+/+) menurun, rhonki (-/-), whezing
(-/-)
GDP : 210
GDPP : 459
Rongen Thorax
- corakan bronkovaskuler agak meningkat
- infiltrat tampak di perihiller kanan dan kiri
- cor dalam batas normal
A: 1. Diabetes Melitus tipe 2 tidak terkontrol dengan berat
badan normal
2. Neuropati diabetik
3. Retinopati diabetik
4. PPOK Stabil

P:
IVFD RL 20 ttpm
Inj. Lantus 1x14 iu
Inj. Novorapid 3x10 iu
PO salbutamol 3x2mg
PO. Ubiquinon 1x1 tab
11/08/201 S: badan lemas berkurang, tangan dan kaki kebas (+/+),
8 pandangan kabur (+/+)

O: TD:150/90 N: 80x/menit RR: 19x/menit T : 36,5

Pemeriksaan generalisata:
Konjungtiva anemis (-)
Pemeriksaan Thoras (Pulmo):

16
 Inspeksi : barrel chest
Palpasi: nyeri tekan (-) fremitus taktil kanan=kiri
Perkusi : hipersonor
Auskultasi : vesikuler (+/+) menurun kanan dan kiri, rhonki
(-/-), whezing (-/-)
GDP : 107 mg/dl
GDPP: 275 mg/dl
A: 1. Diabetes Melitus tipe 2 berat badan normal tidak
terkontrol
2. Neuropati diabetik
3. Retinopati diabetik
4. PPOK stabil
5. Hipertensi grade 1
P:
Inj. Novorapid 3x12 iu
Inj. Lantus 1x18 iu
PO. Amlodipin 1x10 mg
PO salbutamol 3x2mg
PO. Ubiquinon 1x1 tab
12/08/201 S: badan lemas berkurang, tangan dan kaki kebas (+/+),
8 pandangan kabur (+/+)

O: TD:120/80 N: 77x/menit RR: 20x/menit T : 36,6

Pemeriksaan generalisata:
Konjungtiva anemis (-)
Pemeriksaan Thoras (Pulmo):
Inspeksi : barrel chest
Palpasi: nyeri tekan (-) fremitus taktil kanan=kiri
Perkusi : hipersonor
Auskultasi : vesikuler (+/+) menurun, rhonki (-/-), whezing
(-/-)

17
 GDP : 97 mg/dl
GDPP :223 mg/dl
A: 1. Diabetes Melitus tipe 2 tidak terkontrol dengan berat
badan normal
2. Neuropati diabetik
3. Retinopati diabetik
4. PPOK stabil
P:
Inj. Novorapid 3x12 iu
Inj. Lantus 1x18 iu
PO salbutamol 1x2mg
PO. Ubiquinon 1x1 tab
13/8/2018 S : badan lemas (-), tangan kebas (-/-), kaki kebas (+/+) ,
pandangan mata kabur (+/+)
O : TD:120/80 N: 77x/menit RR: 20x/menit T : 36,6
Pemeriksaan generalisata:
Konjungtiva anemis (-)
Pemeriksaan Thoras (Pulmo):
Inspeksi : barrel chest
Palpasi: nyeri tekan (-) fremitus taktil kanan=kiri
Perkusi : hipersonor
Auskultasi : vesikuler (+/+) menurun, rhonki (-/-), whezing
(-/-)GDP : 86 mg/dl
GDPP : 263 mg/dl
A: 1 Diabetes Melitus tipe 2 tidak terkontrol dengan berat
badan normal
2. Neuropati diabetik
3. Retinopati diabetik
4. PPOK stabil
P:
Inj. Novorapid 3x10 iu

18
Inj. Lantus 1x10 iu
PO salbutamol 1x2mg
PO. Ubiquinon 1x1 tab

Pemeriksaan HbA1C dan Spirometri tidak mampu

dilaksanakan.
Pasien diperbolehkan pulang

19
 BAB III

ANALISA KASUS

Menurut PERKENI tahun 2015, Diabetes Melitus merupakan suatu

kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi
karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.

Pada orang normal, setiap hari insulin dikeluarkan oleh sel beta pankreas
sebanyak 20-60 unit. Bila kebutuhan insulin sehari lebih dari 20 unit maka ada
kemungkinan akan terjadi resistensi insulin. Beberapa penyebab terjadinya
resistensi insulin antara lain menurunnya jumlah reseptor insulin, adanya anti
insulin, perusakan yang cepat dijaringan yang membutuhkan, dan sebagainya.
Apabila ada gangguan dalam mekanisme kerja insulin, menimbullkan hambatan
dalam utilisasi glukosa serta peningkatan kadar glukosa darah. Khusus pada
diabetes melitus tipe 2, gangguan metabolisme glukosa disebabkan oleh dua
faktor : tidak adekuatnya sekresi insulin secara kuantitatif (defisiensi insulin) dan
kurangnya sensitifitas jaringan tubuh terhadap resistensi insulin. Sedangkan pada
diabetes tipe 1, gangguan tersebut mutlak hanya disebabkan defisisensi insulin.

Saat terjadi hiperglikemia, glukosa dalam darah yang harusnya dapat

diserap oleh tubuh menjadi terhambat, yang menyebabkan glukosa dalam sel
berkurang dan glukosa di dalam darah menjadi meningkat. Ini menyebabkan
timbulnya manifestasii klinis polifagi namun badan tetap lemas. Selain itu, timbul
manifestasi klins lain yaitu poliuria yang disebabkan penyerapan kembali glukosa
di tubulus convulated proximal yang terhambat dan menyebabkan glukosa keluar
bersama dengan urin, dan manifestasi klinis polidypsi terjadi dikarenakan
feedback yang terjadi setelah poliuria, pasien akan sering merasa haus karena
pasien terus-terusan BAK.

Hiperglikemia persisten menyebabkan aktivitas jalur poliol meningkat,

yaitu terjadi aktivasi enzim aldose reduktase yang merubah glukosa menjadi

20
sorbitol, yang kemudian dimetabolisasi oleh sorbitol dehidroginase menjadi
fruktosa. Akumulasi sorbitol dan fruktosa di sel saraf menyebabkan kerusakan sel
saraf melalui mekanisme yang belum jelas. Salah satu kemungkinannya adalah
akibat akumulasi sorbitol dalam sel saraf menyebabkan hipertonik intraseluler
yang menyebabakan edema saraf. Peningkatan sintesis sorbitoll menyebabkan
terhambatnya mioinositol masuk ke dalam sel saraf, hal ini menyebabakan stress
osmotik yang akan merusak mitokondria dan akan menstimulasi Protein Kinase C
(PKC). Aktivasi PKC ini akan menekan fungsi Na-K-ATP-ase sehingga kadar Na
intraselular menjadi berlebihan yang berakibat terhambatnya mioinositol masuk
ke dalam sel saraf erjadi gangguan transduksi sinyal pada saraf.

Hiperglikemia berkepanjangan juga akan menyebabkan terbentuknya

Advance Glycosilation End Products (AGEs). AGEs ini sangat toksik dan merusak
semua protein tubuh termasuk sel saraf. Dengan terbentuknya AGEs dan sorbitol,
maka sintesis dan fungsi NO akan menurun yang akan berakibat vasodilatasi
berkurang, aliran darah ke saraf menurun dan bersama dengan rendahnya
mioinositol dalam sel saraf, terjadilah neuropati diabetik.

Retinopati diabetik merupakan penyebab kebutaan paling sering

ditemukan pada usia dewasa antara 20 sampai 74 tahun. Sampai saat ini penyebab
pasti terjadinya retinopati diabetik belum diketahui, namun keadaan hiperglikemia
yang berlangsung lama dianggap sebagai faktor risiko yang utama.

PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran
udara di saluran napas yang bersifat progressif nonreversibel atau reversibel
parsial. Manifestasi klinis dari PPOK adalah sesak nafas, batuk berulang, Pursed -
lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu), Barrel chest(diameter antero -
posterior dan transversal sebanding), penggunaan otot bantu napas, hipertropi otot
bantu napas, pelebaran sela iga, penampilan pink puffer (Gambaran yang khas
pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan dan pernapasan pursed - lips
Breathing) atau blue bloater(Gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita
gemuk sianosis, terdapat edema tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis

21
sentral dan perifer, Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak
diafragma rendah, suara napas vesikuler normal, atau melemah, terdapat ronki dan
atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa, ekspirasi
memanjang

Dari anamnesis didapatkan bahwa badan os terasa sangat lemas sejak 1

hari SMRS walaupun os masih mau makan dan tidak ada mual/muntah serta tidak
adanya BAB cair. Hal ini diduga dikarenakan sel tubuh tidak mendapakan asupan
glukosa yang cukup, dapat disebabkan karena intake yang kurang ataupun tidak
bisanya glukosa masuk ke dalam sel yang disebabkan oleh menurunnya
sensitivitas insulin ataupun insufisiensi insulin, dugaan semakin menguat
dikarenakan os memiliki riwayat DM sejak 3 tahun SMRS.

Selain itu os merasakan kaki dan tangannya terasa kebas dan tidak bisa
merasakan sentuhan. Hal ini menunjukkan adanya kerusakan pada saraf yang ada
di kaki dan tangan os, ini diduga disebabkan oleh penumpukan sorbitol, fruktosa
dan Advance Glycosilation End Products (AGEs) pada sel saraf pasien yang
disebebakan oleh hiperglikemia yang berkepanjangan.

Mata rabun yang dialami oleh pasien bisa disebabkan kekeruhan pada
kornea, lensa, atau adanya kelainan pada retina pasien yang harus di lakukan
pemeriksaan funduskopi menggunakan oftalmoskop. Dari pemeriksaan luar
didapatkan kornea dan lensa pasien jernih, oleh sebab itu diduga adanya kelainan
pada bagian segmen posterior dari mata pasien yang diduga merupakan retinopati
diabetik.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya penurunan visus pada kedua

mata pasien, dada yang berbentuk barrel chest, pada perkusi didapatkan
hipersonor pada kedua paru, pada askultasi didapatkan bunyi nafas vesikuler pada
paru kanan dan kiri, rhonki (-), wheezing (-). Pada pemeriksaan ektremitas
inferior didapatkan sensasi raba menghilang, hal ini dengan menggunakan
pemeriksaan touch the toes test dimana tidak terasanya atau terabanya sentuhan

22
lembut kapas pada kedua ektremitas pasien. Pada pemeriksaan lab sederhana
didapatkan Hb sahli 11, protein urin (-), glukosa urin (+3). Sedangkan dari
pemeriksaan lab darah rutin didapatkan peningkatan gula darah sewaktu sebanyak
542 mg/dl, pada pemeriksaan urin rutin didapatkan glukosa urin +3 yang
merupakan penanda peningkatan glukosa pada pembuluh darah dan urin, dari
pemeriksaan rontgen thorax didapatkan peningkatan corakan bronkovaskuler dan
infiltrat perihiller dextra dan sinistra yang merupakan manifestasi adanya
hambatan aliran udara di saluran napas nonreversibel atau reversibel parsial.

Dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan lab serta lab

sederhana yang dilakukan, pasien mengalami DM tipe 2 berat badan normal tidak
terkontrol dengan neuropati diabetik dan retinopati diabetik serta PPOK stabil
dan hiponatremia. Pada pasien ini, sebaiknya dilakukan pemeriksaan Gula Darah
Puasa dan HbA1c untuk mengkonfirmasi bahwa os memang menderita DM, dan
pemeriksaan Spirometri untuk diagnosis pasti jenis PPOK dan rencana tindakan
lanjutan yang akan diberikan kepada pasien.
Pada kasus ini terapi yang diberikan adalah Non medikamentosa dan
Medikamentosa, terapi nonmedikamentosa adalah dengan tirah baring, diet DM
berupa 2281,5 kal dengan pembagian Karbohidrat 45 % (1026,7 kal) Lemak 20%
(456,3 kal) Protein 10% (228,1 kal). Sedangkan penatalaksanaan Medikamentosa
yang diberikan pada pasien ini adalah dengan pemberian injeksi Insulin long
acting berupa glargin dan Insulin Post prandial berupa aspart. pemberian
bronkodilator kerja cepat dengan dosis kecil dan antioxidant sebagai profilaksis
PPOK dan mencegah progresifitas menjadi eksaserbasi akut.

23