DISUSUN OLEH :
18018
2020/2021
1. PENGERTIAN
Sindrom koroner akut (ACS) adalah istilah yang digunakan untuk
menggambarkan sekelompok kondisi yang dihasilkan dari iskemia miokard akut
(aliran darah ke otot jantung) Kondisi yang terkait dengan berbagai tingkat
penyempitan atau penyumbatan arteri koroner satu atau beberapa yang menyediakan
darah, oksigen, dan nutrisi ke jantung (Torpy, et all 2008).
Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah kejadian kegawatan pada pembuluh
darah koroner. Wasid (2007) menambahkan bahwa SKA adalah suatu fase akut dari
Angina Pectoris Tidak Stabil/ APTS yang disertai Infark Miocard akut/ IMA
gelombang Q (IMA-Q) dengan non ST elevasi (NSTEMI) atau tanpa gelombang Q
(IMA-TQ) dengan ST elevasi (STEMI) yang terjadi karena adanya trombosis akibat
dari ruptur plak aterosklerosis yang tak stabil (Andra, 2006)
2. ETIOLOGI
a. Faktor penyebaba.
1. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
Faktor pembuluh darah :
a. Aterosklerosis.
b. Spasme
c. Arteritis
Faktor sirkulasi :
a. Hipotensi
b. Stenosis aorta
c. Insufisiensi
Faktor darah :
a. Anemia
b. Hipoksemia
c. Polisitemia
b. Curah jantung yang meningkat :
1. Aktifitas berlebihan
2. Emosi
3. Makan terlalu banyak
4. Hypertiroidisme
c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
1. Kerusakan miocard
2. Hypertropi miocard
3. Hypertensi diastolic
2. Faktor predisposisi
Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
a. Usia > 40 tahun
b. Jenis kelamin : insiden pada pria, sedangkan pada wanita meningkatsetelah
menopause
c. Hereditas
d. Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
3. Faktor resiko yang dapat diubah
a. Mayor :
Hiperlipidemi
Hipertensi
Merokok
Diabetes
Obesitas
Diet tinggi lemak jenuh, kalori
b. Minor :
Inaktifitas fisik
Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).
Stress psikologis berlebihan.
3. PATOFISISOLOGI
Faktor penyebab utama pada ACS adalah kurangnya aliran darah ke miokard
yang terbanyak sering disebabkan aterosklerosis. Aterosklerosis ditandai dengan
adanya akumulasi bahan lemak/lipid dan jaringan fibrosa pada dinding arteri,
pertambahan aterosklerosis membuat lumen dari pembuluh darah menyempit dan
aliran darah terhambat ke daerah miokardium. Dinding pembuluh darah akan
kehilangan elasitasnya dan menjadi kurang responsif terhadap perubahan volume dan
tekanan. Pathogenesis dari aterosklerosis (C. Long, Barbara, 1999) pada ACS dimulai
dengan lesi atherosklerosis timbul pada permulaan dari arteri koroner utama. Proses
perjalanan penyakit pada awalnya setempat, kemudian menjadi difus dan bertambah.
Lesi yang pertama timbul pada dinding arteri koroner disebut garis lemak. Sel-sel
yang mengandung lipid atau sel-sel busa (foam cells) invasi ke dalam dinding intima
dan menimbulkan garis-garis lemak, karena penyakit berlanjut kemudian timbul
sejenis benjolan dengan ukuran yang terus meningkat sehingga kapasitas lumen
pembuluh menjadi terbatas. Lesi tersebut merupakan jenis karakteristik khas
aterosklerosis yang berkembang.
Tingkat aterosklerosis yang lebih berkembang ditandai dengan benjolan fibrosa
berkapur. Deposit kapur dapat ruptur dan meningkatkan resiko spasmus, membentuk
thrombus, dan emboli. Ini adalah jenis lesi aterosklerosis yang menimbulkan gejala
coronary artery disease (CAD). Lumen arteri menjadi begitu sempit, sehingga timbul
ketidakseimbangan suplai oksigen untuk miokardium dibandingkan dengan
kebutuhan.
4. TANDA DAN GEJALA
a. Nyeri :
Gejala utama adalah nyeri dada yang terjadi secara mendadak danterus
menerus tidak mereda, biasanya dirasakan diatas region sternalbawah dan
abdomen bagian atas.
Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri
tidaktertahankan lagi.
Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalarke bahu
dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan
ataugangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dantidak
hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin.
Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesisberat,
pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yanghebat
karena neuropati yang menyertai diabetes dapat menggangguneuroreseptor.
b. Pada ACS dapat ditemukan juga sesak napas, diaphoresis, mual, dan
nyeriepigastrik.
c. Perubahan tanda vital, seperti takikardi, takipnea, hipertensi, atau hipotensi,dan
penurunan saturasi oksigen (SAO2)atau kelainan irama jantung.
5. PATHWAY
6. KEMUNGKINAN KOMPLIKASI
Komplikasi dari SKA/ACS diantaranya :
1. Aritmia
2. Kematian mendadak
3. Syok kardiogenik
4. Gagal Jantung ( Heart Failure)
5. Emboli Paru
6. Ruptur septum ventikuler
7. Ruptur muskulus papilaris8.Aneurisma Ventrikel
a. EKG
STEMI : Perubahan pada pasien dengan Infark Miokard Akut, meliputi
:hiperakut T, elevasi segmen ST yang diikuti dengan terbentuknya Qpathologis,
terbentuknya bundle branch block/ yang dianggap baru.Perubahan EKG berupa
elevasi segment ST ≥ 1 mm pada 2 sadapanyang berdekatan pada limb lead dan
atau segment elevasi ≥ 2 mm pada 2sadapan chest lead.
NSTEMI : Perubahan EKG berupa depresi segment ST ≥ 1 mm pada 2sadapan
yang berdekatan pada limb lead dan atau segment depresi ≥ 2mm pada 2
sadapan chest lead.
Gambaran EKG
Pemeriksaan EKG memegang peranan penting dalam
mendiagnosaAKS.Pemeriksaan tyang sederhana,murah tapi mempunyai nilai
klinisyangtinggi.Pada APTS/ Non Q infark,perubahan berupa adanya ST
segmendepresi atau T inversi. Hal ini harus dibedakan dengan tanda
hipertropiventrikel kiri.Gambaran EKG berupa ST Depresi
Pada akut infark dengan gelombang Q, didapat adanya ST segemenElevasi,yang
pada jam awal masih berupa hiperakut T (gelombang Ttinggi ) yang kemudian
berubah menjadi ST elevasi. Adanya new RBBB/LBBB juga merupakan tanda
perubahan ECG pada infarkgelombang Q.Gambaran EKG berupa ST Elevasi
Pada penderita dengan nyeri dada sementara ECG-nya normalmenunjukkan
besar kemungkinan nonkardiac pain. Sementaraprogonosis dengan perubahan
ECG hanya T inverted lebih baik dari STsegmen depresi yang masuk dalam
risiko tinggi.
b. Enzim Jantung, yaitu :
CKMB : dapat dideteksi 4-6 jam pasca infark, mencapai puncaknya pada24 jam
pertama, kembali normal setelah 2-3 hari.
Troponin T : spesifik untuk kerusakan otot jantung, dapat dideteksi 4-8jam pasca
infark
LDH : dapat dideteksi 24-48 jam pasca infark, mencapai puncaknyasetelah 3-6
hari, normal setelah mencapai 8-14 hari.
c. Elektrolit
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas,misalnya
hipokalemi, hiperkalemi.
d. Sel darah putihLeukosit ( 10.000 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah
IMAberhubungan dengan proses inflamasi.
e. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA , menunjukkan inflamasi.
f. AGDDapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
g. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IMA.
h. Rontgen Dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK
atauaneurisma ventrikuler.
i. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau
dindingventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
j. Pemeriksaan pencitraan nuklir
Talium : mengevaluasi aliran darah miokard dan status sel miokardmisal lokasi
atau luasnya AMI.
Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
k. Pencitraan darah jantung (MUGA)Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan
umum, gerakan dindingregional dan fraksi ejeksi (aliran darah).
l. Angiografi coroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanyadilakukan
sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkajifungsi ventrikel kiri
(fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad faseAMI kecuali mendekati
bedah jantung angioplasty atau emergensi.
m. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup
ventrikel,lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan
darah.
n. Tes stress olah raga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering
dilakukansehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.
8. PENATALAKSANAAN MEDIS
Gejala :
Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan
aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun
kebanyakan nyeri dalam dan viseral).
Lokasi : Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke
tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku,
rahang, abdomen, punggung, leher.
Kualitas : Crushing , menyempit, berat, menetap, tertekan.
Intensitas : Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling
buruk yang pernah dialami.Catatan: nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca
operasi, diabetes mellitus , hipertensi, lansia.
i. Pernafasan
Gejala :
Dispnea saat aktivitas ataupun saat istirahat
Dispnea nocturnal
Batuk dengan atau tanpa produksi sputum
Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
Tanda :
Peningkatan frekuensi pernafasan
Nafas sesak / kuat
Pucat, sianosis
Bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum.
j. Interaksi Sosial
Gejala :
Kesulitan koping dengan stressor yang ada.
Tanda :
Kesulitan istirahat dengan tenang.
k. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala :
Riwayat keluarga penyakit jantung/IM, DM, stroke, hipertensi, penyakit
vaskuler perifer , penggunaan tembakau.
Pertimbangan rencana pemulangan :menunjukan rata- rata lama dirawat 7 hari
(2-4hari di ICCU), perawatan dirumah.
Intervensi :
a. Lakukan pengkajian nyeri secarakomprehensif termasuk
lokasi,karakteristik, durasi, frekuensi, kualitasdan faktor presipitasi.
b. Observasi reaksi nonverbal dariketidaknyamanan.
c. Bantu pasien dan keluarga untukmencari dan menemukan dukungan.
d. Kontrol lingkungan yang dapatmempengaruhi nyeri seperti suhuruangan,
pencahayaan dan kebisingan.
e. Kurangi faktor presipitasi nyeri.
f. Kaji tipe dan sumber nyeri untukmenentukan intervensi.
g. Ajarkan tentang teknik non farmakologi:napas dala, relaksasi,
distraksi,kompres hangat/ dingin.
h. Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri.
i. Tingkatkan istirahat.
j. Berikan informasi tentang nyeri sepertipenyebab nyeri, berapa lama nyeri
akanberkurang dan antisipasiketidaknyamanan dari prosedur.
k. Monitor vital sign sebelum dan sesudahpemberian analgesik pertama kali.
Intervensi :
a. Evaluasi adanya nyeri dada.
b. Catat adanya disritmia jantung.
c. Catat adanya tanda dan gejalapenurunan cardiac putput.
d. Monitor status pernafasan yangmenandakan gagal jantungMonitor balance
cairan.
e. Monitor respon pasien terhadap efekpengobatan antiaritmia.
f. Atur periode latihan dan istirahatuntuk menghindari kelelahan.
g. Monitor toleransi aktivitas pasien.
h. Monitor adanya dyspneu, fatigue,tekipneu dan ortopneu.
i. Anjurkan untuk menurunkan stress.
j. Monitor TD, nadi, suhu, dan RR.
k. Monitor VS saat pasien berbaring,duduk, atau berdiri.
l. Auskultasi TD pada kedua lengan danbandingkan.
m. Monitor TD, nadi, RR, sebelum,selama, dan setelah aktivitas.
n. Monitor jumlah, bunyi dan iramajantung.
o. Monitor frekuensi dan iramapernapasan
p. Monitor pola pernapasan abnormal.
q. Monitor suhu, warna, dan kelembabankulit.
r. Monitor sianosis perifer.
s. Monitor adanya cushing triad (tekanannadi yang melebar,
bradikardi,peningkatan sistolik).
t. Identifikasi penyebab dari perubahanvital sign.
u. Jelaskan pada pasien tujuan daripemberian oksigen.
v. Sediakan informasi untuk mengurangistress.
w. Kelola pemberian obat anti aritmia,inotropik, nitrogliserin dan
vasodilatoruntuk mempertahankan kontraktilitasjantung.
x. Kelola pemberian antikoagulan untukmencegah trombus perifer.
y. Minimalkan stress lingkungan
3. Gangguan pertukaran gas b/d penurunan suplai darah paru.
NOC:
a. Respiratory Status : Gas exchange.
b. Keseimbangan asam Basa, Elektrolit.
c. Respiratory Status :ventilation.
d. Vital Sign Status.
Setelah dilakukantindakan keperawatanselama .... Gangguan pertukaran
pasien teratasidengan
Kriteria Hasil :
a. Mendemonstrasikanpeningkatan ventilasidan oksigenasi yang adekuat.
b. Memelihara kebersihan paru paru dan bebasdari tanda tandadi stress
pernafasan.
c. Mendemonstrasikanbatuk efektif dan suaranafas yang bersih,tidak ada
sianosis dandyspneu (mampumengeluarkan sputum,mampu bernafasdengan
mudah, tidakada pursed lips).
d. Tanda tanda vitaldalam rentang normal.
e. AGD dalam batasnormal.
f. Status neurologisdalam batas normal.
Intervensi :
a. Posisikan pasien untukmemaksimalkan ventilasi.
b. Pasang mayo bila perlu.
c. Lakukan fisioterapi dada jika perlu.
d. Keluarkan sekret dengan batuk atausuction.
e. Auskultasi suara nafas, catat adanyasuara tambahan.
f. Berikan bronkodilator.
g. Barikan pelembab udara.
h. Atur intake untuk cairanmengoptimalkan keseimbangan.
i. Monitor respirasi dan status O2.
j. Monitor suara nafas, seperti dengkur.
k. Monitor pola nafas : bradipena,takipenia, kussmaul, hiperventilasi,cheyne
stokes, biot.
l. Auskultasi suara nafas, catat areapenurunan / tidak adanya ventilasi
dansuara tambahan.
m. Monitor TTV, AGD, elektrolit dan ststusmental.
n. Observasi sianosis khususnyamembran mukosa.
o. Jelaskan pada pasien dan keluargatentang persiapan tindakan dan
tujuanpenggunaan alat tambahan (O2,Suction, Inhalasi).
p. Auskultasi bunyi jantung, jumlah, iramadan denyut jantung.
Kriteria Hasil :
a. Pasien dan keluarga menyatakan pemahaman tentang penyakit, kondisi,
prognosis dan program pengobatan.
b. Pasien dan keluarga mampu melaksanakanprosedur yang dijelaskan secara
benar.
c. Pasien dan keluarga mampu menjelaskan kembali apa yang dijelaskan
perawat/timkesehatan lainnya.
Intervensi :
a. Kaji tingkat pengetahuan pasien dankeluarga.
b. Jelaskan patofisiologi dari penyakitdan bagaimana hal ini
berhubungandengan anatomi dan fisiologi, dengancara yang tepat.
c. Gambarkan tanda dan gejala yangbiasa muncul pada penyakit, dengancara
yang tepat.
d. Gambarkan proses penyakit, dengancara yang tepat
e. Identifikasi kemungkinan penyebab,dengan cara yang tepat.
f. Sediakan informasi pada pasiententang kondisi, dengan cara yangtepat.
g. Sediakan bagi keluarga informasitentang kemajuan pasien dengancara
yang tepat.
h. Diskusikan pilihan terapi ataupenanganan.
i. Dukung pasien untuk mengeksplorasiatau mendapatkan second
opiniondengan cara yang tepat ataudiindikasikan.
j. Eksplorasi kemungkinan sumber ataudukungan, dengan cara yang tepat
10. Resiko tinggi injuri b/d penurunan kesadaran.
NOC :
a. Risk KontrolImmune status.
b. Safety Behavior.
c. Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ... Klien tidak mengalami
injury dengan
Kriteria Hasil :
a. Klien terbebas daricedera.
b. Klien mampu menjelaskan cara/metode untukmencegah injury/cedera.
c. Klienmampumenjelaskan factorrisiko dari lingkungan /perilaku personal.
d. Mampumemodifikasi gayahidup untuk mencegah injury.
e. Menggunakan fasilitas kesehatan yang ada.
f. Mampu mengenali perubahan status kesehatan.
Intervensi :
Environment Management (Manajemen lingkungan).
a. Sediakan lingkungan yang aman untuk pasien.
b. Identifikasi kebutuhan keamananpasien, sesuai dengan kondisi fisik
danfungsi kognitif pasien dan riwayat penyakit terdahulu pasien.
c. Menghindarkan lingkungan yang berbahaya (misalnya memindah kan
perabotan).
d. Memasang side rail tempat tidur.
e. Menyediakan tempat tidur yang nyaman dan bersih.
f. Menempatkan saklar lampu ditempat yang mudah dijangkau pasien.
g. Membatasi pengunjung.
h. Memberikan penerangan yang cukup.
i. Menganjurkan keluarga untukmenemani pasien.
j. Mengontrol lingkungan dari kebisingan.
k. Memindahkan barang-barang yang dapat membahayakan.
l. Berikan penjelasan pada pasien dan keluarga atau pengunjung adanya
perubahan status kesehatan dan penyebab penyakit.