Anda di halaman 1dari 16

E

MAKALAH DISKUSI INTEGRASI

MODUL 3.14

PENYAKIT INFEKSI DAN NON INFEKSI

Disusun oleh :

KELOMPOK E

Holie Fransisiki 040001700076 Jenyfer I. Moksidy 040001700086


Holly Sutanto 040001700077 Jeremia Armi W. 040001700087
Hosea Timothy 040001700078 Joanna Nadia S. 040001700088
I Ketut Ardi Wira 040001700079 Johanes Christian 040001700089
Imamanuel Leon 040001700080 Jonathan Rafel O. 040001700090
Intan Purnama Sari 040001700081 Jovan Audric 040001700091
Irviana Anggita 040001700082 Julia Mustopa 040001700092
Ivy Gracia 040001700083 Kathleen Octavia 040001700093
Jacinda Jesslyn 040001700084 Kelvin Surjaya 040001700094
Jason Pratama 040001700085

Fakultas Kedokteran Gigi

Universitas Trisakti

2018

1
DAFTAR ISI

COVER.........................................................................................................................1

KATA PENGANTAR............................................................................................................2

DAFTAR ISI..........................................................................................................................3

BAB 1......................................................................................................................................4

PENDAHULUAN...............................................................................................................4

1.1 Latar Belakang Masalah...........................................................................................4

1.2 Tujuan......................................................................................................................5

BAB 2......................................................................................................................................6

PEMBAHASAN.................................................................................................................6

BAB 3....................................................................................................................................12

KESIMPULAN.................................................................................................................13

DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................................14

2
KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena rahmat-
Nyalah kami mampu menyelesaikan laporan makalah tentang hasil diskusi
PENYAKIT INFEKSI DAN NON INFEKSI modul 314 tepat waktu dan dengan baik
meskipun ada kekurangan di dalamnya.

Kami sangat berterima kasih kepada dosen yang membimbing kami di modul
PENYAKIT INFEKSI DAN NON INFEKSI modul ini dan juga kepada seluruh
kontributor dan kepada seluruh pihak yang telah berkontribusi dalam pembentukan
makalah ini secara maksimal.

Semoga makalah ini dapat berguna bagi seluruh pembacanya dan juga
menambah wawasan serta pengetahuan kami juga. Kami menyadari bahwa makalah
ini memilik banyak kekurangan, baik dari segi tulisan maupun isinya, oleh karena itu
kami berharap adanya kritikan dan juga saran yang diberikan kepada kami guna
memperbaiki makalah ini dan juga untuk makalah di masa yang akan datang.

Sebelumnya kami mohon maaf bila terdapat kesalahan kata di dalamnya yang
kurang berkenan.

Jakarta, Oktober 2018

Kelompok E

3
BAB I : PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Seorang Ibu usia 35 tahun datang ke praktek dokter gigi pribadi dengan keluhan
implan yang dipasang 1 tahun yang lalu goyang dan akhirnya lepas. Dari anamnesis
diakui bahwa dokter telah menyatakan ia mengidap AIDS. Ibu tersebut diduga
tertular dari suaminya, seorang pengguna narkoba berat yang menggunakan suntikan.
Suaminya itu telah meninggal karena penyakit yang sama tiga tahun sebelumnya.
Kehidupan sehari-hari ibu ini berjalan dengan normal beberapa tahun sebelum
suaminya meninggal tanpa ada gejala-gejala yang khusus. Dokter menganjurkan Ibu
tersebut untuk memeriksakan kesehatannya secara berkala, di samping memberikan
obat spesifik. Pemeriksaan intra oral ditemukan indikasi berupa ulserasi berwarna
magenta pada palatum. Hasil pemeriksaan laboratorium terhadap darah Ibu tersebut
menunjukkan jumlah sel T CD4+ di bawah normal. Kemajuan di bidang imunologi
khususnya imunologi tumor memungkinkan dikembangkananya metode pengobatan
tumor dengan meminimalisai kerusakan jaringan sehat yang tidak diinginkan. Saat ini
terapi tumor mulai beralih dengan tidak menggunakan obat sitostatika ataupun
radioterapi tetapi melalui pendekatan imunologi.

1.2 Rumusan Masalah

1. Faktor-faktor penyebab lepasnya implant

2. Penyebab tertular infeksi HIV

3. Beberapa efek sitopatologi (Cytopathic effects) akibat infeksi virus.

4. Mekanisme respon imun yang berpengaruh pada infeksi HIV hingga AIDS

4
5. Penyebab kegagalan respon imun penderita sehingga timbul ulserasi berwarna
magenta pada palatum

6. Kriteria diagnostik seseorang yang menderita HIV positif sampai AIDS secara
fisik maupun laboratorium

7. Penanda biologis dalam serum maupun saliva untuk keganasan.

8. Obat-obatan untuk kasus imunosupresan

9. Imunoterapi tumor

1.3 Tujuan

1. Menetapkan masalah berdasarkan data-data yang diberikan

2. Menjelaskan penyebab timbulnya masalah

3. Menjelaskan mekanisme yang mendasari kejadian

4. Merencanakan penatalaksanaan yang tepat

5
BAB II: PEMBAHASAN

2.1 Faktor-faktor penyebab lepasnya implant

 Osseointegrasi yang buruk dikarenakan implant yang longgar saat di pasang atau pun
dikarenakan oleh gingivitis berat.
 Kebiasaan mengeretakkan gigi
 Benturan keras karena pengaruh luar mekanik non infeksi
 Inflamasi karena adanya pendarahan maka terbentuk jaringan fibrotik yang dapat
menyebabkan lepasnya implant berhubungan dengan pembentukan sitokin IL-1, dan IL-10
yang berperan saat terjadinya inflamasi , karena setiap inflamasi perlu adanya regulator
inflamasi
 Rokok dimana penggunaan rokok dapat menyebabkan penyusutan tulang penyangga gigi dan
menyebabkan implant dapat terlepas. Penyebab utama karena zat pada rokok yaitu nikotin
dan radikal bebas yang dapat menyebabkan kerusakan pada osteoblast yang sangat berperan
dalam pembentukan tulang
 Kebiasaan mengeretakkan gigi
 Infeksi pada tulang di sekitar implan

2.2 Penyebab tertular infeksi HIV


1. Jarum Suntik

Salah satu media penyebab HIV yang berbahaya. Jarum suntik memberikan
kesempatan untuk virus HIV menyebar dari tubuh penderita ke tubuh orang yang
sebelumnnya belum terjangkit. Pada proses ini bisa juga melalui misalnya pemakaian
jarum suntuk dikalangan pengguna narkotika suntikan, melalui pemakaian jarum
suntik yang berulangkali dalam kegiatan lain, seperti penyuntikan obat, imunisasi,
pemakaian alat tusuk yang menembus kulit seperti alat tindik, tato, dan alat facial
wajah. Jika ingin menggunakan jarum suntik harus menggunakan jarum suntik yang
hanya sekali pakai atau terlebih dahulu jarum suntik yang telah digunakan telah
melalu proses steril atau pembersihan secara khusus, sehingga virus yang masih

6
menempel di jarum suntik tidak menular).

2. Melalui ASI

Virus HIV bisa tertular melalui asi seperti penjualan ASI dari orang lain yang
memungkinkan didalam tubuh penjual asi terdapat virus HIV. Bisa juga melalui ibu
yang mengidap HIV memberikan asi kepada anaknya, oleh karena itu dianjurkan
pada ibu yang mengidap HIV tidak memberikan asi kepada anaknya melainkan
memberikan susu formula saja.

3. Hubungan seks.
Infeksi HIV dapat terjadi melalui hubungan seks baik melalui vagina maupun dubur
(anal). Meskipun sangat jarang, HIV juga dapat menular melalui seks oral. Akan
tetapi, penularan lewat seks oral hanya akan terjadi bila terdapat luka terbuka di
mulut penderita, misalnya seperti gusi berdarah atau sariawan.
Diketahui juga pada skenario ini seorang ibu yang tertular HIV karena suaminya posit
if HIV, jadi dapat dikatakan kalau ibu tersebut tertular melalui hubungan seksual (hub
ungan suami istri) karena cairan tubuh bisa membawa virus HIV seperti air mani dan
cairan praejakulasi, cairan vagina, mucus rectum (pelumas alami anus), ataupun ASI 
Kemungkinan untuk terjangkit HIV akan lebih kecil jika tidak melakukan hubungan s
eksual, mengurangi jumlah pasangan seksual, meminta pasangan seksual Anda untuk 
dites HIV, dan/atau batasi hubungan seksual Anda hanya dengan pasangan yang tidak
berhubungan seks dengan orang lain. Atau dapat diatasi dengn pemakaian kondom.

2.3 Beberapa efek sitopatologi (Cytopathic effects) akibat infeksi virus

Efek sitopatik, yaitu perubahan morfologi sel – sel. Jenis efek sitopati akibat virus
meliputi lisis atau nekrosis sel, pembentukan inklusi, pembentukan sel raksasa, dan
vakuolisasi sitoplasma. Kebanyakan virus menimbulkan efek sitopatik yang nyata
pada sel-sel terinfeksi yang umumnya merupakan ciri khas golongan virus.

7
Efek Cytopathic (CPE), perubahan struktural dalam sel inang yang dihasilkan dari
infeksi virus. CPE terjadi ketika virus yang menginfeksi menyebabkan lisis
(pembubaran) dari sel inang atau ketika sel mati tanpa lisis karena
ketidakmampuannya untuk bereproduksi. Efek sitopatik atau efek cytopathogenic
(CPE disingkat) mengacu pada perubahan struktural dalam sel inang yang disebabkan
oleh invasi virus. Virus yang menginfeksi menyebabkan lisis sel inang atau ketika sel
mati tanpa lisis karena ketidakmampuan untuk bereproduksi. [1] Kedua efek ini
terjadi karena CPE. Jika virus menyebabkan perubahan morfologi pada sel inang,
dikatakan sebagai sitopatik. [2] Contoh umum CPE termasuk pembulatan sel yang
terinfeksi, fusi dengan sel yang berdekatan untuk membentuk syncytia, dan
munculnya badan inklusi inti atau sitoplasma. [3]

CPE dan perubahan lain dalam morfologi sel hanya beberapa dari banyak efek
oleh virus cytocidal. Ketika virus cytocidal menginfeksi sel permisif, virus
membunuh sel inang melalui perubahan morfologi sel, dalam fisiologi sel, dan
peristiwa biosintesis yang mengikutinya. Perubahan ini diperlukan untuk replikasi
virus yang efisien tetapi dengan mengorbankan sel tuan rumah

Jenis umum

o Penghancuran total
Penghancuran total monolayer sel induk adalah jenis CPE yang paling
berat. Untuk mengamati proses ini, sel-sel diunggulkan pada permukaan kaca
dan monolayer konfluen sel inang terbentuk. Kemudian, infeksi virus
diperkenalkan. Semua sel dalam monolayer menyusut dengan cepat, menjadi
padat dalam proses yang dikenal sebagai pyknosis, dan lepas dari gelas dalam
waktu tiga hari. Bentuk CPE ini biasanya terlihat dengan enterovirus.

o Penghancuran subtotal
Penghancuran subtotal dari monolayer sel inang kurang parah daripada

8
kehancuran total. Demikian pula dengan penghancuran total, CPE ini diamati
dengan menyemai monolayer konfluen sel inang pada permukaan kaca
kemudian memperkenalkan infeksi virus. Penghancuran subtotal secara khas
menunjukkan pelepasan beberapa tetapi tidak semua sel dalam monolayer.
Biasanya diamati dengan beberapa togavirus, beberapa picornavirus, dan
beberapa jenis paramyxovirus.
o Degenerasi fokal
Degenerasi fokal menyebabkan serangan lokal dari monolayer sel induk.
Meskipun jenis CPE ini pada akhirnya dapat mempengaruhi seluruh jaringan,
tahap awal dan penyebaran terjadi di pusat virus lokal yang dikenal sebagai
fokus. Degenerasi fokal adalah karena transfer sel-sel-sel langsung dari virus
daripada difusi melalui media ekstraseluler. Moda transfer yang berbeda ini
membedakannya dari kehancuran total dan subtotal dan menyebabkan efek
lokal yang khas. Awalnya, sel inang menjadi membesar, membulat, dan
refraktil. Akhirnya, sel-sel inang melepaskan dari permukaan. Penyebaran
virus terjadi secara konsentris, sehingga mengangkat sel-sel dikelilingi oleh
diperbesar, sel bulat yang dikelilingi oleh jaringan sehat. Jenis CPE ini adalah
karakteristik virus herpes dan poxvirus.
o Pembengkakan dan penggumpalan
Pembengkakan dan penggumpalan adalah CPE di mana sel host
membengkak secara signifikan. Setelah diperbesar, sel-sel mengumpul dalam
kelompok. Akhirnya, sel-sel menjadi begitu besar hingga terlepas. Jenis CPE
ini adalah karakteristik adenovirus. [2
o Degenerasi berbusa
Degenerasi berbusa juga dikenal sebagai vacuolization. Hal ini disebabkan
oleh pembentukan vakuola sitoplasma besar dan / atau banyak. Jenis CPE ini
hanya dapat diamati dengan fiksasi dan pewarnaan sel inang yang terlibat.
Degenerasi berbusa adalah karakteristik dari retrovirus, paramyxoviruses, dan

9
flaviviruses tertentu. [2]
o Syncytium
Syncytium juga dikenal sebagai fusi sel dan pembentukan polkarion.
Dengan CPE ini, membran plasma dari empat sel host atau lebih menyatu dan
menghasilkan sel yang diperbesar dengan setidaknya empat inti. Meskipun
fusi sel besar kadang terlihat tanpa pewarnaan, jenis CPE ini biasanya
terdeteksi setelah fiksasi sel induk dan pewarnaan. Virus herpes secara
karakteristik menghasilkan fusi sel serta bentuk CPE lainnya. Beberapa
paramyxovirus dapat diidentifikasi melalui pembentukan fusi sel karena
mereka secara eksklusif menghasilkan CPE ini.
o Badan inklusi
Badan inklusi - struktur abnormal yang tidak larut dalam inti sel atau
sitoplasma - hanya dapat dilihat dengan pewarnaan karena menunjukkan area
pewarnaan yang berubah dalam sel inang. Biasanya, mereka menunjukkan
area sel inang di mana protein virus atau asam nukleat sedang disintesis atau
di mana virion sedang dirakit. Juga, dalam beberapa kasus, badan inklusi
hadir tanpa virus aktif dan menunjukkan area dari jaringan parut virus. Badan
inklusi bervariasi dengan strain virus. Mereka bisa tunggal atau banyak, kecil
atau besar, dan bulat atau tidak beraturan. Mereka juga mungkin intranuklear
atau intracytoplasmic dan eosinophilic atau basophilic.

2.4 Mekanisme respon imun yang berpengaruh pada infeksi HIV hingga AIDS

Respons imun terhadap HIV

Pada pasien HIV terjadi respons imun humoral dan selular terhadap produk gen HIV.
Respons awal terhadap infeksi HIV serupa dengan pada infeksi virus lainnya dan
dapat

menghancurkan sebagian besar virus di dalam darah dan sel T yang bersirkulasi.

10
Kendati demikian, respons imun ini gagal untuk menghilangkan semua virus, dan
selanjutnya infeksi

HIV mengalahkan sistem imun pada sebagian besar individu.

Respons imun awal terhadap infeksi HIV mempunyai karakteristik ekspansi masif sel
T sitotoksik CD8 yang spesifik terhadap protein HIV. Respons antibodi terhadap
berbagai antigen HIV dapat dideteksi dalam 6-9 minggu setelah infeksi, namun hanya
sedikit bukti yang

menunjukkan bahwa antibodi mempunyai efek yang bermanfaat untuk mengontrol


infeksi. Molekul HIV yang menimbulkan respons antibodi terbesar adalah
glikoprotein envelope, sehingga terdapat titer anti-gpl20 dan anti-gp41 yang tinggi
pada sebagian besar pasien HIV. Antibodi anti-emvelope merupakan inhibitor yang
buruk terhadap infektivitas virus atau efek sitopatik. Terdapat antibodi netralisasi
dengan tier rendah pada pasien HIV. Antibodi

netralisasi ini dapat menginaktivasi HIV in vitro. Terdapat pula antibodi yang
memperantarai ADCC. Semua antibodi ini spesifik terhadap gp120. Belum
ditemukan korelasi antara titer antibodi dengan keadaan klinis.

2.5 Penyebab kegagalan respon imun penderita sehingga timbul ulserasi


berwarna magenta pada palatum

Pada kasus di atas, penderita tersebut telah menderita AIDS sejak 3 tahun yang lalu,
namun baru terdiagnosa sekarang. Apabila seseorang telah menderita penyakit AIDS
maka sistem imun di dalam tubuh sudah sangat minim sehingga tubuh rentan sekali
terhadapa infeksi oportunis dan juga virus-virus lain yang biasanya tidak dapat
menembus sistem imun tubuh. Hal ini menyebabkan mudahnya infeksi dari virus
lain, salah satu hasilnya adalah ulserasi berwarna magenta yang dideritanya. Faktor
lain yang sangat menentukan selain penyakit AIDS dalam mendiagnosa ulserasi
tersebut adalah CD4 penderita di bawah normal, yang kemungkinan sekitar di bawah

11
200 cells/mm3. Kemungkinan terbesar ulserasi ini adalah Sarkoma Kaposi, yaitu
tumor yang disebabkan oleh virus human herpes virus 8 (HHV-8) dimana merupakan
salah satu jenis penyakit yang muncul biasanya akibat AIDS. Pada mulut, Sarkoma
Kaposi paling sering menyerang langit-langit keras, diikuti oleh gusi. Lesi pada mulut
mudah rusak dengan digigit dan berdarah atau menderita infeksi kedua, dan bahkan
mengganggu penderita untuk makan dan berbicara.

2.6 Kriteria diagnostik seseorang yang menderita HIV positif sampai AIDS
secara fisik maupun laboratorium

Diagnosis pada infeksi HIV dilakukan dengan dua metode yaitu metode pemeriksaan klinis
dan pemeriksaan laboratorium. Pemeriksaan laboratorium meliputi uji imunologi dan uji
virologi. 

 Diagnosis Klinis
o Kehilangan berat badan
Penurunan berat badan (10%) yang cepat bersama dengan diare dan mual telah
menggangu system pertahanan tubuh.

o Demam berulang
Demam berulang adalah respon tubuh pertama dalam melawan setiap infeksi atau
invasi benda asing. Jika seseorang terinveksi HIV, pada tahap awal muncullah demam
kemudian disertai dengan gejasla seperti flu selama empat minggu pertama. Kondisi
ini disebut dengan sindrom retroviral akut atau ARS atau infeksi HIV primer
o Pneumonia
Batuk, demam, penurunan berat badan, dan sesak nafas yang merupakan tanda-tanda
pneumonia bis menjadi indikasi infeksi HIV AIDS.
o Keringat malam
Orang yang terkena infeksi HIV AIDS mengalami gejala sering berkeringat di malam
hari meskipun pada saat itu udara tidak panas dan sedang tidak melakukan aktifitas fisik

o Infeksi jamur

12
Ketika daya tahan tubuh melemah, maka tubuh mudah terserang infeksi, terutama jamur.
Ini merupakan tanda infeksi sekunder setelah terinfeksi HIV AIDS.

o kelenjar getah bening


Kelenjar getah bening merupakan bagian dari system kekebalan tubuh sehingga organ ini
seringkali diperngatuhi ketika tubuh mengalami inflamasi atau infeksi, tak terkecuali
pada HIV AIDS.

2.7 Penanda biologis dalam serum maupun saliva untuk keganasan.

Penanda biologis dalam serum maupun saliva untuk keganasan

Penanda biologis atau bisa juga disebut sebagai biomarker adalah alat bantu untuk
menentukan apakah dalam tubuh terdapat penyakit, biomarker dapat menggunakan saliva
ataupun serum untuk menentukan suatu penyakit. Contoh untuk penggunaan saliva bisa
sebagai alat bantu diagnosis kanker rongga mulut atau karsinoma sel skuamosa, kanker
payudara, dan lain-lain. Utk penggunaan serum bisa digunakan untuk menentukan apakah
orang terinfeksi HIV dengan melihat p24 dalam tubuh mereka, apabila p24 dalam tubuh
mereka meningkat maka mereka bisa didiagnosa terkana HIV.

2.8 Obat-obatan untuk kasus imunosupresan

2.9 Imunoterapi tumor


1. Terapi Sitokin

Sitokin interleukin-2 dapat mendorong sistem imun di dalam tubuh manusia


untuk melawan sel-sel tumor. Sel CD4 T adalah sel-sel yang menyusun respon
imun tubuh manusia. Sel CD4 T menggunakan sitokin -sitokin sebagai
mekanisme sinyal untuk menstimulasi respon imun tubuh untuk pertumbuhan,
pembelahan dan diferensiasi sel tersebut. Karena sel-sel tumor muncul sebagai sel
sendiri, sistem imun tubuh tidak dapat merespon secara efektif untuk membunuh

13
sel tumor tersebut. Tetapi, terapi imun seluler adaptif dengan IL-2 dapat secara
potensial mengembalikan atau menaikkan efek-efek imun tubuh untuk membunuh
sel tumor

2. Vaksinasi

Memvaksinasi pasien dengan sel tumomya sendiri atau antigen dari sel-sel
tersebut. Antigen tumor tersebut dibentuk dan digunakan untuk vaksinasi individu
melawan tumornya sendiri

3. Adaptive Cell Transfer

Mengisolasi sel-sel T yang paling aktif terhadap tumor atau memodifikasi gen
didalamnya untuk membuatnya lebih mampu menemukan dan menghancurkan
sel-sel tumor, lalu sel tersebut dibiakkan dengan perbenihan dengan faktor
pertumbuhan dan diinjeksikan kembali ke dalam jaringan pasien.

14
BAB 3

KESIMPULAN

15
DAFTAR PUSTAKA

1. Siregar, F. Pengenalan dan Pencegahan AIDS [Internet]. Fakultas


Kesehatan Masyarakat Universitas Sumatera Utara. 2004 [cited 7
November 2018]. Available from:
http://library.usu.ac.id/download/fkm/fkm-fazidah4.pdf
2. Anindhiyaputri I. Mengenal imunoterapi, terobosan baru bagi pasien kanker.
2017. Jakarta: Honcode (cited 2018 oct 8). Available from
http://hellosehat.com
3.

16