After this tutorial, the student shall be able to understand the medical treatments and

describe nursing care management for clients with hypertension.

SKENARIO 2

“Headache”

A man 55 years old went to the Public Health Center because of complaining headache

and stiffness at his neck. He was diagnosed hypertension since 10 years ago. He is obese

and active smoker since he was young. Now, he is still smoking one pack per day. The

family said that the client like salty foods. Blood pressure was 180/100 mmHg. He

received captopril 25 mg and hydroclorthiazide 25 mg. Nurse suggested client to follow

diet DASH recommendation and not eating too much. The nurse also recommended the

client to consume cucumber.

Setelah tutorial ini, siswa akan dapat memahami perawatan medis dan
menggambarkan manajemen asuhan keperawatan untuk klien dengan hipertensi.
SKENARIO 2
"Sakit kepala"
Seorang pria berusia 55 tahun pergi ke Puskesmas karena mengeluh sakit kepala
dan kekakuan di lehernya. Dia didiagnosis hipertensi sejak 10 tahun lalu. Dia adalah obesitas
dan perokok aktif sejak ia masih muda. Sekarang, ia masih merokok satu bungkus per hari. itu
keluarga mengatakan bahwa klien seperti makanan asin. Tekanan darah 180/100 mmHg. dia
menerima captopril 25 mg dan 25 mg hydroclorthiazide. Perawat menyarankan klien untuk
mengikuti
Diet DASH rekomendasi dan tidak makan terlalu banyak. Perawat juga merekomendasikan
klien untuk mengkonsumsi mentimun.

Diet DASH untuk Penderita Hipertensi

April 17, 2013 - Program Diet - Tagged: artikel tentang darah tinggi, diet untuk penderita darah
tinggi - no comments

Diet DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) adalah diet yang dirancang untuk
mengobati atau mencegah hipertensi. Diet ini dilakukan dengan mengurangi asupan garam dan
menambah berbagai macam makanan yang kaya akan nutrisi untuk menurunkan tekanan darah.
Dengan menerapkan diet DASH, penderita hipertensi akan dapat menurunkan tekanan darahnya
beberapa poin dalam waktu 2 minggu. Dan jika dilakukan terus menerus, tekanan darah akan
dapat turun 8 sampai 14 poin, yang akan membuat perubahan yang berarti bagi kesehatan.
Selain untuk menurunkan tekanan darah, diet DASH juga memiliki keuntungan lain, seperti
mengurangi resiko osteoporosis, kanker, penyakit jantung, stroke dan diabetes. Diet DASH juga
dapat menurunkan berat bedan karena memberikan arahan untuk bagaimana mengkonsumsi
makanan atau cemilan yang bergizi.

Tujuan utama dari diet DASH adalah mengurangi asupan garam, karena natrium dapat
meningkatkan tekanan darah secara dramatis pada orang yang sensitif terhadapnya. Sebagai
tambahan dari diet DASH, terdapat juga versi diet rendah garam. Anda dapat memilih diet mana
yang sesuai dengan kesehatan Anda.

 Diet DASH Standar – membatasi konsumsi natrium sampai 2.300 mg/hari

 Diet DASH Rendah Garam – membatasi konsumsi natrium sampai 1.500 mg/hari

Menurut penelitian, diet DASH Rendah Garam sangat berguna untuk membantu menurunkan
tekanan darah untuk orang dewasa yang berusia 50 tahun ke atas atau orang yang sudah terkena
penyakit hipertensi.

Diet DASH : Apa yang Harus Dimakan

Berikut adalah makanan yang baik untuk dikonsumi pada diet DASH.

 Biji-bijian (6-8 Kali Konsumsi/hari)

Termasuk roti, sereal dan pasta. Pilihlah gandum utuh karena mengandung lebih banyak
serat dan nutrisi. Misalnya, gunakan beras merah untuk mengganti beras putih, roti
gandum untuk pengganti roti biasa. Roti gandum biasanya rendah lemak, hindari
mengoleskan mentega atau krim.
 Sayur-sayuran (4-5 Kali Konsumsi/hari)
Konsumsi sayuran yang mengandung banyak serat, vitamin dan mineral seperti kalium
dan magnesium. Jangan hanya mengkonsumsi sayuran sebagai lauk saja, tetapi konsumsi
sayuran sebagai menu utama
  Buah-buahan (4-5 Kali Konsumsi/hari)
Buah-buahan juga mengandung banyak serat dan mineral yang diperlukan untuk tubuh,
dan biasanya rendah lemak – kecuali alpukat dan kelapa. Tetapi ada beberapa macam
buah-buahan yang bersifat kontradiktif dengan beberapa obat, maka sebaiknya
konsultasikanlah kepada dokter atau ahli diet Anda buah-buahan apa yang harus
dihindari.
 Produk Susu (2-3 Kali Konsumsi/hari)
Susu, yoghurt, keju adalah sumber vitamin D, kalsium dan protein. Tetapi pilihlah produk
olahan susu yang rendah atau tanpa lemak.
 Kurangi konsumsi daging
Meskipun daging adalah sumber protein, vitamin B dan zat besi, tetapi daging juga
mengandung banyak lemak dan kolesterol. Kurangi mengkonsumsi daging 1/3 atau 1/2
porsi dari biasanya. Buanglah lemak pada daging sebelum dimasak atau memasak ayam
tanpa kulitnya.Makan ikan yang banyak mengandung Omega 3 seperti Salmon dan Tuna,
ini akan membantu menurunkan kolesterol Anda.
 Kacang-kacangan
Biji bunga matahari, almond, kacang merah, kacang polong dan kacang-kacangan lain
merupakan sumber dari magnesium, kalium dan protein, serta mengandung banyak serat
dan senyawa yang dapat mencegah penyakit kanker dan jantung. Tetapi makanan ini
harus dikonsumsi dalam jumlah yang kecil karena kacang-kacangan mengandung kalori
yang tinggi. Makanan yang mengandung kedelai seperti tahu dan tempe, dapat menjadi
alternatif pengganti daging sebagai sumber protein.
 Lemak
Lemak berguna untuk membantu tubuh menyerap vitamin esensial dan membantu
menjaga imunitas tubuh. Tetapi terlalu banyak lemak, terutama lemak tak jenuh, dapat
meningkatkan resiko penyakit jantung, obesitas dan diabetes. Diet DASH berfokus pada
lemak tak jenuh seperti minyak zaitun, minyak kanola, minyak jagung. Namun minyak
ini tidak stabil pada suhu yang tinggi sehingga lebih baik digunakan sebagai campuran
salad atau untuk menumis.
 Gula
Anda tidak perlu berpantang makan yang manis-manis dalam mengikuti diet DASH. Bila
ingin makan makanan yang manis, pilihlah makanan yang rendah kalori seperti permen
rendah kalori, es buah atau biskuit rendah kalori. Anda dapat juga menggunakan pemanis
buatan seperti aspartame, tetapi sebaiknya gunakanlah secara bijaksana.

Hipertensi (HTN) atau tekanan darah tinggi, kadang-kadang disebut juga dengan hipertensi
arteri, adalah kondisi medis kronis dengan tekanan darah di arteri meningkat. Peningkatan ini
menyebabkan jantung harus bekerja lebih keras dari biasanya untuk mengedarkan darah melalui
pembuluh darah. Tekanan darah melibatkan dua pengukuran, sistolik dan diastolik, tergantung
apakah otot jantung berkontraksi (sistole) atau berelaksasi di antara denyut (diastole). Tekanan
darah normal pada saat istirahat adalah dalam kisaran sistolik (bacaan atas) 100–140 mmHg dan
diastolik (bacaan bawah) 60–90 mmHg. Tekanan darah tinggi terjadi bila terus-menerus berada
pada 140/90 mmHg atau lebih.

Hipertensi terbagi menjadi hipertensi primer (esensial) atau hipertensi sekunder. Sekitar 90–95%
kasus tergolong "hipertensi primer", yang berarti tekanan darah tinggi tanpa penyebab medis
yang jelas.[1] Kondisi lain yang mempengaruhi ginjal, arteri, jantung, atau sistem endokrin
menyebabkan 5-10% kasus lainnya (hipertensi sekunder).

Hipertensi adalah faktor resiko utama untuk stroke, infark miokard (serangan jantung), gagal
jantung, aneurisma arteri (misalnya aneurisma aorta), penyakit arteri perifer, dan penyebab
penyakit ginjal kronik. Bahkan peningkatan sedang tekanan darah arteri terkait dengan harapan
hidup yang lebih pendek. Perubahan pola makan dan gaya hidup dapat memperbaiki kontrol
tekanan darah dan mengurangi resiko terkait komplikasi kesehatan. Meskipun demikian, obat
seringkali diperlukan pada sebagian orang bila perubahan gaya hidup saja terbukti tidak efektif
atau tidak cukup.

Daftar isi

 1 Klasifikasi
o 1.1 Dewasa
o 1.2 Neonatus dan bayi
o 1.3 Anak dan remaja
 2 Tanda dan Gejala
o 2.1 Hipertensi sekunder
o 2.2 Krisis hipertensi
o 2.3 Kehamilan
o 2.4 Bayi dan anak
 3 Komplikasi
 4 Penyebab
o 4.1 Hipertensi primer
o 4.2 Hipertensi Sekunder
 5 Patofisiologi
 6 Diagnosis
 7 Pencegahan
 8 Penatalaksanaan hipertensi
o 8.1 Perubahan Gaya Hidup
o 8.2 Pengobatan
o 8.3 Pasien Usia Lanjut
o 8.4 Hipertensi resisten
 9 Kemungkinan terkena penyakit ini
o 9.1 Anak
 10 Sejarah
 11 Masyarakat dan budaya
o 11.1 Kesadaran
o 11.2 Segi ekonomi
o 11.3 Kesadaran
 12 Referensi
 13 Lihat pula
Klasifikasi

Tekanan sistolik Tekanan diastolik

[2]
Klasifikasi (JNC7)
mmHg kPa mmHg kPa

Normal 90–119 12–15,9 60–79 8,0–10,5

Pra-hipertensi 120–139 16,0–18,5 80–89 10,7–11,9

Hipertensi Derajat 1 140–159 18,7–21,2 90–99 12,0–13,2

Hipertensi Derajat 2 ≥160 ≥21,3 ≥100 ≥13,3

Hipertensi sistolik
≥140 ≥18,7 <90 <12,0
tersendiri

Dewasa

Pada orang berusia 18 tahun ke atas, hipertensi didefinisikan sebagai pengukuran tekanan darah
sistolik dan/atau diastolik yang terus-menerus melebihi nilai normal yang dapat diterima (saat ini
sistolik 139 mmHg, diastolik 89 mmHg: lihat tabel — Klasifikasi (JNC7)). Bila pengukuran
diperoleh dari pemantauan ambulatori 24 jam atau pemantauan di rumah, digunakan batasan
yang lebih rendah (sistolik 135 mmHg atau diastolik 85 mmHg).[3] Beberapa pedoman
internasional terbaru tentang hipertensi juga telah membuat kategori di bawah kisaran hipertensi
untuk menunjukkan risiko yang berkelanjutan pada tekanan darah yang lebih tinggi dari kisaran
normal. JNC7 (2003)[2] menggunakan istilah pra-hipertensi untuk tekanan darah dalam kisaran
sistolik 120–139 mmHg dan/atau diastolik 80–89 mmHg, sedangkan Pedoman ESH-ESC (2007)
[4]
dan BHS IV (2004)[5] menggunakan kategori optimal, normal, dan normal tinggi untuk
membagi tekanan sistolik di bawah 140 mmHg dan diastolik di bawah 90 mmHg. Hipertensi
juga digolongkan lagi sebagai berikut: JNC7 membedakan hipertensi derajat I, hipertensi derajat
II, dan hipertensi sistolik terisolasi. Hipertensi sistolik terisolasi mengacu pada peningkatan
tekanan sistolik dengan tekanan diastolik normal dan umumnya terjadi pada kelompok usia
lanjut.[2] Pedoman ESH-ESC (2007)[4] dan BHS IV (2004),[5] mendefinisikan hipertensi derajat
ketiga (derajat III) untuk orang dengan tekanan darah sistolik di atas 179 mmHg atau tekanan
diastolik di atas 109 mmHg. Hipertensi tergolong “resisten” bila [[Obat farmasi|obat-obatan]
tidak mengurangi tekanan darah menjadi normal.[2]

Neonatus dan bayi

Hipertensi pada neonatus jarang terjadi, dan hanya terjadi pada sekitar 0,2 sampai 3% neonatus.
Tekanan darah tidak diukur secara rutin pada bayi baru lahir yang sehat. [6] Hipertensi lebih
umum terjadi pada bayi baru lahir berisiko tinggi. Berbagai faktor, seperti usia gestasi, usia
pascakonsepsi, dan berat badan lahir perlu dipertimbangkan ketika memutuskan apakah tekanan
darah termasuk normal pada neonatus. [6]
Anak dan remaja

Hipertensi cukup umum terjadi pada anak dan remaja (2–9% bergantung pada usia, jenis
kelamin, dan etnisitas)[7] dan dikaitkan dengan risiko jangka panjang mengalami kesehatan yang
buruk.[8] Rekomendasi saat ini adalah agar anak di atas usia tiga tahun diperiksa tekanan
darahnya kapanpun mereka melakukan kunjungan atau pemeriksaan rutin. Tekanan darah tinggi
baru dipastikan setelah kunjungan berulang sebelum menyatakan seorang anak mengalami
hipertensi.[8] Tekanan darah meningkat seiring usia pada masa kanak-kanak, dan pada anak,
hipertensi didefinisikan sebagai rerata tekanan darah sistolik dan diastolik yang pada tiga atau
lebih waktu yang berbeda, sama dengan atau lebih tinggi dari persentil ke-95 yang sesuai untuk
jenis kelamin, usia, dan tinggi badan anak. Pra-hipertensi pada anak didefinisikan sebagai rerata
tekanan darah sistolik dan diastolik yang lebih besar atau sama dengan persentil ke-90, tapi lebih
kecil dari persentil ke-95.[8] Pada remaja, diusulkan bahwa hipertensi dan pra-hipertensi
didiagnosis dan digolongkan dengan menggunakan kriteria dewasa.[8]

Tanda dan Gejala

Hipertensi jarang menunjukkan gejala, dan pengenalannya biasanya melalui skrining, atau saat
mencari penanganan medis untuk masalah kesehatan yang tidak berkaitan. Beberapa orang
dengan tekanan darah tinggi melaporkan sakit kepala (terutama di bagian belakang kepala dan
pada pagi hari), serta pusing, vertigo, tinitus (dengung atau desis di dalam telinga), gangguan
penglihatan atau pingsan.[9]

Pada pemeriksaan fisik, hipertensi juga dicurigai ketika terdeteksi adanya retinopati hipertensi
pada pemeriksaan fundus optik di belakang mata dengan menggunakan oftalmoskop.[10] Biasanya
beratnya perubahan retinopati hipertensi dibagi atas tingkat I-IV, walaupun jenis yang lebih
ringan mungkin sulit dibedakan antara satu dan lainnya. [10] Hasil oftalmoskopi juga dapat
memberi petunjuk berapa lama seseorang telah mengalami hipertensi.[9]

Hipertensi sekunder

Beberapa tanda dan gejala tambahan dapat menunjukkan hipertensi sekunder, yaitu hipertensi
akibat penyebab yang jelas seperti penyakit ginjal atau penyakit endokrin. Contohnya, obesitas
pada dada dan perut, intoleransi glukosa, wajah bulat seperti bulan (moon facies), "punuk
kerbau" (buffalo hump), dan striae ungu menandakan Sindrom Cushing.[11] Penyakit tiroid dan
akromegali juga dapat menyebabkan hipertensi dan mempunyai gejala dan tanda yang khas. [11]
Bising perut mungkin mengindikasikan stenosis arteri renalis (penyempitan arteri yang
mengedarkan darah ke ginjal). Berkurangnya tekanan darah di kaki atau lambatnya atau
hilangnya denyut arteri femoralis mungkin menandakan koarktasio aorta (penyempitan aorta
sesaat setelah meninggalkan jantung). Hipertensi yang sangat bervariasi dengan sakit kepala,
palpitasi, pucat, dan berkeringat harus segera menimbulkan kecurigaan ke arah feokromositoma.
[11]
Krisis hipertensi

Peningkatan tekanan darah yang sangat tinggi (sistolik lebih atau sama dengan 180 atau diastolik
lebih atau sama dengan 110, kadang disebut hipertensi maligna atau akselerasi) sering disebut
sebagai "krisis hipertensi." Tekanan darah di atas tingkat ini memiliki risiko yang tinggi untuk
terjadinya komplikasi. Orang dengan tekanan darah pada kisaran ini mungkin tidak memiliki
gejala, tetapi lebih cenderung melaporkan sakit kepala (22% dari kasus) [12] dan pusing
dibandingkan dengan populasi umum.[9] Gejala lain krisis hipertensi mencakup berkurangnya
penglihatan atau sesak napas karena gagal jantung atau rasa lesu karena gagal ginjal.[11]
Kebanyakan orang dengan krisis hipertensi diketahui memiliki tekanan darah tinggi, tetapi
pemicu tambahan mungkin menyebabkan peningkatan secara tiba-tiba.[13]

"Hipertensi emergensi", sebelumnya disebut sebagai "hipertensi maligna", terjadi saat terdapat
bukti kerusakan langsung pada satu organ atau lebih sebagai akibat meningkatnya tekanan darah.
Kerusakan ini bisa mencakup ensefalopati hipertensi, disebabkan oleh pembengkakan dan
gangguan fungsi otak, dan ditandai oleh sakit kepala dan gangguan kesadaran (kebingungan atau
rasa kantuk). Papiledema retina dan perdarahan fundus serta eksudat adalah tanda lain kerusakan
organ target. Nyeri dada dapat merupakan tanda kerusakan otot jantung (yang bisa berlanjut
menjadi serangan jantung) atau kadang diseksi aorta, robeknya dinding dalam aorta. Sesak
napas, batuk, dan ekspektorasi dahak bernoda darah adalah ciri khas edema paru. Kondisi ini
adalah pembengkakan jaringan paru akibat gagal ventrikel kiri, ketidakmampuan ventrikel kiri
jantung untuk memompa cukup darah dari paru-paru ke sistem arteri. [13] Penurunan fungsi ginjal
secara cepat (cedera ginjal akut/acute kidney injury) dan anemia hemolitik mikroangiopati
(penghancuran sel-sel darah) juga mungkin terjadi.[13] Pada situasi ini, harus dilakukan penurunan
tekanan darah secara cepat untuk menghentikan kerusakan organ yang sedang terjadi. [13]
Sebaliknya, tidak ada bukti bahwa tekanan darah perlu diturunkan secara cepat dalam keadaan
hipertensi emergensi bila tidak ada bukti kerusakan organ target. Penurunan tekanan darah yang
terlalu agresif bukan berarti tidak ada risiko.[11] Penggunaan obat-obatan oral untuk menurunkan
tekanan darah secara bertahap selama 24 sampai 48 jam dianjurkan dalam kedaruratan
hipertensi.[13]

Kehamilan

Hipertensi atau tekanan darah tinggi terjadi pada sekitar 8-10% kehamilan. [11] Kebanyakan
wanita hamil yang mengalami hipertensi memiliki kondisi hipertensi primer yang sudah ada
sebelumnya. Tekanan darah tinggi dalam kehamilan dapat merupakan tanda awal dari pre-
eklampsia, suatu kondisi serius yang muncul setelah melewati pertengahan masa kehamilan, dan
dalam beberapa minggu setelah melahirkan. [11] Diagnosa preeklampsia termasuk peningkatan
tekanan darah dan adanya protein di dalam urin. [11] Preeklampsia muncul pada sekitar 5%
kehamilan dan bertanggung jawab atas sekitar 16% dari semua kematian ibu secara global.[11]
Preeklampsia juga menyebabkan risiko kematian bayi meningkat hingga dua kali lipat. [11]
Biasanya preeklampsia tidak menunjukkan gejala dan keadaan ini terdeteksi pada pemeriksaan
rutin. Bila terjadi preeklampsia, gejala yang paling umum adalah sakit kepala, gangguan
penglihatan (sering dalam bentuk “kilatan cahaya”), muntah, nyeri epigastrium, dan edema
(bengkak). Terkadang preeklampsia bisa berkembang menjadi kondisi yang mengancam nyawa
yang disebut eklampsia. Eklampsia adalah suatu hipertensi emergensi dan menyebabkan
beberapa komplikasi berat, seperti hilangnya penglihatan, pembengkakan otak, kejang tonik-
klonik atau konvulsi, gagal ginjal, edema paru, dan koagulasi intravaskular diseminata
(gangguan pembekuan darah).[11][14]

Bayi dan anak

Gagal tumbuh, kejang, iritabilitas, kurang energi, dan kesulitan bernafas[15] bisa dikaitkan dengan
hipertensi pada bayi baru lahir dan bayi usia muda. Pada bayi yang lebih besar dan anak,
hipertensi bisa menyebabkan sakit kepala, iritabilitas tanpa penyebab yang jelas, lesu, gagal
tumbuh, pandangan kabur, mimisan, dan kelumpuhan wajah.[6][15]

Komplikasi

Artikel utama untuk bagian ini adalah: Complications of hypertension

Diagram menggambarkan komplikasi utama tekanan darah tinggi persisten.

Hipertensi adalah faktor risiko yang bisa dicegah yang terpenting bagi kematian prematur di
seluruh dunia.[16] Hipertensi meningkatkan risiko penyakit jantung iskemik[17] strokes,[11] penyakit
periferal vaskular,[18] dan penyakit kardiovaskular lain, termasuk gagal jantung, aneurisma aorta,
aterosklerosis difus, dan emboli paru.[11] Hipertensi juga merupakan faktor risiko terjadinya
gangguan kognitif, demensia, dan penyakit ginjal kronik.[11] Komplikasi lain di antaranya:

 Retinopati Hipertensi
 Nefropati hipertensi[19]

Penyebab
Hipertensi primer

Hipertensi primer (esensial) adalah jenis hipertensi yang paling umum, meliputi sebanyak 90–
95% dari seluruh kasus hipertensi.[1] Dalam hampir semua masyarakat kontemporer, tekanan
darah meningkat seiring penuaan dan risiko untuk menjadi hipertensi di kemudian hari cukup
tinggi.[20] Hipertensi diakibatkan oleh interaksi gen yang kompleks dan faktor lingkungan.
Berbagai gen yang sering ditemukan sedikit berpengaruh pada tekanan darah, sudah
diidentifikasi [21], demikian juga beberapa gen yang jarang yang berpengaruh besar pada tekanan
darah [22] tetapi dasar genetik dari hipertensi masih belum sepenuhnya dimengerti. Beberapa
faktor lingkungan mempengaruhi tekanan darah. Faktor gaya hidup yang menurunkan tekanan
darah di antaranya mengurangi asupan garam dalam makanan,[23] meningkatkan konsumsi buah-
buahan dan produk rendah lemak (Pendekatan Diet untuk Menghentikan Hipertensi (diet
DASH)). Olah Raga,[24] penurunan berat badan[25] dan menurunkan asupan alkohol juga
membantu menurunkan tekanan darah.[26] Kemungkinan peranan faktor lain seperti stres, [24]
konsumsi kafein,[27] dan defisiensi Vitamin D[28] kurang begitu jelas. Resistensi insulin, yang
umum ditemukan pada obesitas dan merupakan komponen dari sindrom X (atau sindrom
metabolik), juga diduga ikut berperan dalam mengakibatkan hipertensi.[29] Studi terbaru juga
memasukkan kejadian-kejadian pada awal kehidupan (contohnya, berat lahir rendah, ibu
merokok, dan kurangnya air susu ibu) sebagai faktor risiko bagi hipertensi esensial dewasa. [30]
Namun, mekanisme yang menghubungkan paparan ini dengan hipertensi dewasa tetap tidak
jelas.[30]

Hipertensi Sekunder

Hipertensi sekunder terjadi akibat suatu penyebab yang diketahui. Penyakit ginjal adalah
penyebab sekunder tersering dari hipertensi.[11] Hipertensi juga bisa disebabkan oleh kondisi
endokrin, seperti sindrom Cushing, hipertiroidisme, hipotiroidisme, akromegali, sindrom Conn
atau hiperaldosteronisme, hiperparatiroidisme, dan feokromositoma.[11][31] Penyebab lain dari
hipertensi sekunder di antaranya obesitas, henti nafas saat tidur, kehamilan, koarktasio aorta,
konsumsi akar manis (licorice) yang berlebihan, serta obat resep, obat herbal, dan obat-obat
terlarang.[11][32]

Patofisiologi
Suatu diagram yang menjelaskan faktor-faktor yang mempengaruhi tekanan arteri

Bagi kebanyakan orang dengan hipertensi esensial (primer), peningkatan resistensi terhadap
aliran darah (resistensi perifer total) bertanggung jawab atas tekanan yang tinggi itu sementara
curah jantung tetap normal.[33] Ada bukti bahwa beberapa orang muda yang menderita
prahipertensi atau “hipertensi perbatasan” memiliki curah jantung yang tinggi, denyut jantung
meningkat, dan resistensi perifer yang normal. Kondisi ini disebut sebagai hipertensi perbatasan
hiperkinetik .[34] Para penderita ini mengembangkan fitur yang khas dari hipertensi esensial tetap
di kemudian hari saat curah jantung menurun dan resistensi perifer meningkat seiring
bertambahnya usia.[34] Masih diperdebatkan apakah pola ini biasa dialami oleh semua orang yang
pada akhirnya mengalami hipertensi.[35] Peningkatan resistensi perifer pada hipertensi tetap
terutama disebabkan oleh penyempitan struktur arteri dan arteriol kecil. [36] Penurunan jumlah
atau kepadatan pembuluh kapiler juga bisa ikut berperan dalam resistensi perifer. [37] Hipertensi
juga dikaitkan dengan penurunan kelenturan vena perifer, [38] yang bisa meningkatkan venous
return (volume darah yang kembali ke jantung), meningkatkan preload jantung, dan akhirnya
menyebabkan disfungsi diastolik. Masih belum jelas apakah peningkatan konstriksi aktif
pembuluh darah memegang peranan dalam hipertensi esensial.[39]

Tekanan nadi (perbedaan antara tekanan darah sistolik dan diastolik) sering meningkat pada
orang lanjut usia dengan hipertensi. Pada keadaan ini dapat terjadi tekanan sistolik sangat tinggi
di atas normal, tetapi tekanan diastolik mungkin normal atau rendah. Kondisi ini disebut
hipertensi sistolik terisolasi.[40] Tekanan nadi yang tinggi pada orang lanjut usia dengan hipertensi
atau hipertensi sistolik terisolasi disebabkan karena peningkatan kekakuan arteri, yang biasanya
menyertai penuaan dan dapat diperberat oleh tekanan darah tinggi.[41]

Banyak mekanisme yang sudah diajukan sebagai penyebab peningkatan resistensi yang
ditemukan dalam sistem arteri pada hipertensi. Sebagian besar bukti menunjukkan keterlibatan
salah satu atau kedua penyebab beriku:

 Gangguan dalam penanganan garam dan air pada ginjal, khususnya gangguan sistem
renin-angiotensin intrarenal[42]
 Abnormalitas sistem saraf simpatis[43]

Mekanisme tersebut tidak berdiri sendiri dan tampaknya keduanya ikut berperan sampai batas
tertentu dalam kebanyakan kasus hipertensi esensial. Juga diduga bahwa disfungsi endotel
(gangguan fungsi dinding pembuluh darah) dan peradangan vaskular juga ikut berperan dalam
meningkatkan resistensi perifer dan kerusakan pembuluh darah pada hipertensi.[44][45]

Diagnosis

Pemeriksaan yang dilakukan pada hipertensi

Sistem Pemeriksaan
 Renal Urinalisis mikroskopik, proteinuria, darah BUN (ureum) dan/atau kreatinin

Endokrin Darah natrium, kalium, kalsium, TSH (thyroid-stimulating hormone).

Metabolik Glukosa darah puasa, kolesterol total, kolesterol HDL dan LDL, trigliserida

Lain-lain Hematokrit, elektrokardiogram, dan foto Röntgen dada

Sources: Harrison's principles of internal medicine[46] others[47][48][49][50][51]

Diagnosis hipertensi ditegakkan saat pasien menderita tekanan darah tinggi secara persisten.
Biasanya,[3] untuk menegakkan diagnosis diperlukan tiga kali pengukuran sfigmomanometer
yang berbeda dengan interval satu bulan.[52] Pemeriksaan awal pasien dengan hipertensi
mencakup anamnesis dan pemeriksaan fisik lengkap. Dengan tersedianya pemantauan tekanan
darah ambulatori 24 jam dan alat pengukur tekanan darah di rumah, demi menghindari
kekeliruan diagnosis pada pasien dengan hipertensi white coat (jenis hipertensi yang disebabkan
oleh stres saat bertemu dokter atau berada dalam suasana medis) telah dihasilkan suatu
perubahan protokol. Di Inggris, praktik terbaik yang dianjurkan saat ini adalah dengan
melakukan follow-up satu kali hasil pengukuran tekanan darah yang tinggi di klinik dengan
pengukuran ambulatori. Follow-up juga dapat dilakukan, walaupun kurang ideal, dengan
memonitor tekanan darah di rumah selama kurun waktu tujuh hari.[3]

Sekali diagnosis telah ditegakkan, dokter berusaha mengindentifikasi penyebabnya berdasarkan

faktor risiko dan gejala lainnya, bila ada. Hipertensi sekunder lebih sering ditemukan pada anak
usia prapubertas dan sebagian besar kasus disebabkan oleh penyakit ginjal. Hipertensi primer
atau esensial lebih umum pada orang dewasa dan memiliki berbagai faktor risiko, di antaranya
obesitas dan riwayat hipertensi dalam keluarga.[53]Pemeriksaan laboratorium juga dapat
dilakukan untuk mengidentifikasi kemungkinan penyebab hipertensi sekunder, dan untuk
menentukan apakah hipertensi menyebabkan kerusakan pada jantung, mata, dan ginjal.
Pemeriksaan tambahan untuk diabetes dan kadar kolesterol tinggi dilakukan karena kondisi ini
merupakan faktor risiko terjadinya penyakit jantung dan mungkin memerlukan penanganan.[1]

Kadar kreatinin darah diukur untuk menilai adanya gangguan ginjal, yang mungkin merupakan
penyebab atau akibat dari hipertensi. Kadar kreatinin darah saja dapat memberikan dugaan yang
terlalu tinggi untuk laju filtrasi glomerulus. Panduan terkini menganjurkan penggunaan rumus
prediktif seperti formula Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) untuk memperkirakan
laju filtrasi glomerulus (eGFR).[54] eGFR juga dapat memberikan nilai awal/dasar fungsi ginjal
yang dapat digunakan untuk memonitor efek samping obat antihipertensi tertentu pada fungsi
ginjal. Pemeriksaan protein pada sampel urin digunakan juga sebagai indikator sekunder
penyakit ginjal. Pemeriksaan Elektrokardiogram (EKG/ECG) dilakukan untuk memeriksa tanda-
tanda adanya beban yang berlebihan pada jantung akibat tekanan darah tinggi. Pemeriksaan ini
juga dapat menunjukkan adanya penebalan dinding jantung (hipertrofi ventrikel kiri) atau tanda
bahwa jantung pernah mengalami gangguan ringan seperti serangan jantung tanpa gejala (silent
heart attack). Pemeriksaan foto Röntgen dada atau ekokardiogram juga dapat dilakukan untuk
melihat tanda pembesaran atau kerusakan pada jantung. [11]
Pencegahan

Cukup banyak orang yang mengalami hipertensi tetapi tidak menyadarinya. [55] Diperlukan
tindakan yang mencakup seluruh populasi untuk mengurangi akibat tekanan darah tinggi dan
meminimalkan kebutuhan terapi dengan obat antihipertensi. Dianjurkan perubahan gaya hidup
untuk menurunkan tekanan darah, sebelum memulai terapi obat. Pedoman British Hypertension
Society 2004 [55] mengajukan perubahan gaya hidup yang konsisten dengan pedoman dari US
National High BP Education Program tahun 2002[56]untuk pencegahan utama bagi hipertensi
sebagai berikut:

 Menjaga berat badan normal (misalnya, indeks massa tubuh 20–25 kg/m2).

 Mengurangi asupan diet yang mengandung natrium sampai <100 mmol/ hari (<6 g
natrium klorida atau <2,4 g natrium per hari).
 Melakukan aktivitas fisik aerobik secara teratur, misalnya jalan cepat (≥30 menit per hari,
pada hampir setiap hari dalam seminggu).
 Batasi konsumsi alkohol tidak lebih dari 3 unit/hari pada laki-laki dan tidak lebih dari 2
unit/hari pada perempuan.
 Mengonsumsi makanan yang kaya buah dan sayuran (misalnya, sedikitnya lima porsi per
hari).

Perubahan gaya hidup yang efektif dapat menurunkan tekanan darah setara dengan masing-
masing obat antihipertensi. Kombinasi dari dua atau lebih perubahan gaya hidup dapat
memberikan hasil lebih baik.[55]

Penatalaksanaan hipertensi

Penatalaksanaan hipertensi dibedakan menjadi dua. Pada hipertensi ringan tanpa faktor resiko
atau kerusakan organ, penatalaksanaannya adalah dengan perubahan gaya hidup dan memantau
pasien selama 6-12 bulan. Pada hipertensi berat yang disertai dengan faktor resiko dan kerusakan
organ, penatalaksanaannya menggunakan terapi farmakologi (obat). [57]

Perubahan Gaya Hidup

Penanganan tipe pertama untuk hipertensi identik dengan menganjurkan perubahan gaya hidup
yang bersifat pencegahan[58] dan meliputi perubahan diet[59], olah raga, dan penurunan berat
badan. Semua perubahan ini telah terbukti menurunkan tekanan darah secara bermakna pada
orang dengan hipertensi.[60] Jika hipertensi cukup tinggi dan memerlukan pemberian obat segera,
perubahan gaya hidup tetap disarankan. Berbagai program diiklankan dapat mengurangi
hipertensi dan dirancang untuk mengurangi tekanan psikologis misalnya biofeedback, relaksasi,
atau meditasi. Namun, secara umum belum ada penelitian yang secara ilmiah mendukung
efektivitas program ini, karena penelitian yang ada masih berkualitas rendah.[61][62][63]

Perubahan asupan diet seperti diet rendah natrium sangat bermanfaat. Diet rendah natrium
jangka panjang (lebih dari 4 minggu) pada Kaukasia efektif menurunkan tekanan darah, baik
pada penderita hipertensi maupun pada orang dengan tekanan darah normal. [64] Selain itu, diet
DASH, suatu diet kaya kacang-kacangan, biji-bijian, ikan, unggas, buah, dan sayuran, yang
dipromosikan oleh National Heart, Lung, and Blood Institute, menurunkan tekanan darah.
Keistimewaan utama dari program ini adalah membatasi asupan natrium, namun demikian diet
ini kaya [kalium]], magnesium, kalsium, dan protein.[65]

Pengobatan

Saat ini tersedia beberapa golongan obat yang secara keseluruhan disebut obat antihipertensi,
untuk pengobatan hipertensi. Risiko kardiovaskuler (termasuk risiko infark miokard dan stroke)
dan hasil pemeriksaan tekanan darah menjadi pertimbangan ketika meresepkan obat.[66] Jika
pengobatan dimulai, Seventh Joint National Committee on High Blood Pressure (JNC-7) dari
National Heart, Lung, and Blood Institute [54] menyarankan agar dokter memonitor respons
pasien terhadap pengobatan serta menilai apakah terjadi efek samping akibat obat yang
digunakan. Penurunan tekanan darah sebesar 5 mmHg dapat mengurangi risiko stroke sebesar
34% dan risiko penyakit jantung iskemik hingga 21%. Penurunan tekanan darah juga dapat
mengurangi kemungkinan demensia, gagal jantung, dan mortalitas yang disebabkan oleh
penyakit kardiovaskuler.[67] Pengobatan harus ditujukan untuk mengurangi tekanan darah hingga
kurang dari 140/90 mmHg untuk sebagian besar orang, dan lebih rendah lagi untuk mereka yang
memiliki diabetes atau penyakit ginjal. Sejumlah praktisi medis menyarankan agar tekanan darah
dijaga pada level di bawah 120/80 mmHg.[66][68] Jika tekanan darah yang diharapkan tidak
tercapai, maka diperlukan pengobatan lebih lanjut.[69]

Pedoman mengenai pilihan obat dan cara terbaik untuk menentukan pengobatan untuk berbagai
sub-kelompok pun berubah seiring berjalannya waktu dan berbeda-beda di berbagai negara. Para
ahli berbeda pendapat mengenai pengobatan terbaik untuk hipertensi.[70] Pedoman Kolaborasi
Cochrane, World Health Organization, dan Amerika Serikat mendukung diuretik golongan tiazid
dosis rendah sebagai terapi pilihan untuk lini pertama.[71][70] Pedoman di Inggris menekankan
penghambat kanal kalsium (calcium channel blocker/CCB) untuk orang yang berusia di atas 55
tahun atau yang berdarah Afrika atau Karibia. Pedoman ini menyarankan penghambat enzim
konversi angiotensin (angiotensin-converting enzyme inhibitor/ACEI) yang merupakan obat
pilihan yang dianjurkan untuk pengobatan lini pertama pasien berusia muda. [72] Di Jepang,
pengobatan dianggap wajar apabila dimulai dengan satu dari 6 golongan obat termasuk: CCB,
ACEI/ARB, diuretik tiazid, penghambat reseptor beta, dan penghambat reseptor alfa. Di Kanada
semua obat ini, kecuali penghambat reseptor alfa, dianjurkan sebagai lini pertama yang dapat
digunakan.[70]

Kombinasi obat

Banyak orang memerlukan lebih dari satu obat untuk mengendalikan hipertensi mereka.
Pedoman JNC7[54] dan ESH-ESC [4] menyarankan untuk memulai pengobatan dengan dua macam
obat apabila tekanan darah lebih dari 20 mmHg di atas target tekanan darah sistolik atau lebih
dari 10 mmHg di atas target diastolik. Kombinasi yang lebih dipilih adalah penghambat sistem
renin–angiotensin dengan antagonis kalsium, atau penghambat sistem renin–angiotensin dengan
diuretik.[73] Kombinasi yang dapat digunakan adalah sebagai berikut:
  Penghambat kanal kalsium dengan diuretik
 Penghambat beta dengan diuretik
 Penghambat kanal kalsium dihidropiridin dengan penghambat reseptor beta
 Penghambat kanal kalsium dihidropiridin dengan verapamil atau diltiazem

Kombinasi yang tidak boleh digunakan adalah sebagai berikut:

 Penghambat kanal kalsium non-dihidropiridin (seperti verapamil atau diltiazem) dengan

penghambat reseptor beta
 Dua jenis penghambat sistem renin–angiotensin (contohnya, penghambat enzim konversi
angiotensin + penghambat reseptor angiotensin)
 Penghambat sistem renin–angiotensin dan penghambat reseptor beta
 Penghambat reseptor beta dan obat anti-adrenergik. [73]

Hindari kombinasi penghambat ACE atau antagonis reseptor angiotensin II, diuretik, dan OAINS
(termasuk penghambat COX-2 selektif dan obat bebas tanpa resep seperti ibuprofen) jika tidak
mendesak, karena tingginya risiko gagal ginjal akut. Istilah awam dari kombinasi ini adalah
"triple whammy" dalam literatur kesehatan Australia.[58] Tersedia tablet yang mengandung
kombinasi tetap dari dua golongan obat tersebut. Meskipun nyaman dikonsumsi, obat-obatan
tersebut sebaiknya tidak diberikan untuk pasien yang biasa menjalani terapi dengan komponen
obat tunggal.[74]

Pasien Usia Lanjut

Pengobatan hipertensi pada hipertensi sedang hingga berat menurunkan tingkat kematian dan
efek samping kardiovaskuler pada pasien usia 60 tahun ke atas.[75] Pada pasien yang berusia lebih
dari 80 tahun pengobatan tampaknya tidak mengurangi tingkat kematian secara bermakna namun
mengurangi risiko penyakit jantung.[75] Target tekanan darah yang direkomendasikan adalah
kurang dari 140/90 mm Hg dengan diuretik tiazid sebagai obat pilihan di Amerika Serikat.[76]
Pada versi revisi pedoman Inggris, penghambat kanal kalsium merupakan obat pilihan dengan
target hasil pemeriksaan secara klinis kurang dari 150/90 mmHg, atau kurang dari 145/85 mmHg
pada pemantauan dengan tekanan darah ambulatori atau di rumah.[72]

Hipertensi resisten

Hipertensi resisten adalah hipertensi yang terus berada di atas target tekanan darah, meskipun
telah digunakan tiga obat antihipertensi sekaligus dari golongan obat antihipertensi yang
berbeda. Pedoman pengobatan hipertensi resisten telah dipublikasikan di Inggris [77] and the US.
[78]

Kemungkinan terkena penyakit ini

Per tahun 2000, hampir satu milyar orang atau kira-kira 26% dari populasi dewasa dunia
mengalami hipertensi.[79]Ini biasa terjadi baik di negara maju (333 juta) maupun negara
berkembang (639 juta).[79] Namun, angka ini sangat bervariasi di beberapa wilayah dengan angka
terendah 3,4% (laki-laki) dan 6,8% (perempuan) di pedalaman India dan tertinggi 68,9% (laki-
laki) dan 72,5% (perempuan) di Polandia.[80]

Pada 1995 diperkirakan 43 juta orang di Amerika Serikat mengalami hipertensi atau menjalani
terapi antihipertensi. Angka ini mewakili hampir 24% dari populasi dewasa di AS. [81] Jumlah
hipertensi di Amerika Serikat meningkat dan mencapai 29% pada 2004.[82][83] Per tahun 2006
hipertensi menyerang 76 juta orang dewasa di Amerika Serikat (34% dari populasi) dan kasus
terbanyak terjadi pada orang dewasa ras Afrika-Amerika yakni sebesar 44%.[84] Penyakit ini lebih
banyak dialami oleh penduduk asli Amerika dan lebih sedikit dialami oleh kelompok kulit putih
dan ras Meksiko-Amerika. Jumlah ini meningkat seiring bertambahnya usia, dan lebih banyak
ditemukan pada Amerika Serikat bagian tenggara. Hipertensi lebih banyak ditemukan pada laki-
laki daripada perempuan (meskipun selisih tersebut cenderung menurun pada perempuan
menopause) dan pada kelompok dengan status sosioekonomi rendah.[1]

Anak

Jumlah tekanan darah tinggi pada anak semakin meningkat. [85] Sebagian besar hipertensi pada
anak, terutama pada usia pra-remaja, merupakan hipertensi sekunder akibat penyakit yang
mendasarinya. Selain obesitas, penyakit ginjal menjadi penyebab hipertensi yang tersering (60–
70%) pada anak. Remaja biasanya mengalami hipertensi primer atau esensial (tidak diketahui
penyebabnya), yakni mencapai 85–95% dari seluruh kasus.[86]

Sejarah

Gambar pembuluh vena dari Exercitatio anatomica de motu cordis et sanguinis in animalibus
karya Harvey (“Suatu Praktik Anatomi mengenai Pergerakan Jantung dan Darah pada Makhluk
Hidup”)

Pemikiran modern tentang sistem kardiovaskuler dimulai dengan karya dokter William Harvey
(1578–1657). Harvey menjelaskan tentang sirkulasi darah di dalam bukunya yang berjudul De
otu ordis ("Pergerakan Jantung dan Darah"). Seorang pendeta Inggris Stephen Hales membuat
publikasi pertama mengenai pengukuran tekanan darah pada tahun 1733.[87][88] Deskripsi
hipertensi sebagai suatu penyakit datang dari, di antaranya, Thomas Young pada tahun 1808 dan
Richard Bright pada tahun 1836.[87] Laporan pertama tentang tekanan darah yang meningkat pada
seseorang tanpa bukti adanya penyakit ginjal dibuat oleh Frederick Akbar Mahomed (1849–
1884).[89] Namun, hipertensi sebagai sebuah entitas klinis baru muncul pada 1896 dengan
ditemukannya sfigmomanometer menggunakan manset oleh Scipione Riva-Rocci pada 1896.[90]
Dengan penemuan ini, pengukuran tekanan darah dapat dilakukan di klinik. Pada 1905, Nikolai
Korotkoff mengembangkan teknik tersebut dengan mendeskripsikan bunyi Korotkoff yang
terdengar saat arteri diauskultasi dengan stetoskop pada saat manset sfigmomanometer
dikempiskan.[88]

Menurut sejarah, pengobatan untuk apa yang disebut dengan "penyakit nadi keras (hard pulse
disease)" terdiri dari penurunan jumlah darah melalui pengeluaran darah atau penggunaan lintah.
[87]
Yellow Emperor dari Cina, Cornelius Celsus, Galen, dan Hippocrates menyarankan
pengeluaran darah.[87] Pada abad ke-19 dan ke-20, sebelum adanya terapi farmakologi yang
efektif untuk hipertensi, digunakan tiga modalitas pengobatan, semuanya dengan berbagai efek
samping. Modalitas ini mencakup pembatasan ketat konsumsi natrium (contohnya, diet nasi [87]),
simpatektomi (ablasi bedah pada bagian sistem saraf simpatis), dan terapi pirogen (penyuntikan
zat yang menyebabkan demam, secara tidak langsung menurunkan tekanan darah). [87][91] Zat
kimia pertama untuk hipertensi, natrium tiosianat, digunakan pada 1900 namun memiliki banyak
efek samping dan kurang disukai.[87] Beberapa jenis obat lainnya dikembangkan setelah Perang
Dunia Kedua. Yang paling disukai dan cukup efektif adalah tetrametilamonium klorida dan
turunannya heksametonium, hidralazin, dan reserpin (turunan dari tumbuhan obat Rauwolfia
serpentina). Terobosan besar dicapai dengan penemuan obat oral pertama yang dapat ditoleransi
dengan baik. Yang pertama klorotiazid, diuretik tiazid pertama, yang dikembangkan dari
antibiotik sulfanilamid dan mulai tersedia pada 1958.[87][92] Obat ini meningkatkan ekskresi garam
dan mencegah akumulasi cairan. Uji klinik acak terkontrol yang disponsori oleh Veterans
Administration membandingkan hidroklorotiazid plus reserpin plus hidralazin versus plasebo.
Penelitian ini dihentikan lebih awal karena pada kelompok tekanan darah tinggi yang tidak
mendapatkan pengobatan terjadi lebih banyak komplikasi dibandingkan pasien yang diobati, dan
dirasakan tidak etis untuk tidak memberikan pengobatan kepada mereka. Penelitian tersebut
dilanjutkan pada kelompok pasien dengan tekanan darah yang lebih rendah dan menunjukkan
bahwa bahkan pada pasien dengan hipertensi ringan, pengobatan dapat mengurangi hampir lebih
dari setengah risiko kematian akibat penyakit kardiovaskuler. [93] Pada 1975, Lasker Special
Public Health Award diberikan kepada tim yang telah mengembangkan klorotiazid. [91] Hasil
penelitian ini mendorong kampanye kesehatan masyarakat untuk meningkatkan kesadaran
terhadap hipertensi dan mempromosikan pengukuran dan pengobatan tekanan darah tinggi.
Pengukuran ini tampaknya telah memegang sebagian peranan dalam penurunan angka stroke dan
penyakit jantung iskemik sebesar 50% antara 1972 dan 1994.[91]

Masyarakat dan budaya

Kesadaran
Grafik menunjukkan perbandingan prevalensi kesadaran, pengobatan dan pengendalian
hipertensi antara empat penelitian NHANES[82]

World Health Organization telah mengidentifikasi hipertensi, atau tekanan darah tinggi, sebagai
penyebab utama mortalitas kardiovaskuler. World Hypertension League (WHL), sebuah
organisasi yang menaungi 85 organisasi masyarakat dan liga hipertensi nasional, menyatakan
bahwa lebih dari 50% orang yang terkena hipertensi di seluruh dunia tidak menyadari kondisi
mereka.[94] Untuk mengatasi masalah ini, WHL merintis suatu kampanye hipertensi di seluruh
dunia pada 2005 dan menetapkan tanggal 17 Mei sebagai Hari Hipertensi Dunia (WHD). Selama
tiga tahun terakhir, semakin banyak organisasi masyarakat dari berbagai negara yang terlibat
dalam WHD dan mulai melakukan kegiatan inovatif untuk menyampaikan pesan mereka kepada
masyarakat. Pada 2007, tercatat ada 47 negara anggota WHL yang berpartisipasi. Selama pekan
WHD, semua negara ini bermitra dengan pemerintah setempat, organisasi profesi, organisasi
non-pemerintah, dan industri swasta untuk mempromosikan kesadaran mengenai hipertensi
tersebut melalui beberapa media dan kampanye masyarakat. Dengan menggunakan media massa
seperti Internet dan televisi, pesan tersebut menjangkau lebih dari 250 juta orang. Dengan
semakin meningkatnya momentum ini dari tahun ke tahun, WHL yakin bahwa hampir semua
dari sekitar 1,5 milyar orang yang terkena tekanan darah tinggi dapat dijangkau.[95]

Segi ekonomi

Tekanan darah tinggi adalah masalah medis kronis tersering yang membawa orang berobat ke
tempat pelayanan kesehatan primer di Amerika Serikat. American Heart Association
memperkirakan biaya kesehatan langsung dan tidak langsung dari tekanan darah tinggi sebesar
$76,6 milyar pada 2010.[84] Di Amerika Serikat, 80% orang yang mengalami hipertensi
menyadari kondisi mereka dan 71% mengonsumsi obat antihipertensi. Namun, hanya 48% orang
yang mengetahui bahwa mereka mengalami hipertensi, melakukan pengendalian hipertensi
secara adekuat.[84] Diagnosis, pengobatan, atau kontrol tekanan darah tinggi yang tidak cukup
dapat mengganggu tata laksana hipertensi.[96] Penyedia layanan kesehatan menghadapi banyak
kendala dalam mencapai pengendalian tekanan darah, termasuk penolakan terhadap penggunaan
beberapa obat untuk mencapai target tekanan darah yang diharapkan. Pasien juga mengalami
kesulitan mematuhi jadwal minum obat dan mengubah gaya hidup. Meskipun demikian, target
tekanan darah sangat mungkin dapat dicapai. Menurunkan tekanan darah berarti mengurangi
biaya untuk perawatan medis yang lebih lanjut.[97][98]

Kesadaran
Grafik menunjukkan perbandingan prevalensi kesadaran, pengobatan dan pengendalian
hipertensi antara empat penelitian NHANES[82]

World Health Organization telah mengidentifikasi hipertensi, atau tekanan darah tinggi, sebagai
penyebab utama mortalitas kardiovaskuler. World Hypertension League (WHL), sebuah
organisasi yang menaungi 85 organisasi masyarakat dan liga hipertensi nasional, menyatakan
bahwa lebih dari 50% orang yang terkena hipertensi di seluruh dunia tidak menyadari kondisi
mereka.[94] Untuk mengatasi masalah ini, WHL merintis suatu kampanye hipertensi di seluruh
dunia pada 2005 dan menetapkan tanggal 17 Mei sebagai Hari Hipertensi Dunia (WHD). Selama
tiga tahun terakhir, semakin banyak organisasi masyarakat dari berbagai negara yang terlibat
dalam WHD dan mulai melakukan kegiatan inovatif untuk menyampaikan pesan mereka kepada
masyarakat. Pada 2007, tercatat ada 47 negara anggota WHL yang berpartisipasi. Selama pekan
WHD, semua negara ini bermitra dengan pemerintah setempat, organisasi profesi, organisasi
non-pemerintah, dan industri swasta untuk mempromosikan kesadaran mengenai hipertensi
tersebut melalui beberapa media dan kampanye masyarakat. Dengan menggunakan media massa
seperti Internet dan televisi, pesan tersebut menjangkau lebih dari 250 juta orang. Dengan
semakin meningkatnya momentum ini dari tahun ke tahun, WHL yakin bahwa hampir semua
dari sekitar 1,5 milyar orang yang terkena tekanan darah tinggi dapat dijangkau

Captopril

Tablet

Komposisi:

CAPTOPRIL 12,5 mg

Tiap tablet mengandung:

Kaptopril 12,5 mg

CAPTOPRIL 25 mg

Tiap tablet mengandung:

Kaptopril 25 mg

CAPTOPRIL 50 mg
Tiap tablet mengandung:

Kaptopril 50 mg

Farmakologi:

Kaptopril terutama bekerja pada sistem RAA (Renin-Angiotensin-Aldosteron), sehingga efektif

pada hipertensi dengan PRA (Plasma Renin Activity) yang tinggi yaitu pada kebanyakan
hipertensi maligna, hipertensi renovaskular dan pada kira-kira 1/6-1/5 hipertensi essensial.

Kaptopril juga efektif pada hipertensi dengan PRA yang normal, bahkan juga pada hipertensi
dengan PRA yang rendah. Obat ini juga merupakan antihipertensi yang efektif untuk pengobatan
gagal jantung dengan terapi kombinasi lain. Kombinasi dengan tiazid memberikan efek aditif
sedangkan kombinasi dengan b-blocker memberikan efek yang kurang aditif.

Indikasi:

 Untuk pengobatan hipertensi sedang dan berat yang tidak dapat diatasi dengan
pengobatan kombinasi lain.

Kaptopril dapat dipergunakan sendiri atau dalam kombinasi dengan obat antihipertensi lain
terutama tiazid.

 Payah jantung yang tidak cukup responsif atau tidak dapat dikontrol dengan diuretik dan
digitalis.

Kontraindikasi:

Hipersensitif terhadap kaptopril dan obat-obat ACE inhibitor lainnya.

Dosis:

Dewasa:

Hipertensi : Dosis awal adalah 12,5 mg-25 mg, 2-3 kali sehari.

Bila setelah 2 minggu belum diperoleh penurunan tekanan darah, maka dosis dapat ditingkatkan
sampai 50 mg, 2-3 kali sehari.
Gagal jantung : Dosis awal adalah 25 mg, 3 kali sehari, sebaiknya dimulai dengan 12,5 mg, 3
kali sehari.

Efek samping:

Umumnya kaptopril dapat ditoleransi dengan baik.

Efek samping yang dapat timbul adalah ruam kulit, gangguan pengecapan, neutropenia,
proteinuria, sakit kepala, lelah/letih dan hipotensi.

Efek samping ini bersifat dose related dengan pemberian dosis kaptopril kurang dari 150 mg per
hari, efek samping ini dapat dikurangi tanpa mengurangi khasiatnya.

Efek samping lain yang pernah dilaporkan: umumnya asthenia, gynecomastia.

Kardiovaskular : cardiac arrest, cerebrovascular accident/insufficiency, rhythm disturbances,

orthostatic hipotension, syncope.

Dermatologi : bullous pemphigus, erythema multiforme exfoliative dermatitis.

Gastrointestinal : pankreatitis, glossitis, dispepsia.

Hepatobiliary : jaundice, hepatitis, kadang-kadang nekrosis, cholestasis.

Metabolit : symptomatic hyponatremia.

Musculoskeletal : myalgia, myasthenia.

Nervous/psychiatric : ataxia, confusion, depression, nervousness, somnolence.

Respiratory : bronchospasm, eosinophilic pneumonitis, rhinitis, blurred vision, impotence.

Seperti ACE inhibitor lainnya dapat menyebabkan sindroma termasuk: myalgia, arthralgia,
interstitial nephritis, vasculitis, peningkatan ESR.

Peringatan dan perhatian:

1. Neutropenia/agranulositosis:

Neutropenia akibat pemberian kaptopril (jumlah neutrofil kurang dari 1000/mm 3) 2 kali
berturut-turut, bertahan selama obat diteruskan, insidensinya 0,02% (1/4544) pada
penderita dengan fungsi ginjal (kreatinin serum > 2 mg/dl), dan menjadi 7,2% (8/111)
 pada penderita dengan gangguan fungsi ginjal dan penyakit vaskular kolagen seperti
lupus (SLE) atau skleroderma.

Neutropenia muncul dalam 12 minggu pertama pengobatan, dan reversibel bila

pengobatan dihentikan (90% penderita dalam 3 minggu) atau dosisnya diturunkan.

Pada penderita dengan gangguan fungsi ginjal dan juga penderita yang mendapat obat-
obat lain yang diketahui dapat menurunkan leukosit (obat-obat sitotoksik,
imunosupressan, fenilbutazon dan lain-lain), harus dilakukan hitung leukosit sebelum
pengobatan setiap 2 minggu selama 3 bulan pertama pengobatan dan periodik setelah itu.

Mereka juga harus diberi tahu agar segera melapor kepada dokternya bila mengalami
tanda-tanda infeksi akut (faringitis, demam), karena mungkin merupakan petunjuk
adanya neutropenia.

2. Proteinuria/sindroma nefrotik:

Proteinuria yang lebih dari 1 g sehari terjadi pada 1,2% (70/5769) penderita hipertensi
yang diobati dengan kaptopril.

Diantaranya penderita tanpa penyakit ginjal/proteinuria sebelum pengobatan,

insidensinya hanya 0,5% (19/3573) yakni 0,2% pada dosis kaptopril < 150 mg sehari dan
1% pada dosis kaptopril > 150 mg sehari. Pada penderita dengan penyakit
ginjal/proteinuria sebelum pengobatan, insidensinya meningkat menjadi 2,1% 946/2196),
yakni 1% pada dosis kaptopril > 150 mg sehari. Sindroma nefrotik terjadi kira-kira 1/5
(7/34) penderita dengan proteinuria.

Data mengenai insiden proteinuria pada penderita GJK belum ada. Glumerulopati
membran ditemukan pada biopsi tetapi belum tentu disebabkan oleh kaptopril karena
glumerulonefritis yang subklinik jugma ditemukan pada penderita hipertensi yang tidak
mendapat kaptopril. Proteinuria yang terjadi pada penderita tanpa penyakit ginjal
sebelumnya pengobatan tidak disertai dengan gangguan fungsi ginjal. Proteinuria
biasanya muncul setelah 3-9 bulan pengobatan (range 4 hari hingga 22 bulan). Pada
sebagian lagi, proteinuria menetap meskipun obat dihentikan. Oleh karena itu pada
penderita dengan risiko tinggi, perlu dilakukan pemeriksaan protein dalam urin sebelum
pengobatan, sebulan sekali selama 9 bulan pertama pengobatan dan periodik setelah itu.

3. Gagal ginjal/akut:

Fungsi ginjal dapat memburuk akibat pemberian kaptopril pada penderita dengan
gangguan fungsi ginjal sebelum pengobatan. Gejala ini muncul dalam beberapa hari
pengobatan; yang ringan (kebanyakan kasus) reversibel atau stabil meski pengobatan
diteruskan, sedangkan pada yang berat dan progresif, obat harus dihentikan. Gejala ini
akibat berkurangnya tekanan perfusi ginjal oleh kaptopril, dan karena kaptopril
menghambat sintesis A II intrarenal yang diperlukan untuk konstriksi arteriola eferen
ginjal guna mempertahankan filtrasi glomerulus pada stenosis arteri ginjal. Gagal ginjal
 yang akut dan progesif terutama terjadi pada penderita dengan stenosis arteri tinggi
tersebut, pemberian kaptopril harus disertai dengan monitoring fungsi ginjal tunggal
93/8). Karena itu pada penderita dengan risiko tinggi tersebut, pemberian kaptopril harus
disertai dengan monitoring fungsi ginjal (kreatinin serum dan BUN), dan dosis kaptopril
dimulai serendah mungkin. Bila terjadi azotemia yang progresif, kaptopril harus
dihentikan dan gejala ini reversibel dalam 7 hari.

4. Morbiditas dan mortalitas pada fetus dan neonatus:

Pemakaian obat penghambat ACE pada kehamilan dapat menyebabkan

gangguan/kelainan organ pada fetus atau neonatus. Apabila pada pemakaian obat ini
ternyata wanita itu hamil, maka pemberian obat harus dihentikan dengan segera. Pada
kehamilan trimester II dan III dapat menimbulkan gangguan antara lain; hipotensi,
hipoplasia-tengkorak neonatus, anuria, gagal ginjal reversibel atau irreversibel dan
kematian.

Juga dapat terjadi oligohidramnion, deformasi kraniofasial, perkembangan paru

hipoplasi, kelahiran prematur, perkembangan, retardasi intrauteri, patenduktus arteriosus.

Bayi dengan riwayat dimana selama didalam kandungan ibunya mendapat pengobatan
penghambat ACE, harus diobservasi intensif tentang kemungkinan terjadinya hipotensi,
oliguria dan hiperkalemia.

Interaksi obat:

 Pemberian obat diuretik hemat kalium (spironolakton-triamteren, anulona) dan preparat

kalium harus dilakukan dengan hati-hati karena adanya bahaya hiperkalemia.
 Penghambat enzim siklooksigenase sepeti indometasin, dapat menghambat efek
kaptopril.
 Disfungsi neurologik pernah dilaporkan terjadi pada pasien yang diberi kaptopril dan
simetidin.
 Kombinasi kaptopril dengan allopurinol tidak dianjurkan, terutama gagal ginjal kronik.

Kemasan dan Nomor Registrasi:

CAPTOPRIL 12,5 mg : kotak, 10 strip @ 10 tablet, GKL9705023010A1

CAPTOPRIL 25 mg : Kotak, 10 strip @ 10 tablet, GKL9705023010B1

CAPTOPRIL 50 mg : Kotak, 10 strip @ 10 tablet, GKL9705023010C1

HARUS DENGAN RESEP DOKTER.

SIMPAN DI TEMPAT KERING, PADA SUHU DI BAWAH 30oC,

TERLINDUNG DARI CAHAYA

Indikasi:
Untuk hipertensi berat hingga sedang, kombinasi dengan tiazida memberikan efek aditif,
sedangkan kombinasi dengan beta bloker memberikan efek yang kurang aditif. Untuk gagal
jantung yang tidak cukup responsif atau tidak dapat dikontrol dengan diuretik dan digitalis,
dalam hal ini pemberian kaptopril diberikan bersama diuretik dan digitalis.

Kontra Indikasi:
Penderita yang hipersensitif terhadap kaptopril atau penghambat ACE lainnya (misalnya pasien
mengalami angioedema selama pengobatan dengan penghambat ACE lainnya).

Komposisi:
Setiap tablet mengandung kaptopril 12,5 mg.
Setiap tablet mengandung kaptopril 25 mg.
Setiap tablet mengandung kaptopril 50 mg.

Cara Kerja Obat:

Kaptopril merupakan obat antihipertensi dan efekif dalam penanganan gagal jantung dengan cara
supresi sistem renin angiotensin aldosteron. Renin adalah enzim yang dihasilkan ginjal dan
bekerja pada globulin plasma untuk memproduksi
angiotensin I yang besifat inaktif. "Angiotensin Converting Enzyme" (ACE), akan merubah
angiotensin I menjadi angiotensin Il yang besifat aktif dan merupakan vasokonstriktor endogen
serta dapat menstimulasi sintesa dan sekresi aldosteron dalam korteks adrenal.
Peningkatan sekresi aldosteron akan mengakibatkan ginjal meretensi natrium dan cairan, serta
meretensi kalium. Dalam kerjanya, kaptopril akan menghambat kerja ACE, akibatnya
pembentukan angiotensin ll terhambat, timbul vasodilatasi, penurunan sekresi aldosteron
sehingga ginjal
mensekresi natrium dan cairan serta mensekresi kalium. Keadaan ini akan menyebabkan
penurunan tekanan darah dan mengurangi beban jantung, baik 'afterload' maupun 'pre-load',
sehingga terjadi peningkatan kerja jantung. Vasodilatasi yang timbul tidak menimbulkan reflek
takikardia.

Dosis:
Kaptopril harus diberikan 1 jam sebelum makan, dosisnya sangat tergantung dari kebutuhan
penderita (individual).
Dewasa:
Hipertensi, dosis awal: 12,5 mg tiga kali sehari.
Bila setelah 2 minggu, penurunan tekanan darah masih belum memuaskan maka dosis dapat
ditingkatkan menjadi 25 mg tiga kali sehari. Bila setelah 2 minggu lagi, tekanan darah masih
belum terkontrol sebaiknya ditambahkan obat diuretik golongan tiazida misal hidroklorotiazida
25 mg setiap
hari.
Dosis diuretik mungkin dapat ditingkatkan pada interval satu sampai dua minggu. Maksimum
dosis kaptopril untuk hipertensi sehari tidak boleh lebih dari 450 mg.
Gagal jantung 12,5- 25 mg tiga kali sehari; diberikan bersama diuretik dan digitalis, dari awal
terapi harus dilakukan pengawasan medik secara ketat. Untuk penderita dengan gangguan fungsi
ginjal dsiis perlu dikurangi disesuaikan dengan klirens kreatinin penderita.

Peringatan dan Perhatian:

Keamanan penggunaan pada wanita hamil belum terbukti, bila terjadi kehamilan selama
pemakaian obat ini, maka pemberian obat harus dihentikan dengan segera.
Harus diberikan dengan hati-hati pada wanita menyusui, pemberian ASI perlu dihentikan karena
ditemukan kadar dalam ASI lebih tinggi daripada kadar dalam darah ibu.
Pemberian pada anak-anak masih belum diketahui keamanannya, sehingga obat ini hanya
diberikan bila tidak ada obat lain yang efektif.
Pemakaian pada lanjut usia harus hati-hati karena sensitivitasnya terhadap efek hipotensif.
Hati-hati pemberian pada penderita penyakit ginjal.
Pengobatan agar dihentikan bila terjadi gejala-gejala angiodema seperti bengkak mulut, mata,
bibir, lidah, laring juga sukar menelan, sukar bernafas dan serak.
Konsultasikan ke dokter bila menggunakan suplemen potassium, potassium sparing diuretic dan
garam-garam polassium.
Pemakaian obat penghambat ACE pada kehamilan dapat menyebabkan gangguan/kelainan organ
pada fetus atau neonatus, bahkan dapat menyebabkan kematian fetus atau neonatus.
Pada kehamilan trimester ll dan lll dapat menimbulkan gangguan antara lain: hipotensi,
hipoplasiatengkorak neonatus, anuria, gagal ginjal reversible atau irreversible dan kematian.
Juga dapat terjadi oligohidramnios, deformasi kraniofasial, perkembangan paru hipoplasi,
kelahiran prematur, perkembangan retardasi-intrauteri, paten duktus arteriosus.
Bayi dengan riwayat di mana selama di dalam kandungan ibunya mendapat pengobatan
penghambat ACE, harus diobservasi intensif tentang kemungkinan terjadinya hipotensi,
oligouria dan hiperkalemia.

Efek Samping:
Kaptopril menimbulkan proteinuria lebih dari 1 g sehari pada 0,5% penderita dan pada 1,2%
penderita dengan penyakit ginjal. Dapat tejadi sindroma nefrotik serta membran glomerulopati
pada penderita hipertensi. Karena proteinuria umumnya terjadi dalam waktu 8 bulan pengobatan
maka penderita sebaiknya melakukan pemeriksaan protein urin sebelum dan setiap bulan selama
8 bulan pertama
pengobatan.
Neutropenia/agranulositosis terjadi kira-kira 0,4 % penderita. Efek samping ini terutama terjadi
pada penderita dengan gangguan fungsi ginjal. Neutropenia ini muncul dalam 1 - 3 bulan
pengobatan, pengobatan agar dihentkan sebelum penderita terkena penyakit infeksi. Pada
penderita dengan resiko tinggi harus dilakukan hitung leukosit sebelum pengobatan, setiap 2
minggu selama 3 bulan pertama pengobatan dan secara periodik. Pada penderita yang mengalami
tanda-tanda infeksi akut (demam, faringitis) pemberian kaptopril harus segera dihentikan karena
merupakan petunjuk adanya neutropenia.
Hipotensi dapat terjadi 1 - 1,5 jam setelah dosis pertama dan beberapa dosis berikutnya, tapi
biasanya tidak menimbulkan gejala atau hanya menimbulkan rasa pusing yang ringan. Tetapi
bila mengalami kehilangan cairan, misalnya akibat pemberian diuretik, diet rendah garam,
dialisis, muntah, diare, dehidrasi maka hipotensi tersebut menjadi lebih berat. Maka pengobatan
dengan kaptopril perlu dilakukan pengawasan medik yang ketat, terutama pada penderita gagal
jantung yang umumnya mempunyai tensi yang nomal atau rendah. Hipotensi berat dapat diatasi
dengan infus garam faal atau dengan menurunkan dosis kaptopril atau diuretiknya.
Sering terjadi ruam dan pruritus, kadang-kadang terjadi demam dan eosinofilia. Efek tersebut
biasanya ringan dan menghilang beberapa hari setelah dosis diturunkan.
Teriadi perubahan rasa (taste alteration), yang biasanya terjadi dalam 3 bulan pertama dan
menghilang meskipun obat diteruskan.
Retensi kalium ringan sering terjadi, terutama pada penderita gangguan ginjal, sehingga perlu
diuretik yang meretensi kalium seperti amilorida dan pemberiannya harus dilakukan dengan hati-
hati.

Interaksi Obat:
Alkohot.
Obat anti inflamasi terutama indometasin.
Suplemen potassium atau obat yang mengandung potassium.
Obat-obat berefek hipotensi.

Cara penyimpanan:
Simpan di tempat sejuk dan kering, terlindung dari cahaya.

Kemasan dan Nomor Registrasi:

Captopril 12,5 mg tablet, kotak 10 strip @ 10 tablet
No.Reg. GKL9720916010C1
Captopril 25 mg tablet, kotak 10 strip @ 10 tablet
No.Reg. GKL9320916 010 A1
Captopril 50 mg tablet, kotak 10 strip @ 10 tablet
No.Reg. GKL93209160108

HARUS DENGAN RESEP DOKTER

Jenis: Tablet

Produsen: PT Indofarma

merupakan masalah kesehatan masyarakat yang umum di negara berkembang. Hipertensi yang
tidak segera ditangani berdampak pada munculnya penyakit degeneratif, termasuk penyakit
jantung (Congestif Heart Failure – CHF), gagal ginjal (end stage renal disease), dan penyakit
pembuluh darah perifer. Hipertensi sering disebut “a silent killer” sebab penderita hipertensi
dapat saja tidak menunjukkan gejala hipertensi (asymptomatic) selama bertahun-tahun dan tiba-
tiba mendapat serangan stroke atau jantung yang fatal.

Meskipun tidak ada pengobatan untuk keadaan ini, tetapi tindakan prevensi dan manajemen
dapat dilakukan untuk mengurangi insidensi dan kekambuhan penyakit. Peningkatan kejadian
penyakit kardiovaskuler (Cardiovasculer Disease – CVD) pada 2 dekade terakhir menyebabkan
deteksi dini dan kontrol hipertensi ditingkatkan. Penekanan pada perubahan gaya hidup (lifestyle)
berperan penting baik untuk mencegah hipertensi primer maupun manajemen hipertensi.

Dari seluruh penderita hipertensi, 90-95%-nya adalah penderita hipertensi esensial atau
hipertensi primer, yang penyebabnya tidak diketahui. Hampir bisa dipastikan disebabkan oleh
banyak faktor, termasuk disfungsi ginjal. 5% penderita hipertensi merupakan hipertensi sekunder
yang penyebabnya adalah penyakit lain, biasanya penyakit endokrin. Karena berkaitan dengan
penyakti lainnya, hipertensi jenis ini dapat disembuhkan. Artikel ini akan membahas definisi
hipertensi, patofisiologi hipertensi, hingga bagaimana cara mengatasi hipertensi.

DEFINISI DAN KLASIFIKASI

Definisi umum hipertensi adalah apabila tekanan sistolik (SBP) adalah 140 mm Hg atau
lebih, atau tekanan diastolik adalah 90 mm Hg atau lebih, atau pun kombinasi keduanya. Artinya,
tekanan dalam pembuluh darah secara konsisten berada di atas normal. Hipertensi terjadi bila
diameter arteri berkurang atau bila volume darah yang melalui arteri meningkat. Hipertensi
sering merupakan gejala yang menyertai penyakit jantung, ginjal, dan ketidakseimbangan
hormon.

Gejala hipertensi tidak sama pada setiap orang. Gejala umumnya adalah sakit kepala,
mudah marah, telinga berdengung, mata berkunang-kuang, sukar tidur, sesak napas, dan pusing.
Akan tetapi gejala yang khas adalah sakit kepala yang dirasakan ada di sekitar tengkuk dan
muncul di pagi hari dan mulai menghilang seiring dengan tingginya matahari. Ciri khas lain
adalah sakit kepala berupa pusing yang tidak berdenyut tetapi terasa berat dan
tegang.Berdasarkan Laporan ke-6 dari Joint National Committee on Detection, Evaluation, and
treatment of High Blood Pressure (JNC VI) hipertensi diklasifikasikan pada tahapan / tingkatan
(stage) berdasarkan risiko perkembangan penyakit kardiovaskuler (CVD).

Tabel 1. klasifikasi tekanan darah pada usia dewasa (≥18 tahun)

Tekanan Darah (mm Hg)

Kategori
Sistolik Diastolik
Optimal <120 dan <80
Normal <130 dan <85
Normal-tinggi 130 – 139 atau 85 – 89
Hipertensi
Stage I 140 – 159 atau 90 – 99
Stage 2 160 – 179 atau 100 – 109
Stage 3 ≥180 atau ≥110

Keterangan:

Tekanan sistolik: tekanan darah yang terjadi saat jantung berkontraksi.

Tekanan Diastolik: tekanan yang terjadi saat jantung relaksasi atau saat darah masuk ke jantung.

Kategori normal tinggi juga disertakan sebab mereka yang termasuk di sana tergolong
berisiko tinggi terkena hipertensi primer dan penyakit kardiovaskuler. Hipertensi stage I (140-
159 / 90-99 mm Hg) merupakan level yang paling tinggi prevalensinya pada orang dewasa.
Dengan kata lain, kelompok ini adalah kelompok yang memiliki risiko infark pada myocardial
(myocardial infarction) atau stroke. Tujuan klasifikasi adalah arbitrary karena setiap stage
peningkatan tekanan datah adalah berhubungan dengan peningkatan insidensi CVD dan penyakit
ginjal. Oleh sebab itu, normalisasi tekanan darah penting dilakukan bagi setiap stage hipertensi.

MORBIDITAS DAN MORTALITAS

Meskipun hipertensi sering terjadi asimptomatik (tanpa gejala), bukan berarti penyakit ini bisa
disepelekan. Efek kronisnya dapat menyerang sistem kardiak (jantung), serebrovaskuler, dan
renal (ginjal).

Tabel 2. Manifestasi Hipertensi terhadap Organ Target

Sistem Organ Manifestasi

Secara klinis, elektrokardiografis, atau radiologis memperlihatkan bukti
adanya penyakit pada arteri koroner; hipertrofi pada ventrikel kiri; malfungsi
pada ventrikel kiri atau gagal jantung.

Kardiak Akibat tekanan darah yang tinggi, jantung harus memompa darah dengan
(jantung) tenaga ekstra keras. Otot jantung akan semakin menebal dan lemah
sehingga kehabisan energi untuk memompa lagi. Parahnya lagi apabila
terjadi penyumbatan pembuluh akibat aterosklerosis. Gejalanya yaitu
pembangkakan pada pergelangan kaki (swollen ankles), peningkatan
berat badan, dan napas tersengal-sengal.
Serangan ischemic sementara atau stroke

Tekanan yang tinggi pada pembuluh darah otak mengakibatkan

pembuluh darah sulit dilatasi sehingga aliran darah menuju otak
Serebrovaskuler kekurangan oksigen (hipoksia). Keadaan otak hipoksia ini
mengakibatkan serangan yang disebut stroke. Pembuluh darah di otak
juga sangat sensitif sehingga ketika semakin melemah maka
menimbulkan pendarahan akibat pecahnya pembuluh darah (stroke
haemorrhagic).
Ketiadaan satu atau lebih denyut nadi secara ekstrim (selain dorsalis pedis)
Perifer
dengan atau tanpa claudication yang sebentar-sebentar; aneurysm.
Renal Serum creatinin >130 mcg/L (1,5 mg/dL); proteinuria (+1 atau lebih); micro-
albuminemia.

Ginjal berfungsi untuk menyaring darah serta mengeluarkan air dan zat
sisa yang tidak diperlukan tubuh. Ketika tekanan ginjal terlalu tinggi,
pembuluh darah kecil akan rusak. Ginjal juga tidak mampu lagi
 menyaring dan mengeluarkan sisa. Umumnya, gejala kerusakan ginjal
tidak segera tampak. Namun jika dibiarkan, komplikasinya menimbulkan
masalah serius.
Pendarahan (haemorrhages) atau penetesan darah, dengan atau tanpa
papilledema.
Retinopathy
Tekanan darah tinggi melemahkan bahkan merusak pembuluh darah
di belakang mata. Gejalanya yaitu pandangan kabur dan berbayang.

Sumber: JNC V, Arch Intern Med 153:149, 1993.

Menurut AHA (2001) tekanan darah tinggi merupakan penyebab primer atau penyebab
kontributor pada 227.000 kasus kematian dari 2 juta kasus kematian pada tahun 1999. Antara
tahun 1989 dan 1999, tingkat kematian akibat hipertensi yang berhubungan dengan usia,
meningkat menjadi 21%; kematian akibat hipertensi secara keseluruhan juga meningkat menjadi
46%. Tingkat kematian akibat hipertensi pada ras kulit hitam adalah 4 kali lebih tinggi daripada
ras kulit puih. Atherosklerosis, penyebab CVD merupakan efek langsung hipertensi pada
kegagalan organ. Pada pria usia baya, peningkatan 20% mm Hg pada SBP meningkatkan risiko
kematian akibat CVD sebesar 60%. Akibatnya, 50% penderita hipertensi meninggal karena
jantung koroner (Coronary Heart Disease – CHD), 33% karena stroke, dan 10-15% karena gagal
ginjal. Stroke dan infark myocardial, juga berkontribusi dalam morbiditas hipertensi; antara
500.000 hingga 1 juta penderita setiap tahunnya.

Saat darah mengalir dengan tekanan tinggi, maka hal ini berpotensi merusak pembuluh
darah dan menyebabkan penumpukan platelet yang kemudian membentuk mikrotrombi.
Mikrotrombi ini menyebabkan lemak dan kolesterol tertahan dan menumpuk sehingga
terbentuklah plak. Plak ini menyebabkan penurunan fleksibilitas pembuluh darah sehingga
pembuluh darah sulit melakukan vaso konstriksi (menyempit) dan vaso dilatasi (meregang).
Dengan demikian, laju aliran darah pun semakin berkurang dan tekanan darah semakin
meningkat. Konsekuensinya timbul kerusakan dan gangguan pada organ-organ tubuh.

Faktor-faktor yang mengindikasikan prognosis buruk hipertensi

Ras kulit hitam

Muda

Pria

DBP >115 mm Hg secara persisten

Merokok

Diabetes Mellitus
Hiperkolesterolemia

Obesitas

Mengkonsumsi alkohol berlebihan

Terlihat penyakit pada organ target

PENYEBAB HIPERTENSI

Tekanan darah merupakan fungsi dari output jantung yang dapat digandakan oleh
resistensi perifer (resistensi pada pembuluh darah terhadap aliran darah). Diameter pembuluh
darah secara nyata mempengaruhi tekanan darah. Ketika dimater pembuluh darah mengecil
(seperti pada kasus atherosklerosis), maka terjadi peningkatan resistensi dan tekanan darah.
Sebaliknya, ketika diameter pembuluh darah membesar (seperti pada terapi obat vasodilator),
resistensi menurun dan tekanan darah menurun.

Banyak sistem untuk mengontrol homeostasis darah. Regulator utama adalah sistem
syaraf simpatis (untuk kontrol jangka pendek) dan ginjal (untuk kontrol jangka pnajang). Sebagai
renspon dalam penurunan tekanan darah, syaraf simpatis mengeluarkan noreepinephrine, suatu
vasokonstriktor, yang membuat arteri kecil dan arteriola meningkatkan resistensi dan
meningkatkan tekanan darah. Ginjal meregulasikan tekanan darah dengan mengontrol volume
cairan ekstraseluler dan menyekresi renin yang dapat mengaktivasi sistem renin-angiotensin.

Ketika sistem regulasi terganggu, terjadilah hipertensi. Penyebab yang paling mungkin
adalah sistem syaraf simpatis yang hiperaktif, sistem renin-angiotensin yang terstimulasi, pola
makan rendah potassium/kalium, dan penggunaan obat golongan cyclosporine. Seluruh faktor ini
menyebabkan terjadinya vasokonstriksi, yang berdampak pada ischemia atau perubahan pada
arteri. Ada juga kemungkinan faktor neurohormonal dan intrarenal yang menyebabkan abnormal
tekanan darah. Pada kebanyakan kasus hipertensi, terjadi peningkatan resisten perifer. Resistensi
ini memaksa ventrkel kiri jantung meningkatkan usahanya dalam memompa darah ke seluruh
sistem. Seiring waktu, terjadilah hipertrofi ventrikuler dan akhirnya terjadi gagal jantung bawaan
(Congestif Heart Failure – CHF).

Sebagian besar hipertensi tidak diketahui secara jelas penyebabnya. Biasanya disebut
dengan hipertensi primer, hipertensi esensial, atau hipertensi idiopatik. Akan tetapi ada beberapa
hal yang mungkin menjadi faktor pendorong hipertensi, yaitu: faktor keturunan, hiperaktif
susunan syaraf simpatik, sistem rennin-angiotensin, defek dalam ekstraksi natrium, peningkatan
natrium dan kalsium intraseluler, dan faktor gaya hidup (kebiasaan makan, alkohol, dan rokok).

Ada pula jenis hipertensi yang telah diketahui penyebabnya, tipe ini disebut hipertensi
sekunder atau hipertensi renal. Yaitu hipertensi yang disebabkan oleh penggunaan estrogen,
penyakit ginjal, kelebihan berat badan, kelebihan kolesterol (dislipidemia), dan hipertensi yang
berhubungan dengan kehamilan.

FAKTOR RISIKO HIPERTENSI

1. Riwayat Kesehatan Keluarga (genetik)

Apabila ada di keluarga Anda seorang wanita yang berusia di bawah 65 tahun atau pria
berusia di bawah 55 tahun menderita penyakit jantung, risiko Anda terkena hipertensi akan
semakin besar.

2. Ras

Ras afro atau African-American memiliki tekanan darah yang cukup tinggi dibandingkan
dengan ras caucasian (kulit putih). Mereka juga cenderung sensitif terhadap natrium.
Umumnya, hipertensi menyerang mereka di usia muda. Oleh karena itu, mereka berisiko
tinggi terhadap penyakit jantung, stroke, dan ginjal.

3. Kelebihan Berat Badan

Berat badan merupakan faktor determinan pada tekanan darah pada kebanyakan
kelompok etnik di semua umur. Menurut National Institutes for Health USA (NIH, 1998),
prevalensi tekanan darah tinggi pada orang dengan Indeks Massa Tubuh (IMT) >30
(obesitas) adalah 38% untuk pria dan 32% untuk wanita, dibandingkan dengan prevalensi
18% untuk pria dan 17% untuk wanita bagi yang memiliki IMT <25 (status gizi normal
menurut standar internasional). Risiko perkembangan hipertensi pada obesitas adalah 2 kali
lebih tinggi daripada orang dengan berat badan normal (JNC, 1993). Dua puluh hingga 30%
hipertensi terlihat pada negara-negara yang memiliki prevalensi overweight tinggi.
Peningkatan berat badan di usia dewasa sangat berpengaruh terhadap tekanan darahnya.
Penelitian firmingham menyebutkan bahwa setiap kenaikan 10% berat badan, maka terjadi
peningkatan tekanan darah sebesar 7 mm Hg. Penelitin yang lain menyebutkan, rata-rata,
setiap kenaikan berat badan 0,5 kg akan meningkatkan tekanan sistolik 1 mm Hg dan
diastolik 0,5 mm Hg. Sementara Davis (1993) menyatakan bahwa pada pria, peningkatan
10% berat badan, maka tekanan darah akan meningkat sebesar 6,6 mmHg. Selain itu,
kelebihan lemak tubuh dapat meningkatkan volume plasma, menyempitkan pembuluh darah,
dan memacu jantung untuk bekerja lebih berat.

Perubahan fisiologis dapat menjelaskan hubungan antara kelebihan berat badan dengan
tekanan darah, yaitu terjadinya resistensi insulin dan hiperinsulinemia, aktivasi syaraf
simpatis dan sistem rennin-angiotensin, dan perubahan fisik pada ginjal (Hall, 1994).
Peningkatan konsumsi energi juga meningkatkan insulin plasma, dimana natriuretic potensial
menyebabkan terjadinya reabsorpsi natrium dan peningkatan tekanan darah secara terus
menerus. Penurunan berat badan resistensi vaskuler, total volume darah, output kardiak, dan
aktivitas sistem syaraf simpatis; penekanan sistem rennin-angiotensin; dan meningkatkan
resistensi insulin (NIH, 1998).

Sebagai bukti peningkatan prevalensi overweight di Amerika Serikat, manajemen berat

badan merupakan usaha utama yang dilakukan oleh banyak orang, terutama perempuan.
Intervensi untuk mencegah peningkatan berat badan sebaiknya dilakukan secara
berkelompok sebelum mereka mencapai usia paruh baya. Pada wanita kulit hitam, usia
dewasa merupakan usia kritis dalam intervensi ini. Screening BMI direkomendasikan
 dilakukan pada semua orang dewasa. BMI di bawah 30 merupakan cut off obesitas, dan
disarankan konsultasi kepada ahli gizi.

Identifikasi dini pada anak-anak yang berpotensi hipertensi juga disarankan. Komposisi
lemak tubuh >25% pada anak laki-laki dan >30% pada anak perempuan, meningkatkan risiko
hipertensi. Tujuan utama intervensi pada anak-anak adalah untuk mencegah adopsi gaya
hidup yang salah (overweigt, konsumsi tinggi garam, dan pola hidup sedentary) yang
berhubungan dengan perkembangan hipertensi.

4. Usia

Bagi kebanyakan orang, peningkatan tekanan darah terjadi seseiring dengan

bertambahnya usia. Bagi kaum pria, hal ini terjadi lebih cepat daripada kaum wanita. Pria
cenderung memiliki tekanan darah tinggi saat usia 45-50 tahun, sedangkan wanita cenderung
mengalami hipertensi setelah 7-10 tahun setelah menopause.

5. Sensitivitas terhadap Natrium/sodium

Studi di Fakultas Kedokteran Indiana (2001) menunjukkan bahwa ada golongan orang
yang sensitif terhadap natrium, sehingga tekanan darahnya meningkat apabila mengkonsumsi
diet tinggi natrium. Akan tetapi tidak ada standar sensitif natrium. Studi lainnya
menunjukkan bahwa 30% orang Amerika yang menderita hipertensi disebabkan oleh
tingginya konsumsi natrium. Oleh karena itu, National Research Washington menganjurkan
bahwa kebutuhan minimal Natrium adalah 500 mg dan konsumsi maksimalnya adalah 2400
mg.

Terjadinya hipertensi karena konsumsi natrium juga mungkin dipengaruhi oleh genetik
individu dan kerusakan fisiologis. Individu yang peka terhadap hipertensi mempunyai risiko
tinggi jika mengkonsumsi natrium berlebihan. Orang yang ginjalnya tidak dapat berfungsi
normal juga lebih sensitif terhadap natrium sebab ginjal tidak dapat mengekskresikan
natrium ke urin dalam jumlah normal.

6. Rokok

Kebiasaan merokok dapat memperberat kerja jantung sehingga mendorong naiknya

tekanan darah.

7. Alkohol

Konsumsi lebih dari 250 ml alkohol sehari dapat meningkatkan tekanan darah,
melemahkan otot jantung, serta menyebabkan kegemukan dan atherosklerosis (penyempitan
pembuluh darah). Akibatnya, mempercepat timbulnya penyakit jantung yang kebih parah.

8. Diabetes dan Dislipidemia

 Kedua penyakit ini dapat mempercepat terjadinya atherosklerosis dan meningkatkan
tekanan darah.

PREVENSI PRIMER

The National High Blood Pressure Education Program (NHBPEP) adalah salah satu
program prevensi yang paling sukses di abad 20. Melalui usaha-usaha edukasi, deteksi,
kewaspadaan, dan treatment telah dikembangkan selama 30 tahun sejak kemunculannya.
Perubahan-perubahan ini berkontribusi dalam penurunan mortalitas CVD pada periode tersebut.

Pencegahan primer terhadap hipertensi dapat meningkatkan kualitas hidup dan biaya
dihubungkan dengan manajemen medis dan komplikasinya. Strategi kepada populasi adalah
untuk menurunkan tekanan darah yang di atas normal tetapi masih belum sampai dapat dikatakan
hipertensi. Penelitian cohort Framingham menunjukkan bahwa mereka yeng memiliki tekanan
darah di atas normal berhubungan dengan peningkatan risiko CVD. Penurunan tekanan darah
sebesar 3 mm Hg akan menurunkan risiko mortalitas stroke sebesar 8% dan CHD sebesar 5%.
Orang-orang yang berisiko tinggi terhadap hipertensi sangat disarankan untuk mengubah gaya
hidupnya menjadi gaya hidup sehat. Beberapa perubahan gaya hidup sangat penting dilakukan
baik dalam mencegah maupun manajemen hipertensi.

Faktor risiko hipertensi

Tekanan darah normal-tinggi

Riwayat keluarga hipertensi

Ras African-american

Overweight

Konsumsi garam berlebihan

Kurang aktivitas (physical inactivity)

Konsumsi alkohol

Modifikasi gaya hidup untuk mencegah dan manajemen hipertensi

Turunkan berat badan apabila overweight

Batasi konsumsi alkohol sampai tidak lebih dari 30 ml ethanol (misalnya 720 ml bir, 300 ml
anggur atau 60 ml whiskey) per hari untuk pria dan 15 ml untuk wanita dan orang dengan
berat badan rendah

Tingkatkan aktivitas fisik aerobik 30-45 menit per hari

Turunkan konsumsi sodium (natrium) maksimal 2,4 g /hari atau 6 g NaCl

Pertahankan asupan potassium (kalium) 90 mmol/hari)

Pertahankan asupan kalsium dan magnesium untuk kesehatan

Berhenti merokok

Turunkan asupan lemak jenuh dan cholesterol untuk kesehatan cardiovaskuler

FAKTOR DIET/MAKANAN

Mengubah empat faktor yang dapat dimodifikasi bermanfaat dalam prevensi primer dan
kontrol hipertensi. Empat faktor tersebut adalah overweight, tinggi konsumsi garam, konsumsi
alkohol dan kurang aktivitas. Sebuah penelitian berupa intervensi 5 tahun terhadap pria dan
wanita dengan tekanan darah normal (normotensive) menunjukkan bahwa perubahan lifestyle
menurunkan insidensi hipertensi.

Beberapa studi intervensi gizi, the Trials of Hypertension Prevention (TOHP) dan
Dietary Approach to Stop Hypertension (DASH) mendemostrasikan keberhasilan pencegahan
hipertensi dan menurunkan tekanan darah orang dengan tekanan darah normal-tinggi. Pada studi
TOHP, ditargetkan berat badan berkurang 4,5 kg atau juga dengan pembatasan sodium (target
harian 80 mmol atau 80 mEq) menurunkan insidensi hipertensi. Akan tetapi, perubahan perilaku
tidak dikaji lebih lanjut. Sementara penelitian dengan DASH menunjukkan bahwa diet tinggi
buah-buahan, sayuran, dan produk susu nonlemak serta rendah rendah lemak total (Tabel 3),
dapat menurunkan SBP rata-rata 6-11 mm Hg. Diet secara total lebih efektif daripada hanya diet
dengan penambahan sayur dan buah.

Tabel 3. Diet DASH*)

Kelompok Porsi sehari Ukuran saji Contoh dan Signifikansi
Makanan catatan setiap
kelompok
Serealia dan 7 – 6 1 ptg Roti Roti gandum Sumber utama
produk olahan penuh, muffin, energi dan serat
1 ckr Sereal roti, sereal,
kering oatmeal, kraker,
pretzel tawar
½ ckr nasi, dan popcorn
pasta
Sayuran 4–5 1 ckr sayur Tomat, Sumber kaya
berdaun segar kentang, wortel, potasium,
kacang polong, magnesium,
½ ckr sayur brokoli, bayam, dan serat.
matang buncis

6 oz jus sayur
Buah 4–5 6 oz es jus Pisang, kurma, Sumber utama
anggur, jeruk, potasium,
1 ptg sedang jus jeruk, jus magnesium,
buah anggur, dan serat.
mangga, melon,
¼ ckr buah peach, nanas,
kering strawberry.

½ ckr buah
segar, beku,
atau kalengan
Susu dan 2 – 3 8 oz susu Susu, yoghurt Sumber utama
produk susu dan keju tanpa kalsium dan
rendah lemak 1 ckr yoghurt lemak (skim) protein
atau tanpa atau rendah
lemak 1½ oz keju lemak (1%)
Daging, unggas 2 atau kurang 3 oz daging, Buang lemak Sumber kaya
dan ikan unggas, atau yang terlihat protein dan
ikan yang pada daging; magnesium
matang bakar,
panggang, atau
rebus sebagai
pengganti
goreng; buang
kulit unggas
Kacang- 4 – 5 / minggu 1/3 ckr atau 1½ Almond, Sumber kaya
kacangan, biji- oz kacang- kacang energi,
bijan, dan campuran, magnesium,
kacang kering kacangan kacang tanah, potasium,
walnuts, biji protein dan
2 sdm atau ½ bunga matahari, serat
oz bijian lentil, dan
kacang polong
½ ckr kacang
kering
Lemak dan 2 – 3 1 sdt margarin Margarin Selain lemak
minyak rendah lemak rendah lemak, yang
mayonnaise ditambahkan,
1 sdm rendah lemak, perlu dipilih
mayonnaise saus salad juga bahan
rendah lemak ringan, minyak makanan yang
sayur (minyak rendah lemak
2 sdm saus zaitun, minyak
salad ringan jagung)
Gula 5 / minggu 1 sdm gula Syrup, gula, Pemanis
jelly, selai jam, termasuk bahan
1 sdm jelly atau gelatin rasa rendah lemak
selai jam buah, permen,
fruit punch,
½ oz jelly sorbet, es krim
beans

8 oz air limun

Sumber: National Institutes of Health (NIH), National Heart, Lung, and Blood Institute
(NHLBI): The DASH diet, US Department of Health and Human Services, Public Health
Services, NIH Publication No 99-4082, 1999.

*) Rencana diet dengan DASH berdasarkan 2000 kCal per hari. Jumlah porsi sehari bervariasi
tergantung kebutuhan energi perorangan.

Tabel 4. Contoh Menu dengan Diet DASH

Bahan Makanan Jumlah Kebutuhan Saji

Sarapan 6 oz 1 porsi buah

Jus jeruk 8 oz (1 ckr) 1 porsi susu

Susu rendah lemak 1% 1 ckr 2 porsi serealia

Corn flakes (gula 1 sdt) 1 bh sedang 1 porsi buah

Pisang 1 iris 1 porsi serealia

Roti gandum penuh 1 sdt 1 porsi lemak

(dengan 1 sdm jelly)

Margarin rendah lemak

Makan Siang ¾ ckr 1 porsi unggas

Salad Ayam ½ iris besar 1 porsi serealia

Roti pita 3-4 potong panjang 1 porsi sayuran

Sayuran segar campuran: 2 1 porsi susu

Wortel dan seledri btg 2 lembar 1 porsi susu

Lobak 1,5 potong (1,5 oz) 1 porsi buah

Daun selada 8 oz

Keju mozarella skim ½ ckr

Susu rendah lemak 1%

Cocktail buah dengan syrup

encer
Makan Malam 3 oz 1 porsi ikan

Ikan bakar bumbu rempah 1 ckr 2 porsi serealia

Beras ½ ckr 1 sayuran

Brokoli kukus ½ ckr 1 sayuran

Tomat rebus ½ ckr 1 porsi sayuran

Salad bayam 2 ½ porsi lemak lemak

Bayam 2 iris 1 porsi serealia

Tomat cherry 1 sdt 1 porsi lemak

Timun 1 bh kecil 1 porsi buah

Saus salad italia rendah 1 sdt
lemak
½ ckr
Roti gulung

Margarin rendah lemak

Melon (potong bentuk bola)

Snacks 1 oz (3/4 ckr) 1 porsi buah

Buah aprikot kering 1 oz (3/4 ckr) 1 porsi serealia

Kue pretzel mini 1,5 oz (1/3 ckr) 1 porsi kacang

Kacang campuran 12 oz 0

Ginger-ale diet

Sumber: Appel Lj et al: A Clinical of The Effects of Dietary Patterns on Blood Pressure, N Engl
J Med 336:1117, 1997.

Diet DASH digunakan baik untuk mencegah maupun mengontrol tekanan darah tinggi.
Keberhasilan mengadopsi metode ini membutuhkan perubahan perilaku: dua kali porsi sehari
untuk buah, sayuran dan produk susu; 1 1/3 dari porsi sehari untuk daging sapi, daging babi, dan
ham; 1½ porsi sehari dari penggunaan lemak, minyak dan salad dressing; dan 1¼ snack dan
pemanis. Orang dengan intoleransi laktosa membutuhkan enzim laktosa buatan ataupun diatasi
dengan cara yang lain. Assessment pasien dalam mengubah dan melibatkan pasien dalam
pemecahan masalahan mereka, membuat keputusan, dan setting tujuan merupakan tindakan
strategis dalam mempertahankan diet.

Konsumsi buah dan sayuran yang tinggi dalam diet DASH merupakan perubahan besar
dalam pola hidup orang Amerika. Untuk mencapai 8-10 porsi, 2-3 porsi buah dan sayuran
dikonsumsi setiap makan (Tabel 4). Pola diet DASH telah disesuaikan dengan pola gizi AHA
(American Heart Assosciation). Anjuran porsi sehari untuk berbagai kalori dapat dilihat pada
tabel 5.

Tabel 5. Porsi Sehari untuk Diet DASH untuk berbagai kalori

Kalori Serealia Sayuran Buah Susu Daging Kacang Lemak

1600 6 4 4 2 1 0,5 1
2000 8 5 5 3 2 1 2
2600 10 5 5 3 2 1 2
3100 13 6 6 4 2 1 3
LANGKAH-LANGKAH MENGATASI HIPERTENSI

1. Menurunkan BB bila status gizi obesitas

Peningkatan berat badan di usia dewasa sangat berpengaruh terhadap tekanan darahnya.
Penelitian firmingham menyebutkan bahwa setiap kenaikan 10% berat badan, maka
terjadi peningkatan tekanan darah sebesar 7 mm Hg. Penelitin yang lain menyebutkan,
rata-rata, setiap kenaikan berat badan 0,5 kg akan meningkatkan tekanan sistolik 1 mmHg
dan diastolik 0,5 mmHg. Sementara Davis (1993) menyatakan bahwa pada pria,
peningkatan 10% berat badan, maka tekanan darah akan meningkat sebesar 6,6 mmHg.
Oleh karen itu, manajemen berat badan sangat penting dalam prevensi dan kontrol
hipertensi. Selain itu, kelebihan lemak tubuh dapat meningkatkan volume plasma,
menyempitkan pembuluh darah, dan memacu jantung untuk bekerja lebih berat.

1. Mengontrol tekanan darah dalam batas normal

Kontrol tekanan darah seminggu sekali untuk mengetahui tekanan darah saat itu dan
melakukan tindakan evaluasi.

1. Mengurangi asupan natrium

Menurut penelitian hanya 20-50% pasien hipertensi yang sensitif garam. Apabila diet
tidak membantu dalam 6 bulan, maka perlu pemberian obat anti hipertensi oleh dokter.

1. Menurunkan intake cafein dan alkohol.

Kafein dapat memacu jantung bekerja lebih cepat, sehingga mengalirkan lebih banyak
cairan pada setiap detiknya. Sementara konsumsi alkohol lebih dari 2-3 gelas/hari dapat
meningkatkan risiko hipertensi.

1. Meningkatkan intake calsium, kalium, magnesium

Kalsium

§ Hasil studi menunjukkan bahwa konsumsi Ca lebih sedikit pada kelompok hipertensi.

§ Penelitian oleh Bellisan, dkk. menunjukkan suplemen kalsium 1 g/hari pada orang
dewasa sehat selama 5 bulan dapat menurunkan tensi.

§ Kebutuhan kalsium dewasa adalah: 500-800 mg / hari.

§ Sumber kalsium adalah susu, dan hasil susu. Serealia, kacang-kacangan, dan sayuran
hijau juga merupakan sumber kalsium, tetapi bahan makanan ini mengandung banyak
zat yang menghambat penyerapan kalsium seperti serat fitat, dan oksalat.

§ Kalsium dalam bahan makanan:

 o Keju : 830 mg/ 100 g

o Teri kering : 600 mg/ 50 g

o Udang kering : 362,7 mg/ 30 g

o Ikan sarden (dengan tulang) : 354 mg/ 100 g

o Biji kedelai : 260 mg/ 100 g

o Kobis : 212 mg/ 100 g

o Yoghurt : 205 mg/ 180 g

Kalium

§ Suplemen kalium dapat menurunkan tensi (bila asupan natrium tinggi).

§ Kalium berfungsi sebagai diuretik (merangsang pengeluaran urin) sehingga

pengeluaran natrium cairan meningkat

§ Kalium menghambat pengeluaran renin sehingga mengubah sistem renin angiotensin

§ Kebutuhan kalium adalah 1500 – 3000 mg / hari.

§ Diit tinggi kalium yaitu dengan memperbanyak buah dan sayur.

§ Sumber Kalium:

o Pisang: 790 mg/ 200 g

o Pepaya: 221 mg/ 100 g

o Kacang merah: 288 mg/ 25 g

o Kacang hijau: 283 mg/ 25 g

o Bayam: 635 mg/ 100 g

o Tomat: 235 mg/ 100 g

o Wortel: 245 mg/ 100 g

Magnesium

§ Magnesium berfungsi sebagai vasodilator pada koroner dan arteri periferal.

§ Hipomagnesemia (keadaan rendah magnesium) banyak terjadi pada hipertensi,
sehingga membutuhkan dosis anti hipertensi lebih tinggi untuk mengontrol tensi.

§ Kebutuhan magnesium: 200-500 mg/hari

§ Sumber magnesium: sayuran hijau, kacang-kacangan, biji-bijian, daging, susu, coklat

dan teri

§ Suplemen magnesium bermanfaat pada penderita hipertensi dengan hipomagnesemia

§ Magnesium dalam bahan makanan:

o Oatmeal: 5 mg/ 100 g

o Tepung terigu: 4 mg/ 100 g

 6. Meningkatkan
aktifitas fisik

Orang yang aktivitasnya rendah berisiko terkena hipertensi 30-50% daripada yang
aktif. Pada penelitian Firmingham, aktivitas sedang-tinggi adalah bersifat protektif
terhadapstroke (Kiely et al, 1994). Meskipun demikian masyarakat di dunia masih
banyak yang memiliki gaya hidup sedentary.
 Dua metaanalisis menunjukkan keuntungan dari berolahraga: Jalan-jalan dapat
menurunkan tekanan darah ± 2 mm Hg, sementara latihan aerobik dapat menurunkan
tekanan darah sistolik ± 4 mm Hg dan diastolik ± 2 mm Hg. Oleh karen aitu, aktivitas
fisik meningkat dari rendah menjadi sedang, antara 30-45 menit sebanyak >3x/hari
penting sebagai pencegahan primer dari hipertensi.

Khasiat Mentimun untuk Darah Tinggi

Kategori : Manfaat Mentimun

Mentimun, timun atau ketimun adalah salah satu sayuran yang keberadaannya melimpah di negeri ini.
Mentimun merupakan tanaman semusim yang memang banyak dibudidayakan. Harga mentimun relatif
selalu murah. Tidak heran jika kemudian banyak orang yang menjadikannya makanan pendamping
seperti lalapan, acar dan pelengkap kuliner sate. Buah mentimun memiliki kandungan air yang berlebih,
karenanya bisa menyegarkan tubuh. Tak hanya itu, mentimun juga ternyata memiliki khasiat bagi
kesehatan manusia. Salah satu khasiat mentimun adalah untuk mengatasi darah tinggi atau hipertensi.

Kandungan Mentimun

Sebelum membedah manfaat mentimun untuk darah tinggi, penting untuk mengurai zat apa saja yang
terkandung di dalam sayuran ini. Secara klinis, mentimun mengandung zat-zat saponin (yang berfungsi
mengeluarkan lendir), protein, Fe atau zat besi, sulfur, lemak , kalsium, Vitamin A, B1 dan juga C. Jika
memakai pendekatan matematis, maka dalam 100 gram mentimun terdapat 0,7 gram protein, 12 kkl
kalori, 0,1 gram lemak, 21 miligram fosfor, 0,3 miligram Fe, 0,3 karbohidrat, 8,0 vitamin C, dan 0,3
miligram Vitamin A dan juga vitamin B1. Berbagai zat ini bersifat porgonik yang disinyalir mampu
menurunkan tekanan darah dalam tubuh.

Ramuan Penurun Hipertensi

Kandungan mineral kompleks dalam mentimun seperti potassium, magnesium juga fosfor menjadikan
sayuran yang satu ini berkhasiat untuk menurunkan darah tinggi atau hipertensi. Jika Anda termasuk
penderita hipertensi, Anda baiknya mengkonsumsi mentimun setiap hari secara rutin. Cara
mengkonsumsinya bisa langsung dimakan setelah dicuci bersih. Tetapi akan lebih baik lagi jika Anda
menghaluskan satu buah mentimun dan kemudian peras airnya. Buang ampas dan minum air perasan
tadi. Untuk hasil optimal, minumlah air perasan mentimun sebanyak tiga kali dalam sehari. Pagi, siang
dan malam hari. Jika anda menginginkan rasa yang juga lezat, resep jus mentimun juga dapat dipakai
untuk menurunkan darah tinggi.

Para ahli menjawab alasan mengapa khasiat mentimun untuk darah tinggi sangat baik. Alasannya tak
lain adalah sifat uretic pada mentimun yang terdiri dari 90% air mampu mengeluarkan kandungan garam
dari dalam tubuh. Mineral yang kaya dalam buah mentimun memang mampu mengikat garam dan
dikeluarkan melalui urin.

Selama ini, para penderita hipertensi mengendalikan dan mengobati tekanan darah tinggi mereka
dengan mengkonsumsi obat-obatan kimia dan juga diharuskan menghindari makanan tertentu. Hal
tersebut tentunya tak mengenakkan. Namun dengan mengkonsumsi mentimun, khasiat dan rasa yang
nikmat bisa didapatkan sekaligus. Jauh lebih baik lagi jika penderita hipertensi juga mengkonsusmsi
makanan penurun darah tinggi lainnya seperti timun jepang atau kiuri, bawang putih, seledri, tomat,
kucai, belimbing dan masih banyak lagi lainnya. Kuncinya adalah telaten dan bersabar. Sebab,
pengobatan alami memang memakan waktu yang relatif lebih lama ketimbang pengobatan kimiawi.
Khasiat mentimun untuk darah tinggi mulai terasa dalam tiga minggu, dengan ketentuan Anda
mengkonsumsinya secara teratur dan dengan porsi yang pas. Selamat mencoba!

PENGERTIAN

Hipertensi dapat didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya diatas
140 mmHg dan tekanan diastoliknya diatas 90 mmHg.( Smith Tom, 1995 )  Menurut WHO,
penyakit hipertensi merupakan peningkatan tekanan sistolik lebih besar atau sama dengan 160
mmHg dan atau tekanan diastolic sama atau lebih besar 95 mmHg ( Kodim Nasrin, 2003 ).
Hipertensi dikategorikan ringan apabila tekanan diastoliknya antara 95 – 104 mmHg, hipertensi
sedang jika tekanan diastoliknya antara 105 dan 114 mmHg, dan hipertensi berat bila tekanan
diastoliknya 115 mmHg atau lebih. Pembagian ini berdasarkan peningkatan tekanan diastolic
karena dianggap lebih serius dari peningkatan sistolik ( Smith Tom, 1995 ).

PENYEBAB

Hipertensi berdasarkan penyebabnya dapat dibedakan menjadi 2 golongan besar yaitu : ( Lany
Gunawan, 2001 )

1.      Hipertensi essensial ( hipertensi primer ) yaitu hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya
2.      Hipertensi  sekunder yaitu hipertensi yang di sebabkan oleh penyakit lain

Hiperrtensi primer terdapat pada lebih dari 90 % penderita hipertensi, sedangkan 10 % sisanya
disebabkan oleh hipertensi sekunder. Meskipun hipertensi primer belum diketahui dengan pasti
penyebabnya, data-data penelitian telah menemukan beberapa factor yang sering menyebabkan
terjadinya hipertensi. Factor tersebut adalah sebagai berikut :

a.       Faktor keturunan

Dari data statistik terbukti bahwa seseorang akan memiliki kemungkinan lebih besar untuk
mendapatkan hipertensi jika orang tuanya adalah penderita hipertensi

b.      Ciri perseorangan

Cirri perseorangan yang mempengaruhi timbulnya hipertensi adalah umur ( jika umur bertambah
maka TD meningkat ), jenis kelamin ( laki-laki lebih tinggi dari perempuan ) dan ras ( ras kulit  
hitam   lebih  banyak dari kulit putih )

c.       Kebiasaan hidup

Kebiasaan hidup yang sering menyebabkan timbulnya hipertensi adalah konsumsi garam yang
tinggi ( melebihi dari 30 gr ), kegemukan atau makan berlebihan, stress dan pengaruh lain
misalnya merokok, minum alcohol, minum obat-obatan ( ephedrine, prednison, epineprin ).

PATOFISIOLOGI

Mekanisme yang mengontrol konnstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat
vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang
berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis
di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang
bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron
preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke
pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi
pembuluh darah. Berbagai factor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhirespon
pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitive
terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.

Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respons
rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas
vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi.
Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons
vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal,
menyebabkan pelepasan rennin. Rennin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian
diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang
sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh
tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. Semua factor ini cenderung
mencetuskan keadaan hipertensi.

Untuk pertimbangan gerontology. Perubahan structural dan fungsional pada system pembuluh
perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut. Perubahan
tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi
otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya
regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya
dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung ( volume sekuncup ),
mengakibatkan penurunan curang jantung dan peningkatan tahanan perifer ( Brunner &
Suddarth, 2002 ).

TANDA DAN GEJALA

Tanda dan gejala pada hipertensi dibedakan menjadi : ( Edward  K Chung, 1995 )

1.      Tidak ada gejala

Tidak ada gejala yang spesifik yang dapat dihubungkan dengan peningkatan tekanan darah,
selain penentuan tekanan arteri oleh dokter yang memeriksa. Hal ini berarti hipertensi arterial
tidak akan pernah terdiagnosa jika tekanan arteri tidak terukur.

2.      Gejala yang lazim

Sering dikatakan bahwa gejala terlazim yang menyertai hipertensi meliputi nyeri kepala dan
kelelahan. Dalam kenyataannya ini merupakan gejala terlazim yang mengenai kebanyakan
pasien yang mencari pertolongan medis.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.      Riwayat dan pemeriksaan fisik secara menyeluruh

2.      Pemeriksaan retina

3.      Pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui kerusakan organ seperti ginjal dan jantung

4.      EKG untuk mengetahui hipertropi ventrikel kiri

5.      Urinalisa untuk mengetahui protein dalam urin, darah, glukosa

6.      Pemeriksaan : renogram, pielogram intravena arteriogram renal, pemeriksaan fungsi ginjal
terpisah dan penentuan kadar urin.

7.      Foto dada dan CT scan

Hipertensi
Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHG dan tekanan
darah diastolic lebih dari 90 mmHG (Luckman Sorensen,1996).

Hipertensi adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan darah sistolik 140
mmHg atau lebih dan tekanan darah diastolic 90 mmHg ataulebih. (Barbara Hearrison
1997)

Hipertensi adalah peningkatan abnormal pada tekanan sistolik 140 mmHg atau lebih
dan tekanan diastolic 120 mmHg (Sharon, L.Rogen, 1996).

Pada umunya hipertensi tidak mempunyai penyebab yang spesifik. Hipertensi terjadi sebagai respon
peningkatan cardiac output atau peningkatan tekanan perifer.
Namun ada beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya hipertensi:

 Genetik: Respon nerologi terhadap stress atau kelainan eksresi atautransport Na.
 Obesitas: terkait dengan level insulin yang tinggi yang mengakibatkantekanan darah meningkat.
 Stress Lingkungan.
 Hilangnya Elastisitas jaringan and arterisklerosis pada orang tua sertapelabaran pembuluh darah.

Berdasarkan etiologinya Hipertensi dibagi menjadi 2 golongan yaitu:

1. Hipertensi Esensial (Primer)

Penyebab tidak diketahui namun banyak factor yang mempengaruhi seperti genetika, lingkungan,
hiperaktivitas, susunan saraf simpatik, systemrennin angiotensin, efek dari eksresi Na, obesitas,
merokok dan stress.
2. Hipertensi SekunderDapat diakibatkan karena penyakit parenkim renal/vakuler renal.
Penggunaan kontrasepsi oral yaitu pil. Gangguan endokrin dll.

Patofisiologi Hipertensi
Menurut Smeltzer & Bare (2002:898) mengatakan bahwa Mekanisme yang mengontrol
konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat vasomotor pada medulla
oblongata di otak dimana dari vasomotor ini mulai saraf simpatik yang berlanjut ke
bawah korda spinalis dan keluar dari kolomna medulla ke ganglia simpatis di torax dan
abdomen, rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang
bergerak ke bawah melalui system syaraf simpatis . Pada titik ganglion ini neuron
prebanglion melepaskan asetilkolin yang merangsang serabut saraf paska ganglion ke
pembuluh darah, dimana dengan melepaskannya nere frineprine mengakibatkan
konskriksi pembuluh darah.

Factor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah
terhadap rangsang vasokonstriktif yang menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah
akibat aliran darah yang ke ginjal menjadi berkurang /menurun dan berakibat
diproduksinya rennin, rennin akan merangsang pembentukan angiotensai I yang
kemudian diubah menjadi angiotensis II yang merupakan vasokonstriktoryang kuat
yang merangsang sekresi aldosteron oleh cortex adrenaldimana hormone aldosteron ini
menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal dan menyebabkan
peningkatan volume cairan intra vaskuler yang menyebabkan hipertensi.

TIM POKJA RS Harapan Kita (2003:63) menyebutkan patofisiologis hipertensi adalah:

pada hipertensi primer perubahan patologisnya tidak jela didalam tubuh dan organ-
organ. Terjadi secara perlahan yang meluas dan mengambil tempat pada pembuluh
darah besar dan pembuluh darah kecil pada organ – organ seperti jantung, ginjal dan
pembuluh darah otak. Pembuluh seperti aorta, arteri koroner, arteri basiler yang ke otak
dan pembuluh darah perifer di ekstremitas menjadi sklerotik dan membengkak. Lumen-
lumen menjepit, aliran darah ke jantung menurun, bergitu juga ke otak dan ekstremitas
bawah bisa juga terjadi kerusakan pembuluh darah besar.
Askep Hipertensi

HIPERTENSI

1. Pengertian

Hipertensi adalah peningkatan abnormal pada tekanan sistolik 140 mmHg atau
lebih dan tekanan diastolic 120 mmHg (Sharon, L.Rogen, 1996).
Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHG dan
tekanan darah diastolic lebih dari 90 mmHG (Luckman Sorensen,1996).
Hipertensi adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan darah
sistolik 140 mmHg atau lebih dan tekanan darah diastolic 90 mmHg ataulebih.
(Barbara Hearrison 1997)

Askep Hipertensi
2. Etiologi

Pada umunya hipertensi tidak mempunyai penyebab yang spesifik. Hipertensi

terjadi sebagai respon peningkatan cardiac output atau peningkatan tekanan
perifer.
Namun ada beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya hipertensi:

o Genetik: Respon nerologi terhadap stress atau kelainan eksresi

atautransport Na.
o Obesitas: terkait dengan level insulin yang tinggi yang
mengakibatkantekanan darah meningkat.
o Stress Lingkungan.
o Hilangnya Elastisitas jaringan and arterisklerosis pada orang tua
sertapelabaran pembuluh darah.

Berdasarkan etiologinya Hipertensi dibagi menjadi 2 golongan yaitu:

o Hipertensi Esensial (Primer)

Penyebab tidak diketahui namun banyak factor yang mempengaruhi
seperti genetika, lingkungan, hiperaktivitas, susunan saraf simpatik,
systemrennin angiotensin, efek dari eksresi Na, obesitas, merokok dan
stress.
o Hipertensi SekunderDapat diakibatkan karena penyakit parenkim
renal/vakuler renal.
Penggunaan kontrasepsi oral yaitu pil. Gangguan endokrin dll.

2. Patofisiologi

Menurunnya tonus vaskuler meransang saraf simpatis yang diterukan ke sel jugularis.
Dari sel jugalaris ini bias meningkatkan tekanan darah. Danapabila diteruskan pada
ginjal, maka akan mempengaruhi eksresi pada rennin yang berkaitan dengan
Angiotensinogen. Dengan adanya perubahan pada angiotensinogen II berakibat pada
terjadinya vasokontriksi pada pembuluh darah, sehingga terjadi kenaikan tekanan
darah.Selain itu juga dapat meningkatkan hormone aldosteron yang menyebabkanretensi
natrium. Hal tersebut akan berakibat pada peningkatan tekanandarah. Dengan
Peningkatan tekanan darah maka akan menimbulkan kerusakan pada organ organ seperti
jantung.
3. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis pada klien dengan hipertensi adalah :

o Peningkatan tekanan darah > 140/90 mmHg

o Sakit kepala
o Epistaksis
o Pusing / migrain
o Rasa berat ditengkuk
o Sukar tidur
o Mata berkunang kunang
o Lemah dan lelah
o Muka pucat
o Suhu tubuh rendah

o Pemeriksaan Penunjang
o Pemeriksaan Laborat
 Hb/Ht : untuk mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap volume
cairan(viskositas) dan dapat mengindikasikan factor resiko seperti :
hipokoagulabilitas, anemia.
 BUN / kreatinin : memberikan informasi tentang perfusi / fungsi
ginjal.
 Glucosa : Hiperglikemi (DM adalah pencetus hipertensi)
dapatdiakibatkan oleh pengeluaran kadar ketokolamin.
 Urinalisa : darah, protein, glukosa, mengisaratkan disfungsi ginjal
danada DM.
o CT Scan : Mengkaji adanya tumor cerebral, encelopati
o EKG : Dapat menunjukan pola regangan, dimana luas, peninggian
gelombang P adalah salah satu tanda dini penyakit jantung hipertensi.
o IUP : mengidentifikasikan penyebab hipertensi seperti : Batu
ginjal,perbaikan ginjal.
o Photo dada : Menunjukan destruksi kalsifikasi pada area
katup,pembesaran jantung.

o Penatalaksanaan
o Penatalaksanaan Non Farmakologis
 DietPembatasan atau pengurangan konsumsi garam. Penurunan

BB dapat menurunkan tekanan darah dibarengi dengan penurunan
aktivitas rennin dalam plasma dan kadar adosteron dalam plasma.
 Aktivitas
Klien disarankan untuk berpartisipasi pada kegiatan dan
disesuaikan denganbatasan medis dan sesuai dengan kemampuan
seperti berjalan, jogging,bersepeda atau berenang.
2. Penatalaksanaan Farmakologis
Secara garis besar terdapat beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam
pemberian atau pemilihan obat anti hipertensi yaitu:
 Mempunyai efektivitas yang tinggi.
 Mempunyai toksitas dan efek samping yang ringan atau minimal.
 Memungkinkan penggunaan obat secara oral.
 Tidak menimbulakn intoleransi.
 Harga obat relative murah sehingga terjangkau oleh klien.
 Memungkinkan penggunaan jangka panjang.

Golongan obat - obatan yang diberikan pada klien dengan hipertensi

sepertigolongan diuretic, golongan betabloker, golongan antagonis
kalsium,golongan penghambat konversi rennin angitensin.

Askep Hipertensi

Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Hipertensi

1. Pengkajian
o Aktivitas/ Istirahat
 Gejala : kelemahan, letih, nafas pendek, gaya hidup monoton.
 Tanda :Frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung,
takipnea.
o Sirkulasi
 Gejala :Riwayat Hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung
koroner/katup dan penyakit cebrocaskuler, episode palpitasi.
 Tanda :Kenaikan TD, Nadi denyutan jelas dari karotis,
jugularis,radialis, tikikardi, murmur stenosis valvular, distensi vena
jugularis,kulit pucat, sianosis, suhu dingin (vasokontriksi perifer)
pengisiankapiler mungkin lambat/ bertunda.
o Integritas Ego
 Gejala :Riwayat perubahan kepribadian, ansietas, factor stress
multiple(hubungan, keuangan, yang berkaitan dengan pekerjaan.
  Tanda :Letupan suasana hat, gelisah, penyempitan continue
perhatian,tangisan meledak, otot muka tegang, pernafasan
menghela, peningkatan pola bicara.
o Eliminasi
 Gejala : Gangguan ginjal saat ini atau (seperti obstruksi atau
riwayatpenyakit ginjal pada masa yang lalu).
o Makanan/cairan
 Gejala: Makanan yang disukai yang mencakup makanan tinggi
garam, lemak serta kolesterol, mual, muntah dan perubahan BB
akhir akhir ini(meningkat/turun) Riowayat penggunaan diuretic
 Tanda: Berat badan normal atau obesitas,, adanya edema,
glikosuria.
o Neurosensori
 Genjala: Keluhan pening pening/pusing, berdenyu, sakit
kepala,subojksipital (terjadi saat bangun dan menghilangkan
secara spontansetelah beberapa jam) Gangguan penglihatan
(diplobia, penglihatan kabur,epistakis).
 Tanda: Status mental, perubahan keterjagaan, orientasi, pola/isi
bicara,efek, proses piker, penurunan keuatan genggaman tangan.
o Nyeri/ ketidaknyaman
 Gejala: Angina (penyakit arteri koroner/ keterlibatan
jantung),sakitkepala.
o Pernafasan
 Gejala: Dispnea yang berkaitan dari kativitas/kerja
takipnea,ortopnea,dispnea, batuk dengan/tanpa pembentukan
sputum, riwayat merokok.
 Tanda: Distress pernafasan/penggunaan otot aksesori pernafasan
bunyinafas tambahan (krakties/mengi), sianosis.
o Keamanan
 Gejala: Gangguan koordinasi/cara berjalan, hipotensi postural.

2. Diagnosa Keperawatan yang Muncul

o Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan
peningkatan afterload, vasokonstriksi, iskemia miokard, hipertropi
ventricular.
o Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum,
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan O2.
o Gangguan rasa nyaman : nyeri ( sakit kepala ) berhubungan dengan
peningkatan tekanan vaskuler serebral.
o Potensial perubahan perfusi jaringan: serebral, ginjal, jantung
berhubungan dengan gangguan sirkulasi.
3. Intervensi
Diagnosa Keperawatan 1. :
Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan
peningkatan afterload, vasokonstriksi, iskemia miokard, hipertropi ventricular.
Tujuan : Afterload tidak meningkat, tidak terjadi vasokonstriksi, tidak terjadi
iskemia miokard.
Kriteria Hasil : Klien berpartisifasi dalam aktivitas yang menurunkan tekanan
darah / bebankerja jantung , mempertahankan TD dalam rentang individu yang
dapatditerima, memperlihatkan norma dan frekwensi jantung stabil dalam
rentangnormal pasien.
Intervensi :
o Pantau TD, ukur pada kedua tangan, gunakan manset dan tehnik yang
tepat.
o Catat keberadaan, kualitas denyutan sentral dan perifer.
o Auskultasi tonus jantung dan bunyi napas.
o Amati warna kulit, kelembaban, suhu dan masa pengisian kapiler.
o Catat edema umum.
o Berikan lingkungan tenang, nyaman, kurangi aktivitas.
o Pertahankan pembatasan aktivitas seperti istirahat ditemapt tidur/kursi
o Bantu melakukan aktivitas perawatan diri sesuai kebutuhan
o Lakukan tindakan yang nyaman spt pijatan punggung dan leher
o Anjurkan tehnik relaksasi, panduan imajinasi, aktivitas pengalihan
o Pantau respon terhadap obat untuk mengontrol tekanan darah
o Berikan pembatasan cairan dan diit natrium sesuai indikasi
o Kolaborasi untuk pemberian obat-obatan sesuai indikasi.

Diagnosa Keperawatan 2. :
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum, ketidakseimbangan
antara suplai dan kebutuhan O2.
Tujuan : Aktivitas pasien terpenuhi.
Kriteria Hasil :Klien dapat berpartisipasi dalam aktivitas yang di inginkan /
diperlukan,melaporkan peningkatan dalam toleransi aktivitas yang dapat diukur.
Intervensi :

o Kaji toleransi pasien terhadap aktivitas dengan menggunkan parameter

:frekwensi nadi 20 per menit diatas frekwensi istirahat, catat
peningkatanTD, dipsnea, atau nyeridada, kelelahan berat dan kelemahan,
berkeringat,pusig atau pingsan. (Parameter menunjukan respon fisiologis
pasienterhadap stress, aktivitas dan indicator derajat pengaruh kelebihan
kerja/ jantung).
o Kaji kesiapan untuk meningkatkan aktivitas contoh : penurunan
kelemahan / kelelahan, TD stabil, frekwensi nadi, peningkatan perhatian
padaaktivitas dan perawatan diri. (Stabilitas fisiologis pada istirahatpenting
untuk memajukan tingkat aktivitas individual).
 o Dorong memajukan aktivitas / toleransi perawatan diri. (Konsumsioksigen
miokardia selama berbagai aktivitas dapat meningkatkan jumlah oksigen
yang ada. Kemajuan aktivitas bertahap mencegah peningkatantiba-tiba
pada kerja jantung).
o Berikan bantuan sesuai kebutuhan dan anjurkan penggunaan kursi mandi,
menyikat gigi / rambut dengan duduk dan sebagainya. (teknik
penghematan energi menurunkan penggunaan energi dan sehingga
membantu keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen).
o Dorong pasien untuk partisifasi dalam memilih periode aktivitas.(Seperti
jadwal meningkatkan toleransi terhadap kemajuan aktivitas danmencegah
kelemahan).

Diagnosa Keperawatan 3. :
Gangguan rasa nyaman : nyeri ( sakit kepala ) berhubungan dengan
peningkatan tekanan vaskuler serebral
Tujuan : Tekanan vaskuler serebral tidak meningkat.
Kriteria Hasil :Pasien mengungkapkan tidak adanya sakit kepala dan tampak
nyaman.
Intervensi :

o Pertahankan tirah baring, lingkungan yang tenang, sedikit penerangan

o Minimalkan gangguan lingkungan dan rangsangan.
o Batasi aktivitas.
o Hindari merokok atau menggunkan penggunaan nikotin.
o Beri obat analgesia dan sedasi sesuai pesanan.
o Beri tindakan yang menyenangkan sesuai indikasi seperti kompres es,
posisi nyaman, tehnik relaksasi, bimbingan imajinasi, hindari konstipasi.

Diagnosa keperawatan 4. :
Potensial perubahan perfusi jaringan: serebral, ginjal, jantung berhubungan
dengan gangguan sirkulasi.
Tujuan : Sirkulasi tubuh tidak terganggu.
Kriteria Hasil :Pasien mendemonstrasikan perfusi jaringan yang membaik seperti
ditunjukkan dengan : TD dalam batas yang dapat diterima, tidak ada keluhan
sakit kepala, pusing, nilai-nilai laboratorium dalam batas normal.
Intervensi :

o Pertahankan tirah baring; tinggikan kepala tempat tidur.

o Kaji tekanan darah saat masuk pada kedua lengan; tidur, duduk dengan
pemantau tekanan arteri jika tersedia.
o Pertahankan cairan dan obat-obatan sesuai pesanan.
o Amati adanya hipotensi mendadak.
o Ukur masukan dan pengeluaran.
 o Pantau elektrolit, BUN, kreatinin sesuai pesanan.
o Ambulasi sesuai kemampuan; hindari kelelahan.

ASKEP HIPERTENSI
Pengertian
1.      Hipertensi adalah peningkatan abnormal pada tekanan sistolik 140 mm Hg atau lebih dan
tekanan diastolic 120 mmHg (Sharon, L.Rogen, 1996).
2.      Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg dan tekanan darah
diastolic lebih dari 90 mmHg (Luckman Sorensen,1996).
3.      Hipertensi adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan darah sistolik 140 mmHg
atau lebih dan tekanan darah diastolic 90 mmHg atau lebih. (Barbara Hearrison 1997)
Dari ketiga definisi diatas dapat disimpulkan bahwa hipertensi adalah peningkatan tekanan darah
yang abnormal dengan sistolik lebih dari 140 mmHg dan diastolic lebih dari 90 mmHg.

Etilogi
Pada umunya hipertensi tidak mempunyai penyebab yang spesifik. Hipertensi terjadi sebagai
respon peningkatan cardiac output atau peningkatan tekanan perifer.Namun ada beberapa faktor
yang mempengeruhi terjadinya hipertensi.
a.       Genetik: Respon nerologi terhadap stress atau kelainan eksresi atau transport Na.
b.      Obesitas: terkait dengan level insulin yang tinggi yang mengakibatkan tekanan darah
meningkat.
c.       Stress lingkungan.
d.      Hilangnya Elastisitas jaringan dan arterisklerosis pada orang tua serta pelabaran pembuluh
darah.
Berdasarkan etiologinya Hipertensi dibagi menjadi 2 golongan yaitu:
a.       Hipertensi Esensial (Primer).
Penyebab tidak diketahui namun banyak factor yang mempengaruhi seperti genetika,
lingkungan, hiperaktivitas, susunan saraf simpatik, system rennin angiotensin, efek dari eksresi
Na, obesitas, merokok dan stress.
b.      Hipertensi Sekunder.
Dapat diakibatkan karena penyakit parenkim renal/vakuler renal. Penggunaan kontrasepsi oral
yaitu pil. Gangguan endokrin dll.

Patofisiologi
Menurunnya tonus vaskuler meransang saraf simpatis yang diterukan ke sel jugularis. Dari sel
jugalaris ini bias meningkatkan tekanan darah. Dan apabila diteruskan pada ginjal, maka akan
mempengaruhi eksresi pada rennin yang berkaitan dengan Angiotensinogen. Dengan adanya
perubahan pada angiotensinogen II berakibat pada terjadinya vasokontriksi pada pembuluh
darah, sehingga terjadi kenaikan tekanan darah. Selain itu juga dapat eningkatkan hormone
aldosteron yang menyebabkan retensi natrium. Hal tersebut akan berakibat pada peningkatan
tekanan darah. Dengan Peningkatan tekanan darah maka akan menimbulkan kerusakan pada
organ organ seperti jantung.
 Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis pada klien dengan hipertensi adalah meningkatkan tekanan darah > 140/90
mmHg, sakit kepala, epistaksis, pusing/migrain, rasa berat ditengkuk, sukar tidur, mata
berkunang-kunang, lemah dan lelah, muka pucat suhu tubuh rendah.

Komplikasi
Organ organ tubuh sering terserang akibat hipertensi anatara lain mata berupa perdarahan retina
bahkan gangguan penglihatan sampai kebutaan, gagal jantung, gagal ginjal, pecahnya pembuluh
darah otak.

Penatalaksanaan Medis
Penanggulangan hipertensi secara garis besar dibagi menjadi dua jenis penatalaksanaan:
a.       Penatalaksanaan Non Farmakologis.
1.      Diet
Pembatasan atau pengurangan konsumsi garam. Penurunan BB dapat menurunkan tekanan darah
dibarengi dengan penurunan aktivitas rennin dalam plasma dan kadar adosteron dalam plasma.
2.      Aktivitas.
Klien disarankan untuk berpartisipasi pada kegiatan dan disesuaikan dengan batasan medis dan
sesuai dengan kemampuan seperti berjalan, jogging, bersepeda atau berenang.
b.      Penatalaksanaan Farmakologis.
Secara garis besar terdapat bebrapa hal yang perlu diperhatikan dalam pemberian atau pemilihan
obat anti hipertensi yaitu:
1.    Mempunyai efektivitas yang tinggi.
2.    Mempunyai toksitas dan efek samping yang ringan atau minimal.
3.    Memungkinkan penggunaan obat secara oral.
4.    Tidak menimbulkan intoleransi.
5.    Harga obat relative murah sehingga terjangkau oleh klien.
6.    Memungkinkan penggunaan jangka panjang.
Golongan obat - obatan yang diberikan pada klien dengan hipertensi seperti golongan diuretic,
golongan betabloker, golongan antagonis kalsium, golongan penghambat konversi rennin
angitensin.

Test diagnostic
a.       Hb/Ht: untuk mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap volume cairan (viskositas) dan dapat
mengindikasikan factor resiko seperti : hipokoagulabilitas, anemia.
b.      BUN / kreatinin : memberikan informasi tentang perfusi / fungsi ginjal.
c.       Glucosa : Hiperglikemi (DM adalah pencetus hipertensi) dapat diakibatkan oleh pengeluaran
kadar ketokolamin.
d.      Urinalisa : darah, protein, glukosa, mengisaratkan disfungsi ginjal dan ada DM.
e.       CT Scan : Mengkaji adanya tumor cerebral, encelopati
f.       EKG : Dapat menunjukan pola regangan, dimana luas, peninggian gelombang P adalah salah
satu tanda dini penyakit jantung hipertensi.
g.      IUP : mengidentifikasikan penyebab hipertensi seperti : Batu ginjal, perbaikan ginjal.
h.      Poto dada : Menunjukan destruksi kalsifikasi pada area katup, pembesaran jantung.

Pengkajian
a.      Aktivitas/ Istirahat.
Gejala : kelemahan, letih, nafas pendek, gaya hidup monoton.
Tanda : Frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung, takipnea.
b.      Sirkulasi
Gejala :Riwayat Hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung koroner/katup dan penyakit
cebrocaskuler, episode palpitasi.
Tanda : Kenaikan TD, Nadi denyutan jelas dari karotis, jugularis, radialis, tikikardi, murmur
stenosis valvular, distensi vena jugularis, kulit pucat, sianosis, suhu dingin (vasokontriksi perifer)
pengisian kapiler mungkin lambat/ bertunda.
c.       Integritas Ego.
Gejala : Riwayat perubahan kepribadian, ansietas, factor stress multiple (hubungan, keuangan,
yang berkaitan dengan pekerjaan.
Tanda : Letupan suasana hat, gelisah, penyempitan continue perhatian, tangisan meledak, otot
muka tegang, pernafasan menghela, peningkatan pola bicara.
d.      Eliminasi
Gejala : Gangguan ginjal saat ini atau (seperti obstruksi atau riwayat penyakit ginjal pada masa
yang lalu).
e.       Makanan/cairan
Gejala: Makanan yang disukai yang mencakup makanan tinggi garam, lemak serta kolesterol,
mual, muntah dan perubahan BB akhir akhir ini (meningkat/turun)
Riwayat penggunaan diuretic
Tanda : Berat badan normal atau obesitas, adanya edema, glikosuria.
f.       Neurosensori
Gejala : Keluhan pening pening/pusing, berdenyu, sakit kepala, subojksipital (terjadi saat bangun
dan menghilangkan secara spontan setelah beberapa jam) Gangguan penglihatan (diplobia,
penglihatan kabur, epistakis).
Tanda: Status mental, perubahan keterjagaan, orientasi, pola/isi bicara, efek, proses piker,
penurunan keuatan genggaman tangan.
g.      Nyeri/ ketidaknyaman
Gejala: Angina (penyakit arteri koroner/ keterlibatan jantung),sakit kepala.
h.      Pernafasan
Gejala: Dispnea yang berkaitan dari kativitas/kerja takipnea, ortopnea,dispnea, batuk
dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat merokok.
Tanda: Distress pernafasan/penggunaan otot aksesori pernafasan bunyi nafas tambahan
(krakties/mengi), sianosis.
i.        Keamanan
Gejala: Gangguan koordinasi/cara berjalan, hipotensi postural.
j.        Pembelajaran/Penyuluhan
Gejala: Faktor resiko keluarga: hipertensi, aterosporosis, penyakit jantung, DM. Faktor faktor
etnik seperti: orang Afrika-amerika, Asia Tenggara, penggunaan pil KB atau hormone lain,
penggunaan alcohol/obat.
Rencana pemulangan : bantuan dengan pemantau diri TD/perubahan dalam terapi obat.

Diagnosa, Kriteria hasil dan Intervensi Keperawatan

Diagnosa
1.      Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan vasokontriksi pembuluh darah.
 Kriteria Hasil :
Klien berpartisifasi dalam aktivitas yang menurunkan tekanan darah / beban kerja jantung ,
mempertahankan TD dalam rentang individu yang dapat diterima, memperlihatkan norma dan
frekwensi jantung stabil dalam rentang normal pasien.
Intervensi
1.      Observasi tekanan darah
Rasional : perbandingan dari tekanan memberikan gambaran yang lebih lengkap tentang
keterlibatan / bidang masalah vaskuler.
2.      Catat keberadaan, kualitas denyutan sentral dan perifer
Rasional : Denyutan karotis,jugularis, radialis dan femoralis mungkin teramati / palpasi. Dunyut
pada tungkai mungkin menurun, mencerminkan efek dari vasokontriksi (peningkatan SVR) dan
kongesti vena.
3.      Auskultasi tonus jantung dan bunyi napas.
Rasional : S4 umum terdengar pada pasien hipertensi berat karena adanya hipertropi atrium,
perkembangan S3 menunjukan hipertropi ventrikel dan kerusakan fungsi, adanya krakels, mengi
dapat mengindikasikan kongesti paru sekunder terhadap terjadinya atau gagal jantung kronik.
4.      Amati warna kulit, kelembaban, suhu, dan masa pengisian kapiler.
Rasional : Adanya pucat, dingin, kulit lembab dan masa pengisian kapiler lambat mencerminkan
dekompensasi / penurunan curah jantung.
5.      Catat adanya demam umum / tertentu.
Rasional : Dapat mengindikasikan gagal jantung, kerusakan ginjal atau vaskuler.
6.      Berikan lingkungan yang nyaman, tenang, kurangi aktivitas / keributan lingkungan, batasi
jumlah pengunjung dan lamanya tinggal.
Rasional : Membantu untuk menurunkan rangsangan simpatis, meningkatkan relaksasi.
7.      Anjurkan teknik relaksasi, panduan imajinasi dan distraksi.
Rasional : Dapat menurunkan rangsangan yang menimbulkan stress, membuat efek tenang,
sehingga akan menurunkan tekanan darah.
8.      Kolaborasi dengan dokter dlam pembrian therapi anti hipertensi,deuritik.
Rasional : Menurunkan tekanan darah.

Diagnosa
2.      Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum, ketidak seimbangan antara suplai
dan kebutuhan O2.
Kriteria Hasil :
Klien dapat berpartisipasi dalam aktivitas yang di inginkan / diperlukan, melaporkan peningkatan
dalam toleransi aktivitas yang dapat diukur.
Intervensi
1.      Kaji toleransi pasien terhadap aktivitas dengan menggunkan parameter : frekwensi nadi 20 per
menit diatas frekwensi istirahat, catat peningkatan TD, dipsnea, atau nyeridada, kelelahan berat
dan kelemahan, berkeringat, pusing atau pingsan.
Rasional : Parameter menunjukan respon fisiologis pasien terhadap stress, aktivitas dan indicator
derajat pengaruh kelebihan kerja / jantung.
2.      Kaji kesiapan untuk meningkatkan aktivitas contoh : penurunan kelemahan / kelelahan, TD
stabil, frekwensi nadi, peningkatan perhatian pada aktivitas dan perawatan diri. Rasional :
Stabilitas fisiologis pada istirahat penting untuk memajukan tingkat aktivitas individual.
3.      Dorong memajukan aktivitas / toleransi perawatan diri.
 Rasional : Konsumsi oksigen miokardia selama berbagai aktivitas dapat meningkatkan jumlah
oksigen yang ada. Kemajuan aktivitas bertahap mencegah peningkatan tiba-tiba pada kerja
jantung.
4.      Berikan bantuan sesuai kebutuhan dan anjurkan penggunaan kursi mandi, menyikat gigi / rambut
dengan duduk dan sebagainya.
Rasional : teknik penghematan energi menurunkan penggunaan energi dan sehingga membantu
keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen.
5.      Dorong pasien untuk partisifasi dalam memilih periode aktivitas.
Rasional : Seperti jadwal meningkatkan toleransi terhadap kemajuan aktivitas dan mencegah
kelemahan.

Diagnosa
3.      Gangguan rasa nyaman nyeri : sakit kepela berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskuler
cerebral.
Kriteria Hasil :
Melaporkan nyeri / ketidak nyamanan tulang / terkontrol, mengungkapkan metode yang
memberikan pengurangan, mengikuti regiment farmakologi yang diresepkan.
Intervensi
1.      Pertahankan tirah baring selama fase akut.
Rasional : Meminimalkan stimulasi / meningkatkan relaksasi.
2.      Beri tindakan non farmakologi untuk menghilangkan sakit kepala, misalnya : kompres dingin
pada dahi, pijat punggung dan leher serta teknik relaksasi.
Rasional : Tindakan yang menurunkan tekanan vaskuler serebral dengan menghambat /
memblok respon simpatik, efektif dalam menghilangkan sakit kepala dan komplikasinya.
3.      Hilangkan / minimalkan aktivitas vasokontriksi yang dapat meningkatkan sakit kepala :
mengejan saat BAB, batuk panjang,dan membungkuk.
Rasional : Aktivitas yang meningkatkan vasokontriksi menyebabkan sakit kepala pada adanya
peningkatkan tekanan vakuler serebral.
4.      Bantu pasien dalam ambulasi sesuai kebutuhan.
Rasional : Meminimalkan penggunaan oksigen dan aktivitas yang berlebihan yang memperberat
kondisi klien.
5.      Beri cairan, makanan lunak. Biarkan klien itirahat selama 1 jam setelah makan.
Rasional : menurunkan kerja miocard sehubungan dengan kerja pencernaan.
6.      Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat analgetik, anti ansietas, diazepam dll.
Rasional : Analgetik menurunkan nyeri dan menurunkan rangsangan saraf simpatis.

Diagnosa
4.      Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake nutrisi in adekuat,
keyakinan budaya, pola hidup monoton.
Kriteria Hasil :
Klien dapat mengidentifikasi hubungan antara hipertensi dengan kegemukan, menunjukan
perubahan pola makan, melakukan/memprogram olah raga yang tepat secara individu.
Intervensi
1.      Kaji pemahaman klien tentang hubungan langsung antara hipertensi dengan kegemukan.
Rasional : Kegemukan adalah resiko tambahan pada darah tinggi, kerena disproporsi antara
kapasitas aorta dan peningkatan curah jantung berkaitan dengan masa tumbuh.
2.      Bicarakan pentingnya menurunkan masukan kalori dan batasi masukan lemak,garam dan gula
sesuai indikasi.
Rasional : Kesalahan kebiasaan makan menunjang terjadinya aterosklerosis dan kegemukan yang
merupakan predisposisi untuk hipertensi dan komplikasinya, misalnya, stroke, penyakit ginjal,
gagal jantung, kelebihan masukan garam memperbanyak volume cairan intra vaskuler dan dapat
merusak ginjal yang lebih memperburuk hipertensi.
3.      Tetapkan keinginan klien menurunkan berat badan.
Rasional : motivasi untuk penurunan berat badan adalah internal. Individu harus berkeinginan
untuk menurunkan berat badan, bila tidak maka program sama sekali tidak berhasil.
4.      Kaji ulang masukan kalori harian dan pilihan diet.
Rasional : mengidentivikasi kekuatan / kelemahan dalam program diit terakhir. Membantu dalam
menentukan kebutuhan individu untuk menyesuaikan / penyuluhan.
5.      Tetapkan rencana penurunan BB yang realistic dengan klien, Misalnya : penurunan berat badan
0,5 kg per minggu.
Rasional : Penurunan masukan kalori seseorang sebanyak 500 kalori per hari secara teori dapat
menurunkan berat badan 0,5 kg / minggu. Penurunan berat badan yang lambat mengindikasikan
kehilangan lemak melalui kerja otot dan umumnya dengan cara mengubah kebiasaan makan.
6.      Dorong klien untuk mempertahankan masukan makanan harian termasuk kapan dan dimana
makan dilakukan dan lingkungan dan perasaan sekitar saat makanan dimakan. Rasional :
memberikan data dasar tentang keadekuatan nutrisi yang dimakan dan kondisi emosi saat makan,
membantu untuk memfokuskan perhatian pada factor mana pasien telah / dapat mengontrol
perubahan.
7.      Intruksikan dan Bantu memilih makanan yang tepat , hindari makanan dengan kejenuhan lemak
tinggi (mentega, keju, telur, es krim, daging dll) dan kolesterol (daging berlemak, kuning telur,
produk kalengan,jeroan).
Rasional : Menghindari makanan tinggi lemak jenuh dan kolesterol penting dalam mencegah
perkembangan aterogenesis.
8.      Kolaborasi dengan ahli gizi sesuai indikasi.
Rasional : Memberikan konseling dan bantuan dengan memenuhi kebutuhan diet individual.

Diagnosa
5.      Inefektif koping individu berhubungan dengan mekanisme koping tidak efektif, harapan yang
tidak terpenuhi, persepsi tidak realistic.
Kriteria Hasil :
Mengidentifikasi perilaku koping efektif dan konsekkuensinya, menyatakan kesadaran
kemampuan koping / kekuatan pribadi, mengidentifikasi potensial situasi stress dan mengambil
langkah untuk menghindari dan mengubahnya.
Intervensi
1.      Kaji keefektipan strategi koping dengan mengobservasi perilaku, Misalnya : kemampuan
menyatakan perasaan dan perhatian, keinginan berpartisipasi dalam rencana pengobatan.
Rasional : Mekanisme adaptif perlu untuk megubah pola hidup seorang, mengatasi hipertensi
kronik dan mengintegrasikan terafi yang diharuskan kedalam kehidupan sehari-hari.
2.      Catat laporan gangguan tidur, peningkatan keletihan, kerusakan konsentrasi, peka rangsangan,
penurunan toleransi sakit kepala, ketidak mampuan untuk mengatasi / menyelesaikan masalah.
Rasional : Manifestasi mekanisme koping maladaptive mungkin merupakan indicator marah
yang ditekan dan diketahui telah menjadi penentu utama TD diastolic.
3.      Bantu klien untuk mengidentifikasi stressor spesifik dan kemungkinan strategi untuk
mengatasinya.
Rasional : pengenalan terhadap stressor adalah langkah pertama dalam mengubah respon
seseorang terhadap stressor.
4.      Libatkan klien dalam perencanaan perwatan dan beri dorongan partisifasi maksimum dalam
rencana pengobatan.
Rasional : keterlibatan memberikan klien perasaan kontrol diri yang berkelanjutan. Memperbaiki
keterampilan koping, dan dapat menigkatkan kerjasama dalam regiment teraupetik.
5.      Dorong klien untuk mengevaluasi prioritas / tujuan hidup. Tanyakan pertanyaan seperti : apakah
yang anda lakukan merupakan apa yang anda inginkan ?.
Rasional : Fokus perhatian klien pada realitas situasi yang relatif terhadap pandangan klien
tentang apa yang diinginkan. Etika kerja keras, kebutuhan untuk kontrol dan fokus keluar dapat
mengarah pada kurang perhatian pada kebutuhan-kebutuhan personal.
6.      Bantu klien untuk mengidentifikasi dan mulai merencanakan perubahan hidup yang perlu. Bantu
untuk menyesuaikan ketibang membatalkan tujuan diri / keluarga.
Rasional : Perubahan yang perlu harus diprioritaskan secara realistic untuk menghindari rasa
tidak menentu dan tidak berdaya.

Diagnosa
6.      Kurang pengetahuan mengenai kondisi penyakitnya berhubungan dengan kurangn
Kriteria hasil
1.      Menyatakan pemahaman tentang proses penyakit dan regiment pengobatan.
2.      Mengidentifikasi efek samping obat dan kemungkinan komplikasi yang perlu diperhatikan.
Mempertahankan TD dalam parameter normal.
Intervensi
1.      Bantu klien dalam mengidentifikasi factor-faktor resiko kardivaskuler yang dapat diubah,
misalnya : obesitas, diet tinggi lemak jenuh, dan kolesterol, pola hidup monoton,
merokok, dan minum alcohol (lebih dari 60 cc / hari dengan teratur) pola hidup penuh stress.
Rasional : Faktor-faktor resiko ini telah menunjukan hubungan dalam menunjang hipertensi dan
penyakit kardiovaskuler serta ginjal.
2.      Kaji kesiapan dan hambatan dalam belajar termasuk orang terdekat.
Rasional : kesalahan konsep dan menyangkal diagnosa karena perasaan sejahtera yang sudah
lama dinikmati mempengaruhi minimal klien / orang terdekat untuk mempelajari penyakit,
kemajuan dan prognosis. Bila klien tidak menerima realitas bahwa membutuhkan pengobatan
kontinu, maka perubahan perilaku tidak akan dipertahankan.
3.      Kaji tingkat pemahaman klien tentang pengertian, penyebab, tanda dan gejala, pencegahan,
pengobatan, dan akibat lanjut.
Rasional : mengidentivikasi tingkat pegetahuan tentang proses penyakit hipertensi dan
mempermudah dalam menentukan intervensi.
4.      Jelaskan pada klien tentang proses penyakit hipertensi(pengertian,penyebab,tanda dan
gejala,pencegahan, pengobatan, dan akibat lanjut) melalui penkes.
Rasional : Meningkatkan pemahaman dan pengetahuan klien tentang proses penyakit hipertensi.

IV. Evaluasi
Resiko penurunan jantung tidak terjadi, intoleransi aktivitas dapat teratasi, rasa sakit kepala
berkurang bahkan hilang, klien dapat mengontrol pemasukan / intake nutrisi, klien dapat
menggunakan mekanisme koping yang efektif dan tepat, klien paham mengenai kondisi
penyakitnya.