1

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Glaukoma sudut terbuka primer (POAG) merupakan neuropati

optik kronis progresif dengan pola karakteristik kerusakan saraf optik dan
hilangnya lapang pandang. POAG tidak memiliki faktor penyebab
glaukoma sudut terbuka sekunder. Peningkatan tekanan intraokular (TIO)
merupakan faktor risiko penting untuk POAG; Faktor lain, seperti tekanan
perfusi okular bawah, ras, usia lanjut, dan riwayat keluarga yang positif,
juga berkontribusi pada risiko pengembangan penyakit ini.
Estimasi prevalensi POAG di Amerika Serikat pada individu yang
berusia lebih dari 40 tahun adalah 1,86%. Diterapkan pada data dari sensus
AS tahun 2000, persentase ini berarti hampir 2,22 juta orang Amerika
yang terkena dampak. Perkiraan berdasarkan data yang tersedia
menunjukkan bahwa antara 84.000 dan 116.000 di antaranya telah menjadi
buta bilateral Dengan populasi AS yang menua dengan cepat, jumlah
pasien POAG diperkirakan meningkat 50% menjadi 3,36 juta pada tahun
2020.
World Health Organization (WHO) melakukan analisis literatur
untuk memperkirakan prevalensi, insiden, dan keparahan berbagai jenis
glaukoma di seluruh dunia. WHO memperkirakan populasi global orang
dengan TIO tinggi (> 21 mm Hg) menjadi 104,5 juta. Insiden POAG
diperkirakan 2,4 juta orang per tahun. Prevalensi kebutaan untuk semua
jenis glaukoma diperkirakan lebih dari 8 juta orang, dengan 4 juta kasus
disebabkan oleh POAG. Glaukoma secara teoritis dianggap bertanggung
jawab atas 12,3% kebutaan. Hal ini membuat glaukoma menjadi penyebab
kebutaan kedua di dunia setelah katarak. (Cantor, 2015)
2

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Fisiologi aqueous humor
Mata diisi dengan cairan intraokular, yang mempertahankan
tekanan yang cukup pada bola mata untuk menjaga distensinya Cairan ini
dapat dibagi atas dua bagian humor aquosus, yang berada di depan lensa,
dan humor vitreus, yang berada di antara permukaan lensa dan retina.
Humor aquosus adalah cairan yang mengalir bebas, sedangkan humor
vitreus, kadang-kadang disebut sebagai badan vitreus, adalah sebuah
massa dari gelatin, dilekatkan oleh sebuah jaringan fibriler halus yang ter-
utama tersusun dari molekul proteoglikan yang sangat panjang. Air dan
substansi yang terlarut dapat berdifusi secara perlahan-lahan dalam humor
vitreus, tetapi hanya ada sedikit aliran cairan. (Ilyas, 2016)
Humor aquosus secara terus-menerus dibentuk dan direabsorbsi.
Keseimbangan antara pembentukan dan reabsorpsi mengatur volume total
dan tekanan cairan intraokular.

Pembentukan humor aqueous oleh korpus siliaris

Humor aqueous dibentuk dalam mata dengan kecepatan rata-rata 2
sampai 3 mikroliter per menit. Pada dasarnya seluruh cairan ini dibentuk
3

oleh processus siliaris, yang merupakan sebuah lipatan linier yang

menonjol dari korpus siliaris ke ruang di belakang iris tempat ligamen-
ligamen lensa dan otot-otot siliaris melekat pada bola mata. Humor
aqueous hampir seluruhnya terbentuk sebagai sekresi aktif dari lapisan
epitel processus siliaris. Sekresi dimulai dengan transport aktif ion natrium
kedalam ruangan diantara sel sel epitel. Ion natrium kemudian menarik ion
klorida dan bikarbonat, dan bersama sama mempertahankan sifat
netralistis listrik. Kemudian semua ion ini bersama-sama menyebabkan
osmosis air dari kapiler darah yang terletak dibawahnya ke dalam ruangan
processus siliaris sampai ke kamera okuli anterior mata. Selain itu, nutrient
juga dibawa melalui epitel-epitel dengan transport aktif atau difusi
terfasilitasi, nutrient ini termasuk asam amino, asam askorbat dan glukosa.
(Ilyas, 2016)

Aliran keluar humor aqueous

Setelah diproduksi oleh korpus siliaris, humor aqueous mengalir
melalui pupil ke dalam kamera okuli anterior. Lalu cairan mengalir ke
bagian depan lensa dan ke dalam sudut antara kornea dan iris, kemudian
4

melalui reticulum trabecular, dan akhirnya masuk ke kanalis schlemm,

yang kemudian dialirkan ke vena ekstraokular.
Sejumlah kecil aqueous humor keluar dari mata antara berkas otot
siliaris ke ruang suprakoroid dan ke dalam sistem vena corpus ciliare,
koroid, dan sklera (aliran uveoskleral). (Ilyas, 2016)

B. Glaucoma primary open-angle

Definisi
Glaukoma sudut terbuka primer (POAG) merupakan neuropati
optik kronis progresif dengan pola karakteristik kerusakan saraf optik dan
hilangnya lapang pandang. POAG tidak memiliki faktor penyebab
glaukoma sudut terbuka sekunder. Peningkatan tekanan intraokular (TIO)
merupakan faktor risiko penting untuk POAG; Faktor lain, seperti tekanan
perfusi okular bawah, ras, usia lanjut, dan riwayat keluarga yang positif,
juga berkontribusi pada risiko pengembangan penyakit ini. POAG adalah
proses penyakit multifaktorial dengan berbagai kerentanan dan faktor
pelindung yang berkontribusi yang mungkin termasuk kelainan
5

metabolisme sel aksonal atau ganglion dan gangguan matriks ekstraseluler

lamina cribrosa. (Cantor, 2015).
Glaukoma sudut terbuka primer mewakili spektrum penyakit pada
orang dewasa di mana kerentanan saraf optik terhadap kerusakan
bervariasi di antara pasien. Meskipun banyak pasien dengan POAG datang
dengan peningkatan tekanan intraokular (TIO), hampir 40% dari mereka
dengan POAG yang khas mungkin tidak mengalami peningkatan
pengukuran TIO. Sebagian besar pasien dengan POAG mengalami
perubahan pada diskus saja atau perubahan pada diskus dan lapang
pandang. (Emptage, 2015)
Faktor risiko
Tekanan intraocular
Fluktuasi tekanan intraokular pada pasien glaukoma bervariasi,
dari 10 mmHg atau lebih, selama periode 24 jam. Sebagian besar pasien
tanpa glaukoma menunjukkan kisaran 2-6 mmHg per hari. Pola harian
terbagi beberapa tipe tergantung dari waktu tekanan puncaknya : pagi,
siang, malam, atau datar (tidak banyak berubah pada dalam satu hari)
(Cantor, 2015)
Usia lanjut
merupakan faktor risiko penting untuk perkembangan POAG dan
perkembangannya. Baltimore eye survey menemukan bahwa prevalensi
glaukoma meningkat secara dramatis seiring bertambahnya usia, terutama
di antara orang kulit hitam, melebihi 11% pada mereka yang berusia 80
tahun atau lebih. Dalam Collaborative Initial Glaucoma Treatment Study
(CIGTS), defek lapang pandang 7 kali lebih mungkin berkembang pada
pasien berusia 60 tahun atau lebih dibandingkan pada mereka yang berusia
di bawah 40 tahun. Meskipun peningkatan TIO dengan usia telah diamati
pada banyak populasi dan mungkin merupakan bagian dari hubungan
antara usia dan glaukoma, penelitian di Jepang telah menunjukkan
hubungan antara glaukoma dan usia bahkan tanpa peningkatan TIO pada
populasi. Dengan demikian, usia tampaknya menjadi faktor risiko
6

independen untuk perkembangan glaukoma. The Ocular Hypertension

Treatment Study (OHTS) menemukan peningkatan risiko perkembangan
menjadi OAG seiring bertambahnya usia (per dekade), sebesar 43%.
(Cantor,2015)
Ras
merupakan faktor risiko penting lainnya untuk POAG. Prevalensi
POAG adalah 3 sampai 4 kali lebih besar pada orang kulit hitam dan orang
Hispanik dibandingkan orang kulit putih non-Hispanik. Kebutaan akibat
glaukoma setidaknya 4 kali lebih sering terjadi pada orang kulit hitam
daripada orang kulit putih. Glaukoma lebih mungkin didiagnosis pada usia
yang lebih muda dan cenderung berada pada tahap yang lebih lanjut pada
saat diagnosis pada pasien kulit hitam daripada pada pasien kulit putih.
(Cantor, 2015)
Riwayat keluarga
Riwayat keluarga juga merupakan faktor risiko POAG. Baltimore
Eye Survey menemukan bahwa risiko relatif POAG meningkat sekitar 3,7
kali lipat pada individu yang memiliki saudara kandung dengan POAG.
(Cantor, 2015)
Penyakit yang terkait
- Myopia
Banyaknya bukti mendukung hubungan antara POAG dan miopia.
Sebagai contoh, data berbasis populasi dari Beaver Dam Eye Study
menunjukkan bahwa miopia (≤-1 D ekuivalen bola) merupakan faktor
risiko yang signifikan untuk prevalensi glaukoma. Selain itu, dalam
studi tindak lanjut Rotterdam, miopia tinggi (setara dengan bola ≤-4 D)
dikaitkan dengan rasio bahaya 2,31 untuk perkembangan insiden
glaucoma.
Patofisiologi
Meskipun patogenesis glaukoma belum sepenuhnya dipahami,
tingkat tekanan intraokular berhubungan dengan kematian sel ganglion
retina. Keseimbangan antara sekresi aqueous humor oleh badan siliaris dan
7

drainase melalui 2 jalur independen menentukan tekanan intra-okuler.

Pada pasien dengan glaukoma sudut terbuka, terdapat peningkatan
resistensi terhadap aliran air keluar melalui trabecular meshwork.
(Weinreb, 2015)
Peningkatan tekanan intraokular dapat menyebabkan tekanan dan
ketegangan mekanis pada bagian posterior mata, terutama lamina cribrosa
dan jaringan di sekitarnya. Lamina adalah titik terlemah di dinding mata
yang bertekanan. Tekanan dan regangan yang diinduksi tekanan
intraokular dapat mengakibatkan kompresi, deformasi, dan remodeling
lamina cribrosa dan memungkinkan adanya kerusakan nervus optikus dan
atropi diskus optikus yang dapat menyebabkan penurunan tajam
penglihatan sentral dan perifer. (Weinreb, 2015) (Silbernagl, 2017)

Manifestasi klinis
Biasanya tidak menimbulkan gejala atau asimptomatik, Walaupun
terdapat hubungan yang jelas antara besarnya tekanan intraokular dan
keparahan penurunan penglihatan, efek yang ditimbulkan peningkatan
tekanan pada nervus opticus sangat bervariasi antar-individu. Sebagian
mata menoleransi peningkatan tekanan intraokuiar tanpa mengalami
kelainan pada diskus atau lapangan pandang. (Eva, 2019)
8

Ketika muncul gejala, yg terjadi adalah kehilangan penglihatan

disertai penurunan kualitas hidup dan kemampuan untuk melakukan
aktivitas sehari-hari, seperti mengemudi, nyeri pada mata, sakit kepala,
pandangan kabur, halo, mual dan muntah. Pasien glaukoma akut seringkali
misdiagnosed karena keluhan sistemik yang dirasa lebih dominan seperti
nyeri kepala, mual dan muntah. (Tobing, 2014)
Diagnosis POAG terutama didasarkan pada penampilan diskus
optik, atau kepala saraf optik, dan kinerja pada pengujian lapang pandang.
Evaluasi berkala yang cermat dari diskus optikus dan lapang pandang
penting dalam penanganan pasien glaukoma. (Emptage, 2015)
Diagnosis
Anamnesis
Penurunan penglihatan/penglihatan ganda, lama waktu terjadi, hilang
timbul atau tidak, apakah onsetnya perlahan atau cepat.(Eva, 2019)
Adanya nyeri atau tidak
Melihat warna pelangi “halo”
Penyempitan lapang pandang
Faktor Risiko:
- Riwayat gangguan pada mata (mis., Kelainan refraksi, trauma)
- Riwayat keluarga. Tingkat keparahan dan hasil dari glaukoma pada
anggota keluarga, termasuk riwayat kehilangan penglihatan akibat
glaukoma, harus diperoleh selama evaluasi awal.
- Riwayat sistemik (misalnya, asma / penyakit paru obstruktif
kronik, sakit kepala migrain, vasospasme, diabetes, penyakit
kardiovaskular
- Review catatan terkait, dengan referensi khusus ke tingkat TIO
dahulu, status saraf optik, dan bidang visual
- Pengobatan mata, topikal, oral, suntik, atau inhalasi (mis.,
Kortikosteroid) dan intoleransi lokal atau sistemik yang diketahui
terhadap obat mata atau nonokuler
- Riwayat operasi mata (Emptage, 2015)
9

Pemeriksaan fisik
a. Pengukuran ketajaman visual
Ketajaman penglihatan sentral diukur dengan memperlihatkan
objek dalam berbagai ukuran yang diletakkan pada jarak standar dari mata.
Misalnya, "karlu Snellen" yang sudah dikenal, yang terdiri atas deretan
huruf acak yang tersusun mengecil untuk menguji penglihatan jauh. Setiap
baris diberi angka yang sesuai dengan suatu jarak (dalam kaki atau meter),
yaitu jarak yang memungkinkan semua huruf dalam baris itu terbaca oleh
mata normal. (Eva, 2019)

b. Pemeriksaan pupil
Pemeriksaan untuk menilai reaktivitas, dan melihat ada tidaknya relative
afferent pupillary defect.(Emptage, 2015)
c. Pengukuran TIO
Tekanan intraokular normal (TIO) rata-rata berkisar antara 12-22 mmHg,
tetapi mungkin lebih tinggi jika pasien menderita glaukoma.
- Digital Tonometr
TIO yang sangat tinggi dapat dideteksi menggunakan ujung
jari. Akurasi akan lebih baik jika pemeriksa terbiasa dengan
10

metode pengujian ini, jadi luangkan waktu untuk

mempraktikkannya: pertama pada diri sendiri.
Metode:
• Minta pasien untuk menutup mata atau melihat ke bawah.
• Tempatkan ujung jari di kelopak mata atas yang tertutup. Dengan
kedua ujung jari tetap menyentuh kelopak mata atas, berikan
tekanan lembut melalui kelopak mata yang tertutup, pertama-tama
tekan mata dengan lembut menggunakan jari telunjuk kanan,
kemudian dengan jari telunjuk kiri, dan kemudian dengan kanan
lagi.
• Ulangi untuk mata lainnya.
• Mata yang normal akan terasa seperti tomat yang baru saja
matang: tidak padat atau sangat lembut.
• Penting untuk membandingkan dua mata dengan satu mata
lain. Mata dengan TIO yang sangat tinggi akan terasa keras dan
padat secara tidak normal. (Wolyaardt, 2019)

- Tonometer schiotz
Tonometri Schiotz adalah tes skrining yang lebih akurat.
Metode:
Cuci dan keringkan tangan Anda.
11

• Posisikan diri Anda dengan benar: berdiri tegak, di belakang

kepala pasien, dengan tangan sejajar dengan kepala pasien.
Perhatikan postur yang baik dari petugas kesehatan dalam Postur
yang buruk dapat mempengaruhi pembacaan.
• Tetapkan tetes tetes air dan tunggu sekitar 30 detik.
• Minta pasien untuk melihat objek tetap tepat di atas mata. Ibu jari
atau jari pasien sendiri dipegang tepat di depan matanya) dan untuk
tetap diam.
• Dengan jari telunjuk jari tangan, pegang kelopak mata pasien
dengan hati-hati agar tidak menekan mata
• Dengan tangan lainnya, pegang tonometer (dengan berat 5,5 g) di
antara ibu jari dan jari telunjuk dan letakkan plunger di kornea
tengah
• Biarkan dengan lembut ke permukaan kornea.
• Perhatikan pembacaan skala. (Wolyaardht, 2019)
Ketika tonometer diposisikan dengan benar, pemeriksa
mengamati pergerakan halus dari jarum indikator pada skala.
12

Kartu skala:

- Tonometer applanasi
Tonometer Applanasi Goldmann (GAT) adalah standar saat ini
yang digunakan untuk membandingkan semua tonometer lainnya.
Kebanyakan tonometer, termasuk GAT, bekerja berdasarkan
prinsip Imbert-Fick, yang menyatakan bahwa tekanan (P) di dalam
bola sama dengan gaya (F) yang diperlukan untuk meratakan
permukaan dibagi luas (A) perataan (P = F / A). Akan tetapi, mata
bukanlah bola yang sempurna dan juga tidak terlalu tipis. Selain
itu, kekakuan kornea menahan gaya dan aksi kapiler film air mata
menarik prisma tonometer. GAT dirancang sedemikian rupa
sehingga kedua gaya yang berlawanan ini kira-kira saling
meniadakan jika area yang diterapkan berdiameter 3,06 mm.
(Wolyaardt, 2019)
13

- Non-contact Tonometer
diperkenalkan oleh Grolman dan memiliki keunggulan unik
dibandingkan tonometer lain karena tidak menyentuh mata, selain
dengan embusan udara. Sistem pneumatik menghasilkan embusan
udara yang diarahkan ke kornea dan perangkat detektor
memperkirakan TIO berdasarkan pantulan dari kornea yang
diratakan. Dalam sebagian besar penelitian, perbandingan terhadap
tonometer applanasi Goldmann menunjukkan bahwa NCT dapat
diandalkan dalam kisaran TIO normal, meskipun keandalannya
berkurang pada rentang tekanan yang lebih tinggi dan dibatasi oleh
kornea yang abnormal atau fiksasi yang buruk. (Maheshwari, 2012)

d. Pemeriksaan Lapang pandang

Pemeriksaan lapangan pandang secara teratur berperan penting
dalam diagnosis dan tindak lanjut glaukoma. Penurunan lapangan pandang
akibat glaukoma itu sendiri tidak spesifik karena gangguan ini terjadi
akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit
nervus opticus namun, pola kelainan lapangan pandang, sifat progresivitas,
14

dan hubungannya dengan kelainan-kelainan diskus optikus merupakan ciri

khas penyakit ini.

e. Gonioskopi
Sudut bilik mata depan dibentuk oleh pertemuan kornea perifer
dengan iris, yang di antaranya terdapat anyaman trabekular. Konfigurasi
sudut ini yakni lebar (terbuka), sempit, atau tertutup-memberi dampak
penting pada aliran keluar aqueous humor. Sudut bilik mata depan
sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi, yang memungkinkan visualisasi
langsung struktur-struktur sudut. (Eva, 2019)

f. Funduskopi
Pemeriksaan fundus melalui pupil yang melebar bila
memungkinkan termasuk pencarian kelainan lain yang mungkin
menyebabkan perubahan saraf optik dan / atau cacat bidang visual
(misalnya, disk drusen, lubang saraf optik, edema diskus atau pucat dari
15

penyakit sistem saraf pusat atau anterior neuropati optik iskemik,

degenerasi makula, oklusi retinovaskular, atau penyakit retina lainnya).

Diagnosis banding
 Kelainan diskus optic
- Neuropati optik iskemik anterior
- Drusen saraf optic
- Saraf optik miring rabun
- Toxic neuropati optik
- Anomali diskus kongenital
- Neuritis optik
 Kelainan retina
- Degenerasi makula terkait usia
- Fotokoagulasi panretinal
- Retinitis pigmentosa
- Oklusi arteri dan vena retina
 Kelainan sistem saraf pusat
- Neuropati optik nutrisi
- Atrofi optik yang dominan
16

Tatalaksana
 Terapi pada peningkatan intraocular
- Penyekat Adregenik beta: Larutan timolol maleat 0,25% dan 0,5%,
betaxolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5%,
metipranolol 0,3%, serta carteolol 1% dua kali sehari dan gel
timolol maleate 0,1,%, A,25%, dart 0,5% sekali setiap pagi adalah
preparat-preparat yang tersedia saat ini.
- Apraclonide : Larutan 0,5% tiga kali sehari dan 1% sebelum dan
sesudah terapi laser, adalah suatu agonis adrenergik-Alpha 2 yang
menurunkan pembentukan aqueous humor tanpa menimbulkan
efek pada aliran keluar.
- Brimonidine (larutan 0,2% dua kali sehari) adalah suatu agonis
adrenergik-Alpha yang terutama menghambat pembentukan
aqueous humor dan juga meningkatkan pengaliran aqueous keluar.
Obat ini dapat digunakan sebagai lini pertama atau sebagai
tambahan, tetapi reaksi alergi sering ditemukan.
- Analog prostaglandin : larutan bimatoprost 0,003%, latanoprost
0,005%, dan travoprost 0,004%, masing-masing sekali setiap
maliam, dan larutan unoprostone 0,75% dua kali sehari-
meningkatkan aliran keluar aqueous melalui uveosklera. (Eva,
2019)
 Pembedahan
- Trabekuloplasti laser: Penggunaan laser untuk menimbulkan
bakaran melalui suatu lensa-gonio ke anyaman trabekular akan
memudahkan aliran keluar aqueous humor; ini terjadi karena efek
yang dihasilkan pada anyaman trabekular dan kanal Schlemm; atau
adanya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi anyaman
trabekular. Teknik ini dapat diterapkan pada beragam bentuk
glaukoma sudut terbuka.
- Trabekulektomi adalah prosedur yang paling sering digunakan
untuk memintas saluran-saluran drainase normal sehingga
17

terbentuk akses langsung aqueous humor dari bilik mata depan ke

jaringan subkonjungtiva dan orbita. (Eva, 2019)

Komplikasi
- Kebutaan yang biasanya tidak nyeri
- Kebutaan disertai nyeri
Prognosis
Tanpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka dapat berkembang secara perlahan
hingga akhirnya menimbulkan kebutaan total. Apabila obat tetes antiglaukoma
dapat mengontrol tekanan intraokular mata yang belum mengalarni kerusakan
glaukomatosa luas, prognosisnya akan baik (walaupun penurunan lapangan
pandang dapat terus berlanjut pada tekanan intraokular yang telah normal).
Apabila progres penyakit terdeteksi secara dini, sebagian besar pasien glaukoma
dapat ditangani dengan baik secara medis. Trabekulektomi merupakan pilihan
yang baik bagi pasien yang mengalami perburukan meskipun telah menjalani
terapi medis. (Eva, 2019)
18

BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
- Glaukoma sudut terbuka primer (POAG) merupakan neuropati optik
kronis progresif dengan pola karakteristik kerusakan saraf optik dan
hilangnya lapang pandang
- Faktor risiko terjadinya glaukoma primer sudut terbuka adalah
peningkatan tekanan intraokular, usia lebih dari 40 tahun, Ras kulit
hitam, riwayat keluarga, penyakit yang berkaitan seperti myopia.
- Diagnosis ditegakan berdasarkan anamnesis berupa gejala dan faktor
risiko, juga pemeriksaan fisik yang meliputi pemeriksaan ketajaman
visual, lapang pandang, pemeriksaan pupil, pemeriksaan TIO,
gonioskopi dan funduskopi.
- Tatalaksana yang dapat diberikan berupa tatalaksana farmakologi dan
pembedahan
- Komplikasi yang dapat terjadi adalah kebutaan.
19

DAFTAR PUSTAKA

1. Cantor,Louis. Glaucoma. Section 10. American academy of Oftamology.

New York. 2015
2. Ilyas, Ermita, dkk. Guyton dan Hall Buku ajar fisiologi kedokteran.
Elsevier. Indonesia. 2016
3. Silbernagl, Stefan. Teks dan Atlas Patofisiologi. EGC. Jakarta. 2017
4. Emptage, Nicholas. Primary Open-Angle Glaucoma. American Academy
of Ophthalmology. New York. 2015
5. Weinreb, Robert. The pathophysiology and Treatment of Glaucoma. HHS
Public Access. Singapore. 2015
6. Eva, Paul. Vaughan & Asbury. Oftamology Umum. EGC. Jakarta. 2019
7. Tobing, Laras. Acute Glaucoma on Right Eye. J Agromed Unila. Vol 1 no
2. Lampung. 2014
8. Wolvaardt, Elmien. Measuring intraocular preassure. Community Eye
Health Journal. Volume 32. Tanzania. 2019
9. Maheshwari, Rajat. Tonometry and Care of Tonometers. Journal of Curret
Glaucoma Practice. 2012