LAPORAN

HUMAN IMMUNODEFICIENCY VIRUS (HIV)

Diajukan untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Mikrobiologi Umum

Dosen pengampu :

Dr. Rida Oktorida Khastini, M.Si.

Disusun Oleh : Kelompok 3

Abdul Hamid : (2224190059)

Afifah Zulfah Khairunnisa : (2224190088)

Alvi Khaerunnisa : (2224190015)

Hesti Oktaviani : (2224190057)

Firda Amelia Yuniar : (2224190052)

Rohmalia Hayatun Nufus : (2224190023)

JURUSAN PENDIDIKAN BIOLOGI

FAKULTAS KEGURUAN DAN ILMU PENDIDIKAN

UNIVERSITAS SULTAN AGENG TIRTAYASA

2021
 PEMBAHASAN

A. SEJARAH VIRUS HIV

B. KLASIFIKASI VIRUS HIV

 Superdomain : Biota
 Domain : Virus
 Kelas : VI (Virus SsRNA-RT)
 Famili : Retroviridae
 Famili Sub famili : Lentivirinae
 Genus : Lentivirus
 Spesies : - Human Immunodeficiency Virus 1

(HIV-1)

- Human Immunodeficiency Virus 2 (HIV-2)

 HIV menunjukkan banyak gambaran khas fisikokimia dari familinya.
Terdapat dua tipe yang berbeda dari virus AIDS manusia, yaitu HIV-1 dan HIV-2.
Kedua tipe dibedakan berdasarkan susunan genom dan hubungan filogenetik
(evolusioner) dengan lentivirus primata lainnya. (Davey , P., 2008).

C. MORFOLOGI VIRUS HIV

D. SIKLUS HIDUP HIV

Seperti halnya jenis virus lain, virus HIV pun hanya dapat bertahan hidup
dan memperbanyak diri dalam sel. Dengan demikian daur hidup virus
berlangsung dalam sel. Daur hidup virus HIV dapat dibedakan dalam 4 tahap,
yaitu sebagai berikut :

a. Tahap Masuknya Virus ke dalam Sel

HIV masuk ke dalam sel inang didahului dengan proses yang kompleks dari
interaksi beberapa protein. Perjalanan infeksi HIV di dalam tubuh manusia diawali
dari interaksi gp120 pada selubung HIV berikatan dengan reseptor spesifik CD4 yang
terdapat pada permukaan sel target (kebanyakan limfosit T-CD4). Sel target utama
adalah sel yang mampu mengekspresikan reseptor CD4 (astrosit, mikroganglia,
monosit-makrofag, limfosit, Langerhan’s, denditrik). (Wulandari, N.A. dan E.
Setiyorini, 2016). Gp120 akan berikatan dengan CD4 pada sel inang ketika virus
menginfeksi untuk pertama kalinya. Ikatan tersebut akan mengubah konformasi
gp120, sehingga reseptor kemokin dapat berikatan dengan sel inang. Ikatan
tersebut berpengaruh pada gp41. (Widodo & Lusida, 2007). Ikatan tersebut
semakin diperkuat oleh ko-reseptor ke dua sehingga gp41 dapat memperantarai
masuknya virus ke dalam sel target dengan cara fusi membran. Dengan fusi kedua
membran memungkinkan semua partikel HIV masuk kedalam sitoplasma sel
target.Kekuatan ikatan antara HIV dan sel target sangat ditentukan afinitas ko-
reseptor yang satu sama lain tidak sama. Perbedaan tersebut ditentukan oleh tropisme
 strain HIV. Kemampuan mengingat dan tropisme HIV tergantung pada struktur
gp120. (Wulandari, N.A. dan E. Setiyorini, 2016)

b. Tahap Transkripsi Mundur dan Interaksi Genom

Dalam memanfaatkan kelengkapan yang dimiliki sel, genom virus harus
digabungkan dengan genom sel inang dengan cara diintegrasikan melalui
penyisipan dalam molekul DNA yang dimiliki inti sel inang. Tetapi karena genom
retrovirus dalam bentuk RNA, maka sebelum diintegrasikan dalam genom sel
inang, molekul RNA harus ditranskripsi mundur menjadi molekul DNA. Itulah
sebabnya dalam inti retrovirus dilengkapi dengan enzim reverse transcriptase
yang diperlukan untuk transkripsi mundur. Dua untaian RNA virus ditranskripsi
mundur menjadi dua untaian complementary Deoxyribonucleic Acid (cDNA).
Pasangan DNA virus ini kemudian pindah dari sitoplasma sel kedalam intinya
dan disisipkan kedalam DNA inang dengan bantuan enzim integrase. Genom
virus yang telah menyatu dengan genom sel inang dapat berada dalam keadaan
laten atau aktif. cDNA yang aktif disebut sebagai provirus. Provirus digunakan
sebagai pola cetakan transkripsi menjadi untainan RNA dalam proses replikasi
atau biosintesis protein virus yang diperlukan dalam pertikel virus baru (Subowo,
2010).

c. Tahap Replikasi
Seperti juga virus lain, untuk dapat memperbanyak diri HIV membutuhkan
sel inang yang mempunyai kelengkapan untuk sistesis protein. Replikasi salinan
virus dimulai dengan proses transkripsi, splicing messenger Ribonucleic Acid
(mRNA) dalam inti, dan translasi pada ribosom dari rough endoplasmic reticulum
(rER) menjadi peptida yang diselesaikan dalam kompleks golgi (Subowo, 2010).
Replikasi berlangsung di dalam sel host. Provirus masuk ke dalam sel host
dengan perantara enzim integrase. Penggabungan ini menyebabkan provirus menjadi
tidak aktif sehingga sementara proses transkripsi dan translasi berhenti. Sel target
yang terpapar HIV tersebut mengalami perubahan aktivitas, menjadi aktif
memproduksi sitokin. Sitokin memicu nuklear factor kB (NF-kB) yang akan
berikatan pada 5’LTR i (Long Terminal Repeat) dan meinginduksi terjadinya
replikasi DNA. Enzim Polimerase mentranskrip DNA menjadi RNA yang secara
struktur berfungsi sebagai RNA genomik dan mRNA. RNA keluar dari nukleus
 kemudian mRNA mengalami translasi menghasilkan polipeptida. Polipeptida yang
terbentuk bergabung dengan RNA menjadi inti virus baru. Inti ini membentuk
tonjolan pada permukaan sel dan kemudian polipeptida mengalami defarensiasi
fungsi yang dikatalisasi oleh enzim protease menjadi protein dan enzim yang
fungsional. Inti virus baru dilengkapi bahan selubung yaitu kolesterol dan glikolipid
dari permukaan sel host guna membentuk envelope. Dengan demikian akhirnya
terbentuk virus baru yang lengkap dan matur ini keluar dari sel target untuk
menyerang sel target berikutnya. Dalam satu hari replikasi virus HIV dapat
menghasilkan virus baru yang jumlahnya bisa mencapai 10 millyar. (Wulandari, N.A.
dan E. Setiyorini, 2016)

d. Tahap Perakitan dan Pendewasaan Virus

Virion lengkap tersusun pada sitoplasma sel inang dekat tepi membran. Core
virus yang tersusun segera mengalami budding/tunas pada permukaan membran
sel yang terinfeksi, dengan membawa komponen envelope berupa membran sel
inang beserta protein envelope virus (Widodo & Lusida, 2007).
Perakitan partikel virus baru pada prinsipnya berlangsung pada membran sel
inang yang terinfeksi. Perakitan komponen-komponen virus bergantung pada
protein sel inang yang disebut HBG8 yang akan mengikat protein p55 dan
mendorong pembentukan inti virus yang belum dewasa. Protein struktural lain
dari virus berkumpul di membran sel bersama dua untaian genom RNA. Enzim
reverse transcriptase, protease dan integrase diintegrasikan menjadi virus yang
belum dewasa. Protein struktural utama yaitu p6, menghubungkan daerah
membran plasma yang merupakan tempat berlangsungnya pembentukan partikel
virus baru. Sebelum berlangsungnya pembentukan partikel virus, beberapa faktor
restriksi virus dalam sitoplasma seperti APOBEC3G dapat digabungkan dalam
virion. Bersamaan dengan pembentukan partikel virus muda dari membran sel,
terjadi proses proteolysis kapsid untuk pengembangan virus menjadi dewasa
(Subowo, 2010).

Gambar siklus hidup HIV

 (Elisanti, A.D., 2018)

E. Peranan HIV
Virus HIV pada dasarnya merupakan virus yang hanya membawa
dampak negatif dalam kehidupan sehari-hari. HIV merupakan virus yang
akan menimbulkan penyakit AIDS. Acquired Immune Deficiency
Syndrome atau AIDS adalah sekumpulan gejala penyakit yang timbul
karena kekebalan tubuh yang menurun yang disebabkan oleh infeksi HIV
(Gunawan, 2016). Human Immunodeficiency Virus (HIV) itu sendiri
merupakan virus yang secara progresif merusak sel-sel darah putih yang
disebut limfosit (sel T CD4+) yang tugasnya menjaga sistem kekebalan
tubuh. Karena sistem kekebalannya rusak, orang yang terkena virus ini
akan menjadi rentan terhadap infeksi. Bila HIV telah membunuh sel T
CD4+ hingga jumlahnya menyusut hingga kurang dari 200 per mikroliter
darah, maka kekebalan di tingkat sel akan hilang, dan akibatnya adalah
kondisi yang disebut AIDS (Sary et al., 2019)
Tanpa dilakukan terapi antiretrovirus (Antiretroviral therapy/ART),
rata-rata lamanya perkembangan infeksi HIV menjadi menjadi AIDS
adalah 9-10 tahun, dan rata-rata waktu hidup setelah mengalami AIDS
adalah sekitar 9,2 bulan. Namun demikian, laju perkembangan penyakit ini
pada setiap orang sangat bervariasi. Tanpa pengobatan, infeksi HIV
mempunyai risiko 1-2% untuk menjadi AIDS pada beberapa tahun
pertama. Risiko ini meningkat 5% pada setiap tahun berikutnya. Risiko
terkena AIDS dalam 10-11 tahun setelah terinfeksi HIV mencapai 50%.
Sebelum ditemukan obat-obat terbaru, pada akhirnya semua kasus akan
menjadi AIDS (Russel, 2011).
 Menurut KPAD Kab. Jember, penyakit HIV/AID ini menyerang
sistem kekebalan tubuh. Akibat menurunnya kekebalan tubuh pada
seseorang maka orang tersebut sangat mudah terkena penyakit seperti
TBC, kandidiasis, berbagai radang pada kulit, paru, saluran penernaan,
otak dan kanker. Meskipun kedokteran telah dapat memperlambat laju
perkembangan virus, namun penyakit ini belum benar-benar bisa
disembuhkan. Saat ini yang ada hanyalah menolong penderita untuk
mempertahankan tingkat kesehatan tubuhnya (Russel, 2011).
Menurut data Kemenkes tahun 2017, jumlah infeksi HIV/AIDS di
Indonesia tahun 2016 yang dilaporkan sebanyak 7.146 orang. Presentase
infeksi HIV/AIDS tertinggi dilaporkan pada kelompok usia 25-49 tahun
(69,7%), diikuti kelompok usia 20-24 tahun (16,6%) dan kelompok usia ≥
50 tahun (7,2%). Ratio HIV/AIDS antara laki- laki dan perempuan adalah
2:1. Jumlah infeksi HIV/AIDS dari tahun 2010 – 2016 sebanyak 98.219
orang (Sary et al., 2019).
 DAFTAR PUSTAKA

Davey , P. (2008). Infeksi HIV dan AIDS,. At a Glance Medicine. Jakarta:

Erlangga.

Elisanti, A.D. (2018). Hiv-Aids, Ibu Hamil dan Pencegahan Pada Janin.
Yogyakarta: Deepublish.

Gunawan, T.Y., Irma P., dan Mury R. 2016. Hubungan karakteristik ODHA
dengan kejadian Loss To Follow Up Terapi ARV di Kabupaten Jember.
Jurnal IKESMA, 12(1), 53-64.

Russel. 2011. Bebas dari 6 Penyakit Paling Mematikan. Yogyakarta: Media

Pressindo

Sary, L., Christin A.F., dan Winarsih. 2019. Faktor Perilaku Pencegahan
Penularan HIV/AIDS pada Penderita HIV/AIDS di Rumah Sakit Umum
Daerah dr. H. Abdul Moeloek. Jurnal Dunia Kesmas, 8(3), 118-127.

Subowo. (2010). Imunologi Klinik. Jakarta: Anggota IKAPI.

Widodo dan Lusida. (2007). Biologi Molekuler HIV: Penyakit Infeksi di
Indonesia Solusi Kini & Mendatang. Surabaya: Airlangga University
Press.
Wulandari, N.A. dan E. Setiyorini. (2016). Asuhan Keperawatan Pada Odha
(Orang dengan HIV/AIDS). Malang: Media Nusa Creative.