Anda di halaman 1dari 151

HIPERGLIKEMIA PADA KEGAWATDARURATAN ANAK

Nurnaningsih

Tujuan pembelajaran :

1. Memahami patofisiologi hiperglikemia pada anak sakit kritis.


2. Memahami efek hiperglikemia pada anak sakit kritis.
3. Memahami dan mampu melakukan tatalaksana hiperglikemia.
4. Memahami pemantauan selama tatalaksana hiperglikemia.
5. Mampu menatalaksana hipoglikemia akibat terapi insulin.

Pendahuluan

Hiperglikemia pada kegawatdaruratan pertama dinyatakan oleh Claude


Bernard pada abad ke 19. Awalnya dianggap bahwa hal tersebut
merupakan respon adaptif. Meningkatnya kadar glukosa darah
bermanfaat untuk memberikan energi yang cukup untuk melawan stres
yang terjadi sehingga tidak perlu dilakukan intervensi. Pada tahun 2001
Van den Berghe menyatakan bahwa kadar glukosa darah yang tinggi
berbahaya dan kontrol glukosa secara ketat akan memperbaiki luaran
pada keadaan sakit kritis1. Peningkatan kadar glukosa darah sampai
mencapai 15 mmol/L (270 mg/dL) selama 5 jam berhubungan dengan
terjadinya peningkatan konsentrasi sitokin proinflamasi seperti IL-6, IL-18
dan TNF α2.
Pada anak sakit kritis, insidensi hiperglikemia berkisar antara 16,7% -
75%. Hiperglikemia merupakan faktor risiko penting terhadap peningkatan
morbiditas dan mortalitas pada anak3,4,5. Etiologi hiperglikemia pada anak
sakit kritis bersifat multifaktorial dimana respon neuroendokrin terhadap
stres dan resistensi insulin memegang peranan penting. Srinivasan (2004)
dalam penelitiannya menyatakan bahwa terdapat hubungan antara waktu
terjadinya, lamanya, dan intensitas hiperglikemia dengan angka mortalitas
pada anak sakit kritis6. Branco (2005) menyatakan adanya hubungan
1
antara hiperglikemia dengan peningkatan mortalitas pada anak dengan
syok septik7 . Hiperglikemia pada anak dengan syok septik berkorelasi
dengan mortalitas dan luaran yang jelek. Angka mortalitas sebesar 71,4%
terjadi pada pasien dengan kadar gula darah ≥178 mg/dL8,9. Branco
(2005) dalam penelitiannya terhadap 57 anak dengan syok septik
menyatakan hanya 7% yang mempunyai kadar gula darah normal (60-110
mg/dL) dan 51% mempunyai kadar gula darah >178 mg/dL. Pasien yang
meninggal mempunyai kadar gula yang lebih tinggi dibandingkan pasien
yang hidup10. Kontrol terhadap tingginya kadar gula darah merupakan
bagian dari tatalaksana pasien sepsis berat, namun demikian beberapa
penelitian menunjukkan bahwa kontrol ketat kadar gula tidak memperbaiki
mortalitas akibat sepsis maupun syok septik11. Surviving Sepsis
Campaign 2012 merekomendasikan pemberian insulin sebagai kontrol
terhadap hiperglikemia dengan target 110-180 mg/dL12.

Tabel. Nilai kadar glukosa darah pada anak

Kadar glukosa darah (mg/dL)


Normal
Neonatus 30 – 60
0 – 1 tahun 50 – 80
1 – 16 tahun 70 – 100

Hiperglikemia
Puasa (batas atas ) WHO : 110
Random > 150

Hipoglikemia berat
Neonatus < 30
1 bulan – 16 tahun < 40

WHO : World Health Organization


Dikutip dari : Klein GW et al. Hyperglycemia in the pediatric intensive care
unit. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2007;10:187-9215 ..

2
Patofisiologi Hiperglikemia4 :
1. Perubahan biokimia yang terjadi karena sakit gawat.
Sebagai sumber energi pada anak normal adalah glukosa.
Glukosa dapat berasal dari sumber endogen yaitu dari
glikogenolisis dan glukoneogenesis atau dari sumber luar. Glukosa
dimetabolisme menjadi karbondioksida, air dan ATP atau
dikonversi menjadi lemak dan disimpan sebagai glikogen. Pada
anak dengan sakit gawat peningkatan sekresi hormon glukagon,
kortisol dan epinefrin yang mengakibatkan terjadinya lipolisis di
jaringan lemak yang menghasilkan asam lemak bebas dan
gliserol, proteolisis di otot skelet yang menghasilkan asam amino
dan glikolisis di jaringan perifer yang menghasilkan laktat dan
piruvat. Gliserol, asam amino, laktat dan piruvat akan
meningkatkan glukoneogenesis yang mengakibatkan peningkatan
produksi glukosa di hepar (Gambar 1)13.

Stres pada sepsis berat

Kortisol, epinefrin, norepinefrin, Sitokin proinflamasi


glukagon, hormon pertumbuhan (IL-1, IL-6, TNF-α )

Proteolisis

Alanin
Peningkatan glukoneogenesis Lipolisis

Glikogenolisis (awal) As. lemak


Gliserol bebas

Resistensi insulin

Stres hiperglikemia pada sepsis berat

Gambar 1: Stres hiperglikemia pada sakit gawat13.

2. Resistensi insulin hepar

3
Resistensi insulin di hepar dan perifer (misalnya otot skelet dan
jaringan adiposa) merupakan penyebab hiperglikemia. Resistensi
insulin hepar mengakibatkan glukoneogenesis tidak dapat ditekan,
resistensi insulin perifer mengakibatkan penurunan konsumsi
glukosa oleh jaringan perifer. Resistensi hepar terhadap umpan
balik pengaturan insulin mengakibatkan hepar tidak dapat
mengontrol kenaikan kadar glukosa darah. Sebagai respon
terhadap insulin dan meningkatnya kadar glukosa darah maka
terjadi proses glikolisis dan glikogenesis dimana glukosa akan
diubah menjadi glukosa 6 pospat oleh enzim Hepatic glucokinase
(hexokinase 4). Pada keadaan normal aktifitas glukokinase ditekan
oleh peningkatan konsentrasi glukosa 6 pospat. Selama sakit
gawat hepatic glucokinase tidak dipengaruhi oleh pemberian
insulin dari luar, sementara juga terjadi resistensi insulin hepar,
akibatnya kapasitas hepar dalam menurunkan glukosa dari darah
menjadi terbatas.

3. Disfungsi pankreas.

Pada anak dengan sakit gawat (misalnya kombinasi disfungsi


respirasi dan kardiovaskuler, sepsis karena meningokokus)
terdapat penurunan konsentrasi C-peptida dalam 48 jam pertama
perawatan sebagai indikasi terdapatnya disfungsi sel beta
pankreas yang disebabkan oleh beberapa faktor termasuk adanya
peningkatan sitokin pro inflamasi, katekolamin dan glukokortikoid
sehingga menyebabkan terjadinya hiperglikemia14.

4. Pengaturan glukosa transporter.

Glukosa transporter (GLUT) 1, GLUT-2 dan GLUT-3 merupakan


protein membran yang mengangkut glukosa kedalam sel tanpa
keterlibatan insulin. Mereka terdapat pada hepar, usus, beta
pankreas, tubulus ginjal, endotel,eritrosit, imun, dan sel neuron.
Selama sakit kritis terjadi peningkatan zat-zat tersebut
menyebabkan masuknya glukosa ke dalam sel dan bersifat toksik.
Pada sel imun, hiperglikemia merusak kemampuan lekosit
4
melakukan fagositosis dan menurunkan fungsi komplemen
sehingga menurunkan efektifitas fungsi imunitas. GLUT-4
merupakan protein membran yang mengangkut glukosa ke dalam
sel hanya bila ada insulin. Zat ini terdapat pada jantung, otot skelet
dan jaringan adiposa. Pada anak yang sakit gawat produksi GLUT-
4 menurun, menurunkan konsumsi glukosa dan menyebabkan
hiperglikemia. Pemberian insulin dari luar meningkatkan produksi
GLUT-4 pada otot skelet dan jaringan adiposa sehingga
mengurangi hiperglikemia. Tidak seperti hepatic hexokinase yang
tidak terpengaruh oleh insulin, hexokinase 2 pada otot skelet dan
jaringan lemak pada anak sakit gawat dengan hiperglikemia
jumlahnya meningkat sesudah pemberian insulin dari luar dan
hexokinase 2 ini mengubah glukosa menjadi glukosa-6-posphat
melalui proses fosforilasi.

Beberapa kondisi dengan hiperglikemia 4:

1. Trauma.
Hiperglikemia dijumpai pada lebih dari 80% anak sesudah
mengalami trauma berat. Adanya hiperglikemia persisten (>150
mg/dL) dalam minggu pertama merupakan prediktor terhadap
mortalitas pada anak dengan trauma kepala yang berat.
2. Luka bakar.
Hiperglikemia didapatkan pada >50% anak yang mengalami luka
bakar. Terdapat peningkatan risiko kematian 7 x lipat pada anak
dengan luka bakar ≥ 40% pada kadar glukosa >140 mg/dL. Pada
anak dengan luka bakar didapatkan aktifitas hipermetabolik dan
resistensi insulin yang lebih lama dan lebih berat dibandingkan
trauma yang lain. Resistensi insulin di hepar bisa berlangsung
sampai 3 tahun. Pemberian insulin akan memperbaiki sensitifitas
insulin.
3. Pembedahan kardiovaskuler.
Insidensi hiperglikemia pada anak dengan kelainan jantung
bawaan setelah menjalani operasi masih tinggi. Tingginya kadar
glukosa serta lama terjadinya hiperglikemia berhubungan dengan
5
insufisiensi ginjal, infeksi bakteri, gangguan syaraf pusat,
peningkatan mortalitas, peningkatan lamanya pemakaian ventilator
mekanik sehingga mempengaruhi lama rawat di ruang perawatan
intensif.
4. Syok septik.
Hiperglikemia pada anak dengan syok septik berkorelasi dengan
mortalitas dan luaran yang jelek. Angka mortalitas sebesar 71,4%
terjadi pada pasien dengan kadar glukosa darah ≥178 mg/dL, dan
peningkatan kadar glukosa darah pada 24 jam kedua hari
perawatan berhubungan dengan pemakaian inotropik yang lebih
lama, insidensi nekrosis kulit yang lebih tinggi dan peningkatan
kebutuhan terapi renal replacement. Hiperglikemia yang terjadi
diakibatkan karena produksi insulin yang tidak efisien bukan
karena resistensi insulin seperti yang terjadi pada dewasa15.

Penyebab hiperglikemia pada kegawatdaruratan anak16:

- Adanya infeksi atau inflamasi akibat peningkatan hormon


counterregulation
- Pemberian kalori secara berlebihan dari nutrisi enteral maupun
parenteral
- Pemberian obat-obatan seperti kortikosteroid, simpatomimetik, dan
imunosupresan (misalnya cyclosporin, tacrolimus)

Efek hiperglikemia pada anak sakit gawat17 :

- Dalam waktu singkat dapat mempengaruhi keseimbangan cairan


(glukosuria dan dehidrasi), fungsi imun, dan dapat memicu
terjadinya infeksi.
- Berhubungan dengan kelainan fungsi lekosit (adhesi
granulosit,kemotaksis,fagositosis, gangguan respirasi dan
pembentukan superoksida, serta kematian intrasel).
- Kegagalan aktifitas komplemen, menghambat opsonisasi
- Lipolisis dan respirasi anaerob
- Peningkatan produksi ROS (Reactive Oxygen Species)

6
a. ROS berpotensi menyebabkan kerusakan sel secara langsung
1. Apoptosis
2. Kerusakan DNA/RNA
3. Denaturasi protein
b. Sel yang terpapar lingkungan hiperglikemia akan mengubah
produksi nitrit menjadi ROS
c. ROS menyebabkan aktifasi faktor transkripsi dan mediator
inflamasi (misalnya TNF)
- Hiperglikemia akibat respon stres metabolik menyebabkan
inflamasi, kerusakan sel, iskhemia/nekrosis, asidosis, yang bisa
berakhir dengan kematian.

Gambar 2. pengaruh hiperglikemia pada respon stres18.

Koreksi terhadap hiperglikemia dapat menormalkan fungsi sistem


imunitas dan memperkecil perluasan kerusakan jaringan syaraf. Insulin
dapat memperluas hantaran energi ke miokard yang iskemi, menurunkan
asam lemak di sirkulasi, menormalisir vasodilatasi akibat endotel,
mengganti kalsium intrasel dan mencegah aritmia. Sebagai efek anabolik,
insulin memicu perbaikan jaringan dan mencegah transfusi, dialisis dan
polineuropati pada keadaan sakit kritis.

Tatalaksana hiperglikemia :

Protokol hiperglikemia pada anak sakit kritis bukan hanya menurunkan


kadar glukosa darah tetapi juga menghindari terjadinya hipoglikemia yang

7
berat. Batasan hiperglikemia pada anak adalah kadar glukosa darah ≥180
mg/dL dan hipoglikemia adalah kadar glukosa darah ≤60 mg/dL.

Protokol pemberian insulin pada anak :

1. Pemberian insulin dilakukan pada pasien sakit gawat apabila


didapatkan kadar gula darah >180 mg/dL pada dua kali pengukuran
dengan target ≤ 180 mg/dL
2. Kadar gula darah dimonitor setiap 1-2 jam sampai kadar gula dan
infus insulin stabil, kemudian tiap 4 jam sesudahnya
3. Pemeriksaan kadar gula dengan menggunakan pemeriksaan sesaat
menggunakan darah kapiler dilakukan dengan hati-hati karena kurang
akurat dibanding pemeriksaan kadar gula melalui darah arteri.

Protokol pemberian insulin pada anak :

Pemberian insulin padaanak sakit gawat.


GDS*
Pada 2 x
pengukuran
interval 2 jam

TITRASI INSULIN 40
STOP
tambahkan -
insulin
ya 0.01-1 IU/kg/jam 70

180 INSULIN Tdk (>180) Ya (<70)


ya Cek GDS
- 0.1 tiap jam
360 IU/kg/jam
Kadar Periksa
Target jika
Tdk GDS GDS tiap 20
GDS
turun mnt sp
110 - 180 target
(<110)
ya INSULIN
Cek GDS
> 360 0.2 tiap jam Ya (110-180) ya
IU/kg/jam
STOP
Bila stabil Cek insulin
GDS < 40 BERIKAN
Tiap 4 jam glukose
*GDS= gula darah sewaktu dlm 0.5 g/kg
mg/dL

8
Gambar 3. Pemberian insulin pada anak sakit gawat19.

Pedoman pemberian insulin pada anak dengan sakit gawat yang


mengalami hiperglikemia dapat dilihat pada Gambar 3. Pada
prinsipnya dosis inisial insulin adalah 0,1 IU/kg/jam bila kadar gula
diatas normal dan 0,2 IU/kg/jam bila kadar gula dua kali batas atas
nilai normal. Penyesuaian dosis sebesar 0,02 IU – 1 IU/kg/jam
dilakukan berdasarkan pengukuran kadar gula darah terakhir. Bila
didapatkan kadar gula darah 40-70 mg/dL maka pemberian insulin
segera dihentikan. Apabila kadar gula darah ≤ 40 mg/dL maka insulin
dihentikan dan segera diberikan glukosa 0,5 g/kg intravena dalam 10
menit19.

Bersamaan dengan pemberian insulin terutama pada bayi dianjurkan


juga diberi infus yang mengandung glukosa dengan glucose infusion
rate (GIR) 4-6 mg/kg/menit untuk menghindari kejadian hipoglikemia12.

HIPOGLIKEMIA

Definisi hipoglikemia bervariasi. Pada neonatus disebut


hipoglikemia berat bila kadar gula darah <30 mg/dL dan pada anak (1
bulan – 16 tahun) < 40 mg/dL20. Selama sakit gawat terjadi peningkatan
pemakaian glukosa, nutrisi yang tidak adekuat, dan penurunan produksi
glukosa endogen. Pemberian insulin dari luar tubuh merupakan penyebab
tersering terjadinya hipoglikemia21. Hipoglikemia merupakan komplikasi
akibat kontrol ketat glukosa dan berhubungan kuat dengan tingginya
mortalitas22,23,24. Hipoglikemia pada pasien dengan malnutrisi mempunyai
mortalitas lebih tinggi dan lama rawat lebih panjang dibandingkan pasien
dengan status nutrisi baik25. Macrae (2014) dalam penelitiannya terhadap
135 pasien yang dirawat di ruang intensif anak mendapatkan kejadian
hipoglikemia 4,1% pada pasien yang tidak mendapat insulin dan 17,9%
pada pasien yang mendapat terapi insulin. Terjadi hipoglikemia berat (<36
mg/dL) 5 kali lebih banyak pada pasien yang mendapat kontrol ketat

9
glukosa (target kadar gula darah 72-126 mg/dL) dibandingkan kontrol
glukosa yang longgar (target kadar gula darah < 180 mg/dL)26.

Faktor risiko terjadinya hipoglikemia21:


- Pada neonatus : bayi lahir preterm, bayi lahir secara seksio
sesaria, malnutrisi intra uterin, perawatan bayi di neonatal
intensive care unit (NICU), bayi lahir dengan umur kehamilan 30-
33 minggu, bayi lahir dari ibu dengan diabetes mellitus, anak sakit
gawat misalnya asfiksia dann sepsis, tumor yang memproduksi
insulin misalnya nesidioblastosis, inborn error metabolism
(misalnya congenital adrenal hyperplasia ) dan sindrom genetik
(misalnya Beckwith Wiedeman syndrome).
- Pada anak: malnutrisi berat, penghentian pemberian nutrisi
parenteral secara mendadak, gangguan fungsi liver termasuk
inborn error metabolism, penyakit pada hypothalamic-pituitary-
adrenal axis, pemberian terapi obat-obatan, sepsis, malaria dan
shigella, anak usia < 1 tahun , pemakaian ventilator mekanik dan
atau pemakaian obat-obat vasopressor, serta pemberian insulin.

Tanda klinis hipoglikemia27:

o Sebagai akibat aktivasi system syaraf otonom: kecemasan,


diaphoresis, takhikardi, pucat, kelaparan, mual dan muntah
o Akibat dari neuroglikopenia: sakit kepala, bingung,
perubahan tingkah laku, gangguan konsentrasi, gangguan
penglihatan, disartria, kejang, ataksia, somnolen, koma,
stroke (hemiplegia, afasia), parestesi, amnesia.

Tatalaksana hipoglikemia28:

Pada keadaan akut, secara cepat ditargetkan sampai kadar glukosa darah
mencapai setidaknya 70 mg/dL. Diberikan infus 0,5 g/kg berat badan atau

10
2 - 5 mL/kg dekstrosa 10% secara bolus kemudian dilanjutkan infus
kontinyu dektrosa dengan kecepatan infus setidaknya 8 mg/kg/menit.

Monitor kadar glukosa darah:

Pada tatalaksana hiperglikemia belum ada standar dalam


menentukan frekuensi monitoring, tetapi disarankan memeriksa kadar
gula darah tiap satu jam sampai kadarnya stabil kemudian tiap 3-4 jam
sesudahnya28. Pemantauan kadar gula pada pasien yang mengalami
hipoglikemia berat dilakukan tiap 20 menit setelah pemberian bolus
dekstrosa sampai kadar gula darah menjadi normal kembali sesuai usia
anak29.

Simpulan

Anak sakit gawat dapat mengalami perubahan metabolik berat dan


hiperglikemia merupakan manifestasi perubahan metabolik yang sering
dijumpai. Hipoglikemia berat merupakan gejala yang terjadi belakangan
sebagai manifestasi dari peningkatan ambilan glukosa di jaringan dan
adanya kegagalan proses glukoneogenesis. Hiperglikemia maupun
hipoglikemia berat dapat mengakibatkan kematian. Insulin diberikan untuk
menurunkan kadar gula darah dimulai dengan dosis awal 0,1 IU/kg/jam
atau 0,2 IU/kg/jam tergantung kadar gula darah awal, dan pemberian
dekstrosa 0,5 g/kg untuk mengatasi keadaan hipoglikemia berat. Dalam
pemberian insulin maupun dekstrosa, pemantauan perlu dilakukan sampai
tercapai kadar gula darah sesuai target dan tetap dipantau sampai kadar
gula stabil.

Referensi

1. Van den Berghe G, Wounters P, weekers F. Intensive insulin


therapy in critically ill patients. N. Engl. J. Med., 2001;345:1359 –
67.

11
2. Esposito K, Nappo F, Marfella R et al. Inflammatory cytokine
concentrations are acutely increased by hyperglycemia in humans:
role of oxidative stress. Circulation. 2002; 106:2067-72.
3. Weinzimer SA, Canarie MF, Kaustino EVS, Tamborlane WV,
Bogue CW. Disorders of glucosa homeostasis. In: Nichols DG.
Roger’s Textbook of Pediatric Intensive Care. 2008:1599-1614.
4. Mehta NM, Jaksic T. The critically ill child. In: Nutrition in
Pediatrics. 4th ed. Hamilton, Ontario, Canada: BC Decker Inc.
2008:663-73.
5. Wei Hsu C. Glycemic control in critically ill patient. World J Crit
Care Med 2012 February 4; 1(1):31-39.
6. Srinivasan V, Spinella PC, Drott HR, Roth CL, Helfaer MA,
Nadkarni V: Association of timing, duration, and intensity of
hyperglycemia with intensive care unit mortality in critically ill
children. Pediatr Crit Care Med 2004, 5:329-36.
7. Branco RG, Garcia PC, Piva JP, Casartelli CH, Seibel V, Tasker
RC: Glucose level and risk of mortality in pediatric septic shock.
Pediatr Crit Care Med2005, 6:470-2.
8. Esposito K, Nappo F, Marfella R et al. Inflammatory cytokine
concentrations are acutely increased by hyperglycemia in humans:
role of oxidative stress. Circulation. 2002; 106:2067-72.
9. Weinzimer SA, Canarie MF, Kaustino EVS, Tamborlane WV,
Bogue CW. Disorders of glucosa homeostasis. In: Nichols DG.
Roger’s Textbook of Pediatric Intensive Care. 2008; 1599-614.
10. Branco RG, Garcia PC, Piva JP, Casartelli CH, Seibel V, Tasker
RC. Glucose level and risk of mortality in pediatric septic shock.
Pediatr Crit Care Med. 2005;6:470-2
11. Hirasawa H, Oda S, Nakamura M. Blood glucose control in
patients with severe sepsis and septic shock. World J
Gastroenterol. Sep 7, 2009; 15(33): 4132–4136.
12. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, Annane D, Gerlach H, Opal SM
et al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for
Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012. Crit Care
Med. February 2013.Vol. 41 No 2.
13. Srinivasan V. Stress hyperglycemia in pediatric critical illness: The
intensive care unit adds to the stress! J Diabetes Sci. Technol.
2012; 6:37-47.

12
14. Preissig CM, Rigby MR. Hyperglycemia results from beta-cell
dysfunction in critically ill children with respiratory and
cardiovascular failure: a prospective observasional study. Crit
Care. 2009;13:R27. doi:10.1186/cc7732. [PMC free article]
[PubMed] [Cross Ref]
15. Klein GW, Hojsak JM, Rapaport R. Hyperglycemia in the pediatric
intensive care unit. Curr Opin Clin Nutr Metab care 2007;10:187-
92.
16. Montori VM, Bistrian BR, McMahon MM. Hyperglycemia in acutely
ill patients. JAMA. 2002;288(17):2167 - 9.
doi:10.1001/jama.288.17.2167.
17. Faust A. Glycemic control in the ICU. Pharmacotherapy Rounds.
November 13, 2009
18. Clement S, Braithwraite SS, Magee MF, et al. Management of
diabetes and hyperglycemia in hospitals.Diabetes Care. 2004;
27(2): 553-591.
19. Vlasselaers D et al. Intensive insulin therapy for patients in
paediatric intensive care. www.thelancet.com Published online
January 27, 2009. DOI:10.1016/S0140-6736(09)60044-1.
20. Klein GW, Hojsak JM, Rapaport R. Hyperglycemia in the pediatric
intensive care unit. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2007;10:187-
92.
21. Faustino EVS, Hirshberg EL, Bogue CW. Hypoglycemia in critically
ill children. J Diabetes Sci Technol 2012;6(1):48-57
22. Branco RG, Xavier L, Garcia PC, et al.Prospective of
operationalization and feasibility of a glycemic control protocol in
critically ill children. Pediatr Crit Care Med 2011;12:265-70
23. NICE-SUGAR Study Investigators. Hypoglycemia and risk of death
in critically ill patients. N Engl J Med 2012;367:1108-18
24. Wintergerst KA, Buckingham B, Gandrud L, Wong BJ, Kache S,
Wilson DM. Association of hypoglycemia, and glucose variability
with morbidity and death in the pediatric intensive care
unit.pediatrics 2006;118:173. DOI: 10.1542/pedes.2005-1819
25. Leite HP, Peixoto de Lima LF, de Oliviera Iglesias SB, Pacheco
JC, de Carvalho WB. Malnutrition may worsen the prognosis of

13
critically ill children with hyperglycemia and hypoglycemia. J
Parenter Enteral Nutr 2013;37(3):335-41
26. Macrae D, Grieve R, Allen E, Sadique Z, Morris K, Pappachan J,
et al. A randomized trial of hyperglycemia control in pediatric
intensive care. N Engl J Med 2014;370:107-18
27. Dunne MJ, Cosgrove KE, Shepherd RM, Aynsley-Green A, Lindley
KJ. Hyperinsulinism in infancy: from basic science to clinical
disease. Physiol Rev 2004;84:239-75
28. Hoff DS. Hyperglycemia of critical illness and pulmonary arterial
hypertension. Dalam: Richardson M, Chant C, Chessman KH,
Finks SW, Hemstreet BA, Hume AL, et al, penyunting.
Pharmacotherapy self-assessment program. Edisi 7. Lenexa:
American College of Clinical Pharmacy; 2010. h. 153-74.
29. Van den Berghe G, Wouters P, Weekers F,Verwaest C, Bruyninckx
F, Schetz M et al. Intensive insulin therapy in critically ill patients.
N. Engl. J Med . 2001;345, 1359-67.

14
PEMANTAUAN HEMODINAMIK
PADA KEGAWAT-DARURATAN ANAK

Abdul Latief

TUJUAN PEMBELAJARAN
Pemantauan hemodinamik merupakan bagian yang tidak terpisahkan pada
proses tatalaksana kegawatan pediatrik. Pemilihan teknik pemantauan
sangat bervariasi tergantung dari berbagai faktor, antara lain: fasilitas, tenaga
medis sesuai kompetensi, dan kondisi pasien. Pemantauan dapat dilakukan
dengan cara noninvasif dan invasif.
Pada pelatihan kali ini tidak dibicarakan teknik prosedur pemasangan (set-
up) alat pantau (monitor) tetapi dibatasi pada interpretasi dan implementasi
klinis hasil pemantauan parameter hemodinamik.
Pemahaman parameter hemodinamik merupakan pengetahuan dasar yang
dibutuhkan pada setiap tatalaksana kegawatan pediatrik. Tatalaksana
kegawatan yang didasari target hemodinamik (goal directed) jauh lebih baik
ketimbang tanpa target. Hal tersebut telah terbukti pada kasus sepsis dengan
tatalaksanan EGDT (early goal directed treatment), dan pada kasus bedah
kardiovaskular.

Prinsip dasar hemodinamik.


Secara harfiah hemodinamik berarti pergerakan darah. Hemodynamics
(hemodinamika) adalah ilmu yang mempelajari aliran darah (blood flow) dan
penggerak alir darah tersebut.
Darah mengalir di dalam sistem sirkulasi tertutup.Tujuan utama sistem
sirkulasi adalah distribusi oksigen keseluruh tubuh (pasokan oksigen, oxygen
delivery, DO2) untuk memenuhi kebutuhan sel (oxygen consumption, VO2)
pada proses metabolisme aerobik.
Proses sirkulasi darah dimulai dari bilik jantung kiri (stroke volume, SV)
keseluruh tubuh melalui pembuluh darah arteri (melewati systemic vascular
resistance, SVR) ke mikrosirkulasi (oxygen delivery, DO2 dan oxygen
consumption, VO2) ke pembuluh darah balik (venousreturn) ke bilik kanan
lalu ke sirkulasi paru (melalui serambi kanan) untuk reoksigenasi dan kembali
ke bilik kiri (melalui serambi kiri) untuk kemudian di alirkan ke seluruh tubuh.
Jumlah pasokan oksigen tergantung pada curah jantung (cardiac output ,
CO) dan kadar oksigen arteri. Kadar oksigen arteri (CaO 2)adalah jumlah
oksigen yang terikat dengan hemoglobin ditambah dengan jumlah oksigen
yang terlarut di dalam plasma darah. Pasokan oksigen dihitung dengan
rumus: DO2 = CO x CaO2. Konsumsi oksigen dihitung dengan selisih kadar
pasokan oksigen dan kadar oksigen didalam pembuluh balik (CvO2).
Konsumsi oksigen dihitung dengan rumus: VO2 = CO x (CaO2-CvO2).
Isi curah jantung tergantung pada isi sekuncup (SV) dan frekwensi jantung
(heart rate, HR). Sedangkan isi sekuncup ditentukan oleh preload,
kontraktilitas otot jantung, dan afterload. Tekanan darah dipengaruhi oleh
curah jantung dan tahanan pembuluh darah sistemik (SVR). Bila curah
jantung menurun maka akan terjadi penurunan tekanan darah, dan secara
fisiologis tubuh mengkompensasi dengan peningkatan frekuensi jantung dan
tahanan pembuluh darah sistemik untuk mempertahankan kecukupan curah
jantung.
Secara skematis hubungan antara parameter hemodinamik dengan
1
distribusi dan konsumsi oksigen dapat dilihat pada Gambar 1 .
Tekanan darah = SVR X CO

DO2 = CO X CaO2 VO2 = CO X (CaO2 - CvO2)


CO = SV X HR

Preload

Afterload
Gambar 1. Hubungan antara parameter hemodinamik, pasokan oksigen dan konsumsi
oksigen, CO = cardiac output, SVR = systemic vascular resistance, HR = Heart
rate, DO2 = pasokan oksigen, VO2 = konsumsi oksigen, SaO2 = saturasi oksigen
di arteri, SvO2 = saturasi oksigen di vena, Hb = hemoglobin.

Berdasarkan Gambar 1, maka parameter hemodinamik yang dapat di pantau


adalah:
1. Frekuensi jantung (nadi)
2. Tekanan darah
3. Saturasi oksigen arteri (SaO2)
4. Saturasi oksigen vena sentral (ScvO2)
5. Isi sekuncup (SV)
6. Curah jantung (CO)
7. Tahanan pembuluh arteri (SVR)
8. Preload
9. Afterload
10. Kontraktilitas
11. Pasokan oksigen (DO2)
12. Konsumsi oksigen (VO2)

Parameter hemodinamik yang langsung diukur adalah: denyut nadi, tekanan


darah (tekanan darah rerata, mean arterial pressure, MAP), tekanan vena
sentral (central venous pressure, CPV) atau tekanan atrium kanan (right atrial
pressure, RAP), tekanan atrium kiri (left atrial pressure, LAP) atau pulmonary
atrial occlusion pressure (PAOP), tekanan arteri pulmonal rerata (mean
pulmonary arterial pressure, PAP), curah jantung (CO), saturasi oksigen arteri
(SaO2), saturasi oksigen vena (SvO2), hemoglobin (Hb). Sedangkan
parameter hemodinamik lain dihitung dari hasil pengukuran tersebut.
Curah jantung adalah volume darah yang dipompa keluar jantung dalam
satu menit (liter/menit, L/menit), yaitu sama dengan isi sekuncup dikali
frekuensi jantung (CO = SV x HR). Isi sekuncup adalah volume darah yang
dipompa keluar jantung per denyut (mL/denyut).Frekuensi jantung adalah
jumlah denyut jantung semenit (kali/menit).Nilai normal curah jantung pada
bayi adalah 0,8 - 1,3 L/menit, anak:1,3 - 3,0 L/menit, remaja dan dewasa: 4 - 8
L/menit. Kardiak indeks (cardiac index) adalah curah jantung per meter
2
persegi luas permukaan tubuh (L/menit/m ), nilai normal kardiak indeks bayi
2 2
adalah 4 - 5 L/menit/m , anak: 3 - 4,5 L/menit/m , remaja dan dewasa:2,5 - 4
2
L/menit/m .
Isi sekuncup adalah selisih antara volume akhir diastolik (end diastolic
volume,EDV) dan volume akhir sistolik (end systolic volume,ESV), SV= EDV -
ESV atau dapat pula dihitung dengan rumus: SV = CO/HR x 1000. Ejection
fraction (EF) adalah persentasi isi sekuncup terhadap EDV, jadi EF (%) =
(SV/EDV) x 100.
Preload adalah kekuatan regangan otot jantung pada waktu akhir diastol,
sama dengan volume darah di dalam ventrikel pada saat akhir diastol. Secara
klinis preload dapat diperkirakan dengan mengukur tekanan atrium kanan
(right atrial pressure,RAP) atau tekanan vena sentral (central venous
pressure, CVP), nilai normal RAP= CVP bayi adalah 0 - 8 mmHg, anak dan
dewasa: 2 - 6 mmHg. Preload dapat juga diprediksidengan mengukur volume
(volumetric preload parameters) dan mengukur respons terhadap pemberian
cairan (volume responsiveness), seperti: global end diastolic volume (GEDV),
intra thoracic blood volume (ITBV), stroke volume variation (SVV) dan pulse
pressure variation (PPV)
Afterload adalah beban yang harus diatasi untuk memompa darah keluar
jantung. Beban tersebut terdiri dari tahanan sistemik (systemic vascular
resistance, SVR), impedance dan tekanan. Beberapa faktor yang
mempengaruhi afterload adalah: 1. volume dan masa darah; 2. ukuran dan
ketebalan dinding ventrikel, dan 3. impedance pembuluh darah. Parameter
hemodinamik afterload adalah pulmonary vascular resistance (PVR) dan SVR.
-5
Nilai PVR normal pada bayi adalah < 2000 - 3200 dyn/detik/cm , anak:<40 -
-5 -5
320 dyn/detik/cm , dewasa:< 250 dyn/detik/cm . Nilai normal SVR bayi
-5 -5
adalah 2800 - 4000 dyn/detik/cm , anak: 1200 - 2800 dyn/detik/10 , dewasa:
5
800 - 1200 dyn/detik/cm- .
Kontraktilitas, adalah sifat yang dimiliki oleh otot jantung untuk berkontraksi
(memendek) tanpa dipengaruhi oleh preload dan afterload. Kontraktilitas tidak
dapat diukur secara langsung tetapi dapat diprediksi dengan parameter
preload dan afterload (surrogate parameters) antara lain SV atau SVI (stroke
volume index = SV/luas permukaan tubuh),
Pemantauan klinis lain yang dilakukan selain pemantauan hemodinamik di
atas adalah, elektrokardiografi (EKG), tingkat kesadaran, capillary refill time
(perfusi perifer), perabaan irama, isi, dan kekuatan nadi, diuresis.

1
Tabel 1 Rumus Penghitung Parameter Hemodinamik

Parameter Rumus
CI CO/BSA L/menit/m2
CaO2 Hb x 1,36 x SaO2 )+ 0031 x PaO2 mL
CvO2 Hb x 1,36 x SvO2 )+ 0031 x PvO2 mL
DO2 CO x CaO2 mL oksigen/menit
LV stroke work SV x (MAP -PAOP) mL/mmHg
PVR 80 x (MAP-RAP)/CO dyn/cm5
PPV (%) (PPmax - PPmin)/(PPmax + PPmin/2) x 100 %
SI SV/BSA mL/m2
SV CO/HR x 1000 mL
SVR 80 x (MAP-CVP)/CO dyn/cm5
SVV (%) (SVmax - SVmin)/(SVmax + SVmin/2) x 100 %
VO2 CO x (CaO2 -CvO2) mL oksigen/menit

BSA body surface area, Ca02arterial oxygen content, CI cardiac index, CO cardiac output,
CvO2central venous oxygen content, CO cardiac out put, CVP central venous pressure,
DO2oxygen delivery, Hb hemoglobin, HR heart rate, MAP mean arterial pressure, PaO2
arterial oxygen pressure, PAOPpulmonary arterial occlusion pressure, PP pulse pressure,
PPV pulse pressure variation, PvO2venous oxygen pressure, , PPmaxpulse pressure
maximum, PPminpulse pressure minimum, PVR pulmonary vacular resistance, RAP right atrial
pressure, SI stroke index, SV stroke volume, SVR systemic vascular resistance, SVV stroke
volume variance, SVMaxstroke vlume maximum, SVminstroke volume minimum, VO2oxygen
consumption. Met
2
Tabel 2. Contoh berbagai jenis cara pengukuran curah jantung pada anak

ode pemantauan hemodinamik.


Sampai saat ini terdapat beberapa teknik pemantauan parameter
hemodinamik, yang dilakukan dengan cara non-invasif, semi-invasif, dan
invasif. Pemantauan invasif dilakukan dengan kateterisasi jantung yaitu
dengan kateter arteri pulmonal atau kateter Swan Ganz. Pemantauan semi-
invasif dilakukan dengan kateterisasi vaskular dan atau pemasangan tube
yang dilengkapi alat pemindai ke esofagus.Pemantauan non-invasif dilakukan
tanpa intervensi invasif yaitu dengan pemindai sonar yang dapat dilakukan
transkutan. Berbagai cara pengukuran dan parameter yang diukur atau
dihitung dapat dilihat pada Tabel 1, 2 dan 3.
Prinsip dasar pengukuran curah jantung adalah:

1. Cara pengenceran zat penanda (indicator dilution methods). Cara ini


didasari oleh perubahan konsentrasi zat penanda yang disuntikkan
intravena dalam satuan waktu tertentu. Beberapa zat penanda yang pakai
antara lain: zat warna (pulse dye densitometry), panas (trans pulmonary
thermodilution), litium (trans pulmonary lithium dilution), ultrasound (trans
pulmonary ultrasound dilution).
2. Cara penerapan persamaan Fick. Curah jantung dianalisis berdasarkan
jumlah konsumsi oksigen (oxygen consumption) terhadap selisih
kandungan oksigen arteri dengan vena (arteriovenous oxygen content
difference), atau berdasarkan produksi karbondioksida (CO 2production,
VCO2) terhadap selisih kandungan karbondioksida (CO 2) vena sentral dan
arteri. Rumus perhitungan curah jantung berdasarkan persamaan Fick
adalah: CO = VO2 : (CaO2 - CvO2) atau CO = VCO2 : CvCO2-CaCO2.
3. Cara analisis tekanan arteri (arterial pressure-based continous cardiac
output measurement, APCCO). Prinsip cara ini adalah isi sekuncup
membentuk gelombang tekanan arteri (arterial pressure wave).
Gelombang tekanan arteri dikonversi ke isi sekuncup dengan
menggunakan pirantilunak (software) khusus.
4. USG doppler, pengukuran curah jantung dengan menggunakan prinsip
echocardiography dilakukan pada aorta dapat dilakukan transtorakal atau
transesofageal. Perhitungan nilai curah jantung menggunakan prinsip
penghitungan perubahan frekuensi sonar.
5. Bioimpedans (bioimpedance). Prinsip bioimpedans adalah mengukur
perubahan impedansi akibat adanya perubahan volume darah dan
kecepatan aliran darah. Ada dua cara bioimpedans yaitu electrical
velocimetry dan bioreactance.
Cara Invasive
Merek Peralatan Reliabilitas Keterangan
pengukuran ness

TPTD + APCCO PiCCOTM +++ Kateter arteri khusus +++ Baku emas, kontinyu
+ kateter vena sentral

TPLD + APCCO LidCOTM ++ Kateter arteri, kateter +++ Tidak dapat


vena sentral atau digunakan pada anak
kateter vena perifer < 40kg
PDD Dye +/- Kateter vena perifer ? intermiten,
densito no validation
gram
2001
analyzer
TPUD COstatus +++ Kateter arteri dan ? Intermiten,
TM
kateter vena sentral no validation
Esophageal CardioQP +/- Pemindai esofagus +/- Sulit pada anak kecil
TM
doppler
Transcutaneous USCOM - Doppler transkutan +/- tergantung operator
doppler
CO2 Fick NICO® +/- tub endotrakeal ? tidal volume
rebreathing > 300mL
Bioreaktan NICOM® ? elektrode kulit ? kontinyu

+ dan - menandakan invasiveness dan relibilitas (+++ = invasif atau reliabel, - tidak invasif atau tidak
reliabel; APCCO: arterial pressure based continous cardiac output; PDD: pulse dye densitometry; TPLD:
transpulmonary lithium dilution; TPTD: transpulmonary thermodilution; TPUD: transpulmonary unltrasound
dilution.

Interpretasi parameter hemodinamik.

Interpretasi parameter hemodinamik ditujukan untuk menilai kecukupan


sistem kardiovaskular (sirkulasi) dalam memenuhi metabolisme sel dan
menentukan target terapi. Prinsip dasar tatalaksana hemodinamik adalah
menentukan saat yang tepat untuk pemberian atau pengurangan cairan dan
pemberian katekolamin sesuai dengan analisis The"hemodynamic triangle"
3
(Gambar 2.)
Curah
jantung

Volume atau
katekolamin ?

Preload EVLW

Gambar 2. Segitiga tatalaksana hemodinamik. EVLV =ekstravascular lung volume.


Pendekatan tatalaksana hemodinamik dengan memperhatikan respons
volume ( preload) untuk meningkatkan curah jantung optimal (tanpa
peningkatan EVLW, edem paru)

Berdasarkan metode the "hemodynamic triangle" di atas maka prinsip dasar


tatalaksana adalah mengoptimalkan curah jantung berdasarkan penilaian
kecukupan volume sistemik dan kebutuhan obat vasoaktif. Proses pemberian
Tabel 3. Parameter pemantauan hemodinamik berdasarkan merek alat2

Parameter yang diukur

Merek CO kontinyu Statis Dinamis SvO2/ScvO2


VigilanceTM CVP diperlukan kateter
response time sd 12 menit PCWP - khusus
CVP
GEDV SVV diperlukan kateter
PiCCOplusTM Respons time 3 detik EVLW PPV khusus
CardioQTM Limitation probe positioning - - -
SV
USCOMTM Intermittent - SVR -
NICOTM update every 3 menit - - -
ECOMTM Continous - - -

CO cardiac output, CVP central venous pressure, EVLV extravascular lung volume, GEDV global
end diastolic volume, , PCWP pulmonary capillary wedge pressure, PPV pulse pressure variation,
SV stroke volume, SVR systemic vascular resistanceSVV stroke volume variation,SvO2mixed
venous oxygen saturation, ScvO2central venous oxygen saturation)
cairan ditentukan dengan menilai respons hemodinamik (fluid challenge
responsiveness) tanpa menyebabkan efek samping (edem paru). Penilaian
kelebihan cairan dipantau dengan menilai volume paru ekstra vaskular (extra
vascular lung water, EVLW).
Pemantauan frekuensi nadi/jantung, denyut nadi (irama, kekuatan, isi),
waktu pengisian kapiler (capillary refill time), tekanan darah, kesadaran
dandiuresis merupakan petanda klinis dasar yang wajib dipantau pada setiap
kegawatan pediatrik. Pertanda hemodinamik lain (advanced hemodynamic
monitoring) diperlukan setelah hasil resusitsi pertama belum memuaskan
sehingga diperlukan tatalaksana lebih lanjut. Petanda hemodinamik lanjut
dipakai untuk memutuskan volume cairan resusitasi (kurang, cukup, lebih) dan
untuk pemberian obat vasoaktif.
Pemantauan hemodinamik diperlukan sebagai data dasar pada awal
tatalaksana, kemajuan terapi, pemilihan terapi, dan target yang diharapkan.
Nilai normal parameter hemodinamik pada anak dapat dilihat pada Tabel 4, 5,
6, dan 7.

4
Tabel 5. Nilai normal tanda vital pada anak

Frekuensi Frekuensi Tekanan Tekanan


Umur
Napas /Menit Nadi/Menit Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)
Neonatus 30 – 60 105 – 180 60 – 90 20 – 60

1 – 6 bulan 30 – 50 110 – 180 85 – 92 52 – 54

6 – 12 bulan 24 – 46 110 – 170 93 – 95 53 – 55

1 – 4 tahun 20 – 30 90 – 150 86 – 91 40 – 52

4 – 6 tahun 20 – 25 65 – 130 91 – 94 52 – 56

6 – 12 tahun 16 – 20 60 – 120 94 – 105 59– 62

>12 tahun 12 – 16 60 – 100 105 – 111 62 – 66


5
Tabel 6. Nilai normal SVI, CI, dan SVRI pada anak

5
Umur (tahun) SVI (L/m²) CI (L/mnt/m²) SVRI (d.s/cm /m²)
1-2 31-55 3,5-6,5 750-1600
3-4 37-67 3,6-7,1 750-1700
5-12 42-76 3,3-6,9 910-2000

Tabel 7 Nilai normal parameter klinis lanjut (advanced hemodynamic


6
parameter) pada anak
Nilai
Rumus Keterangan
normal

Arterial-mixed Peningkatan avDO2


venous O2 menunjukkan peningkatan
content avDo2 = CaO2 – CvO2 30-55 ekstraksi/konsumsi
difference oksigen oleh jaringan
(avDO2) [mL/L]

Arterial oxygen
content (CaO2) (1.34 × Hb × SaO2) + (PaO2 × 0.003)
[mL/L]

Venous oxygen
content (CvO2) (1.34 × Hb × SvO2) + (PvO2 × 0.003)
[mL/L]

Penurunan DO2
O2 delivery (DO2) 620 ± menunjukkan penurunan
DO2 = CO × CaO2
[mL/mnt/m²] 50 pada komponen Hb, SaO2,
atau CO

O2 consumption VO2 = CO × (CaO2 – CvO2) = CI x avDO2 120- Peningkatan VO2


(VO2) 200 menunjukkan adanya
[mL/mnt/m²] hipoksia jaringan

O2 extraction ERO2= avDO2/ CaO2 0.26 ± Peningkatan ERO2


ratio (ERO2) 0.02 menunjukkan konsumsi
oksigen yang tinggi oleh
jaringan (hipoksia jaringan)

Pulmonary Peningkatan PVRI


vascular menunjukkan adanya: (1)
80 –
resistance index PVRI = 80 × (MPAP – PAOP)/CI RV overload, (2) hipertensi
200
(PVRI) pulmonal
[d.s/cm5/m²]
LV stroke work
index (LVSWI) LVSWI = SI × MAP × 0.0136 56 ± 6 Penurunan LV- dan
[gm.m/m²] RVSWI menunjukkan
0.5 ± penurunan kontraktilitas
0.06 ventrikel baik karena
RV stroke work
preload yang kurang atau
index (RVSWI) RVSWI = SI × MPAP × 0.0136
gangguan pada
[gm.m/m²]
miokardium

PPV [%] [(PPmax- 12-13 Peningkatan PPV atau


PPmin)/(PPmax+PPmin)/2]x100% SVV menunjukkan preload
kurang (responsif terhadap
[(SVmax- terapi cairan)
SVV [%] 12-13
SVmin)/(SVmax+SVmin)/2]x100%

avDO2, Arterial-mixed venous content difference; CaO2, O2 content of systemic arterial blood; CvO2, O2
content of mixed venous blood; DO2, oxygen delivery; ERO2, O2 extraction ratio; Hb, hemoglobin;
LVSWI, left ventricular stroke index; MAP, mean systemic arterial pressure; MPAP, mean pulmonary
arterial pressure; PAOP, pulmonary artery occlusion pressure, which is approximately equal to the left
atrial pressure under many circumstances; PvO2, partial oxygen pressure in mixed venous blood; PVRI,
pulmonary vascular resistance index; RVSWI, right ventricular stroke work index; SI, stroke index; SvO 2,
venous oxygen saturation; VO2, oxygen consumption.

Implementasi hasil pengukuran parameter hemodinamik

Hasil pengukuran parameter hemodinamik sangat membantu dalam pemilihan


terapi yang tepat untuk mengoptimalkan curah jantung, yaitu keputusan untuk
penghentian atau meneruskan resusitasi cairan dan pemilihan jenis obat
vasoaktif. Dua contoh kasus dibawah ini adalah ilustrasi
penerapanm(implemensati) hasil pemantauan dan pengukuran parameter
hemodinamik pada tatalaksana kasus kegawatan pediatrik.

Kasus 1
F, perempuan, 2 tahun, berat 9,2 kg datang ke IGD dengan keluhan kejang
umum 1 kali selama 5 menit dengan riwayat demam hari ke-4. Pemeriksaan
fisis: frekuensi nadi 160x/menit, nadi perifer tak teraba, frekuensi napas
40x/menit, GCS 12, tekanan darah tak terukur, akral dingin, CRT >2 detik,
anuria 4 jam dan hepatomegali. Hasil pemeriksaan laboratorium: Hb 13,8 g%,
Ht 38,2%, leukosit 3320 /ul, trombosit 20.000/ul. Analisis gas darah (AGD): pH
-
7,508, pCO2 15,8 mmHg, pO2 191,3 mmHg, SaO2 99,3%, HCO3 12,7 mmol/L,
BE -10,5. Pasien didiagnosis demam berdarah dengue (DBD) derajat IV dan
ensefalopati dengue; mendapat resusitasi cairan 60 ml/kg (540 ml) di IGD.
Pasca resusitasi cairan didapatkan takikardia (150x/menit), nadi lebih kuat,
takipneu (40x/menit), TD 80/50 mmHg, akral dingin, CRT >2”, diuresis 3,8
ml/kg/jam, GCS 12, suhu 36C. Hasil pemeriksaan laboratorium Hb 10,7 g%,
Ht 29,9%, leukosit 4870 /ul, trombosit 20.000 /ul, glukosa darah 134 g/dl.
Analisis gas darah (AGD): pH 7,380, pCO2 25,4 mmHg, pO2 153,2 mmHg,
-
SaO2 99%, HCO3 15 mmol/L, BE -7,6.
Tujuh jam kemudian pasien masuk ke PICU dengan kondisi: takikardia
(150x/menit), nadi perifer lemah, TD 116/73 (73) mmHg, akral dingin, CRT
>2”, diuresis 6 ml/kg/jam, GCS 8, suhu 36,6C, SpO2 100%. Perjalanan
penyakit dan tatalaksana dapat dilihat pada Tabel 8.

Tabel 8. Perjalanan kondisi klinis, perubahan hemodinamik, dan terapi pasien


Hari I Hari I Hari I Hari I Hari I
Jam
10.24 11.25 13.02 13.30 14.15
HR (x/mnt) 150 128 160 160 157

Nadi lemah kuat Lemah Kuat Kuat


116/60
TD (mmHg) 124/67 (81) 143/75 (90) 143/75 (90) 140/71 (87)
(73)

Akral Dingin Dingin Dingin Dingin Dingin

CRT (detik) 4” 4” 3” 3” 3”
Diuresis
6 4 4 1,9 1,3
(ml/kg/jam)
GCS 8 8 8 8 8
Ronki basah Ronki basah Ronki basah
Temuan lain - Ronki basah halus
halus halus halus
USCOM

SI (L/m²) 2,6 3,0 1,4 2,4 2,8

CI (L/mnt/m²) 3,2 3,6 2,5 3,5 3,8


SVRI 1812 2051 2710 2283 2050
(d.s/cm5/m²)
Interpretasi Low CI, Normal CI, high Low CI, high Normal CI, Normal CI, high
high SVRI SVRI high SVRI SVRI
SVRI

Terapi RL 10  D101/5 S : 30 Dobutamin 10 Dobutamin 15  Dobutamin 15


ml/kg ml/jam mcg/kg/mnt mcg/kg/mnt mcg/kg/mnt
bolus  Dobutamin 5  Milrinon 75
mcg/kg/mnt mcg/kg + 0,5
mcg/kg/mnt

Lanjutan Tabel 8.
Jam Hari II Hari II Hari II Hari II Hari III
03.15 06.45 10.00 11.30 06.49
HR (x/mnt) 142 132 130 130 132
Nadi Kuat Kuat Kuat Kuat Kuat
TD (mmHg) 130/79 (62) 159/73 (96) 141/78 (93) 139/45 (66) 139/45 (66)
Akral Dingin Dingin Dingin Dingin Hangat
CRT (detik) 2” 2” 2” 2” 1”
Diuresis
(ml/kg/jam) 2 2 3,6 2,7 2,4
GCS 8 8 8 8 12
CVP (cmH2O) 13 7,5 5,7 5
USCOM
SI (L/m²) 3,5 4,2 4,5 4,2 3,8
CI (L/mnt/m²) 4,5 4,8 5,2 5,1 4,9
SVRI
1535 1549 1569 1084 1515
(d.s/cm5/m²)
Normal CI,
Normal CI, Normal CI, Normal CI, Normal CI,
Interpretasi normal
normal SVRI normal SVRI normal SVRI normal SVRI
SVRI
Terapi  Dobutamin 10  Dobutamin 6  Dobutamin
mcg/kg/mnt mcg/kg/mnt stop
 Milrinon 0,5  Milrinon 0,5  Milrinon 0,7 Milrinon 0,7
mcg/kg/mnt mcg/kg/mnt mcg/kg /mnt mcg/kg/mnt Milrinon stop

Dari contoh kasus tersebut tampak bahwa parameter klinis sangat berperan
dalam penentuan status hemodinamik pasien, serta dapat menilai
keberhasilan terapi. Dapat diperhatikan pula bahwa tekanan darah pada
pasien anak relatif stabil selama kemampuan kompensasi berupa
vasokonstriksi perifer (peningkatan SVR) masih efektif. Namun, dengan
bantuan alat pemantauan hemodinamik, status hemodinamik pasien dapat
dinilai lebih akurat karena perubahan klinis seringkali terjadi lambat. Seperti
terlihat pada kasus ini, akral baru teraba hangat pada perawatan hari ke-3
padahal pantauan dengan memakai alat USCOM menunjukkan perbaikan
SVRI sejak hari ke-2.
Kasus ini juga menunjukkan peran pemantauan hemodinamik untuk
pemilihan terapi obat vasoaktif yang sesuai. Pada kasus ini, terjadi penurunan
CI dan peningkatanSVRI dengan TD normal sehingga dipilih obat-obatan
golongan inotropik, dalam hal ini dobutamin. Namun, dalam
perkembangannya karena secara klinis akral masih dingin dan SVRI masih
tinggi, diberikan tambahan golongan fosfodiesterasi inhibitor (milrinon).
Kombinasi terapi ini menghasilkan perbaikan syok secara klinis dan perbaikan
parameter hemodinamik.
Penyesuaian dosis dan penghentian obat vasoaktif juga sangat terbantu
oleh adanya pemantauan hemodinamik. Pada kasus ini dobutamin (inotropik)
dapat secara gradual diturunkan dosisnya sampai dihentikan berdasarkan
data CI dan SI; hal yang mungkin sulit dilakukan bila hanya berdasarkan
parameter klinis.

Kasus 2
JY, laki-laki, 15 bulan, 7 kg datang ke PICU dengan keluhan kejang umum
sejak 1 minggu, penurunan kesadaran sejak 1 hari, dan demam 3 minggu.
Pemeriksaan fisis: pasien terintubasi, GCS 3, frekuensi denyut jantung 120
x/mnt, nadi perifer tidak teraba, TD 48/24 (32) mmHg, akral dingin, mottled,
CRT 5”, SpO2 91%, suhu 34C; pupil midriasis 5 mm, refleks cahaya, kornea,
dan Doll’s eye movement negatif. Diagnosis syok septik, ensefalopati sepsis,
dan pneumonia. Pasien mendapat terapi:

 Ringer laktat 20 ml/kg bolus dalam 10 menit


 O2 ventilator:
 PIP: 22 cmH2O; PEEP: 5 cmH2O
 RR: 25 x/mnt; I:E = 1:2
 FiO2: 50%
 Termoregulasi dengan blanketrol untuk mencapai suhu
36,5C
Perkembangan pasien dapat dilihat pada tabel 9.

Tabel 9 . Perjalanan kondisi klinis, perubahan hemodinamik, dan terapi pasien


Jam Hari I Hari I Hari I Hari I
20.00 20.30 21.30 24.00
HR (x/mnt) 100 90 122 140
Nadi Kuat Kuat (brachialis) Kuat Kuat
(brachialis)
TD (mmHg) 47/21 (29) 33/20 (24) 66/34 (53) 80/44 (56)
Akral Dingin Dingin Hangat Hangat
CRT (detik) 3 3 2 2
Diuresis 1 1,7 1,5
(ml/kg/jam)
GCS 3 3 3 3
Suhu (C) 34 34 35,5 36
RR (x/mnt) 25 34 25 25
SpO2 (%) 85 83 96 95
Set ventilator tetap FiO2: 100%, PIP FiO2 turun bertahap FiO2: 50%
26
Laboratorium Hb: 9 g/dl
USCOM
SI (L/m²) 33 26 24 21
CI (L/mnt/m²) 3,8 2,8 2,9 3,6
SVRI 695 716 1364 1138
(d.s/cm5/m²)
DO2 index 358 549
(mL/mnt/m²)
Interpretasi Normal CI, Low CI, Low SVRI Low CI, normal Normal CI, normal
Low SVRI SVRI SVRI
Terapi RL 20 ml/kg Dopamin 10  Dopamin 10  Dopamin 10
mcg/kg/mnt mcg/kg/mnt mcg/kg/mnt
 Dobutamin 10  Dobutamin 10
mcg/kg/mnt mcg/kg/mnt
 PRC 80 ml
Kasus ini merupakan gambaran syok septik dengan gambaran awal normal
CI, low SVRI, dan hipotensi akibat penurunan tahanan vaskuler sistemik
(vasodilatasi perifer); sehingga pilihan terapi awal adalah titrasi cairan dan
obat inotropik. Pada kasus ini diberikan dopamin 10 mcg/kg/mnt dengan
sebelumnya dilakukan pemberian cairan 20 ml/kg. Hasilnya, terdapat
peningkatan SVRI (menjadi normal) namun disertai dengan penurunan CI. Hal
ini kemungkinan disebabkan oleh depresi miokardium, yang dapat
diterangkan sebagai berikut:
 Stroke volume (SV) dipengaruhi oleh preload, kontraktilitas, dan
afterload. Saat awal, didapatkan afterload (SVRI) yang sangat rendah
sehingga beban yang dihadapi oleh pompa jantung juga rendah. Dalam
kondisi ini, adanya gangguan fungsi miokardium (kontraktilitas) tidak
tampak karena SV terbantu oleh afterload yang rendah.
 Saat afterload mulai meningkat, beban yang dihadapi oleh pompa
jantung juga meningkat sehingga adanya gangguan kontraktilitas
menyebabkan penurunan SV. Ditambah pula dengan adanya anemia
(Hb 9,0 g/dl) dan peningkatan preload akibat resusitasi cairan, yang
kemungkinan melebihi kemampuan kontraksi miokardium.
Oleh karena itu, diberikan tambahan inotropik berupa dobutamin 10
mcg/kg/mnt dan transfusi PRC untuk mencapai Hb 12 g/dl. Hasilnya,
didapatkan perbaikan CI, penurunan SVRI (normal), dan peningkatan
tekanan darah. Perbaikan juga tampak pada indeks hantaran oksigen
(DO2I), dari 358 (sebelum transfusi dan pemberian dobutamin) menjadi 549
mL/mnt/m².

Daftar Rujukan

1. Lemson J, Nusmeier A, van der Hoeven JG. Advanced hemodynamic


monitoring in critically ill children. Pediatrics. 2011;128(3):560-71.
2. Nusmeier A, van der Hoeven JG, Lemson J. Cardiac output monitoring in
pediatric patients. Expert review of medical devices. 2010;7(4):503-17.
3. PICCO-Technology. [cited 2012 12 08 ]; Available from:
www3.pulsion.de/fileadmin/pulsion_share/Products_flyer/PICCO_Broschur
e.E_MP18_RO2_270208.pdf.
4. Sivarajan VB, Bohn D. Monitoring of standard hemodynamic parameters:
heart rate, systemic blood pressure, atrial pressure, pulse oximetry, and
end-tidal CO2. Pediatric critical care medicine : a journal of the Society of
Critical Care Medicine and the World Federation of Pediatric Intensive and
Critical Care Societies. 2011;12(4 Suppl):S2-S11.
5. Cattermole GN, Leung PY, Mak PS, Chan SS, Graham CA, Rainer TH.
The normal ranges of cardiovascular parameters in children measured
using the Ultrasonic Cardiac Output Monitor. Critical care medicine.
2010;38(9):1875-81.
6. Tibby SM, Murdoch IA. Monitoring cardiac function in intensive care.
Archives of disease in childhood. 2003;88(1):46-52.
SEDASI DAN ANALGESIA PADA ANAK SAKIT KRITIS

Dadang Hudaya Somasetia

TUJUAN PEMBELAJARAN
1. Mengenal obat dan metode sedasi dan analgesia pada anak sakit kritis
2. Memahami cara melakukan sedasi dan analgesia pada anak sakit kritis
3. Menguasai teknik sedasi dan analgesia pada anak sakit kritis

PENDAHULUAN
Sedasi dan analgesia merupakan bagian penting dari perawatan anak sakit
1
kritis di ruang rawat intensif anak (Pediatric Intensive Care Unit/PICU).
Persepsi dan respons kecemasan atau rasa nyeri pada anak sakit kritis perlu
dikurangi sekecil mungkin. Sedasi dan analgesia tidak adekuat pada saat
atau setelah prosedur menyakitkan dapat berefek jangka panjang sehingga
1,2
memengaruhi luaran fisiologis, neurologis dan psikologis.
Obat sedatif dipakai untuk mengurangi rasa cemas dan gelisah karena
pasien masuk ke lingkungan asing dan menjalani berbagai prosedur invasif.
Analgesia dipakai untuk mengatasi rasa nyeri akibat intervensi bedah, metode
invasif dan rasa nyeri karena penyakit yang mendasarinya. Kombinasi sedatif
dan analgesia memungkinkan pasien beradaptasi dengan ventilasi mekanis
3,4
melalui efek hipnosis, depresi napas dan refleks batuk. Penggunaan sedasi
dan analgesia yang tidak tepat dapat menimbulkan efek negatif seperti waktu
pemakaian ventilator memanjang, peningkatan angka kesakitan dan
3
kematian, serta memperpanjang waktu rawat PICU. Sedasi berlebihan
menyebabkan depresi kardiovaskuler, ileus, serta mengaburkan pemeriksaan
neurologis. Sedasi berkepanjangan menyebabkan toleransi dan takifilaksis,
3,5
sehingga perlu menambah dosisnya.

DEFINISI
Sedasi
5,6
Sedasi adalah tidak dirasakannya sensasi nyeri atau rangsang hebat.
Sedasi bertujuan menghilangkan rasa takut dan kecemasan, efek potensiasi
6
terhadap analgesia, dan mengurangi ingatan traumatis. Keuntungan sedasi
antara lain memperkuat efek analgesia, mengurangi laju metabolisme dan
kebutuhan oksigen, gangguan pola tidur, serta daya ingat pasien terhadap
5
intervensi medis tidak menyenangkan.
7-10
Sedasi dibagi menjadi beberapa tingkatan sebagai berikut:
a. Sedasi minimal (ansiolisis)
Suatu kondisi yang dipengaruhi obat, pasien masih berespons normal
terhadap perintah verbal. Fungsi kognitif dan koordinasi terpengaruh,
tetapi obat tidak mempengaruhi refleks saluran napas, fungsi ventilasi,
dan kardiovaskuler.
b. Sedasi menengah (dahulu disebut sedasi sadar [conscious sedation])
Penurunan kesadaran diinduksi obat, masih dapat merespons perintah
verbal atau rangsang taktil minimal. Tidak perlu intervensi untuk
mempertahankan saluran napas dan pernapasan. Fungsi kardiovaskuler
perlu dipertahankan.
c. Sedasi disosiatif
Status kataleptis menyerupai kondisi ‘trans’ yang diinduksi obat disosiatif
ketamin, ditandai analgesia dalam dan amnesia, retensi refleks protektif
saluran napas, napas spontan, serta fungsi kardiopulmonum.
d. Sedasi dalam
Depresi napas yang diinduksi obat, pasien sulit dibangunkan, namun
berespons terhadap rangsang nyeri. Fungsi ventilasi dapat terganggu.
Pasien perlu bantuan alat untuk mempertahankan saluran napas karena
ventilasi tidak adekuat. Fungsi kardiovaskuler perlu dipertahankan.
e. Anestesia umum
Hilangnya kesadaran yang diinduksi obat, pasien tidak dapat dibangunkan
meskipun diberi rangsang nyeri. Fungsi ventilasi spontan biasanya
terganggu. Pasien membutuhkan bantuan alat untuk mempertahankan
patensi saluran napas, serta bantuan ventilasi tekanan positif akibat
depresi ventilasi dan fungsi neuromuskuler. Fungsi kardiovaskuler
biasanya terganggu.

Analgesia
Analgesia yaitu suatu tindakan menghilangkan nyeri tanpa melakukan
intervensi pada tingkat kesadaran. Perubahan tingkat kesadaran mungkin
terjadi akibat efek simpang obat analgesia. Prosedur sedasi dan analgesia
merupakan suatu teknik pemberian zat sedatif, analgesia, dan obat disosiatif
untuk menginduksi suatu kondisi agar pasien menjadi toleransi terhadap
berbagai prosedur yang tidak menyenangkan dengan mempertahankan fungsi
8
kardiopulmonum.

PATOFISOLOGI NYERI
Nyeri merupakan suatu persepsi terhadap pengalaman sensori dan emosional
yang tidak menyenangkan, primer berhubungan dengan kerusakan jaringan
atau menggambarkan kerusakan pada tubuh, atau kedua-duanya. Substansi
kimiawi yang memodulasi penghantaran nyeri dilepaskan oleh jaringan
ekstrasel saat terjadi kerusakan jaringan, seperti histamin, substansi P,
bradikinin, asetilkolin, lekotrien, dan prostaglandin. Substansi kiwiawi tersebut
mengaktifkan reseptor nyeri melalui iritasi ujung serabut saraf. Mediator
kimiawi tersebut dapat menimbulkan rekasi lainnya pada tempat cedera
12
seperti vasokonstriksi, vasodilatasi, atau perubahan permeabilitas kapiler.
Tubuh juga membangun mekanisme kimiawi untuk mengelola nyeri.
Serabut kornu dorsalis, batang otak, dan jaringan perifer melepaskan
neuromodulator yang disebut opioid endogen yang menghambat kerja serabut
saraf penghantar impuls nyeri. Endorfin-β dan dinorfin merupakan jenis
substansi alamiah menyerupai opioid yang berperan meredakan nyeri.
Kadar endorfin bervariasi pada tiap orang sehingga tiap orang akan
12
merasakan sensasi nyeri yang berbeda tingkatannya.
Kerusakan jaringan berupa rangkaian peristiwa yang terjadi di nosiseptor
disebut nyeri inflamasi akut atau nyeri nosiseptif, sedangkan bila terjadi di
jaringan saraf, baik serabut saraf pusat maupun perifer disebut nyeri
neuropati. Trauma atau lesi di jaringan akan direspons oleh nosiseptor
dengan mengeluarkan berbagai mediator inflamasi, seperti bradikinin,
prostaglandin, histamin, dan sebagainya. Mediator inflamasi dapat
mengaktivasi nosiseptor yang menyebabkan munculnya nyeri spontan atau
membuat nosiseptor lebih sensitif. Sensitasi nosiseptor menyebabkan
11
munculnya hiperalgesia.
Prinsip terjadinya nyeri melalui gangguan keseimbangan antara eksitasi
dan inhibisi akibat kerusakan jaringan (inflamasi) atau sistem saraf
(neuropati). Eksitasi meningkat pada kedua jenis nyeri tersebut, sedangkan
pada nyeri neuropati telah diketahui bahwa inhibisi menurun yang sering
11
disebut dengan istilah disinhibisi.

PENILAIAN SEDASI DAN ANALGESIA


Penilaian Sedasi
Sistem pengangkaan yang paling luas digunakan adalah skala Ramsay.
1
Tingkat kesadaran dibagi menjadi 6 tingkatan (Tabel 1).

Tabel 1 Skala Ramsay untuk Menilai Sedasi


Tingkatan Deskripsi Skala Ramsay
1 Pasien sadar, cemas, dan gelisah atau tidur gelisah atau keduanya
2 Pasien sadar, kooperatif, terorientasi, dan tenang
3 Pasien sadar, berespons hanya terhadap perintah verbal
4 Pasien mengantuk, respons cepat terhadap ketukan ringan glabela atau
rangsang suara keras
5 Pasien mengantuk, respons lambat terhadap ketukan ringan glabela atau
rangsang suara keras
6 Pasien mengantuk, tidak berespons terhadap ketukan ringan glabela
atau rangsang suara keras
Dikutip dari: Heard dan Fletcher.1

Sebagian besar intensivis memilih tingkatan sedasi pada kondisi pasien


tetap mengantuk namun mudah untuk dibangunkan. Skor Ramsay 2−3
1
merupakan pilihan ideal sebagai titik akhir sedasi.

Tabel 2 Skala COMFORT untuk Menilai Sedasi


Alertness Mean arterial blood pressure
Deeply asleep 1 Tekanan darah di bawah baseline 1
Lightly asleep 2 Tekanan darah konsisten pada baseline 2
Mengantuk 3 Peningkatanjarang sekitar >15% di atas 3
Fully awake and alert 4 baseline 4
Hyperalert 5 Peningkatan sering >15% di atas baseline
Calmness/agitation (>3 selama periode observasi) 5
Calm 1 Peningkatan terus menerus >15%
Slightly anxious 2 Respons respirasi 1
Anxious 3 Tidak ada batuk dan tidak ada pernapasan 2
Very anxious 4 spontan
Panicky 5 Pernapasan spontan dengan sedikit atau tidak 3
Heart rate ada respons ventilasi 4
Denyut jantung di bawah baseline 1 Sesekali batuk atau resistensi terhadap 5
Denyut jantung konsisten pada baseline 2 ventilator
Peningkatan jarang >15% diatas baseline 3 Bernapas aktif terhadap ventilator
(1−3x selama periode observasi) Batuk atau regularly fights ventilator, batuk 1
Peningkatan sering sekitar >15% diatas 4 atau tersedak 2
baseline(>3x selama periode Tonus otot 3
observasi) 5 Relaksasi otot total, tidak ada tonus otot 4
Peningkatan terus menerus sekitar >15% Penurunan tonus otot 5
Facial Tension Tonus otot normal
Otot fasial relaksasi total 1 Peningkatan tonus otot, fleksi jari tangan dan 1
Tonus otot fasial normal, tidak ada 2 kaki 2
tegangan otot fasial yang jelas 3 Rigiditas otot ekstrim 3
Tegangan jelas pada beberapa otot fasial 4 Physical movement 4
Tegangan jelas pada seluruh otot fasial 5 Tidak ada pergerakan 5
Otot fasial mengerut dan meringis Sesekali dan sedikit pergerakan
Sering, sedikit pergerakan
Pergerakan kuat pada ekstremitas
Pergerakan kuat termasuk torso dan kepala
Dikutip dari: Johnson dan Finkel.13

Sistem skoring lainnya yang digunakan untuk penilaian sedasi yaitu skala
COMFORT yang terdiri atas 8 variabel (masing-masing berisi 5 kategori),
yang telah divalidasi untuk penilaian tingkatan sedasi di PICU. Interpretasi
skala COMFORT yaitu apabila didapatkan nilai 8−16: sedasi dalam, 17−26:
sedasi optimal, 27−40: sedasi inadekuat (Tabel 2).
1,13

Penilaian Rasa Nyeri


Penilaian rasa nyeri pada pasien sakit kritis sulit dilakukan karena tidak dapat
mengungkapkan atau berkomunikasi tentang asal nyeri yang dirasakan.
Pasien sakit kritis kurang akurat dalam mengungkapkan nyeri akibat
terpasang intubasi endotrakea, pengaruh sedasi, dan penurunan kesadaran.
Rangsang nyeri dapat disebabkan berbagai kondisi seperti insisi, drainase,
iskemia, inflamasi, edema, dan prosedur invasif. Oleh karena itu, klinisi harus
dapat mengenali parameter sensoris, fisiologis, dan perubahan perilaku akibat
nyeri. Parameter tersebut antara lain meningkatnya denyut jantung dan
tekanan darah, serta timbul kecemasan dan penyulit pada penggunaan
12
ventilasi mekanis.
Skala nyeri dapat dipakai untuk menentukan tingkatan nyeri. Dua skala
nyeri yang sering dipakai yaitu skala numerik dan Wong-Baker FACES pain
rating scale. Pada skala numerik, digunakan skor 1−10, 10 menggambarkan
tingkat nyeri terburuk, dan 0 menggambarkan tidak ada sensasi nyeri. Skala
FACES lebih sesuai untuk diterapkan pada pasien sakit kritis. Skala ini terdiri
atas 5 gambar wajah yang mengindikasikan tingkatan nyeri, dan pasien
tinggal menunjuk untuk menyatakan wajah mana yang menggambarkan
12,14
tingkatan nyeri yang sedang dirasakan. Skala numerik dan FACES dapat
dilihat pada Gambar 1.
Gambar 1 Wong-Baker FACES Pain Rating Scale
Dikutip dari: Atkinson dkk.14

INDIKASI PEMAKAIAN SEDASI DAN ANALGESIA


Indikasi utama pemakaian sedasi dan analgesia di PICU yaitu penggunaan
6
ventilasi mekanis dan berbagai prosedur baik invasif maupun noninvasif.
6,8
Beberapa prosedur yang memerlukan sedasi yaitu:
1. Prosedur noninvasif
a. Magnetic resonance imaging (MRI)
b. Computerized tomographic scan (CT-scan)
c. Berbagai prosedur pencitraan
d. Terapi radiasi
e. Elektroensefalografi (EEG)
2. Prosedur invasif
a. Aspirasi sumsum tulang dan biopsi
b. Pungsi lumbal atau pengobatan intratekal
c. Biopsi hati, ginjal atau tulang
d. Ganti balutan, perawatan luka atau debridement luka bakar
e. Endoskopi, bronkoskopi
f. Ekokardiografi transesofageal
g. Torakosentesis atau pemasangan selang dada (chest tube)
h. Parasentesis, perikardiosentesis
i. Pemasangan kateter vena sentral
j. Reduksi fraktur atau pemasangan balutan gips
k. Aspirasi cairan tubuh dengan panduan USG

Cara sedasi untuk tiap prosedur berbeda-beda (Lampiran 1).


Dua kontraindikasi absolut pemberian sedasi dan analgesia yaitu
hemodinamis tidak stabil yang membutuhkan penanganan segera (syok) dan
penolakan pasien atau orang tua atau keluarga yang memiliki kewenangan
memberikan persetujuan. Kontraindikasi relatif antara lain gangguan
hemodinamis dan respirasi, jalan napas abnormal, perubahan sensoris, dan
8
tidak tersedia peralatan untuk pemantauan efek simpang.

STRATEGI PEMBERIAN SEDASI DAN ANALGESIA


Evaluasi Prasedasi
Sebelum memulai sedasi harus dilakukan penilaian hal-hal berikut ini:
a. Keadaan umum
Menilai tipe dan gradasi penyulit yang dapat memengaruhi kondisi
medis pasien menggunakan klasifikasi status fisik berdasarkan
American Society of Anesthesiologist (ASA) yang sering digunakan
untuk menilai pasien perioperatif. Sebagian besar prosedur sedasi
dan analgesia dipakai pada orang sehat (ASA kelas I dan II), namun
masih dimungkinkan bila disertai penyulit (ASA kelas III). Obat yang
8,10
sedang dikonsumsi dan alergi obat/makanan perlu ditanyakan.
b. Jalan Napas
Menilai kelainan jalan napas, seperti obesitas berat, leher pendek,
8,10
mandibula kecil, obstruksi tonsil, lidah besar, dan trismus.
c. Kardiovaskuler
Riwayat penyakit kardiovaskuler, karena obat sedasi dan analgesia
8,10
sebagian besar memiliki efek vasodilatasi dan hipotensi.
d. Pernapasan
Penyakit paru aktif, terutama tipe obstruktif dan infeksi saluran napas
8,10
akut perlu diwaspadai karena risiko mengalami spasme laring.

e. Gastrointestinal
Waktu makan terakhir diperhitungkan untuk mencegah aspirasi. Untuk
prosedur elektif, pengosongan lambung dari cairan 2−3 jam sebelum
tindakan dan 4−8 jam untuk makanan padat.
8,10

Rekomendasi tidak memberikan makan (non per os/NPO) pada bayi


6
dan anak yaitu:
1. Bayi prematur atau neonatus: NPO−susu 2 jam sebelum sedasi
2. Usia 1−5 bulan: NPO–susu/makanan padat 4 jam sebelum sedasi
3. Usia 6−36 bulan: NPO–susu/makanan padat 6 jam sebelum sedasi
4. Usia >36 bulan: NPO–susu/makanan padat 8 jam sebelum sedasi
f. Hepar/ginjal
Implikasi terjadinya keterlambatan metabolisme atau ekskresi obat
sedasi dan analgesia pada bayi berusia <6 bulan akibat gangguan
8,10
fungsi hati dan ginjal perlu diwaspadai.

Tatacara Pemberian Obat Sedasi


6
Terdapat dua cara pemberian sedasi pada anak, yaitu:
a. Jalur oral/rektum
Paling baik digunakan untuk pramedikasi sebelum dilakukan sedasi
intravena (iv) atau prosedur medis singkat seperti CT-scan. Untuk
prosedur lebih lama, pemberian sedasi sebaiknya menggunakan jalur iv.
b. Jalur intravena/intramuskuler
Sedasi iv diberikan dengan dua cara yaitu infus kontinyu dan bolus iv.
Infus kontinyu lebih baik dalam mempertahankan stabilitas sedasinya.
Obat untuk Prosedur Sedasi dan Analgesia
Sampai saat ini tidak ada obat tunggal yang efektif untuk semua pasien atau
5,6,15
memenuhi kriteria ideal obat sedasi. Obat sedatif dan analgesik harus
diberikan secara hati-hati dengan dosis per kilogram berat badan seperti
15
antibiotik. Dosis disesuaikan mulai dengan petunjuk pemberian dosis awal.

Tabel 3 Obat Analgesik dan Sedatif


Obat Dosis Catatan

Morfin Bolus iv: <60 kg; 100−200 µg/kg, Potensial pelepasan histamin,
>60 kg; 5−10 mg, pertimbangkan penurunan dosis pada
Infus i.v.: <60 kg: 10−60 µg/kg/jam, gangguan ginjal dan hati
>60 kg: 0.8−3 mg/jam

Fentanil Bolus iv: <60 kg; 1−2 µg/kg, Onset cepat, waktu paruh eliminasi
>60 kg; 50−200 µg/jam panjang, terutama setelah penggunaan
Infus iv: <60 kg; 4−10 µg/kg/jam, lama
>60 kg; 25−100 µg/jam

Parasetamol <60 kg:10−15 mg/kg/4jam, Dapat p.o., p.r. (rektum), atau i.v.
>60 kg: 650−1000 mg/4jam
Dosis harian maks.:
<3 bulan: 60 mg/kg/hari,
3 bulan−12 tahun: 90 mg/kg/hari,
>12 tahun: 4 gr/hari

Ibuprofen <60 kg: 6−10 mg/kg/6 jam, Hati-hati pada penyakit ginjal, retensi air,
>60 kg: 200−600 mg/6 jam perdarahan gastrointestin
Dosis harian maks.:
<60 kg: 30 mg/kg/hari
>60 kg: 2,4 g/hari

Midazolam Bolus i.v.: <60 kg: 0,1−0,2 mg/kg, Toleransi dan withdrawl syndrome, dapat
>60 kg: 5 mg p.o., p.r., bukal, i.m., i.v.
Infus i.v.: <60 kg: 2−10 µg/kg/menit
>60 kg: 5−15 mg/jam

Klonidin Infus i.v.: 0,1−2 µg/kg/jam, Withdrawl syndrome; hindari henti tiba-tiba
NG; 1−5 µg/kg/8 jam

Kloralhidrat NG; 20−50 mg/kg/4−6 jam, Sedikit iritasi lambung


maks. 2 gram per dosis
Dosis harian maksimal; 200
mg/kg/hari

Prometazin NG; 1−2 mg/kg/6 jam, maks. 50 mg Hati-hati pada neonatus


per dosis
Dikutip dari: Playfor.5

Opioid dan benzodiazepin tetap menjadi pilihan utama untuk sedasi.


Beberapa alternatif obat sudah tersedia termasuk anestesi inhalasi, nitrous
15,16
oxide, ketamin, propofol, dan barbiturat.
17
Strategi tatalaksana nyeri menurut WHO atau yang sering kita kenal
dengan The Analgesic Ladder merupakan tiga langkah kerangka pemikiran
mengatasi rasa nyeri secara rasional. Langkah pertama secara spesifik
memakai analgesik nonopioid (anti inflamasi nonsteroid/NSAIDs) untuk nyeri
ringan. Langkah kedua memakai opioid lemah, dengan atau tanpa NSAIDs
untuk nyeri menengah atau sedang. Langkah ketiga memakai opioid kuat,
17
dengan atau tanpa NSAIDs untuk nyeri sangat kuat. Llihat lampiran 2.

Pemantauan Pemakaian Sedasi dan Analgesia


Sebelum dilakukan sedasi, diperiksa tanda vital awal. Pemantauan dasar
pada pasien dalam pengaruh sedasi meliputi tingkat kesadaran, pernapasan
dan patensi jalan napas, irama nadi serta denyut jantung, oksigenasi dan
perfusi, serta nyeri dan kecemasan/gelisah. Faktor lainnya seperti efek
samping obat sedasi dan analgesia serta faktor lingkungan seperti suhu
8,18
kamar juga perlu dipantau.
a. Pemantauan sedasi ringan (ansiolisis).
Fungsi respirasi dan kardiovaskuler,serta refleks tidak terganggu.
18,19
Pemantauan hanya dilakukan pada tanda vital.
b. Pemantauan pada tingkat sedasi lebih dalam.
Pemantauan tanda vital, tekanan darah dan saturasi perifer dengan pulse
oxymetri. Kapnografi merupakan baku emas untuk pemantauan ventilasi,
18,19
lebih sensitif dibandingkan dengan pulse oxymetry.

PERAWATAN PASCA PROSEDUR SEDASI DAN ANALGESIA


Semua anak yang telah mendapat prosedur sedasi dan analgesia perlu
dipantau hingga tidak terdapat risiko depresi kardiopulmonum. Sebelum
dipulangkan dari fasilitas kesehatan, kesadaran harus pulih dan orientasi
terhadap lingkungan sekitar baik, serta tanda vital harus stabil. Untuk menilai
secara obyektif, dapat digunakan sistem skor Aldrete Recovery yang telah
8
dimodifikasi (Tabel 4).
Tabel 4 Sistem Skor Aldrete Recovery - Dimodifikasi (Pascaprosedur Sedasi
Analgesia)

Kriteria Nilai Kriteria Nilai

Tanda Vital 1 Saturasi Oksigen 2


Stabil 0 90−100% 1
Tidak stabil 90−94% 0
Pernapasan 2 <90%
Normal 1 Warna Kulit 2
Dangkal/takipnea 0 Pink/kembali ke asal 1
Apnea Pucat 0
Tingkat kesadaran 2 Sianosis
Sadar, terorientasi/pulih ke asal 1 Aktivitas 2
Kesadaran berkabut, agitasi 0 Bergerak menurut
Tidak responsif perintah/kembali ke asal 1
Bergerak hanya ekstremitas,
berjalan tidak terkoordinasi 0
Tidak ada gerak spontan

Skor Sedasi Tindakan


>8
7−8 Pulang bila semua skor >0, skor total 8
4−6 Monitor tanda vital tiap 20 menit
0−3 Monitor tanda vital tiap10 menit
Monitor tanda vital tiap 5 menit, dan
evaluasi lebih lanjut sesuai kebutuhan

Dikutip dari: Green dan Krauss.8

RINGKASAN
Sedasi dan analgesia merupakan bagian penting perawatan anak sakit kritis.
Sedatif dibutuhkan untuk mengurangi kecemasan dan kegelisahan akibat
anak masuk ke lingkungan asing dan menjalani berbagai prosedur invasif.
Analgesia digunakan untuk mengatasi nyeri akibat intervensi bedah dan/atau
metode invasif, serta rasa nyeri yang karena penyakit itu sendiri. Indikasi
utama sedasi dan analgesia di PICU yaitu penggunaan ventilasi mekanis dan
berbagai prosedur invasif dan noninvasif lainnya di PICU. Sedasi dan
analgesia merupakan kompetensi dokter yang bekerja di unit emergensi anak
dan PICU.
Penilaian sedasi dilakukan dengan skala Ramsay dan kala COMFORT.
Penilaian skala nyeri memakai skala numerik dan Wong-Baker FACES
pain rating scale. Tatalaksana nyeri baku WHO memakai the Analgesic
Ladder. Penilaian objektif pada anak yang mendapat sedasi dan analgesia,
dapat digunakan sistem skor Aldrete Recovery yang dimodifikasi.

KEPUSTAKAAN
1. Heard CMB, Fletcher JE. Sedation and analgesia. Dalam: Fuhrman BP,
Zimmerman JJ, Carcillo JA, Clark RSB, Relvas M, Rotta AT, Thompson
AE, dkk , penyunting. Pediatric critical care. Philadelphia: Elsevier
Saunders; 2011. hlm. 1654−81.
2. Mejia R, Fields A, Greenwald BM, Stein F. Pediatric Fundamental Critical
Care Support. Society of Critical Care Medicine. 2008.
3. Bartolome SM, Herce-Cid JL, Freddi N. Analgesia and sedation in
children: practical approach for the most frequent situations. J de
Pediatria. 2007;83:S71−82.
4. Richman PS, Baram D, Varela M, Glass PS. Sedation during mechanichal
ventilation: a trial of benzodiazepine and opiate in combination. Crit Care
Med. 2006;34:1395−401.
5. Playfor SD. Analgesia and sedation in critically ill children. Br J Anaesth.
2008;8(3):90−4.
6. The American society of anesthesiologists task force on sedation and
analgesia. Practice guidelines for sedation and analgesia by non-
anesthesiologists. Anesthesiology 2002; 96:1004–17.
7. Continuum of depth of sedation: definition of general anesthesia and
levels of sedation/ analgesia (approved by the ASA House of Delegates
on October 27, 2004, and amended on October 21, 2009). [dokumen dari
internet]. [diunduh 28 April 2012]. Tersedia dari: URL:
http://www.asahq.org/~/media/For%20Members/documents/Standards%2
0Guidelines%20Stmts/Continuum%20of%20Depth%20of%20Sedation.as
hx
8. Green SM, Krauss B. Procedural sedation and analgesia. Dalam: Baren
JM, Brennan JA, Brown L, Rothrock SG, penyunting. Pediatric Emergency
Medicine. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2008. hlm. 1119−24.
9. Doyle L, Colletti JE. Pediatric procedural sedation and analgesia. Pediatr
Clin N Am. 2006;53:279−92.
10. Krauss B, Green SM. Procedural sedation and analgesia in children. The
Lancet. 2006.
11. Fine PG, Losego P, Lippe PM, Lipman AG, Portenoy RK, Argoff CE, dkk.
Module 1 pain management: Pathophysiology of pain and pain
assessment. American Medical Association. 2010. [dokumen dari
internet]. [diunduh 27 April 2012]. Tersedia dari: URL: http://www.ama-
cmeonline.com/pain_mgmt/printversion/ama_painmgmt_m1.pdf
12. Helms JE, Barone CP. Physiology and treatment of pain. Crit Care Nurse.
2008;28:39−49.
13. Johnson YJ, Finkel JC. Sedation for procedures and mechanical
ventilation in children with critical illness. Dalam: Slonim AD, Pollack MM,
penyunting. Pediatric Critical Care Medicine. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins; 2006.hlm. 804−809.
14. Atkinson P, Chesters A, Heinz P. Pain management and sedation for
children in the emergency department. BMJ. 2009;339:1074−9.
15. American academy of pediatrics. Committee on psychosocial aspects of
child and family health. Task force on pain in infants, children, and
adolescents.The assessment and management of acute pain in infants,
children, and adolescents. Pediatrics. 2001;108:793−7.
16. Lago PM, Piva JP, Garcia PC, Sfoggia A, Knight G, Ramelet AS, dkk.
Analgesia and sedation in emergency situations and in the pediatric
intensive care unit. J Pediatr (Rio J). 2003;79(Suppl 2):S223−30.
17. Carr DB. Time to modify the WHO analgesic ladder? Pain Clinical
Updates. 2005 Des;XVIII(5):1−5.
18. Guidelines for the safe use of procedural sedation and analgesia for
diagnostic and theurapeutic procedures in adults: 2010. S Afr J
Anesthesiol Analg. 2010;16:S1−24.
19. Guidelines for the safe use of procedural sedation and analgesia for
diagnostic and therapeutic procedures in children: 2010. S Afr J
Anaesthesiol Analg 2010:16(5):S1-37.
20. Murthy TVSP. Sedation guidelines for gastrointestinal endoscopy.
MJAFI.2009;65:161−5.
21. Walker RW, Ellwood J. The management of difficult intubation in children.
Pediatric Anesthesia. 2009;19(1):hlm.77-87
22. Fuchs S, Yamamoto L. APLS. The pediatric emergency medicine
resource. Fifth edition. Illinios: John&Barlett Learning; 2012
23. Zelicof-Paul A, Smith-Lockridgea A, Schnadower D, Tyler S, Levinb S,
Roskinda C, dkk. A Controversies in rapid sequence intubation in children.
Curr Opin Pediatr 17:355—362.
Lampiran 1 Teknik Sedasi pada Berbagai Prosedur Invasif dan Non-Invasif pada
Anak
Prosedur Diagnostik Teknik Sedasi dan Analgesia Keterangan
Non Invasif
a. Magnetic resonance <4 bulan: sebaiknya tanpa Kloral hidrat:
imaging (MRI), sedasi, pemeriksaan dilakukan Dosis awal:
Computerized saat mengantuk setelah 3−6 bulan: 25 mg/kg
tomographic scan (CT- kenyang.19 6−12 bulan: 50 mg/kg
scan), dan USG Bila dibutuhkan sedasi: kloral >12 bulan: 75 mg/kg
b. Berbagai prosedur hidrat Dapat dinaikkan dengan dosis
pencitraan 4 bulan−5 tahun: agen sedatif separuh dari dosis awal. Jika
c. Terapi radiasi oral potensi ringan: kloral hidrat, masih tidak adekuat, dianggap
d. Elektroensefalografi trimeprazin, midazolam, gagal, perlu anestesi umum.19
(EEG) droperidol, clonidin, Midazolam:lihat lampiran 2
pentobarbital.19 Trimeprazin: 2 mg/kg/dosis
Droperidol: 0,1mg/kg/dosis
Pentobarbital: lihat lampiran 2
Klonidin: lihat lampiran 2
Invasif
a. Aspirasi sumsum Anestesi umum ( tidak Dosis obat lihat lampiran 2
tulang dan biopsi menimbulkan nyeri)
Sedasi pilihan lain: midazolam,
ketamin, anestesi lokal (topikal,
infiltrasi)19
b. Pungsi lumbal atau Neonatus: EMLA patch ditempelkan pada
pengobatan intratekal -menghisap sukrosa atau area pungsi lumbal
dekstrosa 25% melalui empeng 1 jam sebelum tindakan
-Anestesi lokal topikal Anestesi infltrasi:
Cegah hiperfleksi leher saat disuntikkan kedalam
dilakukan prosedur.19 medula spinalis
Anak lebih besar: dengan jarum 26G.19
Persiapan mental: anak
diterangkan tujuan dan cara
prosedur yang akan dialami
Anestesi lokal topikal
Midazolam, klonidin,
parasetamol
(Inhalasi Entonox)
Anestesi infiltrasi:lignokain1-
2%.19
c. Biopsi hati, ginjal atau Anestesi umum - pilihan utama
tulang (menghindari trauma psikis)
Sedasi pilihan lain: midazolam,
ketamin, anestesi lokal (topikal,
infiltrasi).19
d. Penggantian balutan, Non-farmakologis: Dosis obat lihat Tabel 3
perawatan luka atau Pengalihan perhatian: sentuhan, dan Lampiran 2
debridement pada luka belaian, agar anak rileks
bakar -Analgesia opioid kuat melalui
oral, transmukosa, intra nasal
-Ketamin: oral, i.v., tunggal atau
kombinasi
Beberapa rekomendasi ahli:
-Parasetamol + Ibuprofen +
klonidin (oral) ± tilidin sublingua
-Parasetamol + Ibuprofen
+kodein (oral) ± tilidin sublingua
-Parasetamol + ketamin ±
midazolam (oral)
-Parasetamol + Ibuprofen +
midazolam(oral) + tilidin
sublingua
-Midazolam + parasetamol +
kodein (oral)
- Midazolam + parasetamol +
morfin (oral)
-Midazolam+ ketamin + atropin
i.v.
-Morfin + parasetamol ±
midazolam i.v.
-Anestesi umum
-Kloral hidrat
-Klonidin
-Fentanil, alfentanil, atau
Remifentani l(kerja singkat).19
e. Endoskopi, bronkoskopi Prosedur lama: anestetis -Dosis benzodiazepin dan opiat
propofol (oleh anestesiologis) yang paling minimal untuk
Sedasi dalam: sedatif: sedasi
midazolam, lorazepam, bila perlu -Opioid diberikan sebelum
ditambah penguat sedatif: benzodiazepin, diobservasi
prometazin, difenhidramin20 efeknya sebelum prosedur
dimulai20
-Dosis lihat Lampiran 2.
-Fungsi kardiopulmonal
dijaga: oksigenasi, kateter i.v.,
cairan resusitasi, siap
peralatan intubasi dan
ventilasi tekanan positif.
-Monitor EKG, tekanan
darah dan pulse oxymetri20
f. Torakosentesis atau Pertimbangkan anestesi umum Pencabutan chest tube:
pemasangan chest tube atau sedasi yang dikombinasi Neonatus: mengisap
dengan anestesi infiltrasi sukrosa atau empeng
(lignokain).19 Anak besar: opioid, N2O
(di OK), obat anti inflamasi non
steroid, anestesi
infiltrasi yang memblok
saraf interkosta19
g. Pemasangan kateter Sebaiknya anestesi umum.19 Sedasi dalam dengan 2−3 jenis
vena sentral obat berisiko
memengaruhi variabel
hemodinamis: oksigenasi
dan end tidal CO219
h. Reduksi fraktur atau Bila belum terpasang kateter i.v. Dosis obat lihat Tabel 3
pemasangan cast dapat diberikan tilidin sublingual atau Lampiran 2
Sebaiknya anestesi umum
Beberapa alternatif sedasi yang
dapat diberikan:
-Anestesi umum+ parasetamol
i.v.
-Ketofol + parasetamol i.v.
-Ketamin + parasetamol i.v.
-Morfin + parasetamol i.v.
-Tilidin + parasetamol i.v. ±
ketamin
-Anestesi infiltrasi dengan
blokade
19
saraf perifer
i. Aspirasi cairan tubuh Anestesi lokal infiltrasi dengan Dosis obat lihat Tabel 3
dengan panduan USG lidokain19 atau Lampiran 2
Dikutip dari: Guidelines for the safe use of procedural sedation and analgesia for diagnostic and
therapeutic procedures in children.2010.19 Murthy.20

Lampiran 2 Obat yang Biasa Digunakan untuk Sedasi di PICU


Obat Keterangan Dosis
Benzodiazepin: Menurunkan central sympathetic output,
resistensi vaskular sistemik. Pemberian
secara cepat dapat menurunkan curah
jantung secara tiba-tiba, sehingga pada
pemberian bolus harus perlahan, dengan
pengawasan ketat fungsi
kardiovaskular.5,6,15
a. Midazolam Onset cepat (2−3 menit) durasi singkat Infus: 0,05−0,1 mg/kg/jam
(1−4 jam). Bila kombinasi dengan opioid ditingkatkan hingga maks. 0,6
dosis harus dikurangi.8,9,15,16 Waktu paruh mg/kg/jam
paling singkat, pemberian infus i.v. kontinu Dosis tunggal:
memperpanjang durasi kerja, pengaruh i.v. 0,03-0,05 mg/kg
sedasi menetap sampai 48 jam setelah Nasal: 0,2-0,4 mg/kg
penghentian obat.15 Efek samping utama: Oral: 0,5-0,7 mg/kg
toleransi, ketergantungan, dan withdrawl Rektal: 1 mg/kg
setelah penghentian . Bila diberikan dalam Sublingual: 0,2 mg/kg
kondisi hipovolemia dapat terjadi
hipotensi.15
b. Diazepam Onset 1−2 menit.15 Durasi 6−12 jam, Dosis bolus mulai 0,03−0,1 mg/kg
waktu paruh 37 jam. Metabolit aktif i.v.
diazepam, desmethyldiazepam dieliminasi
sangat lambat, dapat menimbulkan
oversedasi dengan dosis berulang.6,15,16
c. Lorazepam Onset kerja lambat (5−15 menit), durasi Dosis bolus 0,02−0,06 mg/kg i.v.
kerja 2−6 jam.15 Kadar toksik menimbulkan Dosis infus 0,01−0,1 mg/kg/jam
disfungsi renal, aritmia jantung, kejang,
hemolisis intravaskuler, depresi sistim saraf
pusat.13,16
Barbiturat: Memengaruhi fungsi kardiopulmonum.
Pada orang sehat, dosis sedatif
memiliki efek minimal pada pernapasan dan
refleks protektif saluran napas,
dosis berlebih dapat menimbulkan
apnea dan hipotensi. Depresi
kardiovaskuler berhubungan dengan
vasodilatasi perifer dan pengaruh
langsung inotrop negatif.15
Short acting: Durasi kerja 5−10 menit dan biasanya Loading: 3-5 mg/kg i.v.
Thiopental Sodium digunakan bolus intravena untuk infus: 1-5 mg/kg/jam
prosedur singkat seperti intubasi
endotrakeal. Infus kontinyu untuk
stabilisasi konsentrasi plasma konstan16
Long acting: Kerja lebih lama,waktu paruh 6−12 jam. Loading: 1−2 mg/kg i.v. diikuti
Pentobarbital Pengaruh fisiologi menguntungkan oleh infus kontinyu 1−2 mg/kg/jam
termasuk penurunan cerebral metabolic
rate oksigen melalui penurunan
cerebral blood flow dan tekanan
intrakranial.13,16
Fenobarbital Sebagai antikonvulsan, berguna untuk Loading: 20−30 mg/kg i.v.,
mengatasi status epileptikus yang tidak rumatan 3−5 mg/kg/hari dibagi 2
responssif terhadap obat lain.5,15 kali pemberian, i.v. bolus
Pentobarbital sebagai obat konvensional
alternatif untuk sedasi selama
extracorporeal membrane oxygenation
(ECMO).15,16 Memiliki efek inotropik negatif,
hati-hati pada gangguan kardiovaskuler.
Larutan dalam bentuk alkali (pH 9−11),
sehingga tidak kompatibel pada
penggunaan dengan obat lain.15 Risiko efek
samping kardiovaskuler dapat dibatasi
dengan cara pemberian lambat (sekitar 5
menit) bila dibolus.15,16
Opioid: Digunakan sebagai analgesia, juga
memiliki efek sedasi, sering dipilih sebagai
1,3,15,16
lini pertama untuk sedasi di PICU.
Lebih tinggi efikasinya dibandingkan
dengan benzodiazepin pada neonatus dan
anak.1,15
Morfin Metabolit aktif dieliminasi ginjal, hati-hati Bolus 0,1−0,2 mg/kg, lalu infus
pada pasien insufisiensi ginal.15 20−60 µg/kg/jam
Menginduksi pelepasan histamin,
ditandai bronkospasme, hipotensi dan rasa
gatal, namun tidak kontraindikasi. Hindari
morfin pada pasien syok dan
bronkospasme berat.15,16
Fentanil Opioid semisintetis, onset cepat, jika Bolus: 1 µg/kg i.v.
diberikan dengan dosis besar, tidak Infus: 1 µg/kg/jam i.v.
menimbulkan cardiovascular instability.
Fentanil memiliki kekuatan 100 kali lipat Terapi nyeri: 1−5 µg/kgbb, infus
dibandingkan dengan morfin.1,3,15,16 1−10 µg/kg/jam
Pada kondisi yang membutuhkan (efek analgesia kontinyu)
analgesia jangka panjang dan sedasi (misal
trauma multipel, luka bakar) Infus 1−5 µg/kg/jam efektif pada
disarankan meningkatkan infus sampai 10 neonatus yang menggunakan
µg/kg/jam untuk memenuhi efek ventilasi mekanis
toleransi.16 Efek samping yang paling
ditakuti: kekakuan dinding dada (bila dosis
>5 µg/kg).15,16 Pengaruh tersebut bersifat
antagonis dengan infus muscle relaxant
dan nalokson.16
Meperidin Sepuluh kali lebih kuat, onset kerja lebih Dosis 1−2 mg/kg i.v.
lambat dibandingkan dengan morfin.
Waktu paruh 3−6 jam. Kadang-kadang
menyebabkan penurunan curah jantung,
pelepasan histamin, dan
takikardia. Penggunaan meperidin di
emergensi dan PICU sangat terbatas.1,16
Metadon Penggunaan metadon meningkat pada 0,1−0,2 mg/kg setiap 4−6 jam,
terapi dan pencegahan ketergantungan dengan dosis maksimum 10
obat. Hati-hati karena efek kumulatif dapat mg/kg
terjadi sedasi jangka lama.1,16

Nalokson Merupakan antagonis opioid, digunakan <5 tahun, BB <20 kg: 0,1 mg/kg
untuk intoksikasi opioid. Menyebabkan >5 tahun: 2 mg/kg
depresi pernapasan, sedasi, dan hipotensi
melalui kompetensi langsung dengan
reseptor miu, kappa, dan sigma.16 Onset
kerja 20−60 menit. Dalam penggunaannya
pasien harus diawasi dalam 2 jam. Obat
dieliminasi dalam hepar.13,16
Ketamin Anestesi disosiatif dengan efek 1−2 mg/kg i.v. untuk sedasi ringan
analgesia yang kuat serta menimbulkan 2−4 mg/kg i.v. untuk sedasi dalam
amnesia.15,16 Walaupun memiliki efek Sedasi pada ventilasi mekanis,
inotropik negatif dan vasodilator, bolus inisial 10−15 µg/kg/menit,
ketamin mempertahankan stabilitas ekskalasi 40−60 µg/kg/menit
hemodinamik melalui efek simpatis Analgesia: infus sampai 5
sekunder (pelepasan epinefrin dan µg/kg/menit
norepinefrin). Halusinasi, dapat
diminimalisir dengan pemberian
simultan benzodiazepin (midazolam 0.1−0.2
mg/kg). Kontraindikasi pada
pasien tekanan tinggi intrakranial,
(meningkatkan aliran darah ke otak).16
Propofol Onset kerja sangat cepat untuk sedasi Loading: 2−3 mg/kg i.v.
singkat.13,16 Aman pada sedasi jangka Infus: 1−4 mg/kg/jam
pendek sebelum dilakukan prosedur nyeri
seperti pungsi lumbal dan
kardioversi pada pasien dengan napas
spontan.13 Penggunan ditunda bila
terdapat asidosis metabolik, lipemia, gagal
jantung, aritmia, dan henti jantung (propofol
infusion syndrome). Hanya
direkomendasikan pada anak sakit kritis di
PICU, jangka pendek
dosis rendah.5
Kloralhidrat Durasi kerja 6−8 jam.13 Onset lambat, dan Dosis hipnotif 40−75 mg/kg per
terbatas penggunaannya pada emergensi oral atau rektal
dan ICU.5,9 Efek samping: iritasi lambung.
Kontraindikasi pada anak risiko perdarahan
lambung. Dosis toksik menyebabkan
depresi napas dan gangguan kontraktilitas
16
jantung.
Obat sedasi baru:
a. Klonidin Klonidin diabsorbsi cepat jika diberikan oral Sedasi praoperatif dan analgesia
dengan waktu paruh 9−12 jam. pascaoperatif: dosis tunggal oral 4
Dimetabolisme di ginjal dan hati, 50% mg/kg
melewati urin dalam bentuk asal.6,16 Infus 0,1−0,2 µg/kg/jam +
midazolam dosis rendah (50
µg/kg/jam)  sedasi pada
ventilasi mekanik

b. Dexmedetomidine Sedatif dengan kemampuan analgesia kuat, Loading dose: 1 μg/kg i.v.
tidak mendepresi pernapasan.6 Dapat infus: 0,2-0,75 μg/kg/h
menimbulkan bradikardia, hipotensi, dan
6
vasodilatasi.
c. Eutectic Mixture of Krim berisi lidokain dan prilokain, Dioleskan 60 menit sebelum
Local Anesthetics untuk mengurangi nyeri prosedur dilakukan tindakan
(EMLA) perkutaneus.16
Dikutip dari berbagai sumber: 1,5,6,8,9,13,15,16
Lampiran 3 Rapid Sequence Intubation (RSI)

Sumber: Zelicof-Paul A dkk. 2005


Lampiran 4 Obat yang Digunakan pada Sedasi dan Analgesi
Obat Dosis mg/kg Rute Dosis maks Durasi Interval Perhatian
(mg) antara dosis
titrasi
Asetaminofen 10-15 Oral/rektal 1000 4 jam
(parasetamol)
Ibuprofen 5-10 Oral 800 6 jam
Ketorolak 0,5 Im/iv 30 mg iv 4-6 jam
60 mg im
Morfin 0,1 Im/iv 10 3-4 jam 30 menit im Depresi pernafasan.
15 menit iv Pengeluaran
histamin
Fentanil 0,01 Iv 0,05 0,5-1 10 menit iv Kaku dada, muntah,
jam dosis yang lebih
rendah pada bayi
0,005-0,015 Trans 400 mcg 0,5-1
mukosal jam
0,0015 Intranasal 100 mcg
Remifentanil 0,15 Iv 0,2 5 menit 2 menit Depresi pernafasan
mcg/kg/mnt mcg/kg/mnt
(10mcg/kg/jam) 12mcg/kg/jam
Meperidin 1-1,8 Im/iv 100 im 3-4 jam 30 menit im Gunakan dosis
10 menit iv rendah untuk
parenteral, kejan,
iritabilitas
Hidromorfon 0,01 Im/iv 2 3-4 jam 30 menit im
10 menit iv
Hidrocodone 0,2 Oral 10 4-6 jam Hati-hati bila
dikombinasi dengan
parasetamol
Kodein 1 Oral 60 4-6 Gangguan saluran
jam cerna, muntah bila
dikombinasi dengan
parasetamol
Pentobarbital 2-5 iv 200 0,5-1,5 20 menit im Titrasi pemberian
4 im/iv jam parenteral, hindari
semua golongan
barbiturat pada anak
dengan porphyria
Methohexital 0,5-1 Iv 100 20-60 5 menit iv Depresi saluran
18-25 Rektal menit nafas, hindari
semua golongan
barbiturat pada anak
dengan porphyria
Tiopental 2,5-5 Iv 300 20-60 5 menit iv Depresi pernafasan,
25 Rektal menit hindari semua
golongan barbiturat
pada anak dengan
porphyria
Midazolam 0,05-0,2 Im/iv 1-2 jam 10 menit iv Depresi pernafasan,
0,3-0,7 Oral agitasi
Kloralhidrat 50-100 Oral/rektal 1000 6-24 Hindari pada
jam penyakit liver

Propofol 0,5-1 Iv bolus 100 6-10 5 menit iv Depresi saluran


menit nafas
1-6 mg/kg Infus
/jam
Ethomidate 0,1-0,23 i.v. bolus 20 15-20 10 menit iv Gerakan mioklonik
menit
Ketamin 1-2 i.v. 0,5-2 5 menit iv Hipersekresi saluran
4 i.m. jam napas
1-2 jam 20 menit im
Nalokson 0,005-0,01 i.m/iv 2 20 Antagonis opiat
(partial menit
reversal)
0,1 (total
reversal)
Flumazenil 0,01 i.v 0,2 30 Hindari pada
menit penderita kejang
Lidokain Infiltrated 4,5 mg/kg 30-120
(lignokain) menit
Lidokain Infiltrated 7 mg/kg 1 jam
(lignokain) +
epinefrin
Bupivakain Infiltrated 2,5 mg/kg 2-8 jam

Dikutip dari: Fuchs S. 20122


Lampiran 5 Pilihan Sedasi Potensial

Pilihan
Trauma ekstrimitas (minor) Opioid oral
Asetaminofen (parasetamol) atau ibuprofen dengan atau tanpa opioid
Trauma ekstrimitas (mayor) Opioid oral atau parenteral Propofol
Pasien dalam pengaruh Etomidat
analgesi
Anestesi regional Nitrousoxide
Ketamine
Luka bakar ringan Opioid oral
Asetaminofen (parasetamol) atau ibuprofen dengan atau tanpa opioid
Opioid im
Anestesi lokal
Anestesi topikal
Luka bakar luas Opioid iv Ketamin
Anestesi regional Remifentanil
Pasien dalam pengaruh
analgesi
Trauma minor multipel Opioid parenteral
Asetaminofen (parasetamol) atau ibuprofen dengan atau tanpa opioid
Hipnotis
Opioid oral
Distraksi
Trauma multipel Opioid iv Pasien dalam pengaruh analgesik
Ketamine Fentanyl
Etomidate Remifentanil
Dislokasi sendi Propofol
Nitrousoxide
Opioid iv/ sedatif
Diazepam
Etomidate
Lidokain intraartikular (lignokain)
Remifentanil
Krisis nyeri akibat penyakit Asetaminofen atau kombinasi
sumbatan pembuluh darah opioid (po)
(ringan)
Dapat dikombinasi dengan
ibuprofen (po)
Krisis nyeri akibat penyakit Morfin iv Opioid harus dikombinasi dengan
sumbatan pembuluh darah ibuprofen (po) ketorolak (iv)
(berat)
Hidromorfon iv
Nyeri abdomen Opioid parenteral
Ketorolak (untuk kolik
renal/bilier)
Nyeri pelvis (tidak hamil) Opioid parenteral
Oral NSAIDS
Ketorolak

Nyeri gigi Opioid oral


Asetaminofen atau ibuprofen
dengan atau tanpa opioid
Anestesi lokal
Hipnotis
Laserasi pada anak yang Lidokain
kooperatif
Bupivakain
Laserasi pada anak yang Midazolam oral dan anestesi
tidak kooperatif lokal
Fentanil dan midazolam
Propofol dan anestesi lokal
Ketamin dan anestesi lokal
Pungsi lumbal Propofol
Ketamin
Fentanil dan midazolam
Pentobartbital
Anestesi lokal
CT scan (MRI) Pentobartbital
Propofol
Fentanil atau remifentanil
Midazolam
Difenhidramin
Kloralhidrat
Ketamin
Pasien rawat jalan yang Midazolam po
menjalani pemeriksaan yang
tidak nyeri (mis. EKG, echo)
Kloralhidrat
Pentobartbital
Difenhidramin
Sepsis work up Sukrosa oral
Ketamin im
Nitrousoxide
Opioid tranmukosal
Prosedur minor multipel Ketamin im
Nitrousoxide
Opioid tranmukosal

Dikutip dari: Fuchs S. 2012.22


Lampiran 6 Skala Penilaian Nyeri FLACC

Skor
Kategori
0 1 2

Face Tak ada ekspresi tertentu Terkadang Sering megernyitkan


atau senyum menyeringai atau dahi, menggerakkan
menerutkan dahi, dagu, gerakan
tidak tampak tertarik menggigit
dengan sekitarnya
Legs Posisi normal atau Gelisah, tidak Menendang-
relaksasi tenang, tegang nendangkan tungkai
Activity Tidur dengan tenang, Menggeliat-geliat, Melengkung, kaku,
posisi normal, mudah tegang atau menyentak-
bergerak nyentak
Cry Tidak menangis Menguap atau Menangis terus-
(terbangun/tertidur) merengek, menerus, menjerit
terkadang atau merintih, sering
mengeluh mengeluh
Consolability Santai Perhatiannya Sulit untuk
mudah teralihkan, menenangkan diri
tenang bila
disentuh, dipeluk
atau diajak
bicara/bermain

Dikutip dari: Fuchs S. 201222


SEDASI DAN ANALGESIA PADA ANAK
Pedoman untuk Dokter Spesialis Anak

Dadang Hudaya Somasetia

TUJUAN PEMBELAJARAN
1. Mengenal obat dan metode sedasi dan analgesia pada anak
2. Memahami cara melakukan sedasi dan analgesia pada anak
3. Mampu melakukan tata laksana sedasi dan analgesia pada anak

PENDAHULUAN
Sedasi dan analgesia erat sekali hubungannya dan pemakaiannya pada praktek kedokteran
modern semakin meningkat dalam satu dasawarsa terakhir, termasuk oleh dokter spesialis
anak, terutama di rumah sakit yang merupakan tempat dilakukannya berbagai tindakan
medis baik untuk prosedur atau diagnostik. Sebagian tindakan tersebut disertai rasa nyeri
dan cemas sehingga diperlukan sedasi dan analgesia. Ternyata anak lebih sering mendapat
sedasi analgesia dibandingkan orang dewasa, sehingga diperlukan peningkatan
kewaspadaan pemberian sedasi analgesia di ruang praktek dokter, tindakan pencitraan,
ruang emergensi, ruangan perawatan dan ruang perawatan intensif (anak).1,2
American Academy of Pediatric (AAP) mulai memerhatikan sedasi dan analgesia ketika
pada tahun 1983 tiga orang anak meninggal di ruang praktek dokter gigi, sehingga pada
tahun 1985, AAP bekerja sama dengan dokter anestesiologis mengembangkan pedoman
untuk memonitor anak yang mendapat sedasi/analgesia oleh dokter non-anestesiologis.
Pada tahun 2002, AAP dan the American Society of Anesthesiologist (ASA) serta the Joint
Commission of Accreditation of Health Care (JCAHO) memperbaharui pedoman tersebut
dan membuat konsensus penting diantaranya mengubah istilah conscious sedation menjadi
moderate sedation.2 Pediatric Moderate Sedation (PMS) merupakan tindakan pemberian
sedasi/analgesia pada anak yang makin populer sehingga protokolnya dikembangkan oleh
berbagai senter.2,3

DEFINISI
Sedasi/analgesia merupakan proses berkelanjutan (sedation continuum) dari sedasi
minimal, sedasi moderat, sedasi dalam sampai anestesi umum.4 Beberapa literatur
menambahkan sedasi disosiasi (dissociative sedation) ke dalam proses sedation continuum
untuk menjelaskan keadaan trance-like dan katalepsi disertai dengan amnesia namun masih
dapat memertahankan refleks proteksi jalan napas, respirasi spontan, dan stabilitas
kardiopulmonum pada pemberian ketamin (Tabel 1, Gambar 1).5

1
Tabel 1. Definisi Berbagai Proses Sedasi
Sedasi minimal Sedasi moderat Sedasi dalam Anestesi umum
Respon Respon normal Respon terarah Respon terarah Tidak berespon
terhadap terhadap terhadap terhadap rangsang
rangsang verbal rangsang verbal rangsang nyeri nyeri
dan taktil
Jalan Napas Tidak Tidak diperlukan Intervensi Intervensi sering
terpengaruh intervensi mungkin dibutuhkan
dibutuhkan
Ventilasi Tidak Adekuat Mungkin adekuat Sering tidak
spontan terpengaruh adekuat
Fungsi Tidak Sering dapat Sering dapat Mungkin terganggu
kardiovaskuler terpengaruh dipertahankan dipertahankan
5
Dikutip dari: Ramaiah

Istilah procedural (moderarte) sedation juga sering dipergunakan untuk mengacu


kepada sedasi moderat/menengah/sedang (moderate sedation) walaupun tidak
digunakan dalam pedoman AAP 2002.2 Dalam proses sedasi dan analgesia, dokter
harus mampu membedakan keempat tahapan di atas dan mampu mengoreksinya
bila sedasi menjadi lebih dalam dari yang diharapkan (patient rescue concept).3-5

SEDASI
DISOSIASI

SEDASI SEDASI
MINIMAL DALAM

SADAR TIDAK SADAR

SEDASI ANESTESI
MODERAT UMUM

Gambar1. Proses Sedasi Berkelanjutan


5
Dikutip dari: Ramaiah

Sedasi
Sedasi adalah tidak dirasakannya sensasi nyeri atau rangsang hebat.5,6 Sedasi bertujuan
menghilangkan rasa takut dan kecemasan, efek potensiasi terhadap analgesia, dan
mengurangi ingatan traumatis.6 Keuntungan sedasi antara lain memperkuat efek analgesia,

2
mengurangi laju metabolisme dan kebutuhan oksigen, gangguan pola tidur, serta daya ingat
pasienterhadap intervensi medis tidak menyenangkan.5
Sedasi dibagi menjadi beberapa tingkatan sebagai berikut:7-10
a. Sedasi minimal (ansiolisis)
Suatu kondisi yang dipengaruhi obat, pasien masih berespons normal terhadap perintah
verbal. Fungsi kognitif dan koordinasi terpengaruh, tetapi obat tidak mempengaruhi
refleks saluran napas, fungsi ventilasi, dan kardiovaskuler.
b. Sedasi menengah (dahulu disebut sedasi sadar [conscious sedation])
Penurunan kesadaran diinduksi obat, masih dapat merespons perintah verbal atau
rangsang taktil minimal. Tidak perlu intervensi untuk mempertahankan saluran napas
dan pernapasan. Fungsi kardiovaskuler perlu dipertahankan.
c. Sedasi disosiatif
Status kataleptis menyerupai kondisi ‘trans’ yang diinduksi obat disosiatif ketamin,
ditandai analgesia dalam dan amnesia, retensi refleks protektif saluran napas, napas
spontan, serta fungsi kardiopulmonum.
d. Sedasi dalam
Depresi napas yang diinduksi obat, pasien sulit dibangunkan, namun berespons
terhadap rangsang nyeri. Fungsi ventilasi dapat terganggu. Pasien perlu bantuan alat
untuk mempertahankan saluran napas karena ventilasi tidak adekuat. Fungsi
kardiovaskuler perlu dipertahankan.
e. Anestesia umum
Hilangnya kesadaran yang diinduksi obat, pasien tidak dapat dibangunkan meskipun
diberi rangsang nyeri. Fungsi ventilasi spontan biasanya terganggu. Pasien
membutuhkan bantuan alat untuk mempertahankan patensi saluran napas, serta
bantuan ventilasi tekanan positif akibat depresi ventilasi dan fungsi neuromuskuler.
Fungsi kardiovaskuler biasanya terganggu.

Analgesia
Analgesia yaitu suatu tindakan menghilangkan nyeri tanpa melakukan intervensi pada
tingkat kesadaran. Perubahan tingkat kesadaran mungkin terjadi akibat efek simpang obat
analgesia. Prosedur sedasi dan analgesia merupakan suatu teknik pemberian zat sedatif,
analgesia, dan obat disosiatif untuk menginduksi suatu kondisi agar pasien menjadi toleransi
terhadap berbagai prosedur yang tidak menyenangkan dengan mempertahankan fungsi
kardiopulmonum.8

3
PATOFISOLOGI NYERI
Nyeri merupakan suatu persepsi terhadap pengalaman sensori dan emosional yang tidak
menyenangkan, primer berhubungan dengan kerusakan jaringan atau menggambarkan
kerusakan pada tubuh, atau kedua-duanya. Substansi kimiawi yang memodulasi
penghantaran nyeri dilepaskan oleh jaringan ekstrasel saat terjadi kerusakan jaringan,
seperti histamin, substansi P, bradikinin, asetilkolin, lekotrien, dan prostaglandin. Substansi
kiwiawi tersebut mengaktifkan reseptor nyeri melalui iritasi ujung serabut saraf. Mediator
kimiawi tersebut dapat menimbulkan reaksi lainnya pada tempat cedera seperti
vasokonstriksi, vasodilatasi, atau perubahan permeabilitas kapiler.12
Tubuh juga membangun mekanisme kimiawi untuk mengelola nyeri. Serabut kornu
dorsalis, batang otak, dan jaringan perifer melepaskan neuromodulator yang disebut opioid
endogen yang menghambat kerja serabut saraf penghantar impuls nyeri. Endorfin-β dan
dinorfin merupakan jenis substansi alamiah menyerupai opioid yang berperan meredakan
nyeri. Kadar endorfin bervariasi pada tiap orang sehingga tiap orang akan merasakan
sensasi nyeri yang berbeda tingkatannya.12
Kerusakan jaringan berupa rangkaian peristiwa yang terjadi di nosiseptor disebut nyeri
inflamasi akut atau nyeri nosiseptif, sedangkan bila terjadi di jaringan saraf, baik serabut
saraf pusat maupun perifer disebut nyeri neuropati. Trauma atau lesi di jaringan akan
direspons oleh nosiseptor dengan mengeluarkan berbagai mediator inflamasi, seperti
bradikinin, prostaglandin, histamin, dan sebagainya. Mediator inflamasi dapat mengaktivasi
nosiseptor yang menyebabkan munculnya nyeri spontan atau membuat nosiseptor lebih
sensitif. Sensitasi nosiseptor menyebabkan munculnya hiperalgesia.11
Prinsip terjadinya nyeri melalui gangguan keseimbangan antara eksitasi dan inhibisi akibat
kerusakan jaringan (inflamasi) atau sistem saraf (neuropati). Eksitasi meningkat pada kedua
jenis nyeri tersebut, sedangkan pada nyeri neuropati telah diketahui bahwa inhibisi menurun
yang sering disebut dengan istilah disinhibisi.11

Penilaian Rasa Nyeri


Penilaian rasa nyeri pada pasien sakit kritis sulit dilakukan karena tidak dapat
mengungkapkan atau berkomunikasi tentang asal nyeri yang dirasakan. Pasien sakit kritis
kurang akurat dalam mengungkapkan nyeri akibat terpasang intubasi endotrakea, pengaruh
sedasi, dan penurunan kesadaran. Rangsang nyeri dapat disebabkan berbagai kondisi
seperti insisi, drainase, iskemia, inflamasi, edema, dan prosedur invasif. Oleh karena itu,
klinisi harus dapat mengenali parameter sensoris, fisiologis, dan perubahan perilaku akibat
nyeri. Parameter tersebut antara lain meningkatnya denyut jantung dan tekanan darah, serta
timbul kecemasan dan penyulit pada penggunaan ventilasi mekanis.12

4
Skala nyeri dapat dipakai untuk menentukan tingkatan nyeri. Dua skala nyeri yang paling
sering dipakai yaitu skala numerik dan Wong-Baker FACES pain rating scale serta skala
FLACC (Gambar 2 dan Tabel 2). Pada skala numerik, digunakan skor 1−10, skor 10
menggambarkan tingkat nyeri terburuk, dan skor 0 menggambarkan tidak ada sensasi
nyeri. Skala FACES lebih sesuai untuk diterapkan pada pasien sakit kritis. Skala ini terdiri
atas 5 gambar wajah yang menunjukkan tingkatan nyeri, dan pasien tinggal menunjuk untuk
menyatakan wajah mana yang menggambarkan tingkatan nyeri yang sedang dirasakan.12,14

Gambar 2.Wong-Baker FACES Pain Rating Scale


14
Dikutip dari: Atkinson dkk.

Tabel 2. Skala Penilaian Nyeri FLACC

Skor
Kategori
0 1 2

Face Tak ada ekspresi tertentu atau Terkadang menyeringai atau Sering megernyitkan dahi,
senyum menerutkan dahi, tidak tampak menggerakkan dagu, gerakan
tertarik dengan sekitarnya menggigit
Legs Posisi normal atau relaksasi Gelisah, tidak tenang, tegang Menendang-nendangkan tungkai
Activity Tidur dengan tenang, posisi Menggeliat-geliat, tegang Melengkung, kaku, atau
normal, mudah bergerak menyentak-nyentak
Cry Tidak menangis Menguap atau merengek, Menangis terus-menerus,
(terbangun/tertidur) terkadang mengeluh menjerit atau merintih, sering
mengeluh
Consolability Santai Perhatiannya mudah teralihkan, Sulit untuk menenangkan diri
tenang bila disentuh, dipeluk
atau diajak bicara/bermain
Dikutip dari: Fuchs dkk. 201217

INDIKASI
Berbagai tindakan/prosedur medis dapat dilakukan tanpa obat sedasi, tetapi berbagai
tindakan medis anaksering kali memerlukan sedasi/analgesia. Sebuah telaah kepustakaan
merangkum berbagai indikasipediatric moderate sedationdanmembagi menjadi 3 kategori
utama yaitu trauma minor, instrumentasi dan pencitraan diagnostik (Tabel 3).6

5
Tabel 3. Indikasi Medis Sedasi/Analgesia pada Anak (Pediatric Moderate Sedation)
Trauma minor Instrumentasi Pencitraan diagnostik
Perawatan luka atau laserasi Pungsi lumbal Ultrasonografi
Insisi dan drainase luka Voiding cystourethrography Ekokardiografi
Reduksi fraktur, dislokasi, Biopsi ginjal
Neuroimaging
hernia Pemasangan kateter intravena
Debridemen luka bakar Prosedur gastroentrologi: Myelografi
Pemasangan atau - Endoskopi Pyelogram antegrad
melepaskan cast - Polipektomi
Barium enema
- Dilatasi rektal
Prosedur Kardiotorasis
- Pemasangan/pelepasan
chest tube
- Torakosentesis
- Kateterisasi jantung
- Angiografi
- Kardioversi
Prosedur gigi dan mulut
Elektroensefalografi
Elektromiografi
Aspirasi sumsum tulang/biopsi
Brainstem audio evoked response
Pengambilan benda asing
Pemasangan kateter Foley
Pemeriksaan Slit lamp mata
Artrosentesis
7
Dikutip dari: Krauss

PROSEDUR
Tujuan sedasi yang efektif adalah untuk menjaga keselamatan pasien, mengurangi rasa
tidak nyaman dan nyeri, mengontrol kecemasan dan trauma psikologis, mengontrol
pergerakan untuk melakukan prosedur medis.Praktik sedasi/analgesiamemiliki tiga
komponen untuk menjamin tujuan tersebut dicapai yaitu pemeriksaan presedasi,persiapan
personel,dan peralatan monitoring.6-12
Pemeriksaan Prasedasi
Pemeriksaan prasedasi merupakan hal yang harus dilakukan, JCAHO dan beberapa rumah
sakit mengembangkan formulir khusus untuk memfasilitasi pencatatan dokumen yang
konsisten. Pada tahap ini dilakukan anamnesis dan pemeriksaanfisis sebelum melakukan
tindakan selanjutnya.Pemeriksaan meliputipemeriksaan tanda vital, jalan napas,dan
penilaian sistem organ. Pada kasus berisiko tinggi (Tabel 4), lebih baik dilakukan di kamar
operasi.Risiko, keuntungan, dan keterbatasan prosedur sebaiknya didiskusikan dengan
pasien atau orang tua/wali 10-13 dan harus dibuat persetujuantertulis.14

6
Tabel 4. Kriteria Risiko Tinggi untuk Sedasi/Analgesia
Bila ditemukan satu atau lebih keadaan di bawah ini:

1. Adanya potensi terjadi kesulitan tatalaksana jalan napas seperti leher pendek, mandibula
kecil/micrognathia, lidah besar, trakeomalasia, laringomalasia, riwayat sulit diintubasi, anomali
kongenital pada jalan napas dan leher, sleep apnea)
2. Kondisi yang dapat memicu refluks esofagus (tekanan tinggi intra kranial, penurunan
kesadaran, penyakit esofagus, hernia hiatus, ulkus peptikum, gastritis, obstruksi usus, fistula
trakeo-esofagus)
3. Usia <6 bulan
4. Kriteria ASA ≥ 3

16
Dikutip dari: Green,dkk. (modifikasi)

Pemeriksaan dan anamnesis tentangAMPLE (Allergy, Medication, Past medical history,


Last mealdan Eventleading to moderate sedation) harus selalu dilakukan. Dokter spesialis
anak harus menganalisis beratnya masalah medis untuk sedasi moderat pada pasien
sebelum tindakan dilakukan. Rekomendasinya adalah menggunakan klasifikasi American
Society of Anesthesiologist(ASA, Tabel5). Walaupun sebagian besar tindakan pediatric
moderate sedation dilakukan pada pasien ASA kelas I dan II, namun tindakan dapat
dilakukan dengan aman pada ASA kelas III. 7,12

Tabel 5. Klasifikasi ASA untuk Sedasi Moderat

Status/Kelas ASA Kondisi Penyakit Contoh


I Sehat, anak normal
II Anak dengan penyakit sistemis ringan Asma yang terkontrol
III* Anak dengan penyakit sistemis berat DM dengan komplikasi,
penyakit jantung yang
membatasi aktivitas
IV* Anak dengan penyakit sistemis berat yang Status asmatikus, sepsis
mengancam nyawa
V* Anak dalam kondisi kritis yang tidak mungkin Trauma serebri, emboli
selamat tanpa tindakan medis paru, syok sepsis
Keterangan: DM=Diabetes Melitus; *=membutuhkan konsultasi anestesiologi/intensivis
12
Dikutip dari: Terry

Riwayat pengobatan dan alergi harus diverifikasi serta dilakukan pencatatan terhadap
pengalaman tindakan sedasi/analgesia sebelumnya.Inspeksi jalan napasdilakukan untuk
menilai abnormalitas jalan napas atau terbatasnya mobilitas leher (obesitas berat, leher
pendek, mandibula kecil, obstruksi tonsil, lidahbesar, trismus)yang mungkin menghalangi
tata laksana jalan napas. Evaluasi jalan napas dapat juga dilakukan menggunakan sistem
klasifikasi Mallampati (Tabel6), Mallampati kelas III dan IV merupakan faktor risiko untuk tata
laksana jalan napas (intubasi) yang sulit.12,15

7
Tabel 6. Skor Mallampati
Kelas Pasienduduk dengan mulut terbuka selebar mungkin
I Palatum mole, tenggorok, uvula utuh, pilar tonsil
II Palatum mole, tenggorok, uvula utuh
III Hanya palatum mole
IV Hanya palatum durum
Dikutip dari: Mallampati15

Pemeriksaan jantung dilakukan untuk mencari abnormalitas.Pasien kelainan jantung, perlu


dilihat beratnyain situ karena sebagian besar obatsedasi/analgesia dapat menyebabkan
vasodilatasi dan hipotensi.Auskultasi paru dilakukan untuk mencari penyakit paru aktif,
terutama penyakit paru obstruktif dan infeksi paru. Gangguan fungsi hepar dan ginjal harus
diperhatikan karena metabolisme obat sedasi/analgesia dilakukan oleh kedua organ ini,
terutama pada anak usia< 6 bulan.7,12
Langkah prasedasi lainnya adalah penilaian asupan makanan/minuman (NPO, Nil Per Os)
sebelum tindakan sedasi dilakukan untuk mencegah pneumoniaaspirasi. Rekomendasi ASA
untuk NPOpada prosedur sedasi terlihat pada Tabel 7. Sementara untuk NPO padaprosedur
tindakan emergensi, AAP 2006 merekomendasikan agar memerhitungkan untung
ruginya(risk vs benefit, rekomendasi Level B).16

Tabel7. Rekomendasi ASA untuk Nil per Os (NPO)


Asupan Waktu

Clear fluid(oralit, minuman ringan, jus dengan/tanpa bulir, minuman berkarbonat, teh) 2 jam

Air susu ibu 4 jam

Formula bayi 6 jam

Makanan Padat 6 jam

Dikutip dari: Green16(modifikasi)

Persiapan Personil dan Peralatan


Pemantauan terus menerus oleh tenaga medis penting untuk mendeteksi efek samping
sedasi/analgesia. Tenaga medis tersebut harus mampu mengobservasi wajah, mulut,
gerakan dada, dan deteksi dini distres napas, apnea, obstruksi jalan napas parsial maupun
total, spasme laring, muntah, dan hipersalivasi.Sedasi/analgesiadirekomendasikan
dilakukan minimal oleh dua orangtenagamedis berpengalaman dan bersertifikasi.1,2,7

Peralatan untuk Tindakan danPemantauan


Satu dari setiap 200 tindakan sedasi/analgesia membutuhkan intervensi depresi napas,
laringospasme, hipotensi sampai apnea. Untuk mengantisipasi keadaan tersebut, American
Academy of Pediatric (AAP) merekomendasikan persiapan setiap tindakan

8
sedasi/analgesiamenggunakan akronim SOAPME, S (Suction), O (Oxygen), A (Airway), P
(Pharmacy, obat resusitasi bantuan hidup dasar dan antidotum seperti nalokson dan
flumazenil), M(Monitor; pulse oxymetri, monitor tekanan darah, elektrokardiografi; EKG,
stetoskop, termometer, kapnografi), E (Equipment: peralatan seperti crash cart¸ defibrilator,
akses intravena).7,12,17-18
Pemantauan mekanis memegang peranan pentingpadaprosedur
sedasi/analgesia.Oksigenasi kontinyu (pulse oxymetri dengan sinyal bersuara), ventilasi
(kapnografi), dan hemodinamis (tekanan darah dan EKG) seluruhnya dipantau secara non
invasif pada pasien yang bernapas spontan. Pulse oxymetrimerupakan alat pantau saturasi
oksigen secara kontinyu. Sedangkan kapnografi merupakan alat untuk memeriksa status
ventilasi dan merupakan indikator paling awal adanya permasalahan jalan napas.Alat ini
sangat direkomendasikan untuk sedasi moderat dan dalam. Kapnografi bertujuan untuk
mengukur end tidal carbondioxide(EtCO2).17-18
Pemantauan EKG berkelanjutan tidak diperlukan pada pasien tanpa penyakit
kardiovaskular karena tidak memperbaiki luaran prosedur sedasi/analgesia. Penggunaan
alat terbaru yang menilai respon otak terhadap obat anestesi seperti auditory evoked
potential monitoring belum direkomendasikan untuk tindakan PMS.7,18-19
Peralatan yang dibutuhkan untuk sedasi/analgesia dapat dilihat pada Lampiran 1.

OBAT SEDASI dan ANALGESIA


Obat yang dipergunakan untuk sedasi dan analgesia (sedasi moderat) terdiri dari 5
golongan obat yaitu: hipnotik-sedatif, analgetik, disosiatif-sedatif, agen inhalasi, dan
antagonis. Obat yang paling sering digunakan adalah golongan hipnotik-sedatif, meliputi
benzodiazepin (midazolam, diazepam), barbiturat(pentobarbital, metoheksital, tiopental) dan
beberapa obat lain yang memiliki kelas farmakologi tersendiri yaitukloralhidrat, etomidat, dan
propofol. Propofol, etomidat, metoheksital, dan tiopental disukai sebagai sedatif dengan
onset dan durasi kerja yang cepat. Golongan hipnotik-sedatif tidak atau kurang memiliki efek
analgetik sehingga sering diberikan bersamaan dengan golongan opioid (contohnya:fentanil,
morfin) untuk tindakan yang menimbulkan rasa nyeri. Dua teknik yang cukup populer adalah
dengan menggunakan ketamin (sedasi disosiatif) dan sedasi inhalasi (nitrit oksida dengan
kombinasi blok saraf regional atau opioid).7,12,20-22Karakteristik farmakokinetik dan basis bukti
ke-5 golongan obat tersebut dapat dilihat pada Lampiran2. Berdasarkan sejarah
penggunaannya obat sedasi/analgesia ini dibagi menjadi 3 generasi.7

Obat Sedasi/AnalgesiaGenerasi Pertama


1. Kloralhidrat

9
Kloralhidrat adalah golongan hipnotik-sedatif murni, tidak memiliki efek analgesia.Ketika
diberikan peroral,puncak sedasi rerata sekitar 30 menit, waktu pulih 1-2 jam. Kloralhidrat
digunakan secara luas untuk berbagai prosedur tindakan yang tidak disertai rasa nyeri
seperti EEG, neuroimaging, dan efektif pada anak usia <3 tahun. Walaupun memiliki batas
keamanan yang cukup luas, namun pemberiannya dapat menyebabkan obstruksi jalan
napas dan depresi napas, khususnya pada dosis tinggi 75–100 mg/kgBB dengan insidensi
sekitar 0.6%. Hingga saat ini belum diketahui ambang dosis yang diperlukan untuk
mencegah komplikasi tersebut.Walaupun penggunaannya dibatasi di beberapa negara
seperti Perancis karena efek karsinogennya, AAP menilai bahwa bukti klinis tidak cukup
kuat untuk menghubungkannya dengan kejadian keganasan. Efek simpang lain dari obat ini
adalah agitasi yang dapat berlangsung beberapa jam setelah prosedur sedasi.7,12,20
2. Pentobarbital
Pentobarbital merupakan golongan barbiturat yang menyebabkan sedasi dalam,
hipnosis, dan amnesia, tanpa efek analgesiaserta aktivitas anti kejangbergantung pada
dosis yang diberikan. Dengan pemberian titrasi intravena, sedasi terjadi dalam 3–5 menit
dan durasi sekitar 30–40 menit.Seperti golongan barbiturat lainnya, pentobarbital dapat
menyebabkan depresi napas dan hipotensi. Pentobarbital merupakan sedatif intravena
pilihan dalam prosedur pencitraan, dan dianggap lebih baik dibandingkan midazolam dan
kloral hidrat.7,12,20Sayangnya di Indonesia saaat ini pentobarbital sulit didapat.
3. Metoheksital dan Tiopental
Bila diberikan intravena, metoheksital dantiopental menghasilkan sedasi efektif dalam 1
menit danmenyebabkan depresi napas seperti propofol dan etomidat. Pemulihan
klinisberlangsung cepat (sekitar 15 menit). Kedalaman sedasi sulit dikontrol. Metoheksital
atau tiopental dapat diberikan perrektumdan menghasilkan ankiolisis dan sedasi yang
cocok untuk neuroimaging.7,12,20
4. Diazepam
Diazepam merupakan benzodiazepin pertama untuk sedasi/analgesi, tetapi midazolam
yang larut air sekarang ini lebih banyak dipilih karena memiliki durasi lebih pendek dan rute
pemberian beragam. 7,12,20
5. Morfin dan Meperidin
Walupun morfin dan meperidin banyak digunakan untuk tindakan sedasi/analgesia, saat
ini fentanil secara farmakologis lebih disukai dibandingkan opioid lainnya karena memiliki
onset yang lebih cepat, waktu pulih pendek, dan pelepasan histamin lebih minimal. 7,12,20

Obat Sedasi AnalgesiaGenerasi Kedua


Morfin dan diazepam pada periode awal dianggap lebih efektif, namun panjangnya
waktu kerja dan waktu pulihmenyebabkan obat tersebut tidak efisien.Tersedianya obat

10
dengan waktu kerja dan pulihpendek seperti fentanil dan midazolam memberikan
keuntungan terhadap efisiensi sedasi/analgesia. Ketertarikan baru terhadap ketamin dan
nitrit oksida yang sebelumnya banyak digunakandi ruang operasi, menyebabkan banyaknya
penelitian ingin mengetahui keamanan kedua obat tersebut dalam sedasi/analgesia. 7,12,20
1. Midazolam
Midazolam merupakan golongan benzodiazepin dengan sifat lipofilik yang memiliki efek
ansiolisis, amnesia,sedatif, hipnosis, relaksasi otot, dan antikejang.Obat ini tidak memiliki
efek analgesialangsung sehingga biasanya digunakan bersama dengan opioid.Efek
sampingnya dapat dipulihkan dengan flumazenil.Apabila diberikan bersama opioid maka
risiko terjadi hipoksia dan apnea lebih besar karena efeknya tidak saja bersifat aditif
melainkan bersinergi.Midazolam juga menyebabkan depresi sistem kardiovaskular
ringan (hipotensi dapat terjadi namun tidak bermakna secara klinis). Midazolamsering
digunakan untuk sedasi/analgesia, dan memiliki waktu kerja lebih lama dibandingkan
diazepam.Midazolam dapat diberikan untuk sedasi moderat maupun sedasi dalam
melalui titrasi intravena. Namun, beberapa anak memerlukan dosis yang lebih besar
yang akan menyamai dosis dewasa dan respon paradoksterkadang dapat ditemukan.
Reaksi paradoksal dilaporkan sebanyak 1–15% yang ditandai dengan anak menjadi
rewel, disorientasi, agitasi, dan tidak bisa diam. Reaksi ini juga dilaporkan pada
pemberian intramuskular, intranasal, dan rektal.7,12,20
2. Fentanil
Fentanil merupakan opioid poten yang tidak memiliki efek ansiolisis maupun
amnesia.Efek simpangnya dapat diatasi dengan pemberian antagonis opioid yaitu nalokson
dan nalmefen.Fentanil dapat dititrasi untuk prosedur yang menyebabkan rasa
nyeri.Penggunaannya dalam sedasi moderat dikombinasi dengan obat yang memiliki efek
sedatif murni, yang paling sering adalah midazolam. Kombinasi fentanil dan midazolam
populer dikerjakan dengan keamanan yang baik.Pemberian fentanil transmukosa jarang
dipakai untuk sedasi moderat karena efek titrasinya sulit diprediksi, efektivitasnya bervariasi,
dan efek samping muntah cukup tinggi (31–45%).Seperti golongan opioid lainnya, fentanil
dapat mendepresi pusat napas. Tanpa adanya intoksikasi etanol, hipovolemia, atau obat,
hipotensi jarang terjadi walaupun pada dosis besar (dosis 50 µg/kgBB sering diberikan
pada dewasa dan anak pada saat operasi jantung).7,12,20
3. Ketamin
Ketamin menghasilkan kondisi disosiasi yang membuat tindakan dengan rasa nyeri
lebih efektif dilakukan dibandingkan obat sedasi/analgesia lainnya.Ketamin menyebabkan
sedasi disosiatif, yang ditandai dengan analgesia dalam, sedasi, amnesia, dan imobilisasi,
yang dapat dicapai secara cepat dengan pemberian intravena atau intramuskular.Ketamin
telah digunakan sejak awal tahun 1970 dan keamananannya telah terbukti baik pada

11
berbagai kondisi.Ketamin dapat mempertahankan napas spontan, pemberiannya harus
diberikan perlahan selama 1 menit untuk mencegah depresi napas transien.Pada dosis
dibawah ambang batas, ketamin menyebabkan sedasi dan analgesia, namun bila dosis kritis
telah dicapai (1–1.5 mg/kg i.v. atau 3–4 mg/kg i.m.) karakteristik disosiatif muncul.Ketamin
dapat menyebabkan salivasi dan efek antikolinergis, oleh karenanya atropin diberikan untuk
mengurangi efek tersebut.Reaksi pemulihan gaduh gelisah yang tidak menyenangkan,
disebut reaksi emergensi jarang terjadi pada anak dan remaja, serta biasanya
ringan.Nistagmus horizontal merupakan efek ketamin.7,12,20
4. Nitrit Oksida
Inhalasi Nitrit oksida memberikan ansiolisis dan analgesia ringan, pada umumnya dicapai
dengan konsentrasi antara 30–70% dengan oksigen. Nitrit oksidamemiliki onset cepat (30–
60 detik), efek maksimum dicapai dalam waktu5 menit, dan pulih cepat setelah
dihentikan.Nitrit oksidamemiliki profil keamanan yang sangat baik, efek samping ringan
sepertimual, pusing, perubahan suara, dan euforia dapat ditemukan. Karena difusinya tinggi
tinggi, nitrit oksidaharus dihindari pada pasien dengan penyakit seperti obstruksi usus,
7,12,20
penyakit telinga tengah,pneumotoraks, atau pneumoencefali. Di Indonesia nitrit oksida
masih jarang tersedia diluar kamar operasi.

Obat Sedasi AnalgesiaGenerasi Ketiga


1. Etomidat
Etomidat adalah golongan sedatif nonbarbiturat dengan efek sedasi cepat, untuk intubasi
sekuensi cepat (rapid sequence intubation/RSI) diberikan dengan dosis 0,2–0,4 mg/kgBB
i.v./i.o. (maksimal 20 mg), dapat menurunkan tekanan intrakranial tetapi tidak menurunkan
tekanan darah. 7,12,20,23
Etomidat merupakan sediaan tepat untuk trauma kepala, trauma multipel, atau hipotensi.
Etomidat tidak memiliki efek analgesik, tetapi onsetnyacepat, durasi 10–15 menit, dapat
menyebabkan aktivitas mioklonus singkat (cegukan, batuk, kedutan) dan memperberat
kejang fokal serta menyebabkan supresi adrenal sementara yang tidak signifikan.23jangan
diberikan dosis berulang dan kontraindikasi relatif pada syok sepsis. 7,12,20
2. Propofol
Propofol merupakan obat anestesi onset cepat dalam 30 detik, durasi obat 3–10 menit,
dapat digunakan untuk mengatasi kejang refrakter. Dosis 0,5–3 mg/kgBBI.v. diberikan
dalam 3-5 menit, dilanjutkan titrasi 25–150 mcg/kgBB/menit lalu dosis dititrasi sesuai
dengan gambaran EEG. Efek samping profopol dapat menginduksi anestesi umum,
depresi napas dan hipotensi, bila digunakan >24 jam dengan dosis drip i.v.>70
mcg/kgBB/menit dapat menyebabkan asidosis metabolik berat dan gagal sirkulasi. 7,12,20
Obat Pemulih/Antagonis

12
Obat pemulih/antagonis sebaiknya tidak digunakan secara rutin, namun digunakan pada
pasien yang oversedasi atau depresi napas menetap atau ketika pasien tidak berespon
terhadap rangsang verbal atau stimulasi taktil. Obat antagonis yang digunakan untuk
mengatasi keadaan di atas adalah nalikson dan flumazenil.
1. Nalokson

Nalikson adalah antagonis reseptor opioid dengan menginhibisi reseptor opioid (inhibitor
kompetitif). Obat ini dimetabolisme di hati, diekskresikan melalui urin dengan waktu paruh 1
jam (sampai 3 jam pada neonatus). Efek obat muncul setelah 1 menit dan lama kerja 20–60
menit (bervariasi bergantung pada dosis yang diberikan).7,12,20Pada kasus apnea/depresi
napas akibat overdosis opioid diberikan dengan dosis 0,1 mg/kgBB i.v./i.m. (pemberian
melalui ETT tidak direkomendasikan pada bayi baru lahir). Pemberian melalui
i.v./i.o./i.m./s.k. untuk <5 tahun atau <20 kg adalah 0,1 mg/kg; >5 tahun atau > 20 kg: 2 mg.7
Gunakan dosis nalokson lebih rendah (1–15 µg/kgBB atau 0,001–0,015 mg/kgBB) untuk
menghilangkan depresi napas akibat penggunaan opioid terapeutik, dosis dapat diulang
seperlunya. Jangan berikan pada bayi baru lahir dari ibu yang menggunakan opioid jangka
lama karena terdapat risiko terjadi kejang/efek withdrawal secara akut.17,18 Pasien harus
diobservasi secara berkala selama 2 jam setelah pemberian nalokson yang terakhir.7
2. Flumazenil

Flumazenil merupakan senyawa imidabenzodiazepin, antogonis spesifik benzodiazepin


yang berkerja pada sub unit resptor α GABA, dimetabolisme di hati, dengan waktu paruh 1
jam dan lama kerja 30–60 menit. 7,12,20
Obat ini diberikan untuk overdosis benzodiazepin dengan dosis 0,01–0,02 mg/kgBB i.v.
dalam 15 detik (maksimal 0,2 mg); ulangi dalam interval 1 menit hingga dosis kumulatif
maksimal 0,05 mg/kgBB atau 1 mg, pilih dosis maksimal yang lebih rendah, bila akses i.v.
tidak tersedia, dapat diberikan secara i.m.7
Sebagian besar pasien yang mengalami overdosis benzodiazepin dapat ditangani
dengan terapi suportif saja. Durasi kerja flumazenil lebih pendek dari hampir seluruh
benzodiazepin sehingga pengulangan dosis flumazenil sering kali diperlukan. Pasien harus
diobservasi secara ketat minimal 2 jam setelah pemberian flumazenil terakhir.7
Flumazenil dapat menyebabkan efek lepas obat pada pasien yang bergantung pada
benzodiazepin, gunakan dengan sangat hati-hati pada anak dengan penyakit kejang yang
mendapat pengobatan benzodiazepin.Flumazenil menghilangkan efek antikonvulsi dan
dapat mempresipitasi kejang, kontraindikasi pada overdosis antidepresan trisiklik karena
dapat menyebabkan kejang atau aritmia.7

PEMERIKSAAN PASCA TINDAKAN

13
Anak harus dimonitor sampai tidak terdapat risiko depresi kardiovaskular, tanda vital stabil,
kesadaran kembali pulih, berbicara dan duduk tanpa dibantu.Penggunaan kriteria klinis
untuk memantau pasien pasca tindakan sedasi belum memiliki bukti medis yang memadai
(Level C). Beberapa metode penilaian yang sering dipergunakan oleh institusi medis untuk
memantau sedasi adalah Modified Ramsey Scale (MRS) dan Modified Aldrete Score
(MAS).7,24-25Modified Ramsey Scale (MRS)dipergunakan untuk menilai tingkat kesadaran
pasien sebelum, sesaat dan setelah sedasi dilakukan, sedangkan Modified Aldrete Score
(MAS) merupakan kriteria untuk menilai keadaan pulih pasca sedasi.7,24-25 Metode penilaian
menggunakan kedua alat ini dapat dilihat pada Lampiran 3.

KONTROVERSI
Praktek sedasi moderat secara internasional dibagi menjadi 3 kategori, yaitu: 1)
dilakukan oleh dokter anastesi sebagai satu-satunya praktisi dengan sebagian besar
tindakan dilakukan di ruangan operasi (sebagian besar Eropa, Afrika, Amerika Latin, dan
Asia),2) dilakukan oleh dokter praktisi yang terlatih diluar anestesi yang bertanggung jawab
terhadap sedasi moderat pada beberapa kondisi dan lokasi tertentu seperti di Inggris,
Singapura, Hongkong, Korea Selatan, Filipina, 3) berbagai spesialis yang secara rutin
melakukan tindakan sedasi moderat dalam berbagai kondisi (Amerika Serikat, Kanada,
Australia, dan Selandia Baru).2,7,26
Dua permasalahan yang masih menjadi kontroversi sedasi dan analgesia/sedasi
moderat adalah kemampuan tenaga ahli dan standar praktek. Pedoman ASA 2006 membagi
2 bagian klinisi yaitu: dokter anestesiologis dan dokter nonanestesiologis, pembagian ini
tidak memuaskan karena kelompok dokter nonanestesiologis bervariasi. Keamanan
tindakan sedasiyang dilakukan oleh dokter non anestesiologisditentukan oleh keahliannya,
tidak berhubungan dengan dokternya. Praktisi sedasi moderat telah membatasi kedalaman
sedasi atau jenis obat yang diberikan.Walaupun berbagai rumah sakit telah mengeluarkan
berbagai protokol namun masih terdapat perbedaan yang cukup bervariasi mengenai
kualifikasi keahlian maksimal dan minimal yang diperlukan untuk tindakan tersebut.2,7,26

SIMPULAN
Sedasi dan analgesia pada anak (moderate sedation) merupakan tindakan yang makin
populer sehingga protokolnyaterus dikembangkantetapi masih terdapat perbedaan yang
cukup bervariasi tentang kualifikasi keahlian maksimal dan minimal. Sedasidibutuhkan untuk
mengurangi kecemasan dan kegelisahan akibat anak masuk lingkungan asing dan menjalani
prosedur invasif.Analgesia digunakan untuk mengatasi nyeri akibat intervensi bedah dan/atau metode
invasif, serta rasa nyeri karena penyakitnya.Kewaspadaan pemberian sedasi dan

14
analgesiasertaadanyasedation continuumdi ruang praktek dokter, tindakan pencitraan,
ruang emergensi, ruangan perawatandan ruang rawat intensif harus semakin ditingkatkan.

DAFTAR PUSTAKA
1. Cravero JP. Havidich JE. Pediatric sedation – evolution and revolution. Peditr Anes.
2011;21:800-9
2. Cote C. Paediatric sedation guidelines: where we came from, where we are now, and
current drug controversies. S Afr J Anaestesiol Analg. 2010;16(1): 92-5
3. Doyle L. Colletti JE. Pediatric Procedural sedation and analgesia. Pediatr Clin N Am.
2006;53:279-92
4. Leroy PLJM. Gorzeman MP, Sury MRJ. Prosedural sedation and analgesia in children
by non-anesthesiologist in an emergency departement. Minerva Pediatrica.2009:61:193-
215
5. Region SH. Procedural Sedation/Analgesia Guidelines: Pediatric. Saskatoon: MAC, SHR
Nursing Practice Commitee; 2009.
6. Ramaiah R. Bhanaker S. Pediatric procedural sedation and analgesia outside the
operating room:anticipating,avoiding and managing complications. Expert
Rev.Neurother. 2011;11(5):755-63
7. Krauss B, Green SM. Procedural sedation and analgesia in children. Lancet.
2006.2006;367:766–80
8. Lubarsky DA. Understanding modes of moderate sedation during gastrointestinall
procedures: a current review of the literature. J Clin Anesthes. 2007;19:397-404
9. Gregoretti C. Decaroli D. Analgo-sedation of patients with burns outside the operating
room. Drugs. 2008;68:2427-43.
10. Shankar V. Sedating children for radiological procedures: an intensivist’s perspective.
Pediatr Radiol. 2008;38:213-7
11. Gross JB. Farmington. Paractice guidelines for sedation and analgesia by non
anesthesiologist. 2002;96:1004-17
12. Terry J. Pediatric & Adult Moderate Sedation. 2004.
13. AAP. AAPD. Guideline for monitoring and management of pediatrics patients during and
after sedation for diagnostic and therapeutic procedures. 2006
14. PDG. Consent for minimal and moderate sedation. Diunduh dari www.PDGdental.com.
15. Mary A. Preparing for pediatric emergencies:drug to consider. Pediatrics.
2008;121(2):433–43.
16. Green SM. Fasting and emergency departement prcedural sedation and analgesia: a
consecnsus-based clinical practice advisory. Ann emerg Med.2006;xx:1-8
17. Fuchs S, Yamamoto L. APLS. The pediatric emergency medicine resource. Fifth edition. Illinios:
John&Barlett Learning; 2012
18. Sivilotti MLA. A comparative evaluation of capnometry versus pulse oxymetry during
procedural sedation and analgesia on room air. CJEM.2010;12(5):394-404
19. Diaz LK. Jones L. Sedating the child with congenoital heart disease. Anesthesiology
Clin. 2009;27:301-19
20. Mace S. dkk. Cliniical policy:evidence-based approach to pharmacologyc agents used in
pediatric sedation and analgesia in emergency departement. Ann Emerg Med.
2004;44:342-77
21. NGC. Clinical policy:critical issues in sedation of pediatric patients in the emergency
departement. 2008
22. Singh R. A randomized controlled trial to comparedfentanil-propofol and ketamine-
propofol combination for procedural sedation and analgesia in laparoscopic tubal
ligation. Saudi J Anaesth. 2013;3(1):24-8
23. Stawicki SP. Sedation scale:very useful, very underused.OPUS 12Scientist. 2007;
1(2):10-2

15
24. Ramsay MAE. Controlled sedation with alphaxalone-alphadolone. Brit Med J.
1974;2:656-9

Lampiran 1. Contoh Peralatan Emergensi untuk Pediatric Moderate Sedation


Airway management equipment Intravenous management equipment

Face masksberbagai ukuran Kateter IV (ukuran 24-, 22-, 20-, 18-, 16-gauge)
Breathing bag and valve set Tourniquets
Oropharyngeal airways Kapas Alkohol
Nasopharyngeal airways Plester
Laryngeal mask airways (1, 1.5, 2, 2.5, 3, 4, dan Spuit (1-, 3-, 5-, 10-mL)
5) IV tubing
Laringoskop (dengan batere cadangan)  Pediatric drip (60 drops/mL)
Bilah Laringoskop (dengan lampu cadangan)  Pediatric burette
 Lurus (Miller) No. 1, 2, dan 3  Adult drip (10 drops/mL)
 Lengkung (Macintosh) No. 2dan 3 3-way stopcocks
Selang Endotrakeal (2.5, 3.0, 3.5, 4.0, 4.5, 5.0, Cairan IV
5.5, 6.0 uncuffeddan 6.0, 7.0, 8.0 cuffed)  Ringer Laktat
Stilet (disesuaikan dengan ukuran ETT)  D 0.25-normal salin
5
Surgical lubricant Jarum Intraosseous
Kateter penghisap lendir (Yankauer-type suction)
Nasogastric tubes
Nebulizer
Sarung tangan (steril dan non-steril, bebas latex)

6
Dikutip dari: Guideline AAP-AAPD

16
Lampiran 2. Obat-obatan yang digunakan pada prosedur sedasi dan analgesia
Dosis Onset (menit) Durasi (menit) Keterangan dan
Rekomendasi
Hipnotik-Sedatif
Kloral Hidrat Oral: 25-100 mg/kg, dapat diulang Oral 15–30 Oral 60-120 Level A
setelah 30 menit 25-50 mg/kg Efek tidak terpercaya
Dosis Maksimal: 2 gram atau pada usia>3 tahun
100 mg/kg
Pada neonatus hanya diberikan
satu kali dosis tunggal

Diazepam Intravena: Intravena: Intravena 60-120 Dosis dikurangi bila


Dosis awal: 0.05-1 mg/kg 4–5 dikombinasikan dengan
kemudian dititrasi perlahan hingga opioid
dosis maksimal 0.25 mg/kg
Etomidate 0.1 mg/kg intravena, dapat diulangi Intravena: Intravena 5–15 Level B
apabila respon tidak adekuat <1 Efek samping meliputi:
depresi napas,
mioklonus, nausea,
muntah
Midazolam Intravena (0.5–5 tahun) Intravena: Intravena: 45-60 Level B jika
Dosis awal: 0.05–1mg/kg 2–3 dikombinasi
kemudian dititrasi hingga maksimal denganfentanil
0.6 mg/kg Intramuskular: Intramuskular: Dosis dikurangi bila
Intravena (6–12 tahun) 10–20 60-120 dikombinasikan dengan
Dosis awal: 0.025–0.05 mg/kg Intranasal: Oral: 60-90 Opioid.
ditirasi hingga maksimal 10–15 Intranasal: 60 Dapat menyebabkan
0.4 mg/kg Rektal: Rektal: 60-90 eksitasi paradoksal
Intramuskular : 0.1-0.15 mg/kg 10–30
Oral : 0.5–0.75 mg/kg
Intranasal: 0.2–0.5 mg/kg
Rektal : 0.25–0.5 mg/kg
Metokheksital Rektal : 25 mg/kg Rektal 10-15 Rektal : 60 Level B
Intravena: 0.5–1.0 mg/kg Hindari pada kasus
epilepsi lobus temporal
dan porphyria
Pentobarbital Intravena: 1–6 mg dititrasi 1–2 Intravena: 3–5 Intravena: 15–45 Level B
mg/kg ditingkatkan tiap 3–5 menit Dapat menyebabkan
untuk mencapai efek yang dituju Intramuskular: Intramuskular: eksitasi paradoksal dan
Intramuskular: 2–6 mg/kg 10–15 60–120 hindari pada pasien
(maksimal 100 mg) Oral atau Oral atau rektal: porphyria
Oral/rektal(<4 tahun): 3–6 mg/kg rektal: 15–60 60–2540
(maksimal 100 mg)
Oral/rektal (>4tahun): 1.5-3mg/kg
(Maksimal 100 mg)
Propofol Intravena : 1.0 mg/kg dilanjutkan Intravena<1 Intravena 5–15 Level B
dengan 0.5 mg/kg dosis ulangan Sering terjadi hipotensi
bila diperlukan dan depresi napas.
Hindari pada pasien
alergi soya atau telur

17
Tiopental Rektal 25 mg/kg Rektal : 10–15 Rektal 60–120 Hindari pasien porphyria

Analgesia

Fentanil Intravena: dosis awal 1 µg/kg Intravena 3–5 Intavena : 30–60 Dosis dikurangi ketika
hingga 50µg/dosis dapat diulang dikombinasi dengan
tiap 3 menit untuk mentitrasi efek benzodiazepin
Morfin Intavena : dosis awal 0.05–0.15 Intravena Intravena: Dosis dikurangi ketika
mg/kg hingga 3 mg/dosis dapt 5–10 120–180 dikombinasi dengan
diulang tiap 5 menit benzodiazepin
Obat disosiatif

Ketamin Intravena: 1–1.5 mg/kg perlahan Intravena: 1 Intravena: Level A


selama 1 menit, dapat diulang tiap Intramuskular: disosiasi Kontraindikasi: multiple,
10 menit bila diperlukan 3–5 15, pemulihan 60 mimpi dan halusinasi
Intramuskular: 4-5 mg/kg dapat Intramuskular jarang terjadi pada anak.
diulang 2–4mg/kg setelah 10 menit Disosiasi 15-30 Sering kali diberikan
pemulihan 90–150 bersamaan dengan
atropine atau glikopirolat
untuk mengatasi
hipersalivasi
Obat inhalasi
Nitrit oksida Atur campuran dengan 30% O2 <5 <5 setelah Level A
dengan menggunakan masker penghentian Memerlukan alat khus
pada anak yang kooperatif, dan kemapuan gas
sedangkan pada anak yang tidak scavenger. Terdapat
kooperatif menggunakan aliranan beberapa kontraindikasi.
masker nasal kontinyu dengan
monitoring ketat
Obat-obatan reversal
Nalokson Intravena atau intramuscular: 0.1 Intravena: 2 Intravena: 20-40 Jika obat memiliki waktu
mg/kg/dosis hingga maksimal 2 Intramuskular: 60– kerja lebih pendek dari
mg dosis, dapat diulang tiap 2 90 obat reversal maka
menit bila diperlukan diperlukan dosis
tambahan
Flumazenil Intravena: 0.02 mg/kg/dosis, dapat Intravena: 1–2 Intravena: 30–60 Jika obat memiliki waktu
diulang tiap 1 menit hingga 1 mg kerja lebih pendek dari
pada obat reversal maka
diperlukan dosis
tambahan
20
Dikutip dari : Mace, dkk.

18
Lampiran 3.
Modified Ramsey Scale
Keadaan Skor
Cemas,agitasi, gelisah 1
Sadar,kooperatif, berorientasi, 2
Mengantuk namun dapat berespon terhadap perintah 3
Berespon cepat terhadap ketukan ringan di glabela atau suara keras 4
Respon lambat terhadap ketukan ringan di glabela atau suara keras 5
Tidak ada respon 6
24
Dikutip dari: Ramsay

Modified Aldrete Score


Parameter Deskripsi Skor
Aktivitas Menggerakkan semua ekstremitas 2
Menggerakkan 2 ekstremitas 1
Tidak dapat menggerakkan 0
Respirasi Bernapas dan batuk normal 2
Dispnea, napas dangkal 1
Apnea 0
Sirkulasi(tekanan darah) 20 mmHg > level prasedasi 2
20-50 mmHg >level prasedasi 1
50 mmHg >level prasedasi 0
Kesadaran Sadar penuh 2
Dibangunkan dengan suara 1
Tidak berespon 0
Saturasi O2 >90% dengan udara kamar 2
Membutuhkan O2 untuk mempertahankan SpO2 1
>90%
<90% dengan suplementasi O2 0
Nilai ≥9 merupakan kriteria untuk recovery / pasien pulang
12
Dikutip dari: Terry

19
COMFORT SCALE:
Sistem skoring lainnya yang digunakan untuk penilaian sedasi yaitu skala COMFORT yang terdiri
atas 8 variabel (masing-masing berisi 5 kategori), yang telah divalidasi untuk penilaian tingkatan
sedasi di PICU. Interpretasi skala COMFORT yaitu apabila didapatkan nilai 8−16: sedasi dalam,
17−26: sedasi optimal, 27−40: sedasi inadekuat.
Skala COMFORT untuk Menilai Sedasi
Alertness Mean arterial blood pressure
Deeply asleep 1 Tekanan darah di bawah baseline 1
Lightly asleep 2 Tekanan darah konsisten pada baseline 2
Mengantuk 3 Peningkatanjarang sekitar >15% di atas baseline 3
Fully awake and alert 4 Peningkatan sering >15% di atas baseline 4
Hyperalert 5 (>3 selama periode observasi)
Calmness/agitation Peningkatan terus menerus >15% 5
Calm 1 Respons respirasi
Slightly anxious 2 Tidak ada batuk dan tidak ada pernapasan spontan 1
Anxious 3 Pernapasan spontan dengan sedikit atau tidak ada 2
Very anxious 4 respons ventilasi
Panicky 5 Sesekali batuk atau resistensi terhadap ventilator 3
Heart rate Bernapas aktif terhadap ventilator 4
Denyut jantung dibawah baseline 1 Batuk atau regularly fights ventilator, batuk atau tersedak 5
Denyut jantung konsisten pada baseline 2 Tonus otot
Peningkatan jarang >15% diatas baseline (1−3x selama 3 Relaksasi otot total, tidak ada tonus otot
periode observasi) Penurunan tonus otot 1
Peningkatan sering sekitar >15% diatas baseline(>3x 4 Tonus otot normal 2
selama periode observasi) Peningkatan tonus otot, fleksi jari tangan dan kaki 3
Peningkatan terus menerus sekitar >15% 5 Rigiditas otot ekstrim 4
Facial Tension Physical movement 5
Otot fasial relaksasi total Tidak ada pergerakan
Tonus otot fasial normal, tidak ada tegangan otot fasial 1 Sesekali dan sedikit pergerakan 1
yang jelas 2 Sering, sedikit pergerakan 2
Tegangan jelas pada beberapa otot fasial 3 Pergerakan kuat pada ekstremitas 3
Tegangan jelas pada seluruh otot fasial 4 Pergerakan kuat termasuk torso dan kepala 4
Otot fasial mengerut dan meringis 5 5
Dikutip dari: Johnson dan Finkel.13

20
Lampiran 4. Obat yang Digunakan pada Sedasi dan Analgesia
Obat Dosis mg/kg Rute Dosis maks Durasi Interval antara dosis Perhatian
(mg) titrasi
Asetaminof 10-15 Oral/rektal 1000 4 jam
en
(parasetam
ol)
Ibuprofen 5-10 Oral 800 6 jam
Ketorolak 0,5 Im/iv 30 mg iv 4-6 jam
60 mg im
Morfin 0,1 Im/iv 10 3-4 jam 30 menit im 15 Depresi pernafasan.
menit iv Pengeluaran histamin
Fentanil 0,01 Iv 0,05 0,5-1 jam 10 menit iv Kaku dada, muntah,
dosis yang lebih
rendah pada bayi
0,005-0,015 Trans 400 mcg 0,5-1 jam
mukosal
0,0015 Intranasal 100 mcg
Remifentan 0,15 Iv 0,2 mcg/kg/mnt 5 menit 2 menit Depresi pernafasan
il mcg/kg/mnt 12mcg/kg/jam
(10mcg/kg/ja
m)
Meperidin 1-1,8 Im/iv 100 im 3-4 jam 30 menit im 10 Gunakan dosis rendah
menit iv untuk parenteral, kejan,
iritabilitas
Hidromorfo 0,01 Im/iv 2 3-4 jam 30 menit im 10
n menit iv
Hidrocodon 0,2 Oral 10 4-6 jam Hati-hati bila
e dikombinasi dengan
parasetamol
Kodein 1 Oral 60 4-6 jam Gangguan saluran
cerna, muntah bila
dikombinasi dengan
parasetamol
Pentobarbit 2-5 iv 200 0,5-1,5 jam 20 menit im Titrasi pemberian
al 4 im/iv parenteral, hindari
semua golongan
barbiturat pada anak
dengan porphyria
Methohexit 0,5-1 Iv 100 20-60 menit 5 menit iv Depresi salurannapas,
al 18-25 Rektal hindari semua
golongan barbiturat
pada anak dengan
porfiria
Tiopental 2,5-5 Iv 300 20-60 menit 5 menit iv Depresi pernapasan,
25 Rektal hindari semua
golongan barbiturat
pada anak dengan
porphyria
Midazolam 0,05-0,2 Im/iv 1-2 jam 10 menit iv Depresi pernapasan,
0,3-0,7 Oral agitasi
Kloralhidrat 50-100 Oral/rektal 1000 6-24 jam Hindari pada penyakit
liver

Propofol 0,5-1 Iv bolus 100 6-10 menit 5 menit iv Depresi salurannapas


1-6 mg/kg Infus
/jam
Ethomidate 0,1-0,23 i.v. bolus 20 15-20 menit 10 menit iv Gerakan mioklonik
Ketamin 1-2 i.v. 0,5-2 jam 5 menit iv Hipersekresi saluran
4 i.m. napas
1-2 jam 20 menit im
Nalokson 0,005-0,01 i.m/iv 2 20 menit Antagonis opiat
(partial
reversal)
0,1 (total
reversal)
Flumazenil 0,01 i.v 0,2 30 menit Hindari pada penderita
kejang
Lidokain Infiltrated 4,5 mg/kg 30-120 menit
(lignokain)
Lidokain Infiltrated 7 mg/kg 1 jam
(lignokain)
+ epinefrin

21
Bupivakain Infiltrated 2,5 mg/kg 2-8 jam
22
Dikutip dari: Fuchs S. 2012

Lampiran 5 Pilihan Sedasi Potensial


Pilihan
Trauma ekstrimitas (minor) Opioid oral
Asetaminofen (parasetamol) atau ibuprofen dengan atau tanpa opioid
Trauma ekstrimitas (mayor) Opioid oral atau parenteral Propofol
Pasien dalam pengaruh analgesi Etomidat
Anestesi regional Nitrousoxide
Ketamine
Luka bakar ringan Opioid oral
Asetaminofen (parasetamol) atau ibuprofen dengan atau tanpa opioid
Opioid im
Anestesi lokal
Anestesi topikal
Luka bakar luas Opioid iv Ketamin
Anestesi regional Remifentanil
Pasien dalam pengaruh analgesi
Trauma minor multipel Opioid parenteral
Asetaminofen (parasetamol) atau ibuprofen dengan atau tanpa opioid
Hipnotis
Opioid oral
Distraksi
Trauma multipel Opioid iv Pasien dalam
pengaruh analgesik
Ketamine Fentanyl
Etomidate Remifentanil
Dislokasi sendi Propofol
Nitrousoxide
Opioid iv/ sedatif
Diazepam
Etomidate
Lidokain intraartikular (lignokain)
Remifentanil
Krisis nyeri akibat penyakit Asetaminofen atau kombinasi opioid (po)
sumbatan pembuluh darah
(ringan)
Dapat dikombinasi dengan ibuprofen (po)
Krisis nyeri akibat penyakit Morfin iv Opioid harus
sumbatan pembuluh darah dikombinasi dengan
(berat) ibuprofen (po)
ketorolak (iv)
Hidromorfon iv
Nyeri abdomen Opioid parenteral
Ketorolak (untuk kolik renal/bilier)
Nyeri pelvis (tidak hamil) Opioid parenteral
Oral NSAIDS
Ketorolak

Nyeri gigi Opioid oral


Asetaminofen atau ibuprofen dengan atau tanpa opioid
Anestesi lokal
Hipnotis
Laserasi pada anak yang Lidokain
kooperatif
Bupivakain
Laserasi pada anak yang tidak Midazolam oral dan anestesi lokal
kooperatif
Fentanil dan midazolam
Propofol dan anestesi lokal
Ketamin dan anestesi lokal
Pungsi lumbal Propofol
Ketamin
Fentanil dan midazolam
Pentobartbital
Anestesi lokal
CT scan (MRI) Pentobartbital
Propofol
Fentanil atau remifentanil
Midazolam
Difenhidramin
Kloralhidrat
Ketamin
Pasien rawat jalan yang Midazolam po
menjalani pemeriksaan yang
tidak nyeri (mis. EKG, echo)
Kloralhidrat
Pentobartbital
Difenhidramin
Sepsis work up Sukrosa oral
Ketamin im

22
Nitrousoxide
Opioid tranmukosal
Prosedur minor multipel Ketamin im
Nitrousoxide
Opioid tranmukosal
22
Dikutip dari: Fuchs S. 2012.
Lampiran 5. Contoh lembar informed consent Pediatric Moderate Sedation

23
24
SYOK SEPTIK

Antonius Pudjiadi

TUJUAN PEMBELAJARAN
 Mengetahui patofisiologi systemic inflammatory respond syndrome
 Mampu menegakkan diagnosis systemic inflammatory respond syndrome,
sepsis, sepsis berat dan multiple organ dysfunction syndrome pada anak
 Mengenal berbagai fakta tentang respons spesifik yang terjadi pada anak
yang mengalami sepsis
 Mampu melakukan tatalaksana awal syok septik pada anak, khususnya
dalam melakukan resusitasi cairan, memilih obat inotropik dan vasoaktif,
mengenal insufisiensi adrenal dan memahami pentingnya eradikasi infeksi

PENDAHULUAN
Pada tahun 1991, sepsis dan inflamasi sistemik mendapat makna baru
1
sebagai suatu kenyataan tersendiri dalam dunia kedokteran .Sejak itu
pengetahuan manusia tentang tatalaksana sepsis berkembang dengan sangat
pesat.Namun demikian, pada awalnya, berbagai batasan yang disepakati
didasarkan pada proses patofisiologi yang terjadi pada orang dewasa.Pada
2
tahun 2005 batasan sepsis pediatrik disepakati .Kesepakatan ini tetap
mendasari konsep sepsis yang berlaku pada orang dewasa namun
disesuaikan dengan perubahan fisiologi pada anak.
Stabilisasi pasca resusitasi bagi anak yang menderita syok septik
memegang peran yang sangat penting bagi prognosis anak. Setiap
keterlambatan pencapaian target resusitasi akan meningkatkan angka
3
kematian .
Pada makalah ini akan dibahas secara singkat patofisiologi sepsis secara
umum dan fakta klinis yang ditemukan pada anak. Batasan sepsis sesuai
2
konsensus tahun 2005 akan diuraikan secara ringkas dan stabilisasi awal
syok septik akan dibahas secara singkat. Materi lebih rinci menyangkut
stabilisasi sistim lain yang terkait di bahas dalam bagian lain pelatihan ini.

PATOFISIOLOGI
Innate immunity
Secara imunologis, tubuh manusia telah dipersiapkan untuk menghadapi
berbagai bahaya, seperti trauma fisik, kimia maupun biologi. Tubuh yang
menghadapi ancaman akan mengenalnya melalui pattern recognition
receptors (PRR) yang selanjutnya mengaktifkan sistim pertahanan dini yang
4
dikenal sebagai innate immunity . Patogen yang terdapat di alam, seperti
bakteri gram negative, gram positif, virus, parasit dan jamur, mempunyai
molekul unik yang tidak dimiliki vertebrata. Molekul ini dikenal sebagai
pathogen associated molecular patterns (PAMP). PAMP dapat mengaktifkan
innate immunity, melalui PRR.Innate immunityyang teraktifasi akan
mengeliminasi pathogen melalui kerjasama berbagai sel dan molekul imun
yang teraktifasi oleh mediator inflamasi. Setelah mengeliminasi patogen,
terjadi mekanisme umpan balik yang dengan sendirinya menghentikan proses
ini sekaligus mengembangkan sistim imun adaptif. Sistim imun adaptif
bertujuan agar tubuh dapat bereaksi lebih efektif terhadap invasi patogen
yang sama di kemudian hari.

Systemic inflammation
Sel imun yang teraktivasi melepaskan mediator inflamasi yang akan memicu
phospholipase A2, platelet-activating factor, cyclooxygenase, komplemen dan
5
sitokin yang penting untuk mengeliminasi patogen . Tumor necrosis factor-α
(TNF-α) dan interleukin-1β (IL-1β) berperan memicu pelepasan sitokin pro-
inflamasi, yang membuat proses eliminasi lebih efektif, sekaligus memicu
pelepasan sitokin anti-inflamasi yang akan berperan untuk menghentikan
proses inflamasi (mekanisme umpan balik). Sitokin pro-inflamasi berperan
penting pada pelepasan Nitric Oxide (NO), yang selanjutnya bereaksi dengan
radikal bebas menjadi peroksinitrat yang penting untuk membunuh
mikroorganisme patogen.Efek NO lainnya adalah vasodilatasi vaskuler.
Stimulasi endotel akanmemicu ekspresi molekul adhesi, seperti E-selectin,
intracellular adhesion meolecules (ICAM) dan vascular adhesion molecules
(VCAM).Molekul adhesi penting untuk mengarahkan sel inflamasi ke lokasi
infeksi. Stimulasi sistim koagulasi menyebabkan peningkatan ekspresi tissue
factor (TF) sekaligus penurunan ekspresi thrombomodulin dan peningkatan
ekspresi plasminogen activator inhibitor (PAI) yang pada akhirnya akan
mengakibatkan kondisi pro-koagulasi dan antifibrinolitik. Suasana ini penting
untuk proses remodeling setelah proses inflamasi reda.

Ketika sistim imun tidak efektif membunuh dan membersihkan antigen yang
berasal dari kuman pathogen, inflamasi menjadi tidak terkendali dan terjadilah
5
kegagalan sirkulasi, thrombosis multipel dan disfungsi organ multiple .Karena
itu, gambaran klinis sepsis dapat bervariasi dari ringan hingga berat disertai
syok dan multiple organ dysfunction (MOD).

Fakta Klinis
Disfungsi sistim imun
Anak yang mengalami sepsis dan MOF yang tidak teratasi biasanya
mengalami infeksi sekunder akibat bakteri, jamur dan virus herpes. Kelompok
ini mengalami peningkatan kadar IL-10 dan IL-6 disertai deaktivasi monosit.
Autopsi pada pasien yang meninggal memperlihatkan deplesi limfosit di
kelenjar getah bening dan limpa. Anak dengan limfopenia atau
hipoprolaktinemia mempunyai risiko infeksi bakteri, jamur dan virus herpes
5
lebih besar (odds ratio>10) .

MODS
Hasil autopsi, selama 10 tahun, anak yang meninggal karena MOD, di
Children’s Hospital Pittsburg, 80% mengalami thrombosis dan perdarahan,
30% mengalami gangguan patologis kelenjar adrenal dan 80% mengalami
6
infeksi persisten yang tidak terdiagnosis . Penelitian prospektif selanjutnya
memperlihatkan bahwa hanya 80% kasus MOD yang disertai trombositopeni
disebabkan thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP) dengan peningkatan
ultra large von Willebrand’s factor (vWF) multimers, dan penurunan vWF
7,8
cleaving protease . DIC hanya ditemukan pada 20% kasus.

Respon hemodinamik
Berbeda dengan Syok septik dewasa yang disebabkan paralisis vasomotor,
hipovolemia berat lebih sering dijumpai pada syok septik anak.Pemberian
cairan resusitasi secara agresif umumnya ditoleransi dengan baik.
Pada anak, kematian akibat sepsis lebih sering diakibatkan penurunan
curah jantung, bukan penurunan resistensi vaskular sistemik seperti pada
orang dewasa.Upaya mempertahankan indeks jantung antara 3.3-6
2
L/menit/m berkorelasi dengan penurunan kematian akibat sepsis pada
9
anak .Penelitian Ceneviva dkk. Menunjukan bahwa pada syok septik pediatric
yang resisten cairan, 58% mengalami penurunan curah jantung dan
peningkatan resistensi vaskular sistemik dan hanya 22 % mengalami
penurunan curah jantung dan penurunan resistensi vaskular sistemik. Syok
persistent dijumpai pada 33% kasus, sebagian besar dengan penurunan
10
fungsi jantung .

Batasan Sepsis Pediatrik


Consensus Conference
Pada tahun 1991 the American College of Chest Physicians (ACCP) dan
Society of Critical Care Medicine (SCCM) mengadakan consensus conference
yang menyepakati batasan klinisuntuk suatu spektrum penyakit yang
1
merupakan reaksi inflamasi sistemik sebagai respon terhadap infeksi . Dari
konferensi ini disepakati istilah Systemic Inflammatory Response Syndrome
(SIRS) yang merupakan gambaran reaksi tubuh terhadap ancaman umum
seperti infeksi, trauma, kimia atau bentuk ancaman lain. Batasan lain yang
juga dirumuskan berkaitan dengan SIRS antara lain adalah sepsis, septik
berat, septik syok dan multiple organ dysfunction syndrome (MODS). Sejak
kesepakatan tersebut batasan-batasan ini telah digunakan secara pada
berbagai penelitian klinis di seluruh dunia.Sekalipun telah digunakan secara
global, batasan ini didasarkan atas spektrum klinis sepsis pada orang
dewasa.Pada tahun 2005, diselenggarakan International Pediatric Sepsis
Consensus Conference yang menghasilkan batasan SIRS, infeksi, sepsis,
2
sepsis berat dan syok septikdan MODS untuk anak .

Pembagian usia
Karena tanda klinis SIRS dan disfungsi organ dipengaruhi oleh perubahan
fisiologi normal, sementara anak mengalami tumbuh kembang, maka untuk
penyusunan batasan sepsis pada anak dilakukan pembagian usia sesuai
tabel 1.Kelompok bayi prematur tidak disertakan dalam konsensus ini.
Tabel 1. Pembagian kelompok usia untuk batasan sepsis pediatrik

Bayi baru lahir 0- 7 hari


Neonatus 7 - 30 Hari
Bayi 1 - 12 Bulan
Balita 1- 5 Tahun
Usia sekolah 6- 12 Tahun
Remaja 13 - 18 Tahun

Sesuai konsensus AACP dan SCCM, SIRS adalah suatu keadaan inflamasi
umum, tidak spesifik, yang dapat terjadi akibat trauma, luka bakar, infeksi
dll.Sepsis adalah SIRS yang disebabkan oleh infeksi. Pada International
Pediatric Sepsis Consensus Conference 2005, kriteria SIRS disesuaikan
dengan perubahan fisiologis sesuai kelompok usia dengan penambahan
bahwa kriteria suhu tubuh atau jumlah lekosit yang abnormal harus ada (tabel
2 dan 3).Sedang sepsis adalah SIRS yang disebabkan oleh infeksi (tabel 2).
Sepsis berat adalah sepsis dengan disfungsi kardiovaskular atausepsis
dengan acute respiratory distress sundrome (ARDS), atau sepsis dengan
sekurangnya dua disfungsi sistim berikut: pernapasan, ginjal, neurologis,
hematologis dan hepatik (tabel 4).

Tabel 2. Batasan SIRS, Infeksi, Sepsis dan Syok Septik Pediatrik

SIRS
Respons inflamasi sistemik berupa kumpulan manifestasi klinis yang ditandai dengan minimal 2
dari 4 kriteria berikut, salah satunya harus berupa suhu tubuh atau jumlah leukosit abnormal:
 Suhu tubuh>38 atau <36
 Takikardi, yaitu frekuensi denyut jantung >2SD menurut usia tanpa adanya rangsangan
eksternal, penggunaan obat-obatan jangka panjang, atau rangsang nyeri; atau peningkatan
frekuensi denyut jantung menetap lebih dari 0,5-4 jam yang tidak dapat dijelaskan ATAU untuk
anak <1 tahun adalah bradikardia, yaitu frekuensi denyut jantung <persentil ke-10 sesuai usia
tanpa adanya refleks vagal, obat penghambat, atau penyakit jantung bawaan; atau depresi
menetap >1/2 jam yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya
 Rerata frekuensi pernapasan >2SD di atas normal berdasarkan usia atau penggunaan ventilasi
mekanik pada proses akut yang tidak berhubungan dengan penyakit neuromuskuler atau pada
pasien yang mendapat anestesi umum
 Jumlah leukosit meningkat atau menurun berdasarkan usia (tidak disebabkan oleh efek samping
kemoterapi yang menyebabkan leukopeni) atau jumlah sel neutrofil imatur >10%
Infeksi
Dugaan atau terbukti (kultur positif, pewarnaan jaringan, atau polymerase chain reaction), infeksi
yang disebabkan oleh bakteri patogen atau sindrom klinis yang berhubungan dengan
kemungkinan besar adanya infeksi. Bukti infeksi termasuk temuan positif pada pemeriksaan klinis,
pencitraan, atau uji laboratorium (contohnya: terdapat leukosit pada cairan tubuh yang seharusnya
steril, perforasi viskus, gambaran pneumonia pada foto toraks, petekie, purpura, atau purpura
fulminan)
Sepsis
SIRS pada keadaan atau akibatinfeksi
Sepsis berat
Sepsis disertai salah satu kondisi berikut: disfungsi kardiovaskuler ATAU acute respiratory distress
syndrome (ARDS) ATAU dua atau lebih disfungsi organ. Definisi disfungsi organ dapat dilihat pada
definisi operasional (Tabel 4).
Syok septik
Sepsis dan disfungsi kardiovaskuler. Definisi lengkap dapat dilihat pada definisi operasional (Tabel
4).

Tabel 3. Nilai normal, sesuai usia, yang digunakan dalam batasan

Usia Takikardi Bradikardi Frekuensi Hitung jenis Tekanan


(x/menit) (x/menit) napas lekosit darah sistolik
(x/menit) (x103/mm3) (mmHg)
Bayi baru >180 <100 >50 >34 <65
lahir
Neonatus >180 <100 >40 >19,5 atau <5 <75
Bayi >180 <90 >34 >17,5 atau <5 <100
Balita >140 Tidak ada >22 >15,5 atau <5 <94
Usia sekolah >130 Tidak ada >18 >13,5 atau <105
<4,5
Remaja >110 Tidak ada >14 >11 atau <4,5 <117

Tabel 4. Kriteria disfungsi organ

Disfungsi kardiovaskular
Dengan pemberian bolus kristaloid isotonic ≥40 ml/kg dalam 1 jam, didapatkan
 Hipotensi: tekanan sistolik <5th percentile atau <2SD untuk usianya
atau
 Untuk mempertahankan tekanan darah normal dibutuhkan dopamine >5 μg/kg/menit atau
dobutamin, epinephrine atau nor-epinephrine pada dosis berapapun
atau
 Dua dari keadaan berikut:
o Asidosis metabolik dengan defisit basa >5 mEq/L yang tidak dapat diterangkan
penyebabnya
o Peningkatan kadar laktat arteri >2 kali nilai normal batas atas
o Produksi urine <0,5 mL/kg/jam
o Pemanjangan capillary refill time>5 detik
o Perbedaan suhu sentral dan perifer >3°C
Disfungsi pernapasan
 PaO2/FIO2<300 pada kasus tanpa penyakit jantung bawaan atau penyakit pernapsan kronis
atau
 PaCO2> 20 mm Hg diatas nilai PaCO2sebelumnya
atau
 Dibutuhkan FiO2>50% untuk mempertahankan saturasi ≥92%
atau
 Membutuhkan ventilator invasive atau non-invasive
Neurologi
 Glasgow Coma Score<11
atau
 Gangguan kesadaran akut dengan penurunan Glasgow Coma Score ≥3 angka dari tingkat
kesadaran sebelumnya
Hematologik
 Jumlah trombosit <80,000/mm3 atau penurunan trombosit 50% dari nilai tertinggi pada 3 hari
terakhir (khusus untuk pasien dengan kelainan hematologi kronis dan onkologi)
atau
 International normalized ratio>2
Ginjal
 Kadar kreatinin serum ≥2 kali batas atas nilai normal untuk usia atau meningkat 2 kali dari
kadar kreatinin sebelumnya
Hepatik
 Kadar bilirubin total ≥4 mg/dL (tidak berlaku untuk bayi baru lahir)
atau
 ALT meningkat 2 kali batas atas nilai normal untuk usia

Tatalaksana
Pernapasan
Mempertahankan pernapasan dengan oksigen yang cukup merupakan
langkah awal pada setiap kegawatan.Sebagian kasus dengan syok septik
membutuhkan topangan ventilator.Bila dibutuhkan induksi untuk tindakan
5
invasive, misalnya intubasi, dianjurkan menggunakan ketamine .Ketamin tidak
menyebabkan hipotensi.

Cairan resusitasi
Resusitasi cairan dilakukan dengan bolus kristaloid sebanyak 20 hingga 60
ml/kg dalam 10 menit sambil mengevaluasi kelebihan cairan (fluid overload)
dengan cara melakukan perabaan hati atau mendengar ronkhi secara
11
berulang-ulang . Bila ditemukan tanda kelebihan cairan, pemberian cairan
resusitasi dihentikan.Pemberian koloid dapat dipertimbangkan bila kebutuhan
cairan resusitasi sangat besar.Pemeriksaan gula darah perlu dikerjakan
secara rutin dan hipoglikemia perlu segera dikoreksi.

Inotropik dan obat vasoaktif


Bila syok belum teratasi dengan pemberian cairan yang adekuat, maka
pemilihan inotropik dan obat vasoaktif dilakukan atas gambaran klinis. Anak
dengan penurunan curah jantung dan peningkatan resistensi vaskular
sistemik secara klinis akan memberikan gejala akral dingin, penurunan
produksi urine dan tekanan darah yang normal setelah resusitasi cairan.
Dobutamin merupakan pilihan pada kelompok ini.Bila setelah dobutamin
tekanan darah normal, namun curah jantung tetap rendah dan resistensi
vaskular sistemik tetap tinggi, maka dapat ditambahkan vasodilator.Sekiranya
curah jantung belum cukup, namun tekanan darah masih normal dapat
dipertimbangkan epinephrine, vasodilator dan phosphodiesterase inhibitor.
Bila terjadi hipotensi setelah dobutamin dan vasodilator, dapat digunakan
12,13
epinephrine dan bila perlu penambahan volume .
Anak dengan resistensi vaskular sistemik yang rendah akan memberi
gejala akral yang hangat dan tidak sianosis dengan capillary refill time yang
pendek. Bila kondisi ini didapatkan setelah resusitasi cairan yang adekuat,
12,13
nor-epinephrine merupakan pilihan . Pada kasus yang resisten nor-
12,13
epinephrine, dilaporkan juga penggunaan vasopressin .

Insufisiensi adrenal
Pasien dengan insufisiensi adrenal akan memberikan respon yang kurang
14-17
baik terhadap katekolamin . Karena itu pada kasus yang tidak memberikan
respons yang baik terhadap katekolamin, insufisiensi adrenal perlu
dipertimbangkan.Hidrokortison harus diberikan pada kasus dengan
insufisiensi adrenal. Dosis stress pada anak adalah 2 mg/kg bolus dilanjutkan
dengan 2 mg/kg kontinu dalam 24 jam. Dosis ini dapat mempertahankan
kadarcortisol darah 30 mg/dL. Dosis tinggi diberikan pada bayi yang
mengalami syok akibat coarcatio aorta, di Children’s Hospital of Pittsburg,
5
untuk mencapai kadar cortisol darah 150 mg/dL . Untuk itu dibutuhkan
Hidrocortison dengan dosis 50 mg/kg bolus, dilanjutkan dengan 50 mg/kg
kontinu dalam 24 jam. Dosis yang paling tepat untuk setiap pasien
berbeda.Belum cukup data untuk memberi rekomendasi dosis hidrocortison
pada anak dengan Syok septik.

Target resusitasi
Rivers dkk telah membuktikan bahwa mortalitas sepsis dewasa dapat
diturunkan dengan memprtahankan tekanan darah normal dan saturasi vena
cava superior >70% dengan menggunakan inotropic dan mempertahankan
18
kadar hemoglobin 10 g/dL (metoda early goal directed therapy) . Pasien
dengan tekanan darah normal dan saturasi vena cava superior >70%
mempunyai nilai protrombin time lebih pendek dan angka kematian yang lebih
kecil dari kelompok kontrol. Hal ini mendukung konsep yang menyatakan
aliran darah yang tinggi akan mengurangi risiko thrombosis.
Pada anak, target resusitasi yang diharapkan dalam 1-6 jam pertama
adalahcapillary refill time<2 detik, kualitas nadi baik pada perabaan sentral
maupun perifer, akral hangat, produksi urine >1 ml/kg/jam, kesadaran baik,
5
anion gap menurun dan saturasi vena cava superior >70% .

Eradikasi infeksi
Sepsis hanya dapat diatasi apabila infeksi dapat dibasmi. Karena itu
pemberian antibiotika yang tepat atau upaya lain untuk menghilangkansumber
infeksi sangat penting dilakukan. Pemilihan antibiotik harus dipertimbangkan
sesuai usia, pola resistensi dan pertimbangan lain sesuai diagnosis kerja.
Pengambilan specimen untuk diagnostik perlu dilakukan mendahului
12
pemberian antibiotik .

Kesimpulan
Sepsis terjadi akibat reaksi imun tubuh terhadap ancaman invasi kuman
patogen.Aktivasi sistim imun yang bertujuan untuk mengeliminasi penyebab
infeksi dapat mempengaruhi sistim hemodinamik dan koagulasi hingga
mengakibatkan disfungsi organ.Karena perbedaan fisiologi gambaran klinis
sepsis anak berbeda dengan dewasa.Pada anak gangguan volume dan curah
jantung lebih dominan daripada gangguan vasomotor yang lebih umum
dijumpai pada dewasa.
Kriteria klinis systemic inflammatory respond syndrome, sepsis, sepsis
berat dan disfungsi organ untuk anak telah disepakati dalam International
3
Pediatric Sepsis Consensus Conference 2005 .
Tatalaksana awal syok septik pada anak meliputi menjaga fungsi
pernapasan, resusitasi cairan yang agresif dan penggunaan inotropik serta
obat vasoaktif sesuai respon klinis yang dijumpai.Pada kasus dengan
resistensi katekolamin, perlu dipikirkan insufisiensi adrenal.Perfusi yang baik
dan saturasi vena sentral >70% merupakan target resusitasi.Eradikasi infeksi
merupakan upaya untuk menghilangkan pemicu inflamasi sekaligus
merupakan pengobatan kausal.

DAFTAR PUSTAKA
1. Members of the American College of Chest Physicians/Society of Crit
Care Med Consensus Conference Committee: American College of
Chest Physicians/Society of Crit Care Med Consensus Conference:
Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of
innovative therapies in sepsis. Crit Care Med 1992;20:864–74
2. Goldstein B, Giroir Brett, Randolph A, the Members of the
International Consensus Conference on Pediatric Sepsis. International
pediatric sepsis consensus conference: definitions for sepsis and
organ dysfunction in pediatrics. Pediatr Crit Care Med 2005;6:2-8
3. Han Y, Carcillo JA, Dragotta M, Bills D M, Watson RS, et al. Early
reversal of pediatric-neonatal septic shock by community physicians is
associated with improved outcome Pediatrics2003;112:793–9
4. Cinel I, Opal SM. Molecular biology of inflammation and sepsis: a
primer. Crit Care Med 2009;37:291-304
5. Carcillo JA. Pediatric septic shock and multiple organ failure. Crit Care
Clin 2003;19: 413– 40
6. Amoo-Lamptey A, Dickman P, Carcillo JA. Comparative pathology of
children with sepsis and MOF, pneumonia without MOF,
andMOFwithout infection [abstract]. Pediatr Res 2001;49:46A.
7. Nguyen T, Hall M, Han Y, Fledor M, Hasset A, et al.Microvascular
thrombosis in pediatric multiple organ failure: is it a therapeutic target?
Pediatr Crit Care Med 2001;2:187 – 96.
8. Nguyen TC, Han YY, Carcillo JA. Von Willebrand factor cleaving
protease activity is deficient among children with thrombocytopenia-
associated multiple organ failure. Crit Care Med 2002;30:A27
9. Pollack MM, Fields AI, Ruttimann UE. Distributions of
cardiopulmonary variables in pediatric survivors and nonsurvivors of
septic shock. Crit Care Med 1985; 13:454–9
10. Ceneviva G, Paschall JA, Maffei F, Carcillo JA. Hemodynamic support
in fluid-refractory paediatric septic shock. Paediatrics 1998;102:1–6
11. Carcillo JA, Davis AL, Zaritsky A. Role of early fluid resuscitation in
pediatric septic shock. J Am Med Assoc 1991;266:1242-5
12. Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, Bion J, Parker M, et al. Surviving
Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe
sepsis and septic sock: 2008. Crit Care Med 2008;36:296-327
13. Brierley J, Carcillo JA, Choong K, Cornell T, DeCaen A, et al. Clinical
practice parameters for hemodynamic support of pediatric and
neonatal septic shock: 2007 update from the American College of
Critical Care Medicine. Crit Care Med 2009; 37:666–88
14. Bollaert PE, Charpentier C, Levy B, Debouverie M, Audibert G, et al.
Reversal of late septic shock with supraphysiologic doses of
hydrocortisone. Crit Care Med 1998, 26:645-50.
15. Briegel J, Forst H, Haller M, Schelling G, Kilger E, et al. Stress doses
of hydrocortisone reverse hyperdynamic septic shock: a prospective,
randomized, double-blind, single-center study. Crit Care Med 1999,
27:723-32
16. Chawla K, Kupfer Y, Tessler S:.Hydrocortisone reverses refractory
septic shock. Crit Care Med 1999, 27: A33
17. Keh D, Boehnke T, Weber-Carstens S, Schulz C, Ahlers O, et al.
Immunologic and hemodynamic effects of “low-dose” hydrocortisone
in septic shock: a double-blind, randomized, placebo-controlled,
crossover study. Am J Respir Crit Care Med 2003;167:512-20
18. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, Riessler J, Muzzin A, et al. Early
goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic
shock. N Engl J Med 2001; 345:1368–77
TATALAKSANA CAIRAN DAN ELEKTROLIT

Hari Kushartono

TUJUAN PEMBELAJARAN
 Mampu memahami fisiologi cairan dan elektrolit
 Mampu menentukan status keseimbangan cairan dan elektrolit.
 Mampu melakukan tatalaksana keseimbangan cairan dan elektrolit.

PENDAHULUAN
Secara umum tatalaksana cairan dan elektrolit bisa secara enteral maupun
parenteral. Dalam konteks perawatan anak sakit kritis maka pembahasan
terutama pada tatalaksana secara parenteral, karena biasanya intake peroral
sangat tidak memadai.
Dalam keadaan sakit kritis sering didapatkan gangguan metabolisme air
dan elektrolit. Perburukan maupun perbaikan keadaan klinis penderita
berjalan paralel dengan perubahan-perubahan pada variabel fisiologis.
Sebagaimana kita ketahui bahwa anak bukanlah miniatur dewasa, sehingga
tatalaksana cairan dan elektrolit pada anak haruslah didasarkan pada prinsip-
prinsip fisiologi sesuai tahapan tumbuh kembangnya dan patofisiologi
terjadinya gangguan metabolisme air dan elektrolit.

PRINSIP-PRINSIP FISIOLOGI CAIRAN DAN ELEKTROLIT


Air merupakan komponen terbesar dan pelarut terpenting dari tubuh kita,
biasanya dinyatakan dalam persen berat badan dan besarnya berubah
menurut umur. Pada masa prenatal menurun bersama masa gestasi, lebih
kurang 78% berat badan pada saat menjelang dan segera setelah lahir.
Setelah itu menurun bertahap seperti pada gambar 1. Pada pubertas, anak
perempuan mempunyai jumlah cairan tubuh lebih rendah dari anak laki-laki
karena kandungan lemaknya lebih tinggi.
Cairan tubuh terbagi dalam dua kompartemen yaitu intraseluler dan
ekstraseluler. Ekstraseluler terbagi dalam ruang interstisial dan intravaskuler.
Pada fetus, ekstraseluler lebih banyak dari intraseluler, dan ekstraseluler
menurun seiring pertambahan usia. Cairan ekstraseluler menurun tajam
setelah lahir, sebagian besar karena postnatal diuresis, disamping karena
peningkatan pertumbuhan sel dan penurunan relatif rata-rata pertumbuhan
kolagen terhadap otot selama awal kehidupan. Sampai usia 1 tahun rasio
volume cairan intrasel dan ekstrasel mendekati usia dewasa.
Gambar 1 Grafik hubungan antara umur dengan total cairan tubuh, cairan intraseluler dan
cairan ekstraseluler sebagai persen dari berat badan.

Untuk memudahkan tatalaksana cairan dan elektrolit pada anak, maka dari
gambar 1 di atas bisa diambil titik-titik imajiner seperti pada tabel 1.

Tabel 1 Persentasi Total Cairan Tubuh, Cairan Intraseluler dan Cairan Ekstraseluler
Berdasarkan Umur
Umur
Kompartemen
Lahir Bulan Tahun
cairan tubuh
0 3 6 6 16
Total Cairan Tubuh 78% 75% 70% 65% 60%
Cairan Intraseluler 33% 37,5% 40% 42,5% 40%
Cairan Ekstraseluler 45% 37,5% 30% 22,5% 20%

Dua ruang lain adalah transcellular dan slowly exchangeable. Sebenarnya


ini juga merupakan cairan ekstraseluler tetapi mempunyai karakteristik
tersendiri dan dalam keadaan normal tidak begitu penting. Cairan slowly
exchangeable berjumlah 8-10% berat badan, mengisi tulang-tulang rawan dan
jaringan ikat yang keras. Pertukaran tidak mudah terjadi sehingga tidak
mempengaruhi keseimbangan cairan, tetapi dapat menerima cairan infus dan
meneruskan ke plasma pada resusitasi intraosseous. Cairan transcellular atau
rongga ke tiga (extracorporeal) berasal dari pengangkutan aktif cairan
ekstrasel melalui epitel dan dianggap sebagai reservoir cairan ekstraseluler,
seperti: cairan serebro spinalis, cairan lumen usus, cairan bola mata, cairan
getah bening, cairan intrapleura, cairan peritoneal, cairan sinovial dsb.
Jumlahnya hanya 1-3% berat badan.
Gambar 2. Distribusi Elektrolit dalam Masing-Masing Kompartemen

Komposisi elektrolit dalam berbagai kompartemen tidak sama (Gambar 2).


Natrium merupakan kation utama ekstraseluler dan aktif secara osmotik
menjaga volume intravaskuler dan interstisial. Kalium merupakan kation
utama intraseluler, sehingga berperanan menjaga osmolalitas intrasel dan
memelihara volume sel. Kalium penting untuk membangkitkan sel-sel saraf
dan otot, bertanggung jawab terhadap kontraktilitas otot (bercorak maupun
polos) terutama otot jantung.

Regulasi Input dan Output Cairan Tubuh


Intake dirangsang oleh rasa haus sebagai respon kurang air (hipertonik)
melalui osmoreceptor di midhipotalamus, pankreas dan vena porta hepatika.
Hipovolemi dan hipotensi juga dapat merangsang haus melalui baroreceptor
di atrium dan pembuluh darah besar, atau melalui peningkatan angiotensin II.
Gangguan rasa haus bisa terjadi pada gangguan psikologik, penyakit SSP,
hipokalemi, malnutrisi, dan gangguan renin angiotensin.
Excretion atau pengeluaran air dapat berupa kehilangan cairan insensible
(+35%), air kemih melalui ginjal (+60%) dan sedikit cairan tinja (+5%). Ini
menggambarkan jumlah yang harus diminum perhari untuk mempertahankan
keseimbangan cairan. Kehilangan insensible bisa melalui kulit (2/3) dan paru
(1/3), tergantung faktor-faktor yang mempengaruhi energy expenditure (tidak
tergantung keadaan cairan tubuh) seperti: luas permukaan tubuh, suhu tubuh
dan lingkungan, laju respirasi, kelembaban lingkungan, dsb. Ini berbeda
dengan kehilangan cairan melalui keringat (sensible water and electrolyte
losses) yang biasanya terjadi bila suhu tubuh dan / lingkungan meningkat,
diatur oleh sistem syaraf otonom.
Pengeluaran air kemih penting untuk mengatur osmolalitas dan komposisi
cairan ekstraseluler. Jumlah dan kadar urin dikendalikan oleh axis
neurohypophyseal-renal, yaitu antidiuretic hormone (ADH). Ikut berpengaruh
pula adalah GFR, keadaan epitel tubulus ginjal, fungsi tiroid dan kadar adrenal
steroid dalam plasma.
Pengeluaran ADH terjadi karena exocytosis sebagai reaksi rangsangan
hypothalamus. Sekresi ADH diatur oleh tekanan osmotik cairan ekstraseluler,
dipantau oleh vesikel dalam nukleus supraoptikus sebagai osmoreceptor.
Vesikel membengkak bila osmolalitas cairan ekstraseluler lebih rendah dari
intraseluler, mengerut apabila sebaliknya. Pengaruh utama ADH adalah
meningkatkan permeabilitas duktus colligentus terhadap air. Air berdifusi
keluar tubulus atas pengaruh ADH, dan difusi tidak terjadi bila tidak ada ADH.

Regulasi Distribusi Cairan dan Elektrolit di dalam Tubuh


Cairan tubuh terdiri dari air, elektrolit dan non elektrolit. Air sebagai pelarut,
elektrolit dan non elektrolit sebagai terlarut. Distribusi antar kompartemen
ditentukan oleh permeabilitas membran dan osmolal gradient. Walaupun
demikian keseimbangannya menganut hukum iso-osmolaritas, neutralitas
elektron dan keseimbangan asam basa.
Osmolalitas antar kompartemen dipertahankan seimbang meskipun kadar
zat terlarutnya berubah-ubah. Jumlah cairan intraseluler dipengaruhi oleh
kadar larutan ekstraseluler. Cairan intraseluler dipertahankan konstan oleh
tekanan osmotik di luar sel yang dibatasi membran yang permeabel terhadap
air. Peningkatan osmolalitas cairan ekstraseluler menyebabkan pengurangan
air intrasel, atau sebaliknya. Phosphat anorganik dan protein (90% anion
intraseluler) tidak bebas melewati membran sel, sehingga berperan
mempertahankan osmolalitas intraseluler. Kalium dan magnesium merupakan
kation utama intraseluler dapat dengan bebas keluar masuk sel, tetapi karena
anion intraseluler relatif konstan dan harus menganut hukum netralitas
elektron maka kehilangan kation intrasel akan diganti dengan kation ekstrasel.
Untuk menghindari edema intraseluler maka tranport aktif melalui aktifitas
+ +
Na -K -ATPase akan memompa natrium keluar sel melawan chemical
gradient dan electrical gradient. Dikatakan juga bahwa perubahan nilai strong
ion difference (selisih konsentrasi kation kuat dan anion kuat) akan
menyebabkan gangguan keseimbangan asam basa, begitu juga sebaliknya.
Osmolalitas cairan ekstrasel dapat bervariasi dengan mempengaruhi
konsentrasi solut atau kandungan air melalui regulasi ginjal. Pemeliharaan
cairan ekstraseluler terjadi karena keseimbangan pemasukan cairan, regulasi
ginjal dan tekanan onkotik (colloid osmotic) kapiler. Tekanan onkotik
merupakan sebagian kecil dari tekanan osmotik, dipengaruhi molekul-molekul
besar seperti albumin yang tak mudah melintasi pori kapiler. Selain
permeabilitas kapiler dan colloid osmotic pressure, jumlah cairan interstitial
dipengaruhi tekanan hidrostatik kapiler (hukum Starling). Air dari ruang
interstitial dibawa oleh saluran lymphe melalui duktus thorasikus ke vena
cava. Tidak ada hubungan antara osmolalitas dengan volume cairan
ekstraseluler. Hipo atau hiperosmolar dapat berhubungan dengan volume
yang kurang, normal, atau berlebih.
Air merupakan zat yang paling mudah berdifusi. Elektrolit dapat melintasi
+
membran kapiler dan membran sel dengan difusi maupun transport aktif Na -
+
K -ATPase mengikuti netralitas elektron masing-masing kompartemen.
Permeabilitas membran terhadap bahan terlarut non elektrolit bervariasi
tergantung besar molekul dan jenis selnya. Glukosa tidak mudah masuk ke
dalam sel otot, tetapi harus dibantu insulin untuk selanjutnya segera
dimetabolisme. Untuk sel-sel darah merah, hati, ginjal, dan beberapa sel otak
termasuk mungkin osmoreceptor glukosa dapat berdifusi dengan bebas.
Karena sebagian besar tubuh kita adalah sel otot, maka glukosa dapat
mempengaruhi osmolalitas efektif (effective osmols). Hiperglikemia
menyebabkan pergeseran air intrasel ke ekstrasel sehingga bisa
menyebabkan kesalahan interpretasi kadar elektrolit, demikian pula dengan
manitol. BUN mudah melewati membran kapiler maupun membran sel,
sehingga tidak berkontribusi terhadap osmotic gradient (ineffective osmols).
Tetapi BUN mempunyai kontribusi terhadap osmolalitas secara keseluruhan.
Natrium merupakan kation terbanyak dalam plasma dan interstitial, dan
-
bersama anionnya (Cl dan bikarbonat) berperan lebih dari 90% terhadap
osmolalitas ekstrasel. Sehingga osmolalitas plasma dapat dihitung dengan
rumus:
Glukosa BUN
Osmolalitas plasma = 2 x [Na+] + +
18 (mg/dl) 2,8 (mg/dl)

Hal lain yang perlu diperhatikan dalam menilai osmolalitas plasma


berkaitan interpretasi kadar natrium adalah bila terdapat hiperproteinemia dan
hiperlipidemia. Hasil laboratorium biasanya dalam meq/liter atau mmol/liter
plasma volume, yang sebenarnya adalah kadar dalam plasma water. Karena
kelebihan protein dan lipid akan menggantikan sebagian tempat dari air,
kandungan air dalam plasma akan berkurang sehingga interpretasinya
cenderung hiponatremi (pseudohyponatremia).
Cairan transeluler tidak ikut dalam keseimbangan, akan tetapi jumlahnya
sangat meningkat pada keadaan diare atau ileus dengan multiple air fluid
level.

PRINSIP-PRINSIP TERAPI CAIRAN DAN ELEKTROLIT


Anak-anak memerlukan cairan dan elektrolit lebih banyak dari pada
dewasa, karena itu mudah terjadi gangguan keseimbangan cairan dan
elektrolit. Hal ini karena:
- Metabolic rate yang tinggi.
- Insensible loss yang tinggi (minute ventilation tinggi, rasio surface area :
volume tinggi, epidermis immature pada bayi preterm).
- Kemampuan konsentrasi urin rendah.
Tetapi kemampuan bayi-bayi mengekskresi air juga rendah karena
immaturitas ginjal (usia < 1 tahun) dan mempunyai kecenderungan
ADHnya tinggi. Kesalahan tersering terjadinya water overload yang
mengakibatkan hiponatremi simtomatik.
Kebutuhan Cairan Perhari
Kebutuhan rumatan = IWL + urin + cairan tinja.
Kebutuhan cairan perhari bisa diperkirakan berdasarkan energy expenditure:
1 kcal = 1 ml H2O.
Berdasarkan perhitungan energy expenditure rata-rata pada pasien yang
dirawat di rumah sakit didapatkan kebutuhan cairan perhari sebagai berikut:
 Bayi 1 hari = 50 ml H2O/kgBB/hari.
 Bayi 2 hari = 75 ml H2O/kgBB/hari.
 Bayi > 3 hari = 100 ml H2O/kgBB/hari.
 Berat badan 10 kg pertama = 100 ml H2O/kgBB/hari.
 Berat badan 10 kg kedua = 1000 ml + 50 ml H2O/kgBB/hari.
 Berat badan > 20 kg = 1500 ml + 20 ml H2O/kgBB/hari.
Pada pasien dengan kesulitan kompensasi terhadap kelebihan atau
kekurangan cairan dan elektrolit (kelainan jantung, ginjal) harus dilakukan
perhitungan secara ketat/titrasi.

Faktor-faktor yang bisa mengurangi kebutuhan cairan:


 Humidifikasi x 0,75
 Dilumpuhkan x 0,7
 ADH tinggi (mis: IPPV, koma) x 0,7
 Hipotermi
o
- 12% per C suhu rektal < 37
 Kelembaban lingkungan tinggi x 0,7
 Gagal ginjal x 0,3 (+ produksi urin)

Faktor-faktor yang bisa meningkatkan kebutuhan cairan:


 Aktifitas penuh dan diet oral x 1,5 / minum bebas
 Demam
o o
+ 10-15% per C suhu rektal > 38 C
 Suhu ruangan > 31 C
o o
+ 30% per C
 Hiperventilasi x 1,2
 Neonatus preterm (< 1,5 kg) x 1,2
 Radiant heater x 1,5
 Phototherapy x 1,5
 Luka bakar hari 1 + 4% per 1% luas luka bakar
 Luka bakar hari > 2 + 2% per 1% luas luka bakar

Kebutuhan Elektrolit Perhari


Perkiraan kebutuhan elektrolit perhari didasarkan pada kebutuhan
metabolisme, atau dengan kebutuhan cairan perhari:
Natrium : 2 – 4 mEq/100mlH2O/hari.
Kalium : 1 – 2 mEq/100mlH2O/hari.
Klorida : 2 – 4 mEq/100mlH2O/hari.
Walaupun dalam beberapa kondisi bisa terjadi kehilangan banyak elektrolit
melalui kulit atau gastrointestinal, tetapi sebagian besar kehilangan elektrolit
perhari adalah melalui urin. Karena itu pada penderita oliguri memerlukan
elektrolit lebih sedikit untuk penggantiannya, sebaliknya pada penderita
poliuri. Pada penderita dengan unusual losses memerlukan monitoring dan
penyesuaian kebutuhan penggantian elektrolitnya.
Persamaan-persamaan untuk menentukan kebutuhan rumatan cairan dan
elektrolit di atas didasarkan pada beberapa ASUMSI, yaitu: rata-rata
kehilangan cairan insensible, energy expenditure, metabolisme dan produksi
urin. Dianggap tidak ada sumber kehilangan cairan dan elektrolit dari tempat
lain, serta fungsi ginjal dianggap normal. Pada penderita-penderita yang
dirawat seringkali terdapat abnormalitas dari asumsi-asumsi tersebut, karena
itu penatalaksanaannya harus disesuaikan keadaan klinis penderita.

TATALAKSANA PENGGANTIAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT.


Tujuan utama adalah mengembalikan volume sirkulasi efektif yang adekuat.
Volume yang diperlukan bervariasi tergantung keadaan klinis dan perlu re-
evaluasi.

A. Perkiraan kehilangan cairan (status dehidrasi).


Dehidrasi terjadi akibat kehilangan air dan natrium. Bergantung pada
komposisi cairan yang hilang secara akut, bila natrium yang hilang
bersama air konsentrasinya lebih tinggi dari kadar natrium cairan
ekstraseluler maka akan terjadi dehidrasi hipo-osmotik. Bila kurang lebih
sama akan terjadi dehidrasi iso-osmotik, dan bila lebih rendah akan terjadi
dehidrasi hiperosmotik akibat tingginya kadar natrium dalam cairan
ekstraseluler.
Gejala klinis dehidrasi dipengaruhi oleh berat-ringannya kehilangan cairan
(tabel 2) dan kadar natrium cairan ekstraseluler. Tanda yang dapat
dijumpai antara lain: berat badan turun, turgor kulit menurun, ubun-ubun
cekung, mata cekung, mukosa kering, nadi cepat dan tekanan darah
turun, jumlah urine sedikit dan pekat. Laboratorium menunjukkan
kenaikan hematokrit dan kenaikan berat jenis urin.

Tabel 2. Gejala Klinis Dehidrasi


Ringan Sedang Berat
Penurunan berat <5% (bayi) 5-10% (bayi) >10% (bayi)
badan <3% (anak besar) 3-6% (anak besar) >6% (anak besar)
Turgor   
Selaput lender Kering sangat kering pecah-pecah
Warna kulit Pucat Kelabu Mottled
Urin oliguri ringan Oliguri oliguri berat
Tekanan darah Normal  normal Turun
Nadi   

Langkah-langkah memperkirakan kehilangan cairan:


1. Berat badan :
Perubahan yang cepat dari berat badan menggambarkan perubahan
total caran tubuh (TBW). Berat badan perlu untuk menentukan jumlah
cairan pengganti yang dibutuhkan.
2. Anamnesis :
o Kehilangan cairan : muntah, diare, perdarahan, luka bakar, drainase
bedah (seberapa banyak dan / seberapa sering).
o Masukan cairan: jenis cairan, berapa banyak, bagaimana
keberhasilannya.
o Produksi urin.
3. Pemeriksaan fisik: mental status, nadi, heart rate, tekanan darah,
membran mukosa, turgor kulit, warna kulit, perabaan perifer, capillary
refill.
4. Laboratorium : kimia serum, hematokrit, urin lengkap.

B. Pemberian cairan intravena.


1. Cairan apa yang digunakan ?
Cairan awal yang diberikan adalah cairan isotonis untuk memperbaiki
volume sirkulasi efektif, yaitu Ringer Lactat, Ringer Asetat, dan NaCl
0,9%.
Nilai strong ion difference (SID) dari NaCl 0,9% adalah 0 (nol),
sehingga pasca resusitasi bisa terjadi asidosis metabolik
hiperkloremik. Bila karena perdarahan, volume expander yang terbaik
adalah darah. Pada beberapa keadaan khusus perlu dipertimbangkan
penggunaan koloid.
2. Berapa banyak ?
Untuk memperbaiki volume sirkulasi efektif diberikan 10-20 ml/kgBB
secepatnya. Evaluasi perbaikan klinis meliputi mental status, tanda
vital, dan produksi urin. Bila masih diperlukan bisa diulang. Bila belum
membaik setelah diberikan 60 ml/kgBB, pertimbangkan pemasangan
central venous pressure (CVP) untuk menentukan kecukupan volume
intravaskuler yang lebih tepat.
3. Bagaimana selanjutnya setelah volume sirkulasi efektif tercapai ?
Bila belum bisa peroral, total kebutuhan diberikan iv dengan
pertimbangan:
o Sisa defisit (air maupun elektrolitnya):
 Volume: bandingkan berat badannya dengan berat badan
sebelum sakit. Perhitungkan jumlah cairan selama resusitasi.
 Natrium: bila hiponatremi, perhitungkan defisit natriumnya.
 Air: bila hipernatremi, perhitungkan defisit airnya.
o Ongoing losses : volume dan komposisi elektrolitnya.
o Kebutuhan rumatan: air dan elektrolit (pertimbangkan kondisi
yang meningkatkan/mengurangi kebutuhannya).
Jumlahkan semua kebutuhan air dan elektrolit dari sisa defisit,
ongoing losses, dan kebutuhan rumatan. Tentukan jenis cairannya
berdasarkan jumlah total air dan elektrolit yang diperlukan dan juga
kalori untuk diberikan 24 jam. Pertimbangkan kondisi klinis seperti
adanya kelainan jantung dan kelainan ginjal.

Nilai defisit dapat dihitung berdasar:

Berat badan sebelum dehidrasi – Berat badan sekarang


atau
Berat x % Dehidrasi

Untuk mempermudah perencanaan dapat dibuat format untuk tatalaksana


kebutuhan cairan seperti tabel 3 di bawah ini.

Tabel 3 Contoh Format Tatalaksana Kebutuhan Cairan Harian


Kebutuhan Harian Air (ml) Na+ (mEq) K+ (mEq)
1. Rumatan
2. Defisit
3. Kehilangan khusus
4. Pengeluaran yang sedang terjadi
Total
o Kurangi cairan resusitasi

Koreksi kehilangan cairan sebelumnya dan penggantian kehilangan


cairan yang sedang berlangsung harus dilakukan teliti. Penilaian harus
dilakukan secara ketat dari waktu ke waktu dengan interval yang pendek
(2-4 jam). Perkiraan jumlah cairan yang hilang sebelumnya amat
tergantung dari ketajaman penilaian klinis dokter melalui anamnesis,
pemeriksaan fisis dan analisis laboratorium.

C. Masalah osmolalitas.
Osmolalitas diatur oleh :
 ADH melalui mekanisme pengenceran dan pemekatan urin.
 Mekanisme rasa haus.
Perubahan osmolalitas serum yang terjadi akut menyebabkan
perubahan volume sel secara cepat termasuk sel otak, sehingga bisa
menimbulkan abnormalitas neurologi. Dalam hal ini memerlukan koreksi
cepat.
Tubuh mampu melakukan kompensasi terhadap perubahan
osmolalitas serum yang terjadi lambat melalui pengaturan osmolalitas
intrasel. Koreksi abnormalitas osmolalitas serum yang sudah berlangsung
lama harus dilakukan lambat untuk memberikan kesempatan terhadap
mekanisme adaptasi tubuh.
Sebagaimana diketahui bahwa natrium mempunyai peranan penting
terhadap osmolalitas ekstrasel, karena itu pembahasan osmolalitas akan
kami tekankan pada masalah gangguan keseimbangan natrium.

1. Dehidrasi iso-osmotik.
Kadar natrium serum 130-150 mEq/L.
Setelah volume sirkulasi efektif diatasi dengan cairan isotonik, sisa
defisit diberikan cairan yang mengandung elektrolit sesuai kebutuhan
rumatannya.

2. Hiponatremi.
Natrium serum <130 mEq/L
Biasanya disebabkan karena jumlah air yang berlebih, dari pada
karena jumlah natriumnya yang rendah.
Anak dengan dehidrasi hipo-osmotik umumnya menunjukan gejala
klinis yang lebih berat dari gambaran yang sesuai penurunan berat
badannya.
Perlu menentukan status cairan untuk klarifikasi penyebab
hiponatremi:

Hiponatremi simtomatik:
o Penurunan kadar natrium (biasanya <120 mEq/L) disertai dengan
kejang dan perubahan mental status.
o Salin hipertonis (NaCl 3%) hanya diindikasikan untuk kasus ini.
Dinaikkan bertahap dengan kenaikan cepat cukup 5-10 mEq/L
(cukup hanya sampai kadar natrium 125 mEq/L) atau gejala klinis
hilang, dengan batas kecepatan tidak lebih dari 3 mEq/L/jam atau
6 ml/kg/jam (yang terbaik 1 mEq/L/jam atau 2 ml/kg/jam).
Selanjutnya diberikan lebih lambat dengan cairan lain yang lebih
hipotonis dari NaCl 3%(D50,45NaCl, D50,225NaCl, dsb), total
kenaikan perhari tidak lebih dari 10-15 mEq/L. Salin hipertonis
(NaCl 3%) tidak ada tempat untuk hiponatremi asimtomatik.

Penghitungan defisit natrium:


TBW (L) x  Natrium yang diharapkan (mEq/L)
Gunakan 135 mEq/L sebagai harga normal natrium.
o Bila jumlah airnya yang berlebih, maka perhitungan banyaknya air
yang perlu dikeluarkan untuk meningkatkan kadar natrium serum
adalah sebagai berikut:
- Na terukur x TBW 1 = Na diharapkan x TBW baru.
- TBW 1 = A % (lihat grafik cairan tubuh pada anak) x BB = X L.
Na terukur x TBW 1
- TBW 2 = = Y L.
Na diharapkan
- Air bebas elektrolit yang perlu dikeluarkan untuk meningkatkan
Na serum :
TBW 1 – TBW 2 = Z L.
- Kecepatan koreksi yang dianjurkan adalah 1 mEq/L/jam.
- Berikan furosemide, monitor produksi urin, dan ganti kehilangan
natrium, kalium serta kelebihan kehilangan air.
- Batasi intake air sebanyak IWL (jangan ganti volume urin yang
keluar, atau buat balance negatif) dengan tetap memperhatikan
kebutuhan rumatan elektrolit dan hemodinamik.
- Obat-obatan antidiuretic hormone action seperti lithium
carbonate dan demeclocycline telah digunakan pada dewasa,
tetapi mempunyai keterbatasan karena efek neurotoksik,
nephrotoksik dan fotosensitifnya. Obat lain yang mulai
digunakan adalah V2-receptor antagonist (antagonizes
vasopressin action).

3. Hipernatremi.
Natrium serum >150 mEq/L.
Biasanya disebabkan karena relatif defisiensi air (sebenarnya kadar
natriumnya normal). Bisa terjadi karena kehilangan banyak air, atau
kehilangan air dan natrium yang lebih encer (lebih hipotonis) dari
pada serum.
Hipernatremia sebenarnya hampir tidak pernah terjadi pada pasien
dengan sistem pengaturan osmolalitas serumnya normal.
Anak dengan dehidrasi hiperosmotik biasanya irritable, kulit lembab
dan penurunan turgor tidak nyata. Rehidrasi pada dehidrasi
hiperosmotik harus dilakukan dengan perlahan, kecuali bila
simtomatik atau kadar natrium serum >180 mEq/L membutuhkan
penurunan kadar natrium hingga 175-180 mEq/L dengan cepat. Bila
terdapat syok, maka tetap diberikan cairan kristaloid isotonik dengan
cepat untuk mengatasi syok. Selanjutnya cairan rehidrasi harus
diberikan dengan memperhitungkan free water deficit sesuai rumus:

Natrium yang diukur (mEq/L)


X TBW (L) - TBW (L)
Natrium yang diharapkan (mEq/L)

Gunakan 145 mEq/L untuk natrium yang diharapkan.

Evaluasi status cairan pada hipernatremi:

Hipernatremi simtomatik:
 Gejala neurologis berupa kejang dan perubahan mental status
biasanya mulai tampak pada kadar natrium > 160 mEq/L.
 Kecepatan penurunan kadar natrium pada prinsipnya sama dengan
kecepatan peningkatan kadar natrium pada penanganan
hiponatremi simtomatik. Diturunkankan bertahap dengan penurunan
cepat cukup 5-10 mEq/L atau gejala klinis hilang, dengan batas
kecepatan tidak lebih dari 3 mEq/L/jam atau yang terbaik 1
mEq/L/jam.
o Selanjutnya lebih lambat dengan tetap memperhitungkan sisa
defisit air. Ganti setengah sisa defisit air dalam 12-24 jam,
setengahnya dalam 24-36 jam berikutnya.
 Total penurunan perhari (24 jam) tidak lebih dari 10-15 mEq/L.
D. Masalah elektrolit lain.
Dalam hal ini pembahasan kami batasi tentang kalium dan kalsium.
1. Kalium
Kalium merupakan kation intrasel yang sangat penting. Perbedaan
konsentrasi intrasel dan ekstrasel dipertahankan melalui mekanisme
transport aktif. Banyak mekanisme (Na/K pump, renal mechanisms,
insulin, acidosis, rate of cell breakdown, hyperosmolality) yang
mempengaruhi keseimbangan kalium sehingga menjamin secara
ketat kadar kalium serum 3,5−5,5 mEq/L. Jumlah ion kalium di
ekstrasel kurang dari 2 persen total kalium tubuh. Masa sel
berkorelasi erat dengan total kalium tubuh. Diperkirakan jumlah
kalium tubuh berada antara 40−55 mEq/kg berat badan.
Kalium yang diberikan oral maupun intravena masuk ke ekstrasel,
selanjutnya ke intrasel melalui proses yang membutuhkan energi. Bila
proses ini terganggu, misalnya akibat hipoksia atau racun tertentu,
akan terjadi akumulasi kalium dalam ekstrasel yang toksik. Akumulasi
juga terjadi pada sindroma tumor lisis dan gagal ginjal. Sekresi kalium
terjadi di tubulus distal ginjal oleh pengaruh aldosteron. Asidosis dan
alkalosis mempengaruhi keseimbangan kalium tubuh. Ion hidrogen
yang bermuatan positif masuk ke dalam sel ditukar dengan ion kalium
untuk menjaga netralitas muatan. Akibatnya pada asidosis kadar
kalium ekstrasel meningkat. Pada alkalosis terjadi kondisi sebaliknya.
Scribner dan Bunrell mengembangkan normogram memperkirakan
kekurangan kalium tubuh total berdasar kadar kalium serum dan pH
(Gambar 3).

Gambar 3 Perkiraan Kekurangan Kadar Kalium Tubuh Berdasarkan Kadar


Kalium Serum dan pH
a. Hipokalemia.
Kadar kalium serum <3,5 mEq/L.
Penyebab :
- Redistribusi: terapi insulin, anabolisme, refeeding syndrome.
- Kehilangan melalui ginjal:
 Stimulasi Aldosteron.
 Diuretik (acetazolamide > loop diuretic > thiazide).
 Renal tubular acidosis (seperti karena amphotericin).
- Kehilangan di luar ginjal:
 Gastrointestinal (muntah, diare, nasogastric suction, fistula, ileostomi).
 Bilier/pancreas.
- Intake tidak adekuat.
Gejala klinis :
- Kelemahan otot, ileus paralitik, perubahan ECG (ST depresi) aritmia.
Terapi :
- Sedang sampai berat (simtomatik):
• KCl 0.25 mEq/kg/jam (mak 1 mEq/kg/jam) iv, diencerkan menghindari
iritasi pembuluh darah (perifer 1mEq/10ml, central line 1mEq/5 ml).
Estimasi kekurangan kadar kalium tubuh dengan gambar 3.
• Evaluasi kadar kalium 4 jam setelah masuk kalium.
- Ringan sampai sedang (asimtomatik):
• Pastikan apakah mendapat obat-obatan yang menyebabkan
hilangnya kalium, atau penghisapan berkala? Bila ya, perkirakan
kehilangan kalium dan tambahkan ke dalam kebutuhan rumatannya.
• Bila khlorida tinggi dan atau CO2 rendah, berikan Kalium-acetate.
• Bila khlorida rendah dan atau CO2 tinggi, berikan KCl.
• Bila PO4 rendah, berikan KPhos.
• Bila semua laboratorium normal, secara umum berikan KCl oral:
0,5 - 1 mEq/kg/dosis (maksimal 40 mEq/dosis) x 2 dosis.

b. Hiperkalemia.
Kadar kalium serum > 5,5 mEq/L.
Penyebab :
- Pemberian kalium yang berlebihan.
- Perpindahan kalium:
Hiperglikemia, katabolisme (hemolisis, tumor lysis), asidosis.
- Ekskresi melalui ginjal berkurang:
K sparing diuretics (aldactone), gagal ginjal, Hipoaldo-steronisme
(bisa karena ACE inhibitors, Tacrolimus, Cyclosporine, Prostaglandin
inhibitors, Heparin).

Gejala klinis :
- Kelemahan sampai kelumpuhan otot, parestesi, penurunan reflek-
reflek, perubahan ECG (tall-T), bisa terjadi ventricular fibrillation dan
cardiac arrest.
Terapi :
- Sedang sampai berat (simtomatik):
• calcium gluconate 10% 60-100 mg/kgBB (0,6-1 ml/kgBB) iv pelan
10-15 menit (akses vena harus berfungsi baik, tidak lebih 100
mg/menit atau 1 ml/menit) atau calcium chloride 10% 20-25
mg/kgBB (0,2-0,25 ml/kgBB) iv pelan 5-10 menit (harus vena
sentral).
Sediaan:
- CaGluc 10% (9 mg elemental Ca/100 mg CaGluc 10%).
- CaCl 10% (27 mg elemental Ca/100 mg CaCl 10%).
Bila perlu tambahkan nebulizer albuterol 0,1-0,3 mg/kgBB atau
salbutamol 4-5 µg/kgBB iv 20 menit, dapat diulang setelah 2 jam.
• Buat alkalosis dengan natrium bikarbonat 1-2 mEq/kg iv bolus
pelan. Jangan dicampur (1 jalur infus) dengan kalsium karena bisa
menimbulkan presipitasi, kalau 1 jalur kalsium diberikan lebih
dahulu.
• Glukosa 1 gram/kgBB + insulin (RI) 0,2 U/gram glukosa iv drip
dalam 15-30 menit. Bisa diulang dengan jumlah yang sama dalam 1
jam. Biasanya digunakan dekstrose 25%.
• Sodium polystyrene sulfonate (Kayexalate): oral, nasogastric, atau
rektal 1-2 g/kg berat badan dalam larutan sorbitol atau dekstrose.
Bila diberikan rektal konsentrasinya tidak boleh lebih 20%. Lebih
efektif bila diberikan oral dan dipertahankan 15-30 menit.
• Keluarkan kalium dengan tranfusi tukar atau dialisis.
• Bila tidak gagal ginjal, loop diuretic dan/thiazide diuretic bisa
diberikan untuk membantu pengeluaran melalui ginjal.
- Ringan sampai sedang (asimtomatik):
• Kurangi masukan kalium.
• Obati penyakit yang mendasari.
• Dilusi dengan pemberian cairan bebas kalium.

2. Kalsium
Kalsium, magnesium dan fosfat merupakan regulator penting pada fungsi sel
dan organ. Kalsium merupakan elektrolit terbanyak dan mempunyai peranan
sangat luas di dalam tubuh. Total kalsium tubuh meningkat dari 30 gram saat
lahir menjadi sekitar 1300 gram pada usia dewasa. 99% dalam tulang rangka
dan 1% berada dalam gigi, jaringan lunak dan ruang ekstraseluler. Hanya 1
gram berada dalam plasma dan ekstravaskuler. Organ yang mengatur
keseimbangan kalsium adalah usus halus, ginjal dan tulang. Regulasinya
diatur oleh parathyroid hormone (PTH), vitamin D, dan kalsitonin.
Dalam kondisi normal, kalsium ekstrasel sangat konstan walaupun terjadi
pertukaran bebas dengan cadangan di tulang. Konsentrasinya dipertahankan
dalam batas yang sempit sekitar 2,2-2,7 mM/L (8,8-10,8 mg/dL), 40% terikat
protein (nondiffusible) dan 60% ultrafilterable. 1 gram albumin mengikat 0,8
mg kalsium, tetapi 1 gram globulin hanya mengikat 0,16 mg. Jadi 80%-90%
kalsium berikatan dengan albumin, penurunan kadar albumin serum akan
menurunkan kadar kalsium serum total. 14% dari kalsium ultrafilterable
membentuk komplek dengan anion-anion seperti fosfat dan sitrat, sisanya
46% (1,2 mM/L atau 4,8 mg/dL) dalam bentuk ion bebas (ionized calcium).
Ionized calcium berada dalam keseimbangan dengan bentuk ikatan dengan
protein (protein-bound calcium). Aktifitas ion hidrogen dalam plasma
mempengaruhi konsentrasi ionized calcium. Perubahan pH 0,1 merubah
konsentrasi ionized calcium 10%. Asidosis menurunkan protein-bound calcium
dan meningkatkan ionized calcium, sedangkan alkalosis meningkatkan
protein-bound calcium dan menurunkan ionized calcium. Bentuk ionized
calcium merupakan bentuk paling penting dalam fungsi fisiologi dan
berperanan dalam banyak proses biologi, antara lain: mineralisasi dan
pembentukan tulang, pembelahan dan pertumbuhan sel, koagulasi, hormone-
response coupling, stabilitas membran saraf dan neuromuscular junction,
electrical stimulus-response coupling dalam kontraksi otot (rangka dan
jantung) dan pelepasan neurotransmitter, modulasi proses-proses enzimatik,
dan cellular "second messenger".
Walaupun ionized calcium bisa diukur, suatu perkiraan bisa dilakukan
untuk kepentingan klinis pada pasien-pasien yang status asam basanya
diketahui dan diasumsikan bahwa penurunan konsentrasi serum albumin 1
g/dL akan menurunkan bentuk ikatan dengan albumin dan karena itu juga
penurunan total serum kalsium 0,8 mg/dL. Penghitungan Ca corrected terhadap
albumin:

Cacorrected = Cameasured + [ 0,8 ( 4 - serum albuminmeasured mg/dL)]

a. Hipokalsemia

Penyebab:
1. Neonatal: rendahnya asupan kalsium pada bayi-bayi prematur.
2. Gangguan pada PTH : hypoparathyroidism (kongenital, didapat),
polyglandular autoimmune, pasca bedah, hipomagnesemia,
pseudohypoparathyroidism.
3. Gangguan pada vitamin D:
- Kurangnya intake, paparan sinar matahari dan penyerapan.
- Hepatic disease.
- Obat-obat anti kejang (phenobarbital, phenytoin,
carbamazepine).
- Gagal ginjal kronik.
4. Lain-lain: gagal ginjal akut, pankreatitis akut.
Manifestasi klinis:
1. Neuromuskular: iritabel, tetani, carpopedal spasm, laryngospasm.
2. SSP: apnea, kejang.
3. Jantung: prolonged Q-T interval, dysrhythmia, cardiac arrest.
RISK FACTOR: ALKALOSIS!
4. Kronik: Rickets, letargi dan poor feeding (newborn), katarak,
ectopic calcifications (pseudohypoparathyroidism).

Pengobatan:
1. Parenteral:
- Calcium gluconate 10% = 10 gram/100 ml (=100 mg/ml, 9 mg
elemental calcium/100 mg CaGluc 10%):
• Cardiac arrest : 1-2 ml/kgBB iv pelan tidak boleh lebih 100
mg/mnt atau 1 ml/mnt (akses vena harus berfungsi baik),
bisa diulang tiap 10 mnt.
• Rumatan: 1 ml/kgBB, bisa diulang tiap 4 jam sesuai indikasi.
- Calcium chloride 10% = 10 gram/100ml (=100 mg/ml, 27 mg
elemental calcium/100 mg calcium chloride):
• Cardiac arrest : 0,1-0,2 ml/kgBB iv 5-10 mnt, bisa diulang tiap
10 mnt (harus vena sentral).
• Rumatan : 0,2 ml/kgBB, bisa diulang tiap 4 jam sesuai
indikasi.
- Selama pemberian iv dilakukan monitoring EKG, observasi
bradikardi, hipotensi, dan ekstravasasi.

2. Oral:
Pengobatan kombinasi dengan suplemen kalsium and vitamin D:
- Dosis kalsium oral : 1-5 mMol (40 - 200 mg elemental kalsium)
/kg/hari.
• Calcium carbonate: Calsan tab, Calos caplet, Osteocal
chewable tab.
• Calcium gluconate: Biocalcin syr, Calcidin tab, Calcium AD
chew tab.
• Calcium acetate, Calcium glubionate.
- Dosis vitamin D: individual.
• Ergocalciferol (calciferol), Calcitriol.

b. Hiperkalsemia:

Penyebab:
- Primary hyperparathyroidism. - Skeletal dysplasias.
- Hypervitaminosis D atau A - Thiazide diuretics.
- Hyperthyroidism - Milk alkali syndrome.
- Familial hypocalciuric hypercalcemia.
- Malignancy.
- Total parenteral nutrition.
- Adrenal insufficiency
- Imobilisasi
- Williams syndrome
Manifestasi klinis :
- Neurologi: letargi, iritabel, koma.
- Gastrointestinal: anoreksia, nausea, muntah, konstipasi.
- Kardiovaskuler: hipertensi.
- Ginjal: nephrogenic DI, nephrocalcinosis.
Pengobatan:
- Eliminasi penyebab (tiazide, vitamin A, vitamin D).
- Penigkatan ekskresi urin: peningkatan intake air, furosemide.
- Penurunan absorbsi intestinal: peningkatan diet fosfat,
glucocorticoid
- Penurunan resorbsi tulang: calcitonin, bisphosphonates.
- Dialisis: Calcium free dialysate.

Ringkasan
Pada kondisi kritis sering terjadi gangguan metabolisme air dan
elektrolit. Perburukan maupun perbaikan klinis berjalan paralel dengan
perubahan variabel fisiologis. Anak bukanlah miniatur dewasa, tatalaksana
cairan dan elektrolit pada anak memerlukan penguasaan prinsip-prinsip
fisiologi sesuai tahapan tumbuh kembangnya dan patofisiologinya.

DAFTAR PUSTAKA
1. Greenbaum LA. Pathophysiology of body fluids and fluid therapy. Dalam:
Kliegman RM, Stanton BF, Schor NF, St. Geme III JW, Behrman RE,
th
Jenson HB. Nelson Textbook of Pediatrics, 19 ed. Philadelphia : WB
Saunders, 2004: 212-49.
2. Carcillo JA, Fields AI. Clinical practice parameters for hemodynamic
support of pediatric and neonatal patiens in septic shock. Crit Care Med;
2002, 30:1365-1378.
3. Stewart PA. How to understand acid-base. Diakses dari http://www.
qldanaesthesia.com, 20 Mei 2003
4. Kavanagh BP, Meyer LJ. Normalizing physiological variables in acute
illness: five reasons for caution. Intensive Care Med; 2005, 31:1161-67.
5. Wood EG, Lynch RE. Electrolyte management in pediatric critical illness.
Dalam: Fuhrman BP, Zimmerman JJ. Pediatric critical care, edisi ke-3.
Elsevier: Mosby, 2006: 939-57.
6. Allen DB, Hagen SA, Carrel AL. Disorders of the endocrine system
relevant to pediatric critical illness. Dalam: Fuhrman BP, Zimmerman JJ.
Pediatric critical care, edisi ke-3. Elsevier: Mosby, 2006: 1105-24.
7. Nadel S, Kissoon NT, Ranjit S. Recognition and initial management of
shock. Dalam: Nichols DG. Rogers’ textbook of pediatric intensive care,
edisi ke-4. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2008: 372-83.
8. Kelly A, Moshang T. Disorders of water, sodium, and potassium
homeostasis. Dalam: Nicholas DG. Roger’s Textbook of Pediatric
Intensive Care, edisi ke-4. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins,
2008: 1615-34.
9. McKay CP. Disorders of Calcium Metabolism. Dalam: Feld LG, Kaskel FJ.
Fluid and electrolytes in pediatrics: a comprehensive handbook. New
York: Springer Science, 2010: 105-47.
TATALAKSANA GANGGUAN KOAGULASI PADA SEPSIS BERAT

Moh. Supriatna, Yusrina Istanti


Divisi Gawat Darurat Pediatri

Departemen Ilmu Kesehatan Anak FK UNDIP/RSUP Dr. Kariadi


Semarang

Tujuan Pembelajaran:

1. Mengetahui berbagai macam gangguan koagulasi


(patomekanisme yang mendasari) pada sepsis.
2. Mampu mendiagnosis dan melakukan tata laksana gangguan
koagulasi pada sepsis.

PENDAHULUAN
Saat ini pengetahuan tentang patofisiologi sepsis semakin berkembang
diikuti perubahan-perubahan dalam tatalaksananya. Meskipun
demikian mortalitas akibat sepsis berat dan syok septik masih tinggi
dan salah satu penyebabnya adalah terjadinya gagal organ multipel
(multiple organ failure/MOF). Gangguan koagulasi yang terjadi pada
sepsis diketahui memberi andil baik pada mortalitas maupun terjadinya
MOF. Diseminated intravascular coagulation (DIC), suatu aktivasi
koagulasi intravaskuler sistemik, merupakan bentuk gangguan
koagulasi berat yang berperan sebagai prediktor independen luaran
sepsis.1 Dilaporkan bahwa prevalensi DIC pada sepsis bervariasi
antara 7,5-49%. Pada pasien dengan sepsis gram negatif DIC terjadi
sebesar 50%.2 Pemahaman patomekanisme gangguan koagulasi pada
sepsis, dari yang paling ringan sampai yang paling berat sangat
diperlukan untuk tata laksana yang tepat sehingga mortalitas dan
morbiditas dapat diturunkan.

PATOMEKANISME
Terjadinya respons protrombotik dan anti-fibrinolisis saat tubuh
mengalami injury sebenarnya merupakan mekanisme pertahanan lokal
yang menguntungkan. Keadaan menjadi berbalik membahayakan bila
respons ini terjadi secara sistemik atau berlebihan. Injury endotel
sistemik ditandai dengan munculnya gejala trombositopenia, trombosis
sistemik dan gagal organ multipel. Terdapat 3 fenotip mikroangiopati
trombosis akibat injury endotel sistemik yaitu:3
1. Thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP)
2. DIC konsumtif
3. Secondary thrombotic microangiopathy non-konsumtif

Thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP)


Thrombotic thrombocytopenic purpura terjadi bila terdapat defisiensi
ADAMTS 13, suatu enzim proteinase yang memecah von Willebrand
factor (vWF). Sepsis dan keadaan lain yang memicu stres pada
endotel (shear stress) menyebabkan dikeluarkannya antibodi terhadap
ADAMST 13 sehingga kadarnya <10%. Pada kadar rendah ini
ADAMST 13 tidak mampu memecah vWF multimer menjadi partikel
kecil yang tidak trombogenik sehingga terjadi deposisi trombus di
banyak tempat. Karena shear stress banyak terjadi di otak dan ginjal
yang banyak mengandung jaringan vaskuler, maka kedua organ inilah
yang paling sering terlibat dalam TTP. Terjadinya TTP harus
diwaspadai jika pasien sepsis mengalami demam, trombositopenia,
gangguan status mental dan atau kejang, disfungsi ginjal dan hemolisis
mikroangiopati yang ditandai dengan meningkatnya kadar lactate
dehydrogenase (LDH).

Gambar 1. Thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP)3

Disseminated intravascular coagulation (DIC) konsumtif


Pada DIC akibat sepsis, respons trombosis dicetuskan oleh tissue
factor (TF) yang dikeluarkan oleh monosit atau endotel yang
mengalami injury. Selanjutnya TF akan berikatan dengan faktor VII
mengaktifkan kaskade jalur ekstrinsik. Rangkaian reaksi untuk
membentuk bekuan darah ini dapat menghabiskan faktor-faktor
koagulasi terutama faktor V, faktor X dan fibrinogen. Apabila dilakukan
studi koagulasi didapatkan pemanjangan prothrombin time
(PT)/activated partial tromboplastin time (aPTT) dan penurunan kadar
fibrinogen. Saat terjadi DIC, produksi antikoagulan endogen seperti
protein C, protein S dan antithrombin III (ATIII) juga terganggu
sehingga kadarnya menurun di dalam sirkulasi. Keadaan ini bersama
dengan aktifnya kaskade koagulasi menyebabkan terjadinya
trombosis. Keadaan trombosis diperberat dengan dihambatnya fungsi
fibrinolisis oleh plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1).3-6
Terjadinya DIC harus diwaspadai pada pasien sepsis yang
mengalami MOF atau perdarahan disertai trombositopenia,
pemanjangan PT/aPTT, penurunan faktor V, X dan fibrinogen,
penurunan AT III dan protein C serta peningkatan D-dimer. Terdapat
sistem skoring untuk mempermudah mendiagnosis DIC sebagai
berikut:

Langkah 1: Penilaian

Apakah terdapat kelainan yang sering menjadi

STO Tida Ada

Langkah 2: Periksa uji


koagulasi :

Langkah 3: Skoring uji

9
- Jumlah trombosit (x 10 /L): >100 = , ≤ = ,
< 50 = 2
- Pemanjangan PT (detik): <3 = 0, 3-6 = 1, >6 = 2
- Fibrinogen (g/L):  1 = 0, <1 = 1
- FDP: tidak meningkat =0, meningkat sedang =

Langkah 4: Jumlahkan

Langkah 5: Jika skor  Langkah 5: Jika skor


5 < 5

Skoring tiap Skoring ulang 2


Gambar 3. Diseminated intravascular coagulation (DIC)3

Secondary Thrombotic microangiopathy (TMA)


Secondary Thrombotic microangiopathy non-consumtive terjadi bila
secara klinis dijumpai gejala dan tanda TTP primer tetapi tidak disertai
hemolisis mikroangiopati. Berdeda dengan DIC, pada TMA status
prokoagulan tidak disebabkan pembentukan fibrin berlebihan tetapi
oleh bekuan trombosit sehingga tidak terjadi pemakaian faktor
koagulan. Diagnosis TMA dapat dipikirkan bila pada pasien sepsis
dijumpai MOF disertai trombositopenia, PT/aPTT normal atau hanya
sedikit meningkat, faktor V, VIII , X dan fibrinogen normal, serta
peningkatan D-dimer

Gambar 4. Secondary Thrombotic microangiopathy (TMA)3


TATA LAKSANA

Thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP)


Berdasar patomekanisme terjadinya TTP yaitu terbentuknya antibodi
terhadap ADAMST 13, maka terapi awalnya adalah memberikan
imunosupresan. Pilihan pertama imunosupresan yang diberikan adalah
steroid. Apabila setelah 24 jam terapi steroid tidak ada perbaikan
maka dapat dilakukan plasma exchange. Tindakan plasma exchange
lebih bermanfaat dibanding transfusi plasma karena dapat membuang
antibodi terhadap ADAMST 13, sekaligus mendapatkan ADAMST 13
dari donor. Keuntungan plasma exchange yang lain adalah dapat
membuang PAI-1 dari darah pasien sehingga aktivitas plasminogen
activator dapat berjalan dengan baik dan fibrinolisis tidak lagi
terhambat. Plasma exchange sangat efektif bila dilakukan dalam 24
jam diagnosis TTP ditegakkan. Apabila dengan plasma exchange tidak
ada perbaikan maka dapat diberikan vinkristrin untuk menghentikan
pembentukan antibodi. Perlu diperhatikan dalam melakukan tindakan
plasma exchange adalah kemungkinan komplikasi yang ditimbulkan
seperti: hipotensi, hipokalsemia akibat sitrat, komplikasi akibat
penggunaan kateter jangka panjang, dan tentu saja kemungkinan
terjangkit penyakit yang ditularkan melalui transfusi.

Disseminated intravascular coagulation (DIC) konsumtif


Terapi terpenting pada DIC adalah mengatasi penyakit atau kelainan
yang mendasari. Pada sepsis atau syok septik, pemberian resusitasi
cairan yang adekuat, restorasi fungsi sirkulasi dan eradikasi penyebab
infeksi merupakan penentu luaran yang paling utama. Apabila ketiga
hal tersebut dapat dikelola dengan baik maka DIC dapat dicegah
menjadi berat dan menyebabkan MOF.
Selama DIC berlangsung, terapi suportif utama adalah transfusi
komponen, terutama transfusi plasma untuk memperbaiki PT/aPTT.
Pemberian transfusi plasma menimbulkan kekhawatiran memperberat
trombosis (“fueling the fire”) akibat terdapatnya faktor koagulan dalam
plasma donor. Untuk mengatasi keadaan itu terdapat beberapa
alternatif terapi yaitu:
- Memberikan heparin sebagai antikoagulan bersamaan dengan
transfusi plasma.
- Memberikan AT III atau protein C sebagai antikoagulan
bersamaan dengan transfusi plasma (bila tersedia).
Pada kasus-kasus DIC dengan manifestasi perdarahan yang dominan
maka pemberian transfusi komponen direkomendasikan sebagai
berikut:7
1. Transfusi sel darah merah hanya diberikan bila kadar Hb <7
g/dL dengan target Hb 7-9 g/dL, setelah keadaan hipoperfusi
teratasi, kecuali dijumpai keadaan-keadaan sebagai berikut:
iskemi miokardium, hipoksemia berat, perdarahan akut dan
iskemia koroner (grade 1B).
2. Tidak direkomendasikan pemakaian eritropoetin sebagai terapi
anemia pada sepsis berat (grade 1B).
3. Tidak direkomendasikan pemberian transfusi FFP untuk
mengoreksi hasil laboratorium yang tidak normal tanpa dijumpai
perdarahan atau akan melakukan prosedur invasif (grade 2D).
4. Transfusi trombosit direkomendasikan bila dijumpai keadaan
sebagai berikut:
- Trombosit ≤10.000/mm3 tanpa perdarahan.
- Trombosit ≤20.000/mm3 pada pasien berisiko tinggi
mengalami perdarahan.
- Trombosit ≤50.000mm3 disertai perdarahan (grade 2D).

Prosedur transfusi komponen darah


1. Transfusi packed red cells (PRC)
− Tentukan kadar Hb yang diinginkan untuk memperkirakan
volume darah yang dibutuhkan. Untuk menentukan kadar
Hb ini harus mempertimbangkan diagnosis, keadaan klinis,
antisipasi kehilangan darah akibat prosedur invasif, dan
usia penderita. Pada bayi kecil lebih mudah mengalami
transfusi berlebih sehingga perlu pertimbangan ketat dalam
menentukan volume darah. Diharapkan Hb meningkat 2 –
2,5 g/dL tiap pemberian 10 ml/kgBB komponen sel darah
merah (packed red cells/PRC dengan hematokrit 55-60%).
Apabila menghendaki volume darah minimal dapat diminta
sediaan hard packed red cells dengan hematokrit 80-90%.8
− Volume darah yang diperlukan untuk meningkatkan Hb atau
Ht sesuai yang diinginkan dapat dihitung berdasar beberapa
formula sebagai berikut:9
Tabel 1. Formula kalkulasi jumlah volume darah untuk transfusi PRC

Formula Asumsi Penjabaran


Volume (ml) = 3 x Hb (g/dL) x BB (kg) - Hb donor 23 VDT x (Hb target – Hb terukur) = 70 x BB x
g/dL Hb
- VDT 70 ml/kgBB Hb donor 23

Volume (ml) = 4 x Hb (g/dL) x BB (kg) - Hb donor 23 VDT x (Hb target – Hb terukur) = 90 x BB x
g/dL Hb
- VDT 90 ml/kgBB Hb donor 23

Volume (ml) = 1 x Ht (%) x BB (kg) - Ht donor 70% VDT x (Ht target – Ht terukur) = 70 x BB x Ht
- VDT 70 ml/kgBB Hb donor 23

Keterangan:Hb = hemoglobin; Ht = hematokrit;  = delta; VDT = volume darah


total

Setelah dilakukan analisis statistik dari ketiga formula


tersebut tidak ada yang dapat memenuhi target Hb atau Ht
yang diinginkan sehingga formula tersebut disempurnakan
sebagai berikut:9
Volume (ml) = 4,8 x Hb (g/dL) x BB (kg) atau Volume (ml) = 1,6
x Ht (%) x BB (kg)
− Kecepatan transfusi tergantung pada derajat kehilangan
darah, status kardiovaskuler dan kadar Hb absolut. Secara
umum setiap unit PRC ditransfusikan selama 2 – 4 jam.
Pada anak dengan kadar Hb < 5 g/dL atau pada gagal
jantung, kecepatan transfusi dipertimbangkan lebih lambat.
Pada anemia berat dengan onset gradual lebih aman
apabila kecepatan transfusi 2 ml/kgBB/jam.8
− Apabila memberikan transfusi > 25 ml/kgBB/hari harus
diwaspadai terjadinya instabilitas kardiovaskuler dan
8
koagulopati dilusi.

2. Transfusi fresh frozen plasma (FFP)


Transfusi FFP ditujukan untuk mengoreksi defisiensi faktor
koagulasi, melawan efek warfarin, DIC, TTP dan pada kasus-
kasus perdarahan akibat gangguan faktor koagulasi setelah
transfusi masif PRC, penyakit hati dan bypass kardiopulmoner.
- Dosis pada anak < 30 kg: 10 ml/kgBB; pada anak  30 kg:
1 flabot standar (300 ml) ditransfusikan selama 2 – 4 jam,
diharap dapat meningkatkan 20 – 30% faktor koagulasi.10

3. Transfusi cryoprecipitate
Cryopresipitate diberikan apabila kadar fibrinogen < 1 g/L atau
bila terdapat kecurigaan kadar fibrinogen yang rendah dan
keadaan urgency yang tidak dapat menunggu lagi hasil
pemeriksaan kadar fibrinogen.
- Dosis: 1 unit untuk setiap 5 – 10 kgBB diharap dapat
meningkatkan kadar fibrinogen 0,5 – 1 g/L, diberikan dalam
waktu 10-30 menit/dosis.

4. Transfusi trombosit
Terdapat 2 jenis sediaan trombosit yaitu standart pack
(pediatric single donor) 40- 60 ml dan thrombocyte apheresis.
- Dosis 5 – 20 ml/kgBB diharap dapat meningkatkan jumlah
trombosit 50 – 100.000/L, diberikan dengan kecepatan 3
ml/kgBB/jam. Dapat diberikan lebih cepat (dalam 30 menit)
dengan kewaspadaan meningkatnya risiko reaksi transfusi.

Pada kasus-kasus DIC tanpa perdarahan dan gejala yang


dominan adalah trombosis (tromboemboli arteri atau vena, purpura
fulminan disertai iskemia akral) maka terapi antikoagulan dapat
diberikan. Pada pasien yang berpotensi mengalami perdarahan maka
diberikan ultra fractioned heparin (UFH) infus kontinyu, karena
mempunyai waktu paruh pendek dan reversibel. Langkah-langkah
dalam memberikan terapi UFH adalah sebagai berikut:11
1. Periksa aPTT awal sebagai data dasar.
2. Berikan bolus heparin dengan dosis 75 unit/kgBB.
3. Lanjutkan dengan infus kontinyu dengan dosis sesuai umur:
a. < 1 tahun : 28 unit/kg/jam
b. > 1 tahun dengan BB <30 kg : 20 unit/kg/jam
c.  30 kg : 18 unit/kg/jam
4. Monitor aPTT tiap 4 jam sampai aPTT stabil dengan target 50-
80 detik. Bila aPTT sudah stabil maka pemeriksaan bisa
dilakukan tiap 12 jam.
5. Lakukan penyesuaian dosis sebagai berikut:

aPTT (detik) Bolus Stop infus (menit) Perubahan rate Ulang aPTT
(unit/kg) (%)
< 40 50 0 + 10% 4 jam
40 – 49 0 0 + 10% 4 jam
50 – 80 0 0 0 12 jam
81 – 90 0 0 - 10% 4 jam
91 – 115 0 30 - 10% 4 jam
>115 0 60 - 15% 4 jam
Secondary Thrombotic microangiopathy (TMA)
Tata laksana TMA sama dengan TTP. Dilaporkan bahwa terdapat efek
menguntungkan pada luaran TMA setelah mendapat protokol plasma
exchange seperti pada TTP.

DAFTAR PUSTAKA

1. Creasey AA, Chang AC, Feigen L, Wun TC, Taylor FBJ,


Hinshaw LB. Tissue factor pathway inhibitor reduces mortality
from Escherichia coli septic shock. J Clin Invest 1993;91:2850-
6.
2. Nimah M, Brilli R. Coagulation dysfunction in sepsis and
multiple organ system failure. Crit Care Clin 2003;19:441-458.
3. Nguyen TC, Carillo JA. Bench-to-bedside review:
Thrombocytopenia-associated multiple organ failure – a newly
appreciated syndrome in the critically ill. Critical Care
2006(10);6:1-8.
4. Giles AR, Nesheim ME, Mann KG. Studies of factor V and
factor VII in animal model of disseminated intravascular
coagulation. J Clin Invest 1984;74(6):2219-25.
5. Levi M and Cate H. Disseminated intravascular coagulation:
current concepts. NEJM, 1999;341:586-591.
6. Mesters RM, Florke N, Ostermann H, Kienast J. Increase of
plasminogen activator inhibitor level predicts outcome of
leucocytopenic patients with sepsis. Thromb Haemost
1996;75:902-7.
7. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, Annane D, Gerlach H, MD,
Opal SM et al. Surviving Sepsis Campaign: International
Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic
Shock: 2012. Crit Care Med 2013;41:580-637.
8. Sumber: Roganovic J. Transfusion in the critically ill pediatric
patient. Pediatr health 2010;4(2):201-208
9. Morris KP, Naqvi N, Davies P, et al. New formula for blood
transfusion volume in the critically ill. Arch Dis Child
2005;90:724-8
10. O’Shaughnessy DF, Atterbury C, Bolton MP. Et al. British
committee for standarts haematology. Guidelines for the use of
Fresh Frozen Plasma, cryoprecipitate and cryosupernatant. Br
J Haematol. 2004;12691):11-28.
11. Full dose heparin therapy in children. Pediatric Intensive Care
Unit Starship Children Hospital 2009.Diunduh dari
www.adhb.govt.nz/picu/full%20Dose%heparin%20therapy.pdf
TATALAKSANA TEKANAN TINGGI INTRAKRANIAL
PADA ANAK

Dzulfikar DLH

TUJUAN PEMBELAJARAN
1. Mampu memahami homeostasis serebral
2. Mampu menilai tanda dan gejala tekanan tinggi intrakranial
3. Mampu mendiagnosis dan diagnosis banding tekanan tinggi intrakranial
4. Mampu melakukan tatalaksana penderita yang mengalami tekanan tinggi
intrakranial

PENDAHULUAN
Peningkatan tekanan intrakranial merupakan suatu keadaan mengancam jiwa
yang disebabkan oleh penyakit neurologis maupun non neurologis. Sekitar
20% penderita yang dirawat di PICU merupakan penderita dengan
peningkatan tekanan intrakranial. Apabila keadaan ini tidak dilakukan
managemen yang baik, maka dapat menyebabkan kematian atau
1, 2
meninggalkan gejala sisa.
Tekanan intrakranial merupakan jumlah total dari tekanan yang mewakili
volume jaringan otak, volume darah intrakranial dan cairan serebrospinalis.
Apabila volume dari salah satu faktor tadi meningkat dan tidak dapat
dikompensasi oleh kedua faktor yang lain, maka terjadi tekanan tinggi
1, 3
intrakranial.

DEFINISI
Peningkatan tekanan intrakranial adalah meningkatnya tekanan dalam otak
>20 mmHg. Tekanan intrakranial antara 20-25 mmHg memerlukan terapi,
sedangkan tekanan intrakranial >40 mmHg merupakan kondisi berat dan
1, 2, 4
mengancam jiwa.

ETIOLOGI
Peningkatan tekanan intrakranial dapat disebabkan oleh berbagai faktor
diantaranya peningkatan volume otak (edema serebri), perdarahan
intrakranial, space occupying lesion (SOL), dan peningkatan cairan
serebrospinal/CSS. Edema serebri merupakan penyebab peningkatan
intrakranial tersering. Edema serebri berdasarkan luasnya dapat dibagi
menjadi edema serebri fokal dan global, sedangkan secara patofisiologi dapat
5, 6
dibedakan menjadi edema serebri vasogenik, sitotoksik dan interstitial.
Edema serebri fokal membentuk tekanan gradien yang menimbulkan celah
pada jaringan dan dapat menimbulkan herniasi, biasa terjadi disekitar lokasi
tumor, hematoma dan infark. Edema serebri global tidak secara jelas
mempunyai pengaruh pada otak, namun pada keadaan kritis dapat
menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial dan iskemia. Penyebab
edema serebri global adalah henti napas dan jantung, trauma berat, dan
6
gangguan hati fulminan.
Edema sitotoksik, adalah edema intrasel (neuron, glia dan endotelial)
akibat kegagalan energi dan substrat yang dibutuhkan untuk metabolisme
sel,gangguan permeabilitas membran sel, sering terjadi pada hipoksia, infeksi,
mengenai substansia alba dan substansia grisea. Edema vasogenik,
disebabkan oleh kerusakan sawar darah otak akibat dari peningkatan
permeabilitas vaskular, sehingga cairan dari dalam pembuluh darah
merembes keluar, ke dalam ruang ekstraseluler. Sering terjadi pada trauma
kepala, neoplasma, inflamasi, dan oklusi arteri/vena (tromboemboli), biasanya
mengenai substansia alba. Edema interstitial (hidrosefalik), merupakan edema
akibat hidrosefalus sehingga terjadi aliran CSS transependim. Pada Tabel 1
1,2,7-9
berikut dapat dikelompokkan penyebab peningkatan tekanan intrakranial.

Tabel 1 Penyebab Peningkatan Tekanan Intrakranial


Intrakranial (Primer)
- Infeksi SSP: meningitis, ensefalitis, abses serebri, malaria serebri, neurosistiserkosis
- Trauma: hematoma epidural dan subdural, kontusio serebri dan edema
- Tumor otak
- Perdarahan intrakranial: perdarahan intraserebral dan intraventrikuler
- Stroke iskemik, hidrosefalus, idiopatik atau hipertensi intrakranial, status epileptikus
Ekstrakranial (sekunder)
- Hypoxic ischemic injury: obstruksi saluran napas, hipoventilasi dan syok
- Metabolik: hiperpireksia, gagal hati, intoksikasi
- Obat-obatan: tetrasiklin
- Hipertensi ensefalopati
Post operasi
- Lesi massa: hematom
- Edema serebri
- Peningkatan volume darah otak: vasodilatasi
- Obstruksi cairan serebrospinal
Dikutip dari: Singhi2

ANATOMI DAN FISIOLOGI SUSUNAN SARAF PUSAT


Susunan saraf pusat (SSP) terdiri dari: otak (otak besar/serebrum dan otak
kecil/serebelum), batang otak dan medula spinalis. Otak dan batang otak
keduanya terletak di dalam rongga tengkorak, sedangkan medula spinalis
terletak di dalam kanalis vertebralis. Serebrum terdiri atas korteks serebri dan
merupakan substansia grisea yang terletak pada permukaan hemisfer serebri.
Tiap hemisfer serebri terdiri atas lobus frontalis, lobus parietalis, lobus
temporalis dan lobus oksipitalis. Medula serebri adalah bagian sentral dari
hemisfer serebri yang letaknya dibawah korteks serebri. Medula serebri terdiri
atas substansia alba, ventrikulus lateralis, dan kelompok nuklei. Serebelum
terdiri atas vermis dan hemisfer serebeli. Vermis terletak disebelah medial dari
serebelum dan merupakan bagian kecil serebelum, sedangkan hemisfer
serebeli terletak disebelah lateral dan merupakan bagian besarnya. Batang
otak, terdiri atas mesensefalon, pons dan medula oblongata. Pada batang
1, 2, 10
otak ini terdapat inti saraf otak.
Otak mendapat darah dari arteri vertebralis dan arteri karotis interna. Arteri
vertebralis adalah cabang dari arteri subklavia yang masuk rongga tengkorak
melalui foramen oksipital magnum. Kedua arteri vertebralis kanan dan kiri
berjalan di permukaan ventral medula oblongata dan pada batas kaudal pons
kedua arteri bersatu membentuk arteri basilaris. Arteri karotis interna setelah
masuk rongga tengkorak akan memberi cabang yaitu arteri serebri anterior,
arteri serebri media, arteri komunikans posterior, arteri khoroidea, arteri
4, 10
hipofise superior dan arteri hipofise inferior.
Sistim vena sentral terdiri atas aliran vena serebral eksternal atau
superficial dan aliran vena serebral internal atau profunda. Kedua sistim vena
ini mengalirkan darah kedalam sinus venosus. Anastomosis banyak terjadi
antara dua kelompok ini melalui anyaman pembuluh didalam substansi otak.
Dari sinus venosus melalui vena eminens darah balik ini diteruskan ke vena
10, 11
ekstrakranial.

Sirkulasi Cairan Serebrospinalis


Sebagian besar cairan serebrospinalis dibentuk oleh ventrikel lateral otak.
Cairan kebanyakan keluar dari ventrikel lateral, melalui foramen Monro
menuju ventrikel III, melalui akuaduktus Sylvi masuk ke ventrikel IV dan
mengalir ke ruang subrakhnoid melalui foramen Luschka dan Magendi. Ruang
subarakhnoid mengelilingi otak dan medula spinalis, dan cairan
2, 12
serebrospinalis bersirkulasi diseluruh ruang tersebut.
Cairan serebrospinal dihasilkan dalam pleksus koroideus. Volume rata–
rata CSS pada anak adalah 90 ml dan 150 ml pada dewasa. Produksi rata–
rata adalah 0,35 ml/menit atau 500 ml perhari. Cairan serebrospinalis terdiri
dari air, oksigen, karbondioksida, natrium, kalium, klorida. sejumlah kecil
protein dan limfosit. Cairan serebrospinalis terbentuk sebanyak 80% di
1, 13
pleksus koroid dan 20% di jaringan otak.
Sebagian besar absorpsi cairan serebrospinalis terjadi pada villi arakhnoid.
Kapasitas absopsi adalah 2-4 kali lebih besar dari kecepatan normal sirkulasi
cairan serebrospinalis. Otak dan cairan serebrospinalis bersama-sama
dengan pembuluh darah otak diliputi oleh tulang yang kaku. Rongga kranium
normal mengandung berat otak ± 1400 gram, 75 ml darah dan 75 ml cairan
serebrospinalis. Otak, volume darah dan cairan serebrospinalis di dalam
kranium pada setiap saat harus relatif konstan. Peningkatan tekanan
4
intrakranial akan menyebabkan penekanan pada pembuluh darah otak.
Pembentukan CSS terjadi melalui 2 tahap, tahap pertama adalah
terbentuknya ultrafiltrat plasma di luar kapiler oleh karena tekanan hidrostatik
dan kemudian ultrafiltrasi diubah menjadi sekresi pada epitel khoroid melalui
3,5,8
proses metabolik aktif. Kapiler pleksus koroid tidak seperti kapiler lain yang
berada dalam otak, kapiler pleksus koroideus mempunyai resistensi yang kecil
untuk lewatnya ion, air, dan makromolekul, namun analisis dari komposisi ion
CSS relatif sama dengan plasma. Beberapa penelitian mengemukakan bahwa
sekresi ion CSS bergantung pada proses transport aktif. Air akan mengikuti
proses pertukaran antara ion natrium dan klorida dari cairan interstitial ke
CSS. Enzim karbonik anhidrase yang berada dalam sel epitel akan
mengkatalisasi pembentukan asam karbonat dari air dan karbondioksida
(CO2). Karbondioksida akan berdifusi secara bebas dan produk disosiasinya
seperti bikarbonat, asam karbonat, dan hidrogen akan masuk ke membran
basolateral bertukar dengan natrium dan klorida. Protein pembawa yang lain
yang akan membantu proses transport aktif ini adalah mikronutrien seperti
1, 2
glukosa, asam amino, purin, nukleotida, dan vitamin.

Fisiologi Tekanan Intrakranial


Hipotesis Monro-Kellie menyatakan jumlah volume otak (>80%), darah
(>10%), dan CSS (>10%) adalah konstan. Tekanan intrakranial normal pada
dewasa dan anak yang lebih besar sekitar 10 sampai 15 mmHg dan pada
anak sekitar 3 sampai 7 mmHg serta 1,5 sampai 6 mmHg untuk bayi. Suatu
penelitian menyebutkan batasan tekanan intrakranial >20 mmHg dikatakan
meningkat dan memerlukan terapi. Pada tekanan intrakranial >40 mmHg
menandakan keadaan berat dan merupakan keadaan yang mengancam
1, 2, 14
jiwa.

Cerebral Perfusion Pressure (CPP)


Cerebral perfusion pressure (CPP) merupakan indikator penting aliran
darah ke otak dan ukuran adekuat aliran darah otak. CPP dapat dihitung
dengan cara mengurangi antara tekanan arteri rata-rata dengan tekanan
intrakranial, dimana tekanan arteri rata-rata adalah 1/3 tekanan sistolik
ditambah 2/3 tekanan diastolik. Penurunan CPP dapat terjadi akibat
peningkatan tekanan intrakranial, penurunan tekanan darah maupun
keduanya. Nilai CPP normal masih belum jelas, namun diperkirakan tekanan
minimal untuk mencegah iskemia pada anak adalah >50-60 mmHg,
sedangkan pada bayi/anak lebih muda bernilai >40-50 mmHg. Nilai CPP <40
mmHg merupakan prediktor kematian pada anak-anak dengan cedera otak.
Autoregulasi akan mempertahankan aliran darah otak pada CPP 50-150
1,2,15
mmHg dengan cara vasokonstriksi dan vasodilatasi pembuluh darah otak.

PATOFISIOLOGI
Volume intrakranial terdiri dari otak (80%), darah (12%), dan cairan
serebrospinal (8%). Menurut hukum Monroe–Kellie disebutkan bahwa volume
intrakaranial adalah konstan. Bila terdapat penambahan massa seperti
hematoma, edema, atau neoplasma, maka akan menggeser CSS dan darah
ke luar ruang intrakranial dengan volume yang sama, sehingga tekanan
intrakranial tetap normal. Mekanisme kompensasi awal berupa peningkatan
absorbsi CSS, pergeseran CSS dan darah vena. Saat kompensasi berakhir,
1,3,16
akan terjadi herniasi otak.
Perubahan tekanan intrakranial akibat penambahan volume dalam tulang
tengkorak dapat digambarkan pada kurva dibawah ini.
Gambar 1. Tekanan intrakranial dan volume intrakranial
Dikutip dari: Walters9

Pada kurva di atas digambarkan bahwa peningkatan volume intrakranial


akan menyebabkan sedikit perubahan tekanan intrakranial sampai titik
tertentu (fase 1−2 = fase kompensasi). Saat terjadi fase dekompensasi (fase
3−4), penambahan kecil volume otak akan mengakibatkan peningkatan
9,17
tekanan intrakranial yang besar.
Volume darah yang berada dalam sinus venosus akan berkurang sampai
kadar minimum fase kompensasi, sirkulasi darah vena akan terhalang dan hal
ini akan menyebabkan peningkatan dalam sistem vena sehingga
menyebabkan peningkatan dari tekanan intrakranial. Pengaturan posisi kepala
pasien lebih tinggi 30º akan memperbaiki drainase vena dengan efek yang
minimal pada tekanan arteri. Peningkatan tekanan intrakarnial dapat
disebabkan oleh trauma dan hipoksik iskemi. Peningkatan intrakranial karena
trauma berlangsung dalam 24–48 jam, sementara kenaikan intrakranial
4, 9
karena hipoksik iskemi akan mencapai puncaknya pada 48–72 jam.

GEJALA DAN TANDA


Gejala adanya peningkatan tekanan intrakranial adalah penurunan
kesadaran, sakit kepala, muntah, rewel atau gelisah, postur tubuh kaku atau
perburukan sensoris. Keadaan tersebut tergantung umur dan etiologi. Pada
penderita koma akan sulit ditemukan gejala nyeri kepala, mual, dan muntah.
Edema papil merupakan tanda yang sesuai dengan adanya peningkatan
tekanan intrakranial, namun hal ini sulit ditemukan pada penderita yang baru
mengalami trauma kepala. Sebuah penelitian menyebutkan pada penderita
dengan trauma kepala, 54% mengalami peningkatan tekanan intrakranial,
namun hanya 3,5% ditemukan edema papil pada pemeriksaan funduskopi.
2, 18
Tanda lain adalah dilatasi pupil dan posisi deserebrasi.

DIAGNOSIS
Diagnosis tekanan tinggi intrakranial ditegakkan melalui anamnesis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Pada anamnesis ditemukan
penurunan kesadaran mulai dari iritabel/rewel, gelisah, kebingungan sampai
koma. Keluhan lain berupa nyeri kepala dan muntah. Pada pemeriksaan fisik
didapatkan perubahan posisi seperti deserebrasi dan pupil yang berdilatasi.
Pada funduskopi dapat ditemukan edema papil. Pemeriksaan computed
tomography (CT) scan dapat dilakukan untuk mendeteksi peningkatan
tekanan intrakranial dengan ditemukan edema serebri dengan midline shift.
Selain itu, dapat dilakukan pemeriksaan MRI untuk menilai gejala awal
19
stroke, thrombosis vena, tumor fossa posterior dan lesi demielinisasi.
Pengukuran dan pemantauan tekanan intrakranial dapat dilakukan
dengan berbagai cara, yaitu intraventricular catheter, intraparenchimal
monitor, subarachnoid screw, subdural, epidural dan pada bayi dilakukan
fontanometry. Kateter ventrikulostomi merupakan alat standar untuk
monitoring peningkatan tekanan intrakranial. Keuntungan alat ini adalah
harga relatif murah dan dapat digunakan untuk terapi drainase cairan
serebrospinal.
Beberapa keadaan yang memerlukan pemasangan monitoring
peningkatan tekanan intrakranial adalah: GCS <9, multipel trauma, adanya
massa intrakranial akibat trauma dan penderita dengan risiko perdarahan.
2
Kontraindikasinya adalah penderita sadar dan koagulopati.
Komplikasi penggunaan alat monitoring tekanan intrakranial adalah infeksi.
Insidensi terjadi pada 5−14%. Penggunaan antibiotik terbukti dapat
menurunkan risiko infeksi 1,3−9,4%. Komplikasi lainnya adalah perdarahan
1, 4
(1,4%), obstruksi dan malposisi.
TATALAKSANA
Tatalaksana peningkatan tekanan intrakranial dapat dilihat pada bagan berikut
ini:

Gambar 2 Tatalaksana Peningkatan Tekanan Intrakranial


Keterangan: ICP: intracranial pressure
Dikutip dari: Singhi2

Pada tatalaksana pertama penderita dengan peningkatan tekanan


intrakranial adalah menjaga jalan napas, pernapasan dan sirkulasi. Apabila
penderita memiliki GCS <8 atau memiliki gangguan jalan napas, intubasi
harus segera dilakukan. Fasilitas medikasi untuk intubasi tanpa meningkatkan
tekanan intrakranial adalah tiopental, lidokain, dan penghambat
neuromuskuler (vekuronium, atrakurium). Oksigenasi harus adekuat dan
saturasi dipertahankan diatas 92%. Tekanan darah harus dipertahankan pada
3, 12, 14, 15
kondisi yang sesuai dengan umur.
Tatalaksana peningkatan tekanan intrakranial meliputi tatalaksana umum dan
khusus.
Tatalaksana umum
1. Posisi kepala
0
Peningkatan letak kepala >30 akan menurunkan tekanan intrakranial dan
meningkatkan CPP, tetapi tidak akan mengubah oksigenasi jaringan.
Kepala anak harus dipertahankan pada posisi tengah untuk mencegah
1
adanya gangguan drainase vena jugularis eksternal.
2. Penanganan gagal napas
Pada pasien koma sering memiliki masalah dengan gangguan napas yang
mengikuti penggunaan ventilasi mekanik, pneumonia atau episode
hipoventilasi. Kontrol terhadap ventilasi penting untuk managemen yang
optimal atau mempertahankan karbondioksida dalam kondisi normal.
Selama pemakaian ventilasi mekanik dengan tingginya PEEP akan
meningkatkan tekanan intrakranial dengan cara menghambat aliran darah
balik dan meningkatkan tekanan vena dalam pembuluh darah otak. Efek
dari PEEP pada tekanan intrakranial juga tergantung pada compliance
1, 2
paru, efek minimal akan terlihat apabila compliance paru yang rendah.
3. Pemberian obat sedasi dan analgesia
Penderita jejas otak dengan ventilator harus diberikan sedasi dan
analgesia untuk mencegah nyeri dan pasien gelisah, karena hal tersebut
dapat meningkatkan tekanan intrakranial. Sampai saat ini belum ada
penelitian yang membandingkan efek sedasi pada anak dengan trauma
saraf. Secara umum, benzodiazepin tidak memiliki efek pada peningkatan
tekanan intrakranial, sementara opiat dapat meningkatkan tekanan
intrakranial. Agen sedasi dengan cara kerja pendek misalnya midazolam,
diduga memiliki keuntungan dan digunakan untuk penderita dengan
1,2
gangguan neurologis. Peningkatan intrakranial akibat agitasi, batuk
dapat dicegah dengan pemberian sedasi dan relaksasi otot. Obat-obatan
yang sering digunakan adalah morfin dan lorazepam sebagai analgesia
atau sedasi serta vekuronium sebagai relaksasi otot. Pemberian terapi ini
memiliki kerugian karena gangguan neurologis tidak dapat dimonitor
2
secara ketat.
4. Penanganan demam
Demam dapat meningkatkan efek metabolik sekitar 10-13% setiap
kenaikan 1 derajat celsius. Demam dapat menyebabkan dilatasi pembuluh
darah yang akan meningkatkan aliran cairan serebrospinal dan akhirnya
dapat meningkatkan tekanan intrakranial. Demam harus dapat dikontrol
dengan antipiretik. Penyebab demam harus diketahui dan diterapi secara
1, 2
tepat.
2. Penanganan hipertensi
Pada traumatic brain injury (TBI) dan autoregulasi gagal, hipertensi
sistemik dapat meningkatkan cairan serebrospinal dan tekanan
intrakranial. Obat hipertensi jenis vasodilator (seperti nitroprusid,
nitrogliserin atau nifedipin) harus dihindari. Golongan beta blockers seperti
labetolol, esmolol atau obat-obatan reseptor agonis α seperti klonidin lebih
2
disarankan, karena efeknya tidak meningkatkan tekanan intrakranial.
3. Penanganan anemia berat
Anemia berat dapat memperburuk keadaan tekanan tinggi intrakranial.
Mekanisme ini berhubungan dengan peningkatan cairan serebrospinal
untuk mempertahankan kebutuhan oksigen otak. Untuk praktisnya
diperlukan kadar Hb 10 g/dl untuk mempertahankan kebutuhan oksigen
1
otak.
4. Pencegahan kejang
Kejang dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial seperti pada
meningitis, ensefalitis atau trauma kepala berat. Kejang dapat
meningkatkan kebutuhan metabolik yang pada akhirnya akan
2
meningkatkan tekanan intrakranial.

Tatalaksana khusus
Tatalaksana khusus diberikan sesuai dengan etiologi. Umumnya
penyebabnya adalah edema serebri. Hal tersebut dapat ditangani sebagai
berikut:
1. Terapi hiperosmolar
Manitol merupakan cairan hiperosmolar yang dapat digunakan untuk
peningkatan tekanan intrakranial. Mekanisme kerjanya melalui 2
mekanisme, yaitu diuresis osmotik dan hemodinamik. Efek diuresis
osmotik berupa memindahkan cairan dari jaringan otak ke dalam ruang
vaskuler untuk diekskresikan melalui ginjal. Efek hemodinamik berupa
penurunan viskositas darah dan hematokrit sehingga mengakibatkan
vasokonstriksi dan penurunan tekanan intrakranial. Di samping itu efek
lain manitol adalah menurunkan radikal bebas dan menghambat
apoptosis. Manitol menurunkan tekanan intrakranial dalam 15−30 menit
1,2,6
dan lama kerja 2−8 jam.
Manitol dapat diberikan dengan dosis 0,25−0,5 g/kgBB dan dapat
diulang setiap 2 sampai 6 jam. Selama pemberian manitol harus
1, 6
dilakukan monitoring terhadap osmolaritas serum.
2. Terapi cairan hipertonik
Cairan hipertonik dapat diberikan untuk kontrol edema otak. Mekanisme
2
kerjanya dengan meningkatkan tekanan osmotik.
Konsentrasi yang diberikan berkisar dari 3% sampai 23,4%, yang
menyebabkan pengeluaran cairan kedalam cairan ekstravaskuler
sehingga menurunkan volume intrakranial dan tekanan intrakranial. Pada
beberapa penelitian menyebutkan cairan hipertonis lebih efektif dalam
menurunkan tekanan intrakranial pada TBI dibandingkan dengan
manitol. Walaupun lebih aman dibandingkan manitol, namun efek
6, 20
rebound masih terjadi pada pemberian cairan hipertonik.
Efek samping pemberian cairan hipertonik adalah gangguan
hematologi, seperti perdarahan akibat penurunan agregasi trombosit,
pemanjangan koagulasi, gagal jantung, dan kelainan elektrolit. Resiko
gagal ginjal lebih rendah sehingga pemberian cairan hipertonik
dianjurkan pada pasien dengan insufisiensi ginjal. Dosis yang diberikan
berkisar antara 0,1-1 ml/kgBB/jam sehingga dapat mempertahankan
6, 8, 20
tekanan intrakranial < 20 mm/kgBB.
3. Hiperventilasi
Hiperventilasi dapat menginduksi hipokapnia yang menyebabkan
vasokonstriksi sehingga dapat menurunkan aliran darah serebral.
Hiperventilasi ringan (PaCO2 30-35 mmHg) dapat dipertimbangkan
diberikan apabila terdapat hipertensi intrakranial yang refrakter setelah
pemberian sedasi, analgesia, blokade neuromuskuler, drainase cairan
serebrovaskuler, dan terapi hiperosmolar. Hiperventilasi agresif (PaCO 2 <
30 mmHg) mungkin diperlukan pada keadaan emergensi seperti herniasi
2
dan tidak diberikan dalam jangka waktu yang lama.
4. Barbiturat
Barbiturat dapat menurunkan tekanan intrakranial dan laju metabolik
serebral dengan menurunkan penggunaan glukosa dan kebutuhan
oksigen. Obat ini juga mempunyai efek stabilisasi membran, mengubah
1, 2
jalur metabolisme dan menenangkan aktivitas EEG.
Efek samping pemberian barbiturat adalah hipotensi, hipokalemia,
depresi napas, infeksi, disfungsi hepar dan ginjal. Oleh karena itu,
barbiturat hanya direkomendasikan untuk anak dengan hipertensi
1
intrakranial yang refrakter.
Tiopental dapat diberikan dengan loading dose 5 mg/kgBB selama 30
menit, diikuti secara drip 1-5 mg/kgBB selama 1 jam sampai ditemukan
hasil EEG dengan burst suppression. Pentobarbital diberikan dengan
dosis loading dose 10 mg/kgBB dalam 30 menit dilanjutkan 5 mg/kgBB
2,6
setiap jam untuk 3 dosis dan dosis maintenance 1 mg/kgBB/jam.

2. Kortikosteroid
Kortikosteroid sering digunakan untuk edema serebri tipe vasogenik,
yaitu metastase tumor otak, peradangan, dan gangguan lain
berhubungan dengan peningkatan permeabilitas sawar darah otak,
seperti manipulasi operasi. Mekanisme kerja kortikosteroid dalam
menurunkan edema adalah penurunan permeabilitas sel endotel,
peningkatan pembersihan cairan dalam ekstraseluler, atau perubahan
6, 13
metabolik pada jaringan tumor.
Kortikosteroid efektif dalam penanganan edema serebri yang
berhubungan dengan radiasi, terapi radiosurgical dan manipulasi operasi
otak. Glukokortikoid merupakan obat yang sering digunakan untuk
edema serebri akibat meningitis bakteri. Deksametason merupakan obat
yang dianjurkan karena berhubungan dengan rendahnya aktivitas
mineralokortikoid. Regimen yang sering digunakan adalah pemberian
1, 6
intravena dengan dosis 0,4-1,5 mg/kg/hari dibagi 4 dosis.
3. Terapi operasi
Reseksi massa
Adanya massa intrakranial akan menyebabkan peningkatan tekanan
intrakranial sehingga pengangkatan massa merupakan suatu keadaan
yang harus dilakukan, seperti pada hematoma epidural dan subdural,
abses otak, dan tumor otak. Terapi bedah untuk perdarahan intraserebral
2
spontan masih kontroversial.
Drainase cairan serebrospinal
Drainase cairan serebrospinal akan menurunkan tekanan intrakranial
karena terjadi penurunan volume dan dalam jangka waktu yang lama
akan mengeluarkan cairan kedalam sistem ventrikuler. Pada penelitian
terbaru menyatakan drainase yang dilakukan secara kontinyu akan
menurunkan tekanan intrakranial lebih signifikan dibandingkan dengan
secara intermiten. Drainase cairan serebrospinal dikatakan lebih
bermanfaat untuk hidrosefalus, namun untuk keadaan yang bukan
2
hidrosefalus pun dapat dipertimbangkan.
Kraniektomi dekompresi
Kraniektomi dekompresi digunakan untuk tatalaksana peningkatan
tekanan intrakranial yang tidak terkontrol, termasuk infark serebri,
1, 2
trauma, perdarahan subarakhnoid, dan perdarahan spontan.
4. Pemberian diuretik
Loop diuretic seperti furosemid (dosis 0,5-1 mg/kgBB iv) dapat
menurunkan tekanan intrakranial melalui dua mekanisme, yaitu
menurunkan pembentukan likuor dengan mempengaruhi natrium dan air
yang berpindah melewati sawar darah serebral dan meningkatkan
4
ekskresi air melalui tubulus ginjal.

5. Asetazolamid
Asetazolamid suatu penghambat karbonik anhidrase yang dapat
menurunkan produksi CSS, berguna untuk pasien hidrosefalus, dengan
dosis yang digunakan 20-100 mg/kgBB/hari dibagi 3 dosis, maksimal
1
dosis yang diperbolehkan adalah 2 g/hari.
6. Gliserol
Gliserol adalah agen osmotik alternatif yang lain yang dapat digunakan
untuk menurunkan tekanan intrakranial dengan dosis 1,5 g/kgBB/hari
1
setiap 4 atau 6 jam.

SIMPULAN
Peningkatan tekanan intrakranial merupakan suatu keadaan yang
mengancam kehidupan. Tekanan intrakranial adalah jumlah total dari volume
jaringan otak, volume darah intrakranial dan cairan serebrospinalis. Apabila
volume dari salah satu faktor tadi meningkat dan tidak dapat dikompensasi
oleh faktor lainnya, maka akan timbul tekanan tinggi intrakranial. Tatalaksana
meliputi tatalaksana umum dan khusus sesuai dengan etiologi.

DAFTAR PUSTAKA
1. Sankhyan N RK, Sharma S, Gulati S. Management of raised intracranial
pressure. Indian J Pediatr. 2010;77:1409-16.
2. Singhi SC TL. Management of intracranial hypertension. Indian J Pediatr.
2009;76:519-28.
3. Mazzola CA AD. Critical care management of head trauma in children. Crit
Care Med. 2002;30:393-9.
4. Castillo LR GS, Robertson CS. Management of intracranial hypertension.
Neurol Clin. 2008;26:521-41.
5. Odetola FO TJ, Davis MW. Variation in the use of intracranial-pressure
monitoring and mortality in critically ill children with meningitis in the united
states. Pediatrics. 2005;24:1893-9.
6. Rabinstein A. Treatment of cerebral edema. The Neurologist. 2006;12:59-
69.
7. Rhind SG CN, Baker AJ, Morrison LJ, Shek PN, Scarpelini S, Rizoli SB.
Prehospital resuscitation with hypertonic saline-dextran modulates
inflammatory, coagulation and endothelial activation marker profiles in
severe traumatic brain injured patients. Biomed Central. 2010;7:1-17.
8. Himmelseher S. Hypertonic saline solutions for treatment of intracranial
hypertension. Curr Opin in Anesteshiology. 2007;20:414-26.
9. Walters. Intracranial pressure and cerebral blood flow. Issue 8. 1998;4:1-4.
th
10. McCance KL HS, Brasher VL, Rote NS, editor. Pathophysiology. 6 ed.
Phyladelphia: Elsevier 2010.
11. Donald. Evidence-based treatment of subarachnoid hemorrhage:current
status and future possibilities. Clin Neurosurgery. 2006;53:257-64.
12. Guerra SD CL, Affonseca CA, Ferreira AR, Freire HBM. Factors
associated with intracranial hypertension in children and teenagers who
suffered severe head injuries. J Paed. 2010;10:73-9.
13. Rabinstein AA. Treatment of cerebral edema. The Neurologist.
2006;12:59-69.
14. Suarez JI. Hypertonic saline for cerebral edema and elevated intracranial
pressure. Cleveland Clinic J Med. 2004;71:9-12.
15. Haddad SH AY. Critical care management of severe traumatic brain
injury in adults. BMC. 2012;20:1-15.
16. Haddad SH AY. Critical care management of severe traumatic brain
injury in adults. BMC 2012;20:1-15.
17. Nakagawa TA AS, Mathur M, Mysore M. Guidlines for the determination
of brain death in infants and children: an update of the 1987 task force
recommendations. Pediatrics. 2011;128:720-40.
18. Wagner I HE, Staykov D, Volbers B, Dorfler A, Schwab S. Effects of
continous hypertonic saline infusion on perihemorrhagic edema
evolution. Stroke. 2011;42:1540-5.
19. Friess SH KT, Huh JW. Advanced neuromonitoring and imaging in
pediatric traumatic brain injury. Crit Care Research Pract. 2012;6:1-11.
20. Tseng MY A-RP, Pickard JD, Rasulo FA, Kirkpatrick PJ. Effect of
hypertonic saline on cerebral blood flow in poor-grade patients with
subarachnoid hemorrhage. Stroke. 2003;34:1389-96.
21. Jagannathan J OD, Yeoh HK, Dumont AS, Saulle D, Haizlip J, dkk. Long-
term outcomes and prognostic factors in pediatric patients with severe
traumatic brain injury and elevated intracranial pressure. J Neurosurg
Pediatrics. 2008;2:240-9.
VENTILASI MEKANISPASCA RESUSITASI
PADA ANAK SAKIT KRITIS

Ririe Fachrina Malisie

TUJUAN PEMBELAJARAN
 Mengetahui indikasi penggunaan ventilasi mekanis
 Mengerti prinsip kerja mesin ventilasi mekanis
 Mampu memilih modus, menetapkan parameter inisial, pengaturan awal
dan penyesuaian ventilasi mekanis sesuai kondisi pasien
 Mampu melakukan pemantauan dan penyapihanventilasi mekanis

PENDAHULUAN

Dalam penggunaan sehari-hari, ventilasi mekanis adalah alat bantu yang


bermanfaat untuk memberikan tunjangan pernapasan pada bayi dan anak
dengan gawat napas. Keputusan untuk memberikan tunjangan pernapasan
artifisial dengan mesin ventilator merupakan kombinasi antara pertimbangan
klinis dan data penunjang seperti analisis gas darah serta radiografi dada.
Kondisi fisikdan pemeriksaan penunjang pada disfungsi pernapasan,
merupakan bukti ketidakmampuan tubuh untuk memenuhikecukupan oksigen
danpengeluaran karbondioksida. Ventilasi mekanis merupakan komponen
esensial dalam upaya pemenuhan pasokan oksigen ke organ dan merupakan
satu-satunya tatalaksana yang sudah terbukti bermakna dalam menurunkan
mortalitas pada penderita gagal napas.
Bayi dan anak secara anatomis dan fisiologis berbeda dengan
dewasa sehingga implikasi penggunaan ventilator dewasa tidak dapat
langsung diterapkan pada populasi anak.Bayi dan anak sangat rentan
mengalami ketidakstabilan alveoli karena ventilasi kolateral melalui poros
Kohn dan kanal Lambert belum berkembang sempurna. Jalur kolateral ini
sangat bermanfaat untuk mencegah atelektasis.Kandungan matriks alveoli
sesuai rasio elastin-kolagen mengalami proses perkembangan sampai usia
balita.Kapasitas penutupan paru (lung closing capacity) dan kapasitas
fungsional residu (functional recidual capacity/FRC) kecil. Rasio antara
kapasitas total paru (yang mencerminkan volume paru) dengan FRC dan
berat badan tidak menetap, sesuai dengan perubahan berat badan selama
masa pertumbuhan.Anak mempunyai tahanan sistem pernapasan yang tinggi,
yang akan menurun sejalan dengan pertambahan tinggi badan. Pertumbuhan
jaringan paru yang lebih cepat dari saluran napas mengakibatkan bayi sangat
berisiko terhadap air-trapping.Ventilator berpengaruh terhadap deformitas
saluran napas seperti atrofi otot napas, abrasi epitel saluran napas dan
penipisan jaringan rawan. Keseluruhan tersebut hal di atas menyebabkan bayi
dan anak memiliki predisposisi tinggi terhadap risiko terjadinya kerusakan
paru (lung injury) yang dihubungkan dengan penggunaan ventilasi mekanis,
disebut dengan ventilation-associated lung injury (VALI).

INDIKASI VENTILASI MEKANIS

Indikasi penggunaan ventilasi mekanis sangat luas, mulai dari penyebab


primer gangguan sistem pernapasan sampai indikasi di luar gangguan saluran
napas. Beberapa kondisi yang menjadi indikasi ventilasi mekanis adalah:
a. Abnormalitas ventilasi akibat keterbatasan mekanis pasien
 Disfungsi otot napas (misalnya pada kelumpuhan otot napas,
abnormalitas dinding dada, penyakit neuromuskular)
 Penurunan ventilatory drive
 Peningkatan resistensi jalan napas
 Obstruksi jalan napas
b. Abnormalitas oksigenasi
 Hipoksemia refrakter
 Kebutuhan akan tekanan positif pada akhir ekspirasi untuk mencegah
agar alveoli tidak kempis (misalnya pada edema paru atau
perdarahan paru)
 Upaya napas yang berlebihan
c. Indikasi lain
 Sedasi atau dalam pengaruh obat penghambat neuromuskular
 Untuk menurunkan konsumsi oksigen sistemik atau miokard
 Hiperventilasi temporer guna mereduksi tekanan intrakranial
 Memfasilitasi rekrutmen alveoli dan mencegah atelektasis
 Memperbaiki pasokan oksigen pada kondisi yang berasosiasi dengan
suplai oksigen yang tidak adekuat atau peningkatan kebutuhan
oksigen (misal pada syok, sepsis atau henti jantung paru)
 Untuk melindungi jalan napas akan aspirasi pada pasien dengan
penurunan refleks dan fungsi proteksi jalan napas

PRINSIP KERJAMESIN VENTILASI MEKANIS

Ventilasi mekanis secara teknis merupakan mesin dengan sistem yang


dirancang untuk mengubah energi yang ditransmisikan dalam format elektrikal
dan pnematik (compressed gas), guna membantu atau menggantikan kerja
otot napas. Unit ventilasi mekanis-paru diartikan sebagai hubungan antara
mesin, lintasan tubing dan pipa endotrakeal (mewakili saluran napas) dengan
balon pada ujungnya (mencerminkan alveoli). Pada awalnya, rancang bangun
mesin ventilator adalah mengalirkan gas/udara ke dalam paru dengan
menggunakan piston (volumegenerated) atau berdasarkan perbedaan
tekanan (pressuregenerated). Ventilator generasi baru sudah menggunakan
mikroprosesor untuk mengatur pergerakan aliran gas. Teknologi komputer
dengan mikroprosesor memungkinkan ventilator menghasilkan pelbagai
format aliran gas yang direfleksikan dalam bentuk gelombang pada layar
monitor mesin, sesuai pengaturan oleh operator.
Untuk mengetahui bagaimana mesin ventilator memberi bantuan napas,
sebaiknya dipahami terlebih dahulu mekanika pernapasan. Intisari ventilasi
mekanis adalah sejumlah tekanan yang diperlukan untuk mengalirkan
sejumlah gas ke dalam paru. Mekanika pernapasan bergantung pada forces,
displacements dan laju perubahan dari displacements tersebut. Force diukur
sebagai pressure atau tekanan, displacement adalah volume dan laju
perubahan disebut flow atau aliran gas yang digambarkan secara sederhana
sebagai:
Pressure = force/area, Volume = area x displacements dan Flow = ∆volume /∆
waktu.
Volume udara (∆Volume) yang masuk dalam unit paru dan aliran gas (V)
berkaitan dengan tekanan yang diberikan (∆P). Besarnya volume bergantung
pada komplians sistem pernapasan (elastic recoil pressure) dan resistensi
terhadap aliran gas selama inspirasi (flow resistance pressure), yang
merupakan unsur equation of motion dari sistem pernapasan:

∆P = ∆V/C + V x R + k

∆P = tekanan yang diberikan


∆V = volume gas
C = komplians (compliance)
R = resistensi (resistance)
V = aliran (flow) gas
k = konstanta

Pada saat inspirasi dengan mesin ventilasi mekanis konvensional,


komplians dan resistensi menetap untuk satu kali siklus napas. Yang berubah
selama fase inspirasi adalah tekanan, volume dan flow. Ketiga parameter ini
disebut sebagai variabel, yang berubah dari satu siklus napas ke siklus napas
berikutnya. Variabel lainnya adalah waktu/time. Keseluruhan variabel dapat
diatur selama tunjangan napas dengan mesin ventilator. Manifestasi
perubahan varibelsecara dinamis terwujud dalam bentuk digital dan grafik
gelombang pada layar monitor. Grafik dapat dipergunakan sebagai pemantau
fungsi mesin, penilaian respons pasien terhadap ventilator dan membantu
operator membuat perubahan atau penyesuaian pengaturan (setting).

MENILAI GELOMBANG VENTILATOR


Grafik Ventilator: Analisis Bentuk Gelombang
Bentuk gelombang pada layar monitor ventilator adalah gambaran data yang
mencerminkan interaksi dinamis pasien dengan mesin.
Grafik ventilator bermanfaat sebagai :
1. Memantau dan menghitung mekanika pernapasan pasien (C + R AW )
2.Memantau fungsi ventilator dan menyesuaikan pengaturan parameter
ventilator guna meningkatkan kenyamanan pasien, menurunkan upaya
napas (work ofbreathing) dan optimalisasi mesin ventilator.

Tujuan memahami dan menerjemahkan grafik bukan untuk mengingat


gambarnya, tetapi memahami bagaimana grafik dibentuk dan dipengaruhi
oleh variabel ventilator. Pada saat melakukan analisis gelombang grafik
ventilator, langkah pertama yang penting dilakukan adalah melihat setiap
variabel dan skalanya. Pada saat mengamati grafik ventilator, modus
ventilatornya harus dikenali. Setiap gelombang ventilator dirujuk terhadap
ilustrasi grafik idealnya oleh karena kenyataannya pada aplikasi klinis akan
banyak ditemukan variasi grafik gelombang ventilator, bergantung pada
kondisi interaksi pasien-mesin. Optimalisasi penggunaan ventilasi mekanis
adalah interpretasi dan evaluasi interaksi antara pasien dengan mesin
ventilator, melalui analisis gelombang yang ditampilkan pada monitor.

Tipe Gelombang Grafik Ventilator


Terdapat dua jenis grafik ventilator, yaitu:
1. Grafik Skala (Scalars) :
Tekanan, Volume, dan Aliran/Flow sesuai waktu
2. Grafik Simpal/Jerat (Loops) :
Tekanan dan Volume atau Aliran dan Volume pada aksis horizontal
(x) dan aksis vertikal (y), tidak berdasarkan waktu

1. Grafik Skala (Scalars)


Grafik skalamenampilkan tekanan/pressure, volume, dan aliran/flow
seperti tampak pada gambar dibawah ini:
Volume/Flow Control Pressure Control
Inspiration Expiration Inspiration Expiration

20 20

Paw
Pressure Paw

0 0
1 2 0 1 2
20 20 20 20

Volume
0 0
0 0
0 1 2 0 1 2

3 3

Flow 0 Time (s) 0 Time (s)

-3 -3

Gambar 1Grafik Skala (Scalars) Menampilkan Tekanan (Pressure),


Volume dan Aliran (Flow)
Gambar 2,3 dan 4 berikut ini menunjukkan grafik tekanan/pressure, volume
dan aliran/flow terhadap waktu. Gambaran gelombang memperlihatkan
interaksi mesin dan pasien. Adanya kebocoran, peningkatan tahanan jalan
napas, perubahan komplians dan air-trapping dapat terlihat secara dinamis
pada layar monitor (gambar 2,3 dan 4).

a. Grafik Skala Gelombang Tekanan terhadap Waktu:


Gambar 2Grafik Skala, Menampilkan Gelombang Tekanan-Waktu.

Keterangan gambar:
A. Tidak ada defleksi negatif = napas dipicu oleh mesin (controlled)
Defleksi negatif = napas dipicu oleh pasien (assisted)
Bila waktunya makin dalam dan rendah di bawah garis dasar/baseline, maka
makin besar upaya yang diperlukan oleh pasien untuk memicu napas. Pemicu
aliran (flow-triggering) akan mengurangi upaya napas pasien sehingga
defleksi menjadi sedikit negatif.
B. Pola aliran inspirasi gelombang persegi (Square wave inspiratory flow pattern)
C. Pola aliran inspirasi melambat (decelerating)
D. Pola aliran inspirasi gelombang sinus (Sine wave inspiratory flow pattern)
E. Tekanan inspirasi puncak (Ppeak)
F. Tekanan Plateau (Pplat), pada saat inspirasi
G.Ppeak-Pplat = Raw (Raw adalah tahanan jalan napas), merupakan tekanan yang
dibutuhkan untuk mencegah tahanan aliran udara dan endotracheal tube
H. Perlambatan saat ekspirasi, diinduksi oleh pasien atau oleh mesin
I. Tekanan dasar (saat awal dan tekanan akhir ekspirasi)
Kegagalan kurva tekanan untuk mengembalikan pengaturan tekanan dasar sebelum
inspirasi berikutnya = ketidakcukupan TE dan mungkin menyebabkan udara
terperangkap dan auto-PEEP.
J. Area di bawah kurva menyeluruh merupakan rata-rata tekanan jalan napas/Paw.

b. Grafik Skala Gelombang Volume terhadap Waktu:


Volume

Normal Leak Active exspiration Air trapping


Gambar 3Grafik Skala, Menampilkan Gelombang Volume-Waktu.
c. Grafik Skala Gelombang aliran/Flow terhadap Waktu :
Flow

Time

Normal Obstruction Airtrapping

Gambar 4. Grafik Skala, Menampilkan Gelombang Flow-Waktu

2. Grafik Simpal/Jerat (Loops)


Grafik Loops menampilkan dua parameter yaitu Tekanan /Pressure dan
Volume atau Aliran /Flow dan Volume pada aksis horizontal (x) dan aksis
vertikal (y). Waktu tidak dilukiskan di dalam grafik ini.

a. Loop Volume-Tekanan
Gambar 6 Grafik Loop Volume-Tekanan (Volume-Pressure Loops)

Keterangan gambar :
A. Kurva inspirasi (upward)
B. Kurva ekspirasi (downward)
(napas spontan mengikuti arah jarum jam dan pernapasan tekanan positif selalu
berlawanan dengan arah jarum jam)
C.Titik paling bawah dari loop: Dimulai di inspirasi, berakhir padaekspirasi
D. Batas tekanan pada aksis dimulai saat inspirasi (I) dan berakhir saatekspirasi(E),
yang menunjukkan nilai tekanan akhir ekspirasi/PEEP
E. Nilai batas atas dari loop:
1) Akhir inspirasi dan awal ekspirasi
2) Nilai tekanan maksimal dan volume
3) Compliance dinamis ( V/ P)
F.Garis imajiner antara dua titik (C dan E), (awal I dan akhir I)
menurunkan kemiringan dari loop. Kemiringan tersebut
menunjukkan compliance dinamis pasien ( V/ P)
G. Area sebelah kiri garis vertikal mewakili inspirasi pasien work ofbreathing (tahanan
inspirasi)
H.Area sebelah kanan aksis vertikal mewakili ekspirasi pasien (tahanan ekspirasi)
I. Area kurva sebelah kanan garis yang melandai menurunkan pemenuhan WOB
ventilator.

b. LoopsAliran-Volume (Flow-volume Loop)


Gambar 7. Loop Aliran-Volume (LoopFlow-Volume)

Keterangan gambar :
A. Kurva inspirasi (di atas aksis horizontal)
Pada napas ventilator, bentuk kurva inspirasi mencerminkan pola aliran yang diatur
oleh mesin ventilator
B. Kurva ekspirasi (bawah aksis horizontal), bentuk kurva ekspirasi akan
mencerminkan ekshalasi pasien
C. Mulai inspirasi
D. Akhir ekspirasi
E. Titik pada aksis volume saat I mulai dan E berakhir, menunjukkanlevel tekanan
akhir ekspirasi ( C,D dan E semuanya harus berada pada titik yang sama)
F. Laju aliran inspirasi puncak
G. Laju aliran ekspirasi puncak
H. Titik pada aksis volume maksimum VT dan akhir I (laju aliran O)
I. Permulaaan E (H dan I harus berada pada titik yang sama)
Inspirasi

Flow
Volume

Ekspirasi

Inspirasi
Flow

Volume

Ekspirasi

Gambar 8. Kebocoran dan Air-trapping pada Grafik Loop Flow-Volume

LoopsFlow-Volume secara tradisional menunjukkan kurva inspirasi di bawah


aksis horizontal dan ekspirasi di atas aksis. Apabila membaca loop F-V harus
melakukan identifikasi orientasi dengan baik. Kebocoran dan air-trapping
dapat terlihat pada konfigurasi gelombang loop flow-volume, seperti pada
gambar 8.

MODUS DASAR VENTILATOR

Tujuan pemberian ventilasi mekanik adalah guna menjamin pasien menerima


minute volume dari udara/gas yang diperlukan untuk memenuhi kebutuhan
fisiologis tanpa merusak paru, mengganggu fungsi sirkulasi atau
menyebabkan ketidaknyamanan. Bagaimana cara kerja mesin ventilator
dalam mencapai tujuan ini dinamakan modus ventilator, yang bergantung
pada 3 hal:

 Pola napas pasien (breath initiation) yang merupakan pola pemicu napas
pasien
 Tipe pengatur atau kontrol yang memanipulasi pemicu napas selama
inspirasi
 Strategi pengaturan fase variabel, termasuk sistem alarm
Klasifikasi tipe napas dikelompokkan berdasarkan pemicu napas, pengaturan
gas selama fase inspirasi dan perubahan fase inspirasi ke ekspirasi menjadi
control, assist-control dan spontaneous.Secara aktual tipe napas dibagi
menjadi dua yaitu mandatory breath (siklus napas dan inspirasi dipicu/trigger
oleh mesin) dan napas spontan (siklus napas dan inspirasi dipicu oleh
pasien).Deskripsi klasifikasi tipe napasdiuraikan pada tabel 1.

Tabel 1. Klasifikasi Tipe Napas Berdasarkan Pemicu, Pengaturan Gas Selama Inspirasi dan
Ekspirasi
Perubahan fase ins
Tipe Napas Pemicu Napas Inspirasi
ke ekspirasi
Mesin
Mesin Flow/VolumeControl atau
Control Pengaturan waktu
Pengaturan frekuensi napas Pressure Control
inspirasi
Pasien
Mesin
Pemicu inspirasi Flow/VolumeControl atau
Assist-Control Pengaturan waktu
Mesin Pressure Control
inspirasi
Pengaturan frekuensi napas
Pressure Control
Pasien Pasien
Assist-spontaneous Pengaturan Pressure
Pemicu inspirasi Pemicu ekspirasi
Support
Pasien Pressure Control Pasien
Spontan
Pemicu inspirasi Pengaturan PEEP/CPAP Pemicu ekspirasi

Hubungan antara variabel tipe napas dan variabel inspirasi merupakan modus
dari ventilator. Sebagian besar modus ventilasi mekanis berasosiasi dengan
pasokan gas aktual yang dihantarkan pada pasien, yang dikelompokkan
berdasar targetnya apakah pressure atau volume seperti yang tertera pada
tabel 2.

Tabel 2. Perbedaan Modus Ventilator Berdasarkan Target Pressure atau Volume


Pressure Target Volume Target
modes modes
Volume tidal variabel preset
Tekanan puncak jalan napas preset variabel
Tekanan puncak alveoli preset variabel
preset, termasuk
Gelombang flow preset
variabel
Puncak flow variabel preset
Waktu inspirasi preset preset
Sensitivitas preset preset
FiO2 preset preset
PEEP preset preset
Rasio Inspirasi : Ekspirasi (I:E) preset atau variabel preset atau variabel

Modus Kontrol
Modus kontrol mengambil alih dan mengatur semua kerja napas pasien, baik
trigger, flow inspirasi maupun perubahan fase inspirasi ke ekspirasi. Modus ini
diberikan pada pasien yang tidak mampu bernapas sama sekali (contohnya
pada kelumpuhan atau dalam pengaruh anestesi). Modus kontrol juga dapat
digunakan untuk tujuan lain seperti pengaturan kadar CO2 dan O2 pada
pasien cedera otak atau hipertensi pulmonal.
Berdasarkan flow inspirasi, modus kontrol dikelompokkan menjadi modus
Volume Control dan Pressure Control. Pada modus Volume Control, ventilator
memberikan volume tidal yang ditentukan operator sedangkan pada Pressure
Control operator menentukan target tekanan maksimal yang diinginkan pada
sistem pernapasan. Assist Control adalah modus kontrol yang memberikan
kemungkinan pasien untuk memicu napas tambahan, yang keseluruhannya
masih tetap dikontrol oleh ventilator. Pada modus ini, ventilator memberi
trigger yang dapat diatur sesuai kemampuan pasien.
Apabila komplians sistem pernapasan berubah dapat terjadi barotrauma
pada modus volume control sedangkan modus pressure control menghasilkan
volume tidal yang tidak stabil bahkan sering tidak adekuat. Saat ini ventilator
modern diciptakan dengan mempergunakan mikroprosesor yang dapat
mengontrol volume dan pressure yang diberikan sembari mengukur komplians
sistem pernapasan, dalam upaya meminimalkan kelemahan masing-masing
modus.

Modus Intermittent Mandatory Ventilation


Modus intermittent Mandatory Ventilation (IMV) diberikan pada pasien yang
dapat bernapas spontan tetapi belum cukup efektif. Sebagian kerja napas
dilakukan oleh pasien, sebagian lainnya dilakukan oleh mesin. Ventilasi
dengan modus ini sering menimbulkan ketidaksesuaian dimana ventilator
mendorong udara masuk saat ekspirasi atau sebaliknya udara keluar pada
saat pasien inspirasi. Sekarang lebih umum dipakai modus SIMV
(Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation/SIMV), dimana napas pasien
diselaraskan dengan mesin sehingga tidak terjadi benturan napas. Modus
SIMV sering dikombinasi dengan modus lainnya seperti pressure support.

Modus Pressure Support dan Volume Support


Pada modus ini, setiap upaya inspirasi oleh pasien akan memicu ventilator
untuk memberi aliran gas tekanan positif sampai target tekanan yang sudah
ditentukan operator. Modus Pressure Support bermanfaat mengurangi work
ofbreathing. Modus Volume Support memberikan volume saat pasien
inspirasi, sampai target tertentu yang sudah ditetapkan oleh operator.

Modus Continuous Positive Airway Pressure (CPAP)


Modus Continuous Positive Airway Pressure / CPAP adalah dimana seluruh
napas dikontrol oleh pasien sedangkan ventilator memberikan aliran gas
dengan tekanan positif sepanjang siklus napas. CPAP akan meningkatkan
tekanan rerata pada jalan napas sehingga dapat meningkatkan kadar oksigen
darah. CPAP juga bermanfaat mempertahankan tekanan yang berfungsi
memperbaiki komplians paru, pada pasien dengan penyakit paru restriktif.

Tabel 3 berikut ini menjabarkan keuntungan dan kerugian beberapa modus


dasar ventilasi mekanis.

Tabel 3. Keuntungan dan Kerugian Berbagai Modus Ventilasi Mekanik


Modus Keuntungan Kerugian
AC  Dapat meningkatkan ventilasi  Kemungkinan mengganggu
 Upaya napas(work of hemodinamik
breathing)berkurang dibandingkan  Dapat menimbulkan hiperventilasi
napas spontan
PS  Pasien merasa nyaman  Kemungkinan apnu pada pasien
 Interaksi pasien dan ventilator baik tanpa napas spontan
 Work of breathing berkurang  Toleransi pasien tidak sama
SIMV  Gangguan fungsi kardiovaskular  Work of breathing lebih tinggi
minimal dibandingkan AC
CMV  Mengistirahatkan otot pernapasan  Membutuhkan sedasi/blok
neuromuskuler
 Mungkin berdampak
padahemodinamik

PENGATURAN AWAL MESIN VENTILATOR

Setelah modus ventilator ditentukan, selanjutnya dilakukan pengaturan awal


mesin ventilator yang meliputi:
1. Inisial level FiO2 yang diberikan sebaiknya 1.0, dengan perkecualian
pada pasien penyakit jantung bawaan. Selanjutnya FiO 2 dititrasi turun,
SpO2 dipertahankan pada level 92-94% untuk anak dan 88-92% untuk
neonatus. Pada kondisi ARDS, SpO2 ≥88% sudah memadai.
2. Dianjurkan volume tidal inisial pada anak 6 – 8 mL/kg berat badan
ideal dan 5 mL/kg berat badan untuk neonatus. Kemudian volume
tidal disesuaikan dengan analisis gas darah. Volume tidal sebaiknya
tidak lebih kecil dari ruang rugi karena tidak akan terjadi pertukaran
gas. Ruang rugi rata-rata nilainya 2,2 mL/kg berat badan sehingga
praktisnya volume tidal minimal dua kali lebih besar dari ruang rugi
yaitu 4,4 mL/kg berat badan. Pada pasien dengan paru normal, nilai
volume tidal berkisar 8-10 mL/kg berat badan. Penderita penyakit
neuromuskular seringkali membutuhkan volume tidal yang lebih besar
sampai 12 mL/kg berat badan guna menjamin tidak terjadi
kekurangan udara. Sebaliknya pada pasien ARDS, direkomendasikan
volume tidal ≤6 mL/kg berat badan untuk menghindari tingginya
tekanan plato > 30 cmH2O.
3. Pilih laju napas dan ventilasi semenit yang sesuai dengan kebutuhan
klinis dan kondisi pasien. Laju napas bergantung pada umur dan
proses penyakit. Jika belum diketahui komplians dan resistensi sistem
pernapasan, dapat dipergunakan pedoman laju napas sesuai usia
seperti di bawah ini:
 Neonatus 30-60 x/menit
 Bayi 25-30x/menit
 1-5 tahun 20-25 x/menit
 5-12 tahun 15-20 x/menit
 > 12 tahun 12-15 x/menit
Laju napas menentukan panjang satu siklus napas. Bila waktu
inspirasi atau ekspirasi lebih pendek dari time constant maka sulit
untuk mencapai volume tidal yang diinginkan. Time constant adalah
perkalian komplians dan resistensi sistem pernapasan, berperan
dalam menentukan waktu yang diperlukan bagi keluar masuknya gas
ke dalam paru.
4. Atur waktu inspirasi sesuai dengan usia pasien dan proses penyakit.
Neonatus dengan fungsi paru normal memerlukan waktu inspirasi
berkisar 0.35-0.6 detik, sedangkan untuk anak > 2 tahun biasanya
0.85-1 detik. Rasio waktu inspirasi : ekspirasi (rasio I:E) harus diatur
berdasar kebutuhan pasien, sangat bergantung pada besarnya laju
napas. Dianjurkan dimulai dengan rasio 1:2 untuk pasien dengan paru
normal. Penderita penyakit paru yang mengalami gangguan
oksigenasi membutuhkan waktu inspirasi >1 detik dan rasio I:E-nya
akan > 1:1. Sedangkan pasien dengan obstruksi aliran keluar paru
seperti pada asma dan dysplasia bronkopulmonar memerlukan waktu
ekspirasi lebih lama sehingga rasio I:E-nya dapat memanjang 1:3.5-4,
guna mencegah auto-PEEP dan hiperinflasi dinamik.
5. PEEP (tekanan positif di akhir ekspirasi) digunakan untuk mencapai
dan mempertahankan rekrutmen alveoli yang optimal, yaitu
perubahan tekanan terkecil yang menghasilkan perubahan volume
terbesar. Pada pasien dengan kerusakan paru difus, PEEP
bermanfaat memperbaiki oksigenasi dan mengurangi kebutuhan akan
FiO2. Jika volume tidal konstan, PEEP tidak hanya akan
meningkatkan tekanan rerata jalan napas saja tetapi juga
meningkatkan tekanan inspirasi puncak jalan napas. Pada anak
dengan paru yang sehat, pada pengaturan awal direkomendasikan
PEEP ditetapkan pada 5 cmH2O. PEEP yang tinggi akan
mengganggu kerja jantung.
6. Atur sensitivitas trigger untuk meminimalkan usaha pasien
menginisiasi napasnya. Pengaturan trigger napas yang terlalu sensitif
dapat meningkatkan laju napas sehingga berakibat hipokarbia
(menurunnya tekanan parsial CO2 darah arteri atau PaCO2).
7. Tekanan Inspirasi Puncak (PIP) ditentukan oleh operator, pada
ventilator modus pressure control. PIP ditetapkan untuk mendapatkan
volume tidal yang sudah ditargetkan. Pada ventilator dengan modus
volume control, PIP merupakan akibat interaksi antara volume tidal
yang diberikan dan sistem pernapasan, sehingga perubahan PIP
bergantung pada perubahan nilai PEEP. Gambar 9 memperlihatkan
hubungan grafik skala antara PIP, PEEP dan rasio waktu inspirasi
dan ekspirasi.

Gambar 9 Grafik skala antara PIP, PEEP dan rasio I:E


PENYESUAIAN DAN PEMANTAUAN

1. Penyesuaian dan pemantauan tekanan dan volume

Laju napas (Respiratory Rate/RR)


 Menaikkan RR bergantung pada waktu konstan (time constant/TC)
pasien.
 TC adalah jumlah waktu (detik) yang diperlukan untuk mengisi dan
mengosongkan unit alveoli.
 Secara matematik, TC = Resistance (R) x Compliance (C)

Gambar 10.Time Constant Equilibrium


Pada penyakit saluran napas obstruktif (misalnya bronkiolitis atauasma)
terjadi peningkatan tahanan saluran napas. Peningkatan resistensi jalan
napas menyebabkan pemanjangan waktu konstan, artinya saluran napas
memerlukan lebih banyak waktu untuk mengisi dan mengosongkan unit
alveoli. Peningkatan laju napas menyebabkan gas terperangkap, overinflasi
paru, penurunan compliance dan memperburuk pertukaran gas. Pada
penyakit dengan penurunan compliance (seperti ARDS dan pneumonia) TC
akan memendek sehingga alveoli dikosongkan dan diisi secara cepat.

Volume Tidal
 Strategi ventilasi mekanik mencari ventilasi efektif sembari mencegah
kerusakan lebih lanjut terhadap bagian paru yang masih sehat, disebut
dengan strategi proteksi paru.
 TV dapat dinaikkan sepanjang alveoli tidak mengalami overdistensi yang
dapat menyebabkan volutrauma.
 Secara normal compliant paru umumnya tidak overdistensi bila tekanan
inflasi /PIP plato di akhir inspirasi tidak melebihi 30-35 cm H2O.

2. Penyesuaian dan Pemantauanoksigenasi

Oksigenasi dipengaruhi oleh konsentrasi oksigen (FiO 2) dan luasnya area


permukaanalveoli untuk pertukaran gas.
Strategi untuk Memperbaiki Oksigenasi:
 FiO2 dapat ditingkatkan sampai 0,5. Peningkatan diatas 0,5 untuk
mempertahankan SaO2 yang diinginkan harus mempertimbangkan
risiko terjadinya toksisitas oksigen.
 Bila FiO2 melebihi 0,5 maka tingkatkan PEEP
 SaO2 yang rendah (<90%) dapat ditoleransi dengan mengusahakan
hematokrit pasien cukup untuk mempertahankan kapasitas
pengangkutan oksigen.

3. Penyesuaian dan Pemantauanventilasi

Nilai PaCO2 bergantung pada jumlah CO2 yang diproduksi oleh jaringan
(VCO2) dan secara terbalik proporsional dengan ventilasi semenit alveolus
(MVa):

PaCO2 = VCO2/MVa , dalam hal ini:


MV = (RR x TVa) dan
TVa = (TV – ruang rugi)
Oleh karena itu, ventilasi dapat dipengaruhi dengan cara menyesuaikan
RR, atau TV(pada ventilator modusvolume-limited), atau PIP/ (pada
ventilator moduspressure-limited).
Strategi untuk memperbaiki ventilasi:
 Bila TC pasien memungkinkan untuk meningkatkan RR tanpa
menyebabkan gas terperangkap, RR dapat dinaikkan.
 Bila PIP akhir inspirasi <30 cm H2O, maka TV (atau P) dapat
ditingkatkan.
 Peningkatan TV yang menyebabkan PIP akhir ekspirasi >30-35 cm
H2O harus mempertimbangkan risiko yang dapat menyebabkan
volutrauma dan overdistensi.

4. Penyesuaian dan Pemantauan PEEP optimum

 PEEP merupakan tekanan akhir ekspirasi, dipertahankan diatas


tekanan penutupan alveolus guna mencegah atelektasis.
 Meningkatkan PEEP bertahap akan menyebabkan peningkatan MAP.
 PEEP sendiri tidak menyebabkan overdistensi paru (volutrauma).
Overinflasi pada akhir inspirasi (dicerminkan oleh PIP) menyebabkan
volutrauma karena overdistensi.
 Meningkatkan PEEP dapat menyebabkan peningkatan PIP secara
simultan bila P antara PIP dan PEEP tetap sama ketika PEEP
ditingkatkan.
 Meningkatkan PEEP akan meningkatkan tekanan intratoraks yang
akan menghalangi aliran balik darah ke jantung, mengurangi preload
sehingga akan mengurangi curah jantung. Penambahan volume
cairan dan/atau obat inotropik diperlukan pada kondisi demikian.
 Variabel yang dapat diatur pada modus pressure controlled adalah
tekanan rerata jalan napas (Mean Airway Pressure/MAP), ventilasi
semenit dan volume tidal (gambar 11).
Minute
ventilation
Resistance

Time Tidal
constant Volume Rate

Compliance

IT ET

Pressure
Gradient
I:E

Continous
Flow
PIP EEP

MAP

Pressure Controlled Ventilation


Gambar 11. Variabel yang diatur pada Pressure Controlled Ventilation

Pada modus volume controlled(gambar 12), variabel yang diatur adalah


volume tidal (TV), laju napas (RR) dan aliran inspirasi (Inspiratory Flow).

Minute
Volume

TV Rate

Cycle
Time

Insp. Insp. Exp


Flow Time Time

I:E
Volume Controlled Ventilation

Gambar 12. Variabel yang diatur pada Volume Controlled Ventilation


VENTILASI MEKANIS NON-INVASIF

Tunjangan pernapasan dengan ventilasi mekanis tanpa intubasi endotrakeal


dinamakan non-invasive positive pressure ventilation (NPPV).Pemberian
NPPV pada pasien melalui perangkat nasal prong, sungkup wajah atau
helmet.Ventilasi non-invasif lebih aman dibanding ventilasi mekanis invasif
karena dapat menghindarkan komplikasi akibat intubasi pipa endotrakeal
seperti trauma jalan napas, bengkak dan cedera laring, disfungsi pita suara
pasca-ekstubasi serta infeksi nosokomial. Pemakaian perangkat NPPV pada
bayi dan anak seringkali sulit dilakukan karena ukuran dan anatominya.
Mekanisme pernapasan bayi dan anak kecil belum mampu untuk beradaptasi
dengan baik terhadap NPPV.Continuous positive airway pressure (CPAP)
adalah modus NPPV yang umum dipakai pada anak. Nasal CPAP (NCPAP)
dengan helmet pada bayi lebih baik dibanding dengan sungkup, mengurangi
penggunaan sedasi dan menghindari lesi kulit akibat pemakaian sungkup.
Pengaturan NCPAP dengan PEEP 5 cmH2O dan oksigen high-flow melalui
helmet atau sungkup, mampu memperbaiki oksigenasi pada anak dengan
disfungsi pernapasan ringan-sedang. Keterlambatan tunjangan pernapasan
dengan ventilasi mekanis invasif akan berakibat buruk karena sering terjadi
henti napas mendadak sehingga memerlukan intubasi emergensi, dengan
konsekuensi komplikasi yang lebih tinggi.

PEMANTAUAN SELAMA PEMAKAIAN VENTILASI MEKANIK

Pasien yang mendapat tunjangan napas dengan ventilasi mekanik harus


dipantau terus menerus untuk evaluasi efek menguntungkan dan merugikan
dari tatalaksana yang diberikan.
Rekomendasi pemeriksaan penunjang pemantauan ventilasi mekanik:
1. Foto toraks setelah intubasi dan/apabila klinis memburuk.
2. Pemeriksaan analisis gas darah pada awal pemberian ventilasi mekanik
dan selanjutnya berkala sesuai klinis.
3. Pengukuran tanda vital kontinu dan pemantauan pasien secara langsung,
termasuk interaksi pasien-ventilator.
4. Pengukuran tekanan inspirasi puncak, tekanan inspirasi plato,
penghitungan parameter mekanika pernapasan (komplians, elastans dan
resistensi) bila diperlukan.
5. Pulse oximetry.
6. Alarm ventilator.
PENYAPIHAN (WEANING)

Penyapihan dilakukan segera apabila indikasi pemakaian ventilasi mekanis


sudah tidak ada lagi. Sebaiknya harus dilakukan penilaian kemampuan pasien
untuk bernapas sendiri tanpa mesin ventilator. Secara umum indikasi
penyapihan dan ekstubasi adalah kemampuan ventilasi dan oksigenasi
adekuat, serta pasien sudah dapat mempertahankan patensi jalan napasnya.

Tabel 5. Indikasi penyapihanventilasi mekanik


Kriteria Deskripsi
Objektif 1. Oksigenasi adekuat:
 PO2>60 mmHg dengan FiO2<0,4
 PEEP < 5-10 cmH2O
 PO2/FiO2>150-300
2. Hemodinamik stabil:
 Tidak takikardia.
 Tekanan darah stabil tanpa/dengan vasopressor
minimal.
3. Afebris.
4. Tidak ada asidosis respiratorik.
5. Tidak anemia (Hb >8 g/dL).
6. Kesadaran cukup baik:
 GCS >13
 Sedatif minimal
7. Keadaan metabolik stabil (kadar elektrolit dalam batas
normal).
Subjektif 1. Resolusi proses akut penyakitnya
2. Refleks batuk baik
3. Penilaian dokter

Strategi penyapihan

Pemakaian metode penyapihanmodern tidak mengharuskan semua pasien


menjalani proses penyapihan yang lama. Teknik penyapihan dilakukan
dengan mengurangi bantuan ventilasi mekanik secara bertahap sampai
pasien mampu bernapas sendiri.

Beberapa strategi penyapihan standar, yang sering dilakukan pada pasien


anak:
 SIMV + Pressure Support/PS
Modus yang populer untuk weaning. Laju napas SIMV dikurangi secara
bertahap, sehingga pasien melakukan lebih banyak upaya napas dengan
sedikit bantuan dari ventilator seperti PS. Bila laju SIMV telah dikurangi
sampai nilai paling rendah (4-10 napas/menit), maka PS dikurangi secara
bertahap sampai level minimal (5-10 cm H2O diatas PEEP). Bila pasien
menerima laju SIMV dan PS minimal, kemungkinan besar sudah siap
untuk diekstubasi. Bila telah memenuhi kriteria, maka pada pasien dapat
dilakukan percobaan bernapas spontan (Spontaneous Breathing Trial =
SBT).
Saat ini terdapat tiga macam cara SBT: T-tube trial, CPAP-trial, dan
minimal PS-trial.

 Pressure Support Trial (PS-Trial)


Pressure Support rendah (5-10 cm H2O diatas PEEP) tanpa SIMV.
Apabila pasien dapat bernapas pada level PS yang rendah, pasien sudah
siap untuk dilakukan ekstubasi.

 CPAP Trial
Diberikan PEEP (3-5 cm H2O, diyakini fisiologis) via ETT tanpa Pressure
Support sehingga tidak ada bantuan untuk mengatasi tahanan napas
dalam sirkuit ventilator. Bila ditoleransi maka pasien dapat dilakukan
ekstubasi segera.

 T-Tube (T-piece)Trial
Pasien dilepas dari ventilator sementara ETT dibiarkan terpasang dan
disambungkan dengan T-tube yang mengalirkan oksigen lembab dan
hangat. Tidak diberikan PEEP dan PS untuk mengatasi tahanan napas
melalui ETT. Bila ditoleransi, maka dapat segera diilakukan ekstubasi.
SIMPULAN

 Pasca resusitasi pada anak dengan disfungsi


pernapasanmembutuhkan tunjangan ventilasi untuk mempertahankan
pertukaran gas yang adekuat.
 Tatalaksana ventilasi mekanis terhadap disfungsi pernapasan
didasarkan atas prinsip pencegahan dan meminimalkan kerusakan
paru akut akibat ventilator.
 Pemilihan modus ventilator, penetapan initial parameter dan
pengaturan yang tepat memerlukan basis pengetahuan tentang
fisiologi pertukaran gas dan prinsip kerja ventilasi mekanis.
 Strategi penyapihan pada anak bergantung pada kondisi pasien
secara individual dan kemampuan operator.

DAFTAR RUJUKAN
1. Chatburn RL. Physical basis of mechanical ventilation. Dalam: Tobin MJ,
penyunting. Priciples and Practice of Mechanical Ventilation. Edisi ke-2.
McGraw-Hill, 2006. Hlm 37-91.
2. Baxter TD, Cairo JM, Gramlich T, Pilbeam SP, Watson K. Selecting initial
parametersand settings. Dalam: Pilbeam SP, penyunting. Mechanical
Ventilation - Physiological and Clinical Applications. Edisi ke-7. Mosby,
1998. Hlm 189-219.
3. Huang YCT, Singh J. Bsic Modes of Mechanical Ventilation. Dalam:
Papadakos PJ, Lachmann B, penyunting. Mechanical ventilation – clinical
applications and pathophysiology. Philadelphia: Saunders, 2008. Hlm 247-
55.
4. Heulitt MJ, Wolf GK, Arnold JH. Mechanical ventilation. Dalam: Nichols
DG, penyunting. Roger’s textbook of pediatric intensive care. Edisi ke-4.
USA: Lippincott William& Wilkins; 2008. Hlm. 509-31.
5. Venkataraman ST. Mechanical ventilation and respiratory care. Dalam
Fuhrman BP dan Zimmerman J. Penyunting. Pediatric critical care. Edisi
ke-3. Mosby Elsevier; 2006. Hlm. 683-718.
6. Vitali SH, Arnold JH. Bench-to-bedside review: Ventilator Strategies to
reduce Lung Injury - Lesson from Pediatric and Neonate Intensive Care.
Critical Care 2005;9:177-83.
7. Duyndam A, Ista E, Houmes RJ, van Driel B, Reiss I, Tibboel D. Invasive
ventilation modes in children: a systematic review and meta-analysis.
Critical Care 2011;15:R24
8. Khemani RG, Markovitz BP, Curley MAQ. Characteristics of children
intubated and mechanically ventilated in 16 PICUs. Chest 2009;136:765-
71.
9. Wheeler DS, Wong HR, Shanley TP. The respiratory tract in pediatric
critical illness and injury. Springer-verlag London, 2009.
10. Najaf-Zadeh A, Leclerc F. Non-invasive positive pressure ventilation for
acute respiratory failure in children: a consice review. Annals of Intensive
Care 2011;1:15.
11. MacIntyre NR. Evidence-based guidelines for weaning and discontinuing
ventilatory support: a collective task force facilitated by the American
College of Chest Physicians; the American Association for Respiratory
Care and the American College of Critical Care Medicine. Chest
2001;129:375-95S.
12. Fan E, Villar R, Slutsky AS. Novel approach to minimize ventilator-induced
lung injury. BMC Medicine 2013;11:85