MAKALAH PENGOBATAN DAN

PEMBERIAN DIIT PADA PENDERITA

DIABETES MELITUS

 
OLEH:
NOPRIADI S,RAMBA
Nim:P00320015086
Tingkat 1B KEPERAWATAN

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN KENDARI
PRODI DIII KEPERAWATAN
T.A. 2015/2016

Disusun Oleh : Ns.ERNITA FITRIANI,S.Kep

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH

BANGKINANG TAHUN 2016
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur saya panjatkan ke Hadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan
Rahmat dan KaruniaNya, sehingga saya dapat menyelesaikan makalah ini dengan judul
“Pengobatan dan pemberian Diit Pada penderita Diabetes Mellitus (DM)”.
      Penulisan makalah ini dimaksudkan untuk memenuhi persyaratan pembuatan Dupak
keperawatan
      Selama penulisan dan penyusunan makalah ini, saya banyak menemukan hambatan dan
kesulitan. Berkat bantuan dan bimbingan dari berbagai pihak akhirnya makalah ini dapat
diselesaikan dengan baik. Maka pada kesempatan kali ini saya ingin menyampaikan penghargaan
dan terimakasih kepada :
1. Tuhan Yang Maha Esa.
2. Keluargaku yang sangat ku sayangi dan cintai.
3. Teman-teman yang memberi banyak dorongan dan bantuan.
Saya menyadari keterbatasan pengetahuan dan kemampuan yang dimiliki, oleh karna itu saya
sangat mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun dari pembaca untuk
kesempurnaan makalah ini.
Akhirnya saya berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca khususnya dan
tenaga keperawatan pada umumnya

            

Bangkinang, April 2016

     Penulis;

     Ns.ERNITA FITRIANI,S.Kep
    Nip.19780908 200605 2 001
                                                                                                                                       
            

                                                                                                                                                             
 

i
                                                                                                                                                             
               
              
DAFTAR ISI

Kata Pengantar ................................................................................................................  i
Daftar Isi............................................................................................................................ ii

BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang..................................................................................................  1
         B. Tujuan.................................................................................................................. 2

BAB II TINJAUAN TEORITIS

A. Konsep Dasar...................................................................................................... 3
B. Etiologi...................................................................................................................4
C. Pathofisiologi.........................................................................................................6
D. Gambaran Klinis.................................................................................................11
E. Tanda dan Gejala............................................................................................... 12
F.  Pemberian Obat Atau Pengobatan Pasien.....................................................  13
G. Diit Pada Penyakit DM ................................................................................  .16

BAB III PENUTUP

A. Kesimpulan........................................................................................................ . .20
B. Saran.................................................................................................................. .. 20

DAFTAR PUSTAKA.................................................................................................... .. 21

ii
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Diabetes mellitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik

hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.
Diagnosis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas DM berupa poliuria, polidipsia,
polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. Secara epidemiologik
diabetes seringkali tidak terdeteksi dan dikatakan onset atau mulai terjadinya adalah 7 tahun
sebelum diagnosis ditegakkan, sehingga morbiditas dan mortalitas dini terjadi pada kasus yang tidak
terdeteksi (Soegondo, et al., 2005).
Diabetes mellitus jika tidak dikelola dengan baik akan dapat mengakibatkan terjadinya
berbagai penyakit menahun, seperti penyakit serebrovaskular, penyakit jantung koroner, penyakit
pembuluh darah tungkai, penyakit pada mata, ginjal, dan syaraf. Jika kadar glukosa darah dapat
selalu dikendalikan dengan baik, diharapkan semua penyakit menahun tersebut dapat dicegah, atau
setidaknya dihambat. Berbagai faktor genetik, lingkungan dan cara hidup berperan dalam perjalanan
penyakit diabetes (Soegondo, et al., 2005).
Berbagai penelitian menunjukan bahwa kepatuhan pada pengobatan penyakit yang bersifat
kronis baik dari segi medis maupun nutrisi, pada umumnya rendah. Dan penelitian terhadap
penyandang diabetes mendapatkan 75 % diantaranya menyuntik insulin dengan cara yang tidak
tepat, 58 % memakai dosis yang salah, dan 80 % tidak mengikuti diet yang tidak dianjurkan.
(Endang Basuki dalam Sidartawan Soegondo, dkk 2004).
Jumlah penderita penyakit diabetes melitus akhir-akhir ini menunjukan kenaikan yang
bermakna di seluruh dunia. Perubahan gaya hidup seperti pola makan dan berkurangnya aktivitas
fisik dianggap sebagai faktor-faktor penyebab terpenting. Oleh karenanya, DM dapat saja timbul
pada orang tanpa riwayat DM dalam keluarga dimana proses terjadinya penyakit  memakan waktu
bertahun-tahun dan sebagian besar berlangsung tanpa gejala. Namun penyakit DM dapat dicegah
jika kita mengetahui dasar-dasar penyakit dengan baik dan mewaspadai perubahan gaya hidup kita
(Elvina Karyadi, 2006).
Penderita diabetes mellitus dari tahun ke tahun mengalami peningkatan menurut Federasi
Diabetes Internasional (IDF), penduduk dunia yang menderita diabetes mellitus sudsh mencakupi
sekitar 197 juta jiwa, dan dengan angka kematian sekitar 3,2 juta orang.
WHO memprediksikan penderita diabetes mellitus akan menjadi sekitar 366 juta orang pada
tahun 2030. Penyumbang peningkatan angka tadi merupakan negara-negara berkembang, yang
mengalami kenaikan penderita diabetes mellitus 150 % yaitu negara penderita diabetes mellitus
terbanyak adalah India (35,5 juta orang), Cina (23,8 juta orang), Amerika Serikat (16 juta orang),
Rusia (9,7 juta orang), dan Jepang (6,7 juta orang).

3
 WHO menyatakan, penderita diabetes mellitus di Indonesia diperkirakan akan mengalami
kenaikan 8,4 juta jiwa pada tahun 2000,menjadi 21,3 juta jiwa pada tahun 2030. Tingginya angka
kematian tersebut menjadikan Indonesia menduduki ranking ke-4 dunia setelah Amerika Serikat,
India dan Cina (Depkes RI, 2004).
Berdasarkan hasil Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT), terjadi pengukuran prevalensi
Diabetes mellitus (DM) dari tahun 2001 sebesar 7,5 % menjadi 10,4 % pada tahun 2004, sementara
hasil survey BPS tahun 2003 menyatakan bahwa prevalensi diabetes mellitus mencapai 14,7  % di
perkotaan dan 7,2 % di pedesaan.
Berdasarkan data rawat jalan di Rumah Sakit Umum Daerah Bangkinang tahun 2014
penderita diabetes melitus sebanyak 779 orang atau 16,1 % dari jumlah pasien sebanyak 4837
pasien, tahun 2015 penderita diabetes mellitus sebanyak 1124 orang atau 25,8 % dari jumlah pasien
sebanyak 4345 pasien, sedangkan pada tahun 2016 dari Januari sampai dengan Juni 2017 jumlah
penderita diabetes mellitus 793 orang atau 38,7 % dari jumlah pasien sebanyak 2044 orang. Olehnya
itu, makalah ini akan membahas penyakit Diabetes Militus secara terperincil.

B. Tujuan Penulisan
1. Tujuan Umum:
Tujuan makalah ini adalah mengetahui tinjauan mengenai penyakit Diabetes Melitus baik
dari segi pengertian, klasifikasi etiologis, gambaran klinis,patofisiologi, komplikasi, dan
pemberian obat atau pengobatan pasien Diabetes Melitus.
2. Tujuan Khusus:
a. Untuk mengetahui Definisi dan Etiologi DM
b. Untuk mengetahui Patofisiologi DM
c. Untuk mengetahui Tanda & Gejala DM
d. Untuk mengetahui Diit DM

4
 BAB II
TINJAUAN TEORITIS

A.  Konsep Dasar
1. Pengertian .
Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh
kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Mansjoer, 2000).
Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang
disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan
insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2002).
Diabetes Mellitus klinis adalah suatu sindroma gangguan metabolisme dengan
hiperglikemia yang tidak semestinya sebagai akibat suatu defisiensi sekresi insulin atau
berkurangnya efektifitas biologis dari insulin atau keduanya. (Francis dan John, 2000),

2. Klasifikasi Diabetes mellitus

     a. Klasifikasi Diabetes Mellitus secara Umum.
1. Tipe I: Diabetes Mellitus tergantung insulin (Insulin Dependen Diabetes Mellitus :
IDDM.
2. Tipe II: Diabetes Mellitus tidak tergantung insulin (Non Insulin Dependen Diabetes 
3. Diabetes Mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya.
4. Diabetes mellitus Gestasional (DMG).

    b. Klasifikasi menurut umur, waktu penyakit timbul, lama sakit, berat penyakit, dan
komplikasi (White)
1. Kelas A: Diabetes laten (subklinis atau diabetes hamil). Uji toleransi gula tidak
normal. Pengobatan tidak memerlukan insulin, cukup dengan diet saja. Prognosis
untuk ibu dan janin baik.
2. Kelas B: Diabetes dewasa diketahui setelah usia 19 tahun; berlangsung kurang dari
10 tahun; tidak disertai kelainan pembuluh darah.
3. Kelas C: timbul pada umur 10-19 tahun, menderita selama 10-19 tahun; tanpa
kelainan pembuluh darah.
4. Kelas D: Diderita sejak umur 10 tahun; lama 20 tahun; disertai kelainan pembuluh
darah seperti arteriosklerosis pada retina, tungkai, dan renitis.
5. Kelas E: Telah terjadi klasifikasi pembuluh darah.
6. Kelas F: Diabetes dengan nefropatia, termasuk glomerulonefritis dan pielonefritis.
7. Kelas G: Diabetes dengan komplikasi retinitis proliferans atau dengan perdarahan
dalam korpus vitreum.
8. Kelas H: Diabetes dengan komplikasi penyakit koroner.

5
B.  Etiologi

        Penyakit diabetes melitus merupakan jenis yang paling banyak menyerang masyarakat

pada umumnya saat ini. Kencing manis atau sering disebut dengan penyakit diabetes militus ini
menyerang tanpa adanya mengenal usia dan siapa orangnya. Oleh karena itu perlu kita ketahui
asal mula penyebab diabetes melitus atau kalau dalam bahasa kedokteran disebut dengan
ilmu etiologi diabetes melitus. Penyakit ini dapat terjadi karena sistem metabolisme dalam
tubuh secara tidak langsung terganggu, dan sistem beta pankreas yang dalam hal ini berfungsi
untuk memproduksi insulin juga mengalami kerusakan sehingga jumlah insulin yang dihasilkan
sangat sedikit dan kurang mampu mencukupi kebutuhan akan insulinnya.
Secara medis penyakit diabetes militus terbagi menjadi 2 jenis tipe. Diabetes militus tipe
1, merupakan penyakit diabetes yang menjadikan sang penderita memerlukan insulin dari tubuh
orang lain. Umumnya penyakit jenis ini diderita oleh kebanyakan orang yang berusia kurang
dari 30 tahun. Sebaliknya penyakit diabetes militus tipe 2 biasanya menyerang orang yang telah
berusia lebih dari 30 tahun, dan sang penderita ini tidak membutuhkan asupan insulin dari tubuh
orang lain Berikut ini etiologi diabetes melitus:
1. Etiologi diabetes melitus yang dikarenakan faktor keturunan. Perlu kita ketahui, penyakit
diabetes ini tidaklah menular. Namun dapat ditularkan secara biologis. Seperti contoh,
jika diantara ke 2 orang tua kita ada yang menderita penyakit ini maka sang anakpun
dapat dengan mudah terinfeksi oleh penyakit ini juga.
2. Etiologi diabetes melitus karena faktor virus dan bakeri Salah satu virus yang dapat
menjadikan diabetes yakni rubbela, dan human coxsackie virus B4. Jenis virus ini dapat
menyebabkan terjadinya kerusakan pada sel beta pankreas.
3. Etiologi diabetes melitus sebagai akibat dari adanya penerapan pola hidup tidak sehat
Dalam penyakit diabetes militus terjadi kerusakan pada organ pankreas. Seseorang yang
mengkonsumsi jenis makanan yang banyak mengandung zat pewarna, pemanis,
pengawet, minum yang mengandung soda serta kandungan karbohidrat yang terlalu tinggi
dapat menimbulkan kerusakan pada organ penkreas sehingga menyebabkan timbulnya
penyakit diabetes militus.
4. Spesifik yang lain dapat berupa: karena infeksi, terjadi kerusakan genetik, penyakit
pankreas, efek dari adanya obat-obatan, serta adanya endokrinopati.

Banyak hal yang dapat menyebabkan timbulnya penyakit diabetes militus yang dipelajari
dalam etiologi diabetes melitus. Bagi sebagian orang yang masih
awam penyebab penyakit diabetes militus hanyalah faktor dari keturunan saja, sebenarnya
bukan hanya itu saja yang dapat menyebabkannya.
Etiologi secara umum tergantung dari tipe Diabetes, yaitu :
1. Diabetes Tipe I ( Insulin Dependent Diabetes Melitus / IDDM )

6
 Diabetes yang tergantung insulin yang ditandai oleh penghancuran sel-sel beta pankreas
disebabkan oleh :
a. Faktor genetik
Penderita DM tidak mewarisi DM tipe 1 itu sendiri tapi mewarisi suatu predisposisi /
kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe 1. Ini ditemukan pada individu yang
mempunyai tipe antigen HLA ( Human Leucocyte Antigen ) tertentu. HLA merupakan
kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen transpalatasi dan proses imun
lainnya.
b. Faktor Imunologi
Respon abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara
bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap seolah-olah sebagai jaringan asing.
c. Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang menimbulkan destruksi
sel beta.

2. Diabetes Tipe II (Non Insulin Dependent Diabetes Melitus / NIDDM )

Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin
pada diabetes tipe II belum diketahui. Faktor genetik diperkirakan memegang peranan
dalam proses terjadinya resistensi insulin. Selain itu terdapat faktor-faktor risiko tertentu
yang berhubungan  yaitu :
a. Usia
Umumnya manusia mengalami penurunan fisiologis yang secara dramatis menurun
dengan cepat pada usia setelah 40 tahun. Penurunan ini yang akan beresiko pada
penurunan fungsi endokrin pankreas untuk memproduksi insulin. (Sujono & Sukarmin,
2008, hlm. 73).
b. Obesitas
Obesitas mengakibatkan sel-sel beta pankreas mengalami hipertropi yang akan
berpengaruh terhadap penurunan produksi insulin. Hipertropi pankreas disebabkan
karena peningkatan beban metabolisme glukosa pada penderita obesitas untuk
mencukupi energi sel yang terlalu banyak. (Sujono & Sukarmin, 2008, hlm.73).
c. Riwayat Keluarga
Pada anggota keluarga dekat pasien diabetes tipe 2 (dan pada kembar non identik),
risiko menderita penyakit ini 5 hingga 10 kali lebih besar daripada subjek (dengan usia
dan berat yang sama) yang tidak memiliki riwayat penyakit dalam keluarganya. Tidak
seperti diabetes tipe 1, penyakit ini tidak berkaitan dengan gen HLA. Penelitian
epidemiologi menunjukkan bahwa diabetes tipe 2 tampaknya terjadi akibat sejumlah
defek genetif, masing-masing memberi kontribusi pada risiko dan masing-masing juga
dipengaruhi oleh lingkungan. (Robbins, 2007, hlm. 67).

7
 d. Gaya hidup (stres)
Stres kronis cenderung membuat seseorang mencari makanan yang cepat saji yang
kaya pengawet, lemak, dan gula. Makanan ini berpengaruh besar terhadap kerja
pankreas. Stres juga akan meningkatkan kerja metabolisme dan meningkatkan
kebutuhan akan sumber energi yang berakibat pada kenaikan kerja pankreas. Beban
yang tinggi membuat pankreas mudah rusak hingga berdampak pada penurunan
insulin. ( Smeltzer and Bare,1996, hlm. 610).

C. Patofisiologi
Pada diabetes melitus tipe 2 jumlah insulin normal malah mungkin lebih banyak
tetapi jumlah reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel yang kurang. Reseptor insulin
ini dapat diibaratkan sebagai lubang kunci pintu masuk ke dalam sel. Pada keadaan tadi jumlah
lubang kuncinya yang kurang, hingga meskipun anak kuncinya (insulin) banyak, tetapi karena
lubang kuncinya (reseptor) kurang, maka glukosa yang masuk sel akan sedikit, sehingga sel
akan kekurangan bahan bakar (glukosa) dan glukosa di dalam pembuluh darah meningkat.
Dengan demikian keadaan ini sama dengan pada DM tipe 1. Perbedaannya adalah DM tipe 2
disamping kadar glukosa tinggi juga kadar insulin tinggi atau normal. Keadaan ini disebut
resistensi insulin.( Suyono, 2005, hlm 3).
Sebagian besar patologi diabetes melitus dapat dihubungkan dengan efek utama
kekurangan insulin yaitu :
1. Pengurangan penggunaan glukosa oleh sel-sel tubuh, yang mengakibatkan peningkatan
konsentrasi glukosa darah sampai setinggi 300 sampai 1200 mg per 100 ml.
2. Peningkatan mobilisasi lemak dan daerah penyimpanan lemak sehingga menyebabkan
kelainan metabolisme lemak maupun pengendapan lipid pada dinding vaskuler.
3. Pengurangan protein dalam jaringan tubuh.

Keadaan patologi tersebut akan berdampak :

a. Hiperglikemia
Hiperglikemia didefinisikan sebagai kadar glukosa darah yang tinggi daripada
rentang kadar puasa normal 80-90 mg/100 ml darah, atau rentang non puasa sekitar 140-160
mg/100 ml darah. (Corwin, 2001, hlm. 623).
Dalam keadaan insulin normal asupan glukosa atau produksi glukosa dalam tubuh
akan difasilitasi (oleh insulin) untuk masuk ke dalam sel tubuh. Glukosa itu kemudian diolah
untuk menjadi bahan energi. Apabila bahan energi yang dibutuhkan masih ada sisa akan
disimpan sebagai glikogen dalam sel-sel hati dan sel-sel otot (sebagai massa sel otot). Proses
glikogenesis (pembentukan glikogen dari unsur glukosa ini dapat mencegah hiperglikemia).
Pada penderita diabetes melitus proses ini tidak dapat berlangsung dengan baik sehingga
glukosa banyak menumpuk di darah (hiperglikemia). (Long, 1996, hlm. 11).

8
 Secara rinci proses terjadinya hiperglikemia karena defisit insulin tergambar pada
perubahan metabolik sebagai berikut :
1) Transport glukosa yang melintasi membran sel-sel berkurang.
2) Glukogenesis (pembentukan glikogen dari glukosa) berkurang dan tetap terdapat
kelebihan glukosa dalam darah.
3) Glikolisis (pemecahan glukosa) meningkat, sehingga cadangan glikogen berkurang, dan
glukosa “hati” dicurahkan dalam darah secara terus menerus melebihi kebutuhan.
4) Glukoneogenesis (pembentukan glukosa dari unsur non karbohidrat) meningkat dan
lebih banyak lagi glukosa “hati” yang tercurah ke dalam darah hasil pemecahan asam
amino dan lemak. (Long, 1996, hlm.11).

Hiperglikemia akan mengakibatkan pertumbuhan berbagai mikroorganisme dengan

cepat seperti bakteri dan jamur. Karena mikroorganisme tersebut sangat cocok dengan
daerah yang kaya glukosa. Setiap kali timbul peradangan maka akan terjadi mekanisme
peningkatan darah pada jaringan yang cidera. Kondisi itulah yang membuat
mikroorganisme mendapat peningkatan pasokan nutrisi. Kondisi itulah yang membuat
mikroorganisme mendapat peningkatan pasokan nutrisi. Kondisi ini akan mengakibatkan
penderita diabetes melitus mudah mengalami infeksi oleh bakteri dan jamur. (Sujono, 2008,
hlm. 76).

b. Hiperosmolaritas
Hiperosmolaritas adalah adanya kelebihan tekanan osmotik pada plasma sel karena
adanya peningkatan konsentrasi zat. Sedangkan tekanan osmosis merupakan tekanan yang
dihasilkan karena adanya peningkatan konsentrasi larutan pada zat cair. Pada penderita
diabetes melitus terjadinya hiperosmolaritas karena peningkatan konsentrasi glukosa dalam
darah (yang notabene komposisi terbanyak adalah zat cair). Peningkatan glukosa dalam
darah akan berakibat terjadinya kelebihan ambang pada ginjal untuk memfiltrasi dan
reabsorbsi glukosa (meningkat kurang lebih 225 mg/ menit). Kelebihan ini kemudian
menimbulkan efek pembuangan glukosa melalui urin (glukosuria). Ekskresi molekul glukosa
yang aktif secara osmosis menyebabkan kehilangan sejumlah besar air (diuresis osmotik)
dan berakibat peningkatan volume air (poliuria).
Akibat volume urin yang sangaat besar dan keluarnya air yang menyebabkan
dehidrasi ekstrasel. Dehidrasi intrasel mengikuti dehidrasi ekstrasel karena air intrasel akan
berdifusi keluar sel mengikuti penurunan gradien konsentrasi ke plasma yang hipertonik
(sangat pekat). Dehidrasi intrasel merangsang pengeluaran ADH dan menimbulkan rasa
haus.
Glukosuria dapat mencapai 5-10% dan osmolaritas serum lebih dan 370-380
mosmols/ dl dalam keadaan tidak terdapatnya keton darah. Kondisi ini dapat berakibat koma
hiperglikemik hiperosmolar nonketotik (KHHN).

9
c. Starvasi Selluler
Starvasi Selluler merupakan kondisi kelaparan yang dialami oleh sel karena glukosa
sulit masuk padahal di sekeliling sel banyak sekali glukosa. Ada banyak bahan makanan tapi
tidak bisa dibawa untuk diolah. Sulitnya glukosa masuk karena tidak ada yang memfasilitasi
untuk masuk sel yaitu insulin.
Dampak dari starvasi selluler akan terjadi proses kompensasi selluler untuk tetap
mempertahankan fungsi sel. Proses itu antara lain :
1. Defisiensi insulin gagal untuk melakukan asupan glukosa bagi jaringan-jaringan
peripheral yang tergantung pada insulin (otot rangka dan jaringan lemak). Jika tidak
terdapat glukosa, sel-sel otot memetabolisme cadangan glikogen yang mereka miliki
untuk dibongkar menjadi glukosa dan energi mungkin juga akan menggunakan asam
lemak bebas (keton). Kondisi ini berdampak pada penurunan massa otot, kelemahan
otot, dan rasa mudah lelah.
2. Starvasi selluler juga akan mengakibatkan peningkatan metabolisme protein dan asam
amino yang digunakan sebagai substrat yang diperlukan untuk glukoneogenesis dalam
hati. Hasil dari glukoneogenesis akan dijadikan untuk proses aktivitas sel tubuh.
Protein dan asam amino yang melalui proses glukoneogenesis akan dirubah menjadi
CO2 dan H2O serta glukosa. Perubahan ini berdampak juga pada penurunan sintesis
protein.
Proses glukoneogenesis yang menggunakan asam amino menyebabkan penipisan
simpanan protein tubuh karena unsur nitrogen (sebagai unsur pemecah protein) tidak
digunakan kembali untuk semua bagian tetapi diubah menjadi urea dalam hepar dan
dieksresikan dalam urine. Ekskresi nitrogen yang banyak akan berakibat pada
keseimbangan negative nitrogen.
Depresi protein akan berakibat tubuh menjadi kurus, penurunan resistensi terhadap
infeksi dan sulitnya pengembalian jaringan yang rusak (sulit sembuh kalau cidera).
3. Starvasi sel juga berdampak peningkatan mobilisasi dan metabolisme lemak (lipolisis)
asam lemak bebas, trigliserida, dan gliserol yang akan meningkat bersirkulasi dan
menyediakan substrat bagi hati untuk proses ketogenesis yang digunakan sel untuk
melakukan aktivitas sel. Ketogenesis mengakibatkan peningkatan kadar asam organik
(keton), sementara keton menggunakan cadangan alkali tubuh untuk buffer pH darah
menurun. Pernafasan kusmaull dirangsang untuk mengkompensasi keadaan asidosis
metabolik. Diuresis osmotik menjadi bertambah buruk dengan adanya ketoanemis dan
dari katabolisme protein yang meningkatkan asupan protein ke ginjal sehingga tubuh
banyak kehilangan protein.
       Adanya starvasi selluler akan meningkatakan mekanisme penyesuaian tubuh untuk
meningkatkan pemasukan dengan munculnya rasa ingin makan terus (polifagi). Starvasi
selluler juga akan memunculkan gejala klinis kelemahan tubuh karena terjadi penurunan

10
 produksi energi. Dan kerusakan berbagai organ reproduksi yang salah satunya dapat
timbul impotensi dan orggan tubuh yang lain seperti persarafan perifer dan mata
(muncul rasa baal dan mata kabur.

 Diabetes mellitus jangka panjang member dampak yang parah ke sistem kardiovaskular,
terjadi kerusakan di mikrovaskuler dan makrovaskular.

a. MIKROVASKULAR
Komplikasi mikrovaskular terjadi akibat penebalan membran basal  pembuluh-pembuluh
kecil. Penyebab penebalan tersebut tampaknya berkaitan langsung dengan tingginya kadar
glukosa darah.  Penebalan mikrovaskular tersebut menyebabkan iskemia dan penurunan
penyaluran oksigen dan zat gizi ke jaringan. Selain itu, Hb terglikosilasi memiliki afinitas
terhadap oksigen yang lebih tinggi sehingga oksigen terikat lebih erat ke molekul Hb. Hal ini
menyebabkan ketersediaan oksigen untuk jaringan berkurang.
Hipoksia kronis juga dapat menyebabkan hipertensi karena jantung dipaksa meningkatkan
curah jantung sebagai usaha untuk menyalurkan lebih banyak oksigen ke jaringan. Ginjal,
retina, dan sistem saraf perifer, termasuk neuron sensorik dan motorik somatic sangat
dipengaruhi  oleh gangguan mikrovaskular diabetik.
Sirkulasi mikrovaskular yang buruk juga akan menganggu reaksi imun dan inflamasi karena
kedua hal ini bergantung pada perfusi jaringan yang baik untuk menyalurkan sel-sel imun dan
mediator inflamasi. (Chang, 2006, hlm. 110).
1. Kerusakan ginjal (Nefropati)
Diabetes mellitus kronis yang menyebabkan kerusakan ginjal sering dijumpai, dan
nefropati diabetic merupakan salah satu penyebab terjadinya gagal ginjal. Di ginjal, yang
paling parah mengalami kerusakan adalah kapiler glomerolus akibat hipertensi dan
glukosa plasma yang tinggimenyebabkan penebalan membran basal dan pelebaran
glomerolus. Lesi-lesi sklerotik nodular, yang disebut nodul Kimmelstiel-Wilson,
terbentuk di glomerolus sehingga semakin menghambat aliran darah dan akibatnya
merusak nefron. (Corwin, 2001, hlm. 637).
2. Kerusakan sistem saraf (Neuropati)
Penyakit saraf yang disebabkan diabetes mellitus disebut neuropati diabetic. Neuropati
diabetic disebabkan hipoksia kronis sel-sel saraf yang kronis serta efek dari hiperglikemia.
Pada jaringan saraf terjadi penimbunan sorbitol dan dan fruktosa dan penurunan kadar
mioinositol yang menimbulkan neuropati selanjutnya timbul nyeri, parestesia,
berkurangnya sensasi getar dan propoioseptik, dan gangguan motorik yang disertai
hilangnya refleks-refkeks tendon dalam, kelemahan oto-otot dan atrofi. Neuropati dapat
menyerang saraf-saraf perifer, saraf-saraf kranial atau sistem saraf otonom. Terserangnya
sistem saraf otonom disertai diare nokturnal, keterlambatan pengosongan lambung,
hipotensi dan impotensi.

11
 3.  Gangguan penglihatan (Retinopati)
Retinopati disebabkan memburuknya kondisi mikro sirkulasi sehingga terjadi kebocoran
pada pembuluh darah retina. Hal ini bahkan bisa menjadi salah astu penyebab kebutaan.
Retinopati sebenarnya merupakan kerusakan yang unik pada diabetes karena selain karena
gangguan mikrovaskular, penyakit ini juga disebabkan adanya biokimia darah sehingga
terjadi penumpukan zat-zat tertentu pada jaringan retina.
Gangguan awal pada retina tidak menimbulkan keluhan-keluhan sehingga penderita
kebanyakan tidak mengetahui telah terkena retinopati. Hal ini baru terdeteksi oleh ahli
mata dengan ophtalmoskop.jika gangguan ini dibiarkan dan kerusakan menjadi sangat
progresif serta menyerang daerah penting (makula) maka penderita dapat kehilangan
penglihatannya. Katarak dan glaukoma (meningkatnya tekanan pada bola mata) juga
merupakan salah satu dari komplikasi mata pada pasien diabetes. Oleh karenanya, selain
mengontrol kadar gula darah, mengontrol mata pada dokter mata secara rutin juga mutlak
dilakukan oleh pasien diabetes.

b. MAKROVASKULAR
            Komplikasi makrovaskular terutama terjadi akibat aterosklerosis. Komplikasi
makrovaskular ikut berperan dan menyebabkan gangguan aliran darah, penyulit komplikasi
jangka panjang, dan peningkatan mortalitas.
            Pada diabetes  terjadi kerusakan pada lapisan endotel arteri dan dapat disebabkan
secara langsung oleh tingginya kadar glukosa darah, metabolit glukosa, atau tingginya kadar
asam lemak dalam darah yang sering dijumpai pada pasien diabetes. Akibat kerusakan
tersebut, permeabilitas sel endotel meningkat sehingga molekul yang mengandung lemak
masuk ke arteri. Kerusakan sel-sel endotel akan mencetuskan reaksi imun dan inflamasi
sehinga akhirnya terjadi pengendapan trombosit, makrofag, dan jaringan fibrosis. Sel-sel otot
polos berproliferasi. Penebalan dinding arteri meyebabkan hipertensi, yang semakin merusak
lapisan endotel arteri karena menimbulkan gaya merobek sel-sel edotel.
            Efek vascular dari diabetes kronis adalah penyakit arteri koroner, stroke, dan penyakit
vascular perifer. Pasien diabetic yang menderita infark miokard memiliki prognosis yang
buruk dibandingkan pasien diabetes tanpa infark miokard. Penyakit arteri koroner merupakan
penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada populasi pengidap diabetes.

D. Gambaran Klinis
Kejadian DM diawali dengan kekurangan insulin sebagai penyebab utama. Di sisi lain
timbulnya DM bisa berasal dari kekurangan insulin yang bersifat relatif yang disebabkan oleh
adanya resistensi insulin (insuline recistance). Keadaan ini ditandai dengan ketidak rentanan/
ketidak mampuan organ menggunakan insulin, sehingga insulin tidak bisa berfungsi optimal
dalam mengatur metabolisme glukosa. Akibatnya, kadar glukosa darah meningkat
(hiperglikemi) (M.N Bustan, 2007).

12
 Gejala klasik DM adalah rasa haus yang berlebihan, sering kencing terutama pada malam
hari , banyak makan serta berat badan yang turun dengan cepat. Disamping itu kadang-kadang
ada keluhan lemah, kesemutan pada jari tangan dan kaki, cepat lapar, gatal-gatal, penglihatan
jadi kabur, gairah seks menurun, luka sukar sembuh dan pada ibu-ibu sering melahirkan bayi
diatas 4 kg. Kadang-kadang ada pasien yang sama sekali tidak merasakan adanya keluhan.
Mereka mengetahui adanya DM hanya pada saat chek up ditemukan kadar glukosa darahnya
tinggi (Suyono Dalam Pusat Diabetes dan Lipid, 2007).

E. Tanda dan gejala klinis

Tanda dan gejala klinis patogenesis Diabetes Melitus menurut Mansjoer,
(2000), yaitu sebagai berikut :
1. Tanda:
a. Polifagia. (banyak makan)
b. Mata kabur .
c. Poliurie. (banyak kencing)
d. Pruritus vulva.
e. Polidipsi (banyak minum)
f. Ketonemia.
g. Lemas.
h. Glikosuria.
i. BB menurun.
j. Gula darah 2 jam pp > 200 mg/dl.
k. Kesemutan.
l. Gula darah puasa > 126 mg/dl
m. Gula darah sewaktu > 200 mg/dl.
n. Gatal
o. Sering  semutan pada ujung kaki dan tangan
p. Luka tidak sembuh

2. Gejala
          Diabetes yang biasa dikenal dengan sebutan penyakit kencing manis, yang
dikarenakan seseorang yang sedang mengalami sakit diabetes karena memiliki kandungan
gula yang tinggi didalam darah serta air kencing, masalah pada gangguan kesehatan yang
merupakan sebuah bentuk dari adanya gangguan metabolik dimana pada proses produksi
hormon insulin yang akan mengalami penurunan serta terjadi pada penurunan glukosa yang
dapat memicu terjadinya naik kandungan gula dalam darah. Gejala hiperglikemia yang pada
jangka waktu panjang serta akan mengalami gangguan pada pengolahan karbohidrat yang
akan menjadi suatu penanda yang paling lazim untuk mendeteksi dari sakit diabetes. Adanya
kemunculan luka yang tidak kunjung sembuh juga merupakan dari gejala diabetes yang

13
 menjadi sebuah pengetahuan paling penting bagi siapa pun yang sedang mengalami sakit
diabetes. Diabetes sendiri dibagi menjadi dua tipe :
a. Tipe pertama
Karena adanya gangguan pada kesehatan yang berupa kasus autoimun. Hal yang dapat
terjadi karena pada sistem imun didalam tubuh seseorang bahwa sel yang ada didalam
tubuh yang berfungsi untuk menghasilkan insulin sebagai sel asing dan sangat berbahaya
sehingga pada sistem imun akan mudahnya menyerang pada sel sel untuk sekresi insulin
sehingga akan mudahnya mengalami pada kerusakan atau bahkan tidak berfungsi sama
sekali. Jenis sakit diabetes ini masih jarang sekali untuk ditemui karena pada gejala
diabetes yang sama tipe diabetes lainnya, untuk itu sebaiknya anda mengetahui dari ciri-
ciri luka diabetes juga yang dapat menjadi indikator untuk mendeteksi pada jenis diabetes
ini.
b. Diabetes tipe kedua
Tipe kedua ini yang sangat sering ditemui dan saling berkaitan dengan faktor lingkungan
dan faktor genetik yang sangat berperan dalam peningkatan suaturesiko yang menderita
gejala diabetes satu ini. Yang biasa dideritanya pada keluarga yang sedang memiliki
resiko lebih tinggi untuk menjadi pada penderita sakit diabetes. Pada faktor lingkungan
dan gaya hidup yang terkait dengan komsumsi makanan dan aktivitas fisik yang dapat
dilakukan dalam keseharian juga akan memberikan pada konstribusi adanya suatu
peningkatan resiko yang menderita sakit diabetes.
Pada jenis diabetes tipe pertama : dengan itu sebaiknya kita lebih mengetahui
karena adanyan luka yang merupakan tanda gejala diabetes tersebut. Luka yang tidak
kunjung sembuh serta dengan memperhatikan dari ciri luka diabetes harus segera anda
tangani dengan perawatan serta untuk cara mengetahui kondisi luka tersebut apa benar itu
merupakan gejala diabetes awal.

F. Komplikasi
1. Akut
a. Hipoglikemia
b. Koma Ketoasidosis
c. Koma hiperosmolar nonketotik
2. Kronik
a. Makroangiopati, mengenai pembuluh darah besar ; pembuluh darah jantung, pembuluh
darah tepi, dan pembuluh darah otak.
b. Mikroangiopati, mengenai pembuluh darah kecil; retinopati diabetik, nefropati diabetik.
c. Neuropati diabetik. 
d. Rentan infeksi, seperti tuberkulosis paru, gingivitis,
e. dan infeksi saluran kemih.
f. Kaki diabetic

14
G. Pemberian Obat/ Pengobatan  Pasien DM
               Pemberian obat kepada pasien sesuai petunjuk dokter merupakan suatu tindakan/
praktek kesehatan yang dilakukan dalam rangka pemeliharaan dan peningkatan kesehatan
sebagai bagian dari perilaku seseorang terhadap stimulus atau objek kesehatan (yang dalam hal
ini adalah masalah kesehatan, termasuk penyakit DM yang diderita seseorang), yang kemudian
dalam proses selanjutnya akan melaksanakan atau mempraktekkan sesuai apa yang
diketahuinya dan disikapi/ dinilainya baik untuk dilakukan ( Notoadmodjo S, 2007).
            Menurut Sidartawan Soegondo, prinsip pemberian obat/ pengobatan terhadap pasien
DM terdiri atas 2  yaitu:
1. Pengobatan dengan insulin dan,
2. Pengobatan dengan Obat Hipoglikemik Oral.

1. Pengobatan dengan Insulin

    Indikasi pemberian obat bagi pasien dengan terapi insulin, diberikan untuk:
a. Semua orang dengan diabetes tipe 1 yang memerlukan insulin eksogen karena produksi
insulin oleh sel beta tidak ada atau hampir tidak ada.
b. Orang dengan diabetes tipe 2 tertentu yang mungkin membutuhkan insulin bila terapi
jenis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah atau apabila mengalami stres
fisiologi seperti pada tindakan pembedahan.
c. Orang dengan diabetes kehamilan (diabetes yang timbul selama kehamilan)
membutuhkan insulin bila diet tidak saja dapat mengendalikan kadar glukosa darah.
d. Orang yang diabetes dengan ketoasidosis.
e.  Orang dengan diabetes yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan
suplemen tinggi kalori untuk memenuhi kebutuhan energi yang meningkat, secara
bertahap akan memerlukan insulin eksogen untuk mempertahankan kadar glukosa darah
mendekati normal selama periode resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan
kebutuhan insulin.
f. Pengobatan sindroma hiperglikemi non-ketotik-hiperosmolar

2. Cara Penggunaan Insulin

    Sekresi insulin dapat dibagi menjadi sekresi insulin basal (saat puasa atau sebelum makan) dan
insulin prandial (setelah makan).
a. Insulin basal ialah insulin yang diperlukan untuk mencegah hiperglikemia puasa akibat
glukoneogenesis dan juga mencegah ketogenesis yang tidak terdeteksi.
b. Insulin Prandial ialah jumlah insulin yang dibutuhkan untuk mengkonversi bahan nutrien
ke dalam bentuk energi cadangan sehingga tidak terjadi hiperglikemia postprandial.
c. Insulin Koreksi (supplement) ialah insulin yang diperlukan akibat kenaikan kebutuhan
insulin yang disebabkan adanya penyakit atau stres. Pemberian insulin tergantung pada

15
 kondisi pasien dan fasilitas yang tersedia. Untuk pasien yang non-emergensi, pemberian
suntikan subkutan atau intramuskular (jarang dilakukan). Pada pasien dengan kondisi
kegawatan diberikan dengan pompa infus atau secara bolus intra vena. Insulin dapat juga
diberikan secara subkutan dengan menggunakan pompa insulin atau yang dikenal
dengan continuous subcutaneous insulin infusion (CSII).

Sebelum menyuntikan insulin, kedua tangan dan daerah yang harus disuntik haruslah bersih.
Tutup vial insulin harus diusap dengan isopropil alkohol 70%. Untuk semua macam insulin kecuali
kerja cepat, harus digulung-gulung secara perlahan-lahan dengan kedua telapak tangan (Jangan
dikocok) untuk melarutkan kembali suspensi. Ambilah udara sejumlah insulin yang akan diberikan
dan suntikanlah kedalam vial untuk mencegah terjadi ruang vakum dalam vial. Hal ini terutama
diperlukan bila akan dipakai campuran insulin.
Bila mencampur insulin kerja cepat dengan kerja menengah atau panjang, maka insulin yang jernih
atau kerja cepat harus diambil terlebih dahulu. Setelah insulin masuk ke alat suntik, periksalah apa
mengandung gelembung udara. Satu atau dua ketukan pada alat suntik dalam posisi tegak akan
dapat mengurangi gelembung tersebut. Gelembung tersebut sebenarnya tidaklah terlalu berbahaya
tetapi dapat mengurangi dosis insulin.
Penyuntikan dilakukan pada jaringan subkutan. Pada umumnya disuntikan dengan sudut 90 derajat.
Pada pasien kurus dan anak-anak, setelah kulit dijepit dan insulin disuntikan dengan sudut 45 derajat
agar tidak terjadi penyuntikan intra muskular. Aspirasi tidak perlu dilakukan secara rutin. Bila
suntikan terasa sakit atau mengalami perdarahan setelah proses penyuntikan maka daerah tersebut
sebaiknya ditekan selama 5-8 detik.

H. Diit Pada Penyakit DM

1. Tujuan :
a. Membantu pasien memperbaiki kebiasaan makan dan olahraga untuk mendapatkan
kontrol metabolik yang lebih baik dengan cara:
1) Mempertahankan kadar glukosa darah supaya mendekati normal
2) Mencapai dan mempertahankan kadar lipid serum normal
3)  Memberi cukup energi untuk mempertahankan atau mencapai berat badan normal
4)  Menghindari atau menangani komplikasi akut pasien
5) Meningkatkan derajat kesehatan secara keseluruhan melalui gizi yang optimal
 2.  Syarat Diet :
a. Energi cukup
b. Kebutuhan protein normal: 10-15 % Energi total
c. Kebutuhan lemak sedang: 20-25 % Energi total
d. Kebutuhan KH : 60-70 % Energi total
e. Gula murni dilarang, gula alternatif dibatasi
f. Asupan serat: 25 gram/hari

16
 g. Pasien DM dengan Hipertensi, asupan garam dikurangi
h. Cukup vitamin dan mineral

3. PENENTUAN JUMLAH KALORI DIIT DM

a. Penentuan jumlah kalori diit diabetes
disesuaikan dengan status gizi penderita. Penentuan status gizi dilaksanakan dengan
menghitung percentage of relative body weight (RBW),
b. Rumus :
1) RBW    =   BB     X 100%
                 TB-100

Kriteria :
a) Kurus ( underweight )    : RBW < 90 %
b) Normal                           : RBW 90 – 110
c) Gemuk ( overweight )    : RBW > 110 %
d) Obesitas                         : RBW > 120 %

2) Pedoman jumlah kalori yang diperlukan untuk penderita yang bekerja biasa adalah:
a)  Kurus           :          BB       x          40        – 60 kalori sehari
b) Normal         :          BB       x          30        kalori sehari
c) Gemuk         :          BB       x          20        kalori sehari
d) Obesitas       :          BB       x          10        – 15 kalori sehari

3) Jumlah kalori wanita DM yang hamil atau menyusui :

( TB – 100 ) x 30 + ekstra kalori/hari
Ekstra kalori :          
a) Trimester    I    :      100      kalori
b) Trimester    II   :     200      kalori
c) Trimester    III  :     300      kalori
d) Laktasi       :           400      kalori      
  
4)  Macam Diit dan Indikasi Pemberian ;
Macam diit Kalori Protein Lemak Karbohidrat
I 1100 43 gr 30 gr 172 gr
II 1300 45 gr 35 gr 192   gr
III 1500 51 gr 36,5 gr 235   gr
IV 1700 55,5 gr 36,6 gr 275   gr
V 1900 60 gr 48 gr 299   gr
VI 2100 62 gr 53 gr 319   gr
VII 2300 73 gr 59 gr 369  gr
VIII 2500 80 gr 62 gr 396   gr

17
 a) Diit I s/d III             : diberikan kepada penderita yang terlalu gemuk
b)  Diit IV s/d V      : diberikan kepada penderita yang mempunyai berat badan
normal
c) Diit VI s/d VIII  : diberikan kepada penderita kurus, diabetes remaja atau
diabetes dengan    komplikasi

No Golongan Bahan Makanan Kalori Protein Lemak

( Kal ) (gr) (gr)

1. Nasi/penukar 175 4 -

2. Sumber prot hewani

a. Rendah lemak 50 7 2

b. Lemak sedang 75 7 5

c. Tinggi lemak 150 7 5

3. Tempe/penukar 75 5 3

4. Sayuran A - - -
Sayuran B 25 1 -

5. Buah/penukar 50 - -

6. Susu/penukar 130 7 7

a. Tanpa lemak 75 7 6

b. Rendah lemak 125 7 6

Tingggi lemak 150 7 10

7. Minyak/penukar 50 - 5

5) PENGGOLONGAN BAHAN MAKANAN

Untuk memudahkan perhitungan, makanan dibagi dalam 7 golongan bahan
makanan, dimana dalam tiap golongan mempunyai nilai gizi kurang lebih sama.
Jumlah tiap bahan makanan itu dinamakan satu satuan penukar.

18
 Jumlah bahan makanan sehari

Golongan Bahan Standar Diit
Makanan
I II III IV V VI VII VIII

1. Nasi atau penukar 2½ 3 4 5 5 ½ 6 7 7½

2. Ikan atau penukar 2 2 2 2 2 2 2 2

3. Daging atau penukar 1 1 1 1 1 1 1 1

4. Tempe atau penukar 2 2 2½ 2½ 3 3 3 5

5. Sayuran atau penukar A sayuran S S S S S S S S

atau penukar B
2 2 2 2 2 2 2 2

5. Buah atau penukar 4 4 4 4 4 4 4 4

6. Susu atau penukar - - - - - - 1 1

7. Minyak atau penukar 3 4 4 4 6 7 7 7

6) BAHAN MAKANAN YANG DILARANG

a) Gula batu
b) Gula Pasir
c) Gula jawa
d)  Madu
e)  Sirup
f) Selai
g) Susu
h) Kue manis
i) Dodol
j)  Cake
k)  Abon manis
l) Dendeng manis

7) TIPS DIET
a) Makan 3kali makanan utama dan 2-3 kali selingan per hari
b)  Makan selingan yang rendah kalori, seperti kolang-kaling, cincau, agar-agar dll
c) Hindari kebiasaan minum sari buah secara berlebihan, khususnya pada pagi hari
dan gantikan dengan minuman berserat seperti blender ketimun, melon, dan
semangka (bagian yang putih disertakan), apel

19
d) Sertakan rebusan buncis atau sayuran lain yang dapat menurunkan kadar gula
darah dalam menu sayuran, sedikitnya 2 kali seminggu
e) Biasakan sarapan dengan sereal tinggi serat, seperti havermut, kacang ijo, jagung
sebus, atau roti bekatul setiap hari
f) Hindari penambahan gula pasir pada minuman atau makanan
g) Biasakan berjalan sedikitnya 3 kali seminggu selama > 30 menit

20
 BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Seperti halnya penyakit kencing manis pada umumnya, pada pemeriksaan gula darah pun
ditemukan nilai yang tinggi pada kadar gula darah puasa dan 2 jam setelah makan serta bila
dilakukan pemeriksaan kadar gula pada urine (air kencing) juga ditemukan reaksi positif.
Pemeriksaan ini dapat diulang selama proses pengobatan dengan obat antidiabetes untuk memantau
kadar gula darah
Tindakan yang dapat dilakukan pada pasien diabetes gestasional antara lain dengan tetap
mengutamakan pengaturan diet diabetes, apabila kadar gula darah terlampau tinggi bisa dilakukan
opname untuk regulasi dengan insulin baik intravena maupun suntikan subkutan. Jadi usahakan pada
semua penderita hamil untuk memilih pengobatan dengan pengaturan diet bila tidak tercapai
keadaan kadar gula darah yang normal baru disuntik dengan insulin. Obat tambahan lain bisa
dengan vitamin vitamin untuk menjaga kondisi tubuh pasien.

B. Saran
1. Semoga makalah ini dapat menambah wawasan mahasiswa dalam praktek
2.  semoga makalah ini dapat menjadi literature dalam dalam pembelajaran
3.  semoga makalah ini dapat menjadi bahan bacaan yang dapat menambah ilmu pengetahuan

21
 DAFTAR PUSTAKA

1. Soegondo (2005). Diabetes Melitus dan Penatalaksanaan Keperawatan. Yogyakarta: Nuha

2. Endang Basuki dlm Sidartawan Soegondo Dkk (2004). Penatalaksanaan Diabetes Melitus
Terpadu.Cet 2. Jakarta : Balai Penerbit FKUI, 2002 I Putu Juniartha Semara Putra
3. Elvina Karyadi (2006),   Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Diabetes Mellitus Pada Usia
Lanjut jilid I Edisi ketiga, Jakarta : FKUI, 1996.
4. Mansjoer, A, (2000). Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga, Jilid 1, Jakarta
5. Arjatmo Tjokronegoro.(2002) Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu.Jakarta : Balai
Penerbit FKUI
6. Francis dan John. (2000) Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, (alih bahasa : Irawatie.ai,edis
11).Jakarta : EKG
7. Sujono dan sukarmin, (2008) . Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Diabetes Mellitus Pada Ibu
Hamil jilid I Edisi ketiga, Jakarta : FKUI, 19
8. Robbin, (2007) Patofisiologi Buku Kedokteran EGC Jakarta
9. Smeltzer Suzanne dan Bare Brenda. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah. Jakarta: EGC
10. Corwin Elizabeth J, (2009). Buku Saku Patofisologi, Alih Bahasa James Veldan, Editor
Bahasa Indonesia Egi Komara Yuda et al. Jakarta : EGC
11. Long, Barbara C. (1996). Perawatan Medikal Bedah. Volume I. (terjemahan). Yayasan Ikatan
Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran. Bandung.
12. Sujono, (2008), Buku ajar ilmu penyakit dalam, jilid II, edisi 3, Balai penercit FKUI, Jakarta.
13. Chang, (2006). Mengenal Lebih Mengenai Diabetes Mellitus. Yogyakarta : Nuha Media
14. Notoadmodjo. (2007). Keperawatan Medikal Bedah: Manajemen Klinis Untuk Hasil yang
Diaharapkan. Jakarta: Salemba.

22
1