Anda di halaman 1dari 23

LAPORAN PENDAHULUAN

“CEDERA KEPALA”

OLEH:

LUH MADE SHERLY HERMAWATI WIBHISANA

NIM. 2014901235

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

INSTITUT TEKNOLOGI DAN KESEHATAN BALI

TAHUN 2020
LAPORAN PENDAHULUAN
CEDERA KEPALA
A. TINJAUAN KASUS
1. Pengertian
Cedera kepala adalah trauma mekanik pada kepala yang terjadi baik secara langsung
atau tidak langsung yang kemudian dapat berakibat pada gangguan fungsi neurologis,
fungsi fisik, kognitif, psikososial, yang dapat bersifat temporer ataupun permanen
(nasution S.H, 2014).
Menurut Brain Injury Association of America, cedera kepala adalah suatu kerusakan
pada kepala, bukan bersifat kongenital ataupun degeneratif, tetapi disebabkan oleh
serangan atau benturan fisik dari luar, yang dapat mengurangi atau mengubah
kesadaran dan dapat menimbulkan kerusakan kemampuan kognitif dan fungsi fisik
(Langlois, Rutland-Brown, Thomas, 2006 dalam Pratama, S. A. 2020).
Jadi dapat disimpulkan bahwa cedera kepala adalah suatu trauma yang terjadi pada
kepala karena adanya serangan atau benturan fisik dari luar baik secara langsung
taupun tidak langsung dan tidak bersifat kongenital. Trauma tersebut akan
mengakibatkan gangguan fungsi neurologi, fungsi fisik, kognitif, psikososial yang
dapat bersifat temporer atau permanen.
2. Klasifikasi
Berdasarkan Advanced Traumatic Life Support (ATLS, 2014 dalam Ramadiputra, G.,
Ismiarto, Y. D., & Herman, H. 2019) cedera kepala diklasifikasikan dalam berbagai
aspek. Secara praktis dikenal 3 deskripsi klasifikasi, yaitu berdasarkan; mekanisme,
beratnya cedera, dan morfologi.
a. Berdasarkan Mekanisme
Percobaan biomekanika cedera kepala telah banyak dipelajari pada hewan coba,
kadaver manusia, dan model eksperimental tulang kepala dan otak. Pada tahun 1943,
Holbourn menunjukkan efek kekuatan rotasional dengan gel pada tengkorak
manusia, dan 3 tahun kemudian merekam fenomena ini pada tengkorak monyet yang
digantikan dengan plastik transparan. Perkembangan teknologi memungkinkan
dengan Computed Tomography (CT Scan) dan Magnetic Resonance Imaging (MRI)
mempelajari efek linier dan angular akselerasi pada otak pasien percobaan.
Dengan mekanisme fisiologis pada cedera kepala akan dapat memperkirakan
dampak pada cedera kepala primer. Komponen utama diantaranya kekuatan cedera
(kontak atau gaya), jenis cedera (rotasional, translational, atau angular), dan besar
serta lamanya dampak tersebut berlangsung. Kekuatan kontak terjadi ketika kepala
bergerak setelah suatu gaya, sedangkan gaya inersia terjadi pada percepatan atau
perlambatan kepala, sehingga gerak diferensial otak relatif terhadap tengkorak.
Meskipun satu proses mungkin mendominasi, sebagian besar pasien dengan cedera
kepala mengalami kombinasi dari mekanisme ini.
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan cedera kepala, benturan kepala dengan
benda padat pada kecepatan yang cukup, beban impulsif memproduksi gerak tiba-
tiba kepala tanpa kontak fisik yang signifikan, dan statis beban kompresi statis atau
kuasi kepala dengan kekuatan bertahap. Kekuatan kontak biasanya mengakibatkan
cedera fokal seperti memar dan patah tulang tengkorak. kekuatan inersia terutama
translasi mengakibatkan cedera fokal, seperti kontusio dan Subdural Hematoma
(SDH), sedangkan cedera rotasi akselerasi dan deselerasi lebih cenderung
mengakibatkan cedera difus mulai dari gegar otak hingga Diffuse Axonal Injury
(DAI). Cedera rotasi secara khusus menyebabkan cedera pada permukaan kortikal
dan struktur otak bagian dalam.
Percepatan sudut merupakan kombinasi dari percepatan translasi dan rotasi,
merupakan bentuk yang paling umum dari cedera inersia. Karena sifat biomekanis
kepala dan leher, cedera kepala sering mengakibatkan defleksi kepala dan leher
bagian tengah atau tulang belakang leher bagian bawah (sebagai pusat pergerakan).
Cedera lainnya merupakan trauma penetrasi atau luka tembak yang mengakibatkan
perlukaan langsung organ intrakranial, yang pasti membutuhkan intervensi
pembedahan.
b. Berdasarkan Beratnya Cedera
Terlepas dari mekanisme cedera kepala, pasien diklasifikasikan secara klinis sesuai
dengan tingkat kesadaran dan distribusi anatomi luka. Kondisi klinis dan tingkat
kesadaran setelah cedera kepala dinilai menggunakan Glasgow Coma Scale (GCS),
merupakan skala universal untuk mengelompokkan cedera kepala dan faktor
patologis yang menyebabkan penurunan kesadaran.
Glasgow Coma Scale (GCS) dikembangkan oleh Teasdale and Jennett pada 1974
dan saat ini digunakan secara umum dalam deskripsi beratnya penderita cedera otak.
Berdasarkan nilai GCS, maka Nilai GCS sama atau kurang dari 8 didefinisikan
sebagai koma atau cedera otak berat, penderita cedera otak dengan nilai GCS 9- 13
dikategorikan sebagai cedera otak sedang, dan penderita dengan nilai GCS 14-15
dikategorikan sebagai cedera otak ringan.
c. Berdasarkan Morfologi
Luka pada kulit dan tulang dapat menunjukkan lokasi atau area terjadinya trauma.
Cedera yang tampak pada kepala bagian luar terdiri dari dua, yaitu secara garis besar
adalah trauma kepala tertutup dan terbuka. Trauma kepala tertutup merupakan
fragmen-fragmen tengkorak yang masih intak atau utuh pada kepala setelah luka.
Trauma kepala terbuka adalah yaitu luka tampak luka telah menembus sampai
kepada dura mater. Secara morfologi cedera kepala data dibagi atas:
1) Laserasi Kulit Kepala
Luka laserasi adalah luka robek yang disebabkan oleh benda tumpul atau runcing.
Dengan kata lain, pada luka yang disebabkan oleh benda tajam lukanya akan
tampak rata dan teratur. Luka robek adalah apabila terjadi kerusakan seluruh tebal
kulit dan jaringan bawah kulit. Laserasi kulit kepala sering di dapatkan pada
pasien cedera kepala.
Kulit kepala terdiri dari lima lapisan yang disingkat dengan akronim SCALP
yaitu skin, connective tissue, apponeurosis galea, loose connective tissue dan
percranium. Diantara galea aponeurosis dan periosteum terdapat jaringan ikat
longgar yang memungkinkan kulit bergerak terhadap tulang. Pada fraktur tulang
kepala sering terjadi robekan pada lapisan ini.
2) Fraktur Tulang Kepala
Fraktur tulang tengkorak berdasarkan pada garis fraktur dibagi menjadi:
a) Fraktur Linier
Fraktur linier merupakan fraktur dengan bentuk garis tunggal atau stellata pada
tulang tengkorak yang mengenai seluruh ketebalan tulang kepala.
b) Fraktur Diastastis
Fraktur diastasis adalah jenis fraktur yang terjadi pada sutura tulang tengkorak
yang menyebabkan pelebaran sutura-sutura tulang kepala. Jenis fraktur ini
terjadi pada bayi dan balita karena sutura-sutura belum menyatu dengan erat.
c) Fraktur komunitif
Fraktur kominutif adalah jenis fraktur tulang kepala yang memiliki lebih dari
satu fragmen dalam satu area fraktur.
d) Fraktur Impresi
Fraktur impresi tulang pepala terjadi akibat benturan dengan tenaga besar yang
langsung mengenai tulang kepala. Fraktur impresi pada tulang kepala dapat
menyebabkan penekanan atau laserasi pada duramater dan jaringan otak,
fraktur impresi dianggap bermakna terjadi jika tabula eksterna segmen tulang
yang impresi masuk hingga berada di bawah tabula interna segmen tulang
yang sehat.
e) Fraktur Basis Kranii
Fraktur basis cranii adalah suatu fraktur linier yang terjadi pada dasar tulang
tengkorak. Fraktur ini seringkali disertai dengan robekan pada duramater yang
melekat erat pada dasar tengkorak. pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan
adanya rhinorrhea dan racon eyes sign pada fraktur basis cranii fossa anterior,
atau ottorhea dan battle’s sign pada fraktur basis cranii fossa media.
3) Luka Memar
Luka memar pada kulit terjadi apabila kerusakan jaringan subkutan dimana
pembuluh darah (kapiler) pecah sehingga darah meresap ke jaringan sekitarnya,
kulit tidak rusak, menjadi bengkak dan berwarna merah kebiruan. Luka memar
pada otak terjadi apabila otak menekan pembuluh darah kapiler pecah. Biasanya
terjadi pada tepi otak seperti pada frontal, temporal dan oksipital. Kontusio yang
besar dapat terlihat di CT-Scan atau MRI (Magnetic Resonance Imaging). Pada
kontusio dapat terlihat suatu daerah yang mengalami pembengkakan yang disebut
edema. Jika pembengkakan cukup besar dapat menimbulkan penekanan hingga
dapat mengubah tingkat kesadaran.
4) Abrasi
Luka abrasi yaitu luka yang tidak begitu dalam, hanya superfisial. Luka ini bisa
mengenai sebagian atau seluruh kulit. Luka ini tidak sampai pada jaringan
subkutis tetapi akan terasa sangat nyeri karena banyak ujung-ujung saraf yang
rusak.
5) Avulasi
Luka avulsi yaitu apabila kulit dan jaringan bawah kulit terkelupas, tetapi
sebagian masih berhubungan dengan tulang kranial. Dengan kata lain intak kulit
pada kranial terlepas setelah cedera.
3. Anatomi
a. Kulit Kepala
Kulit kepala terdiri dari 5 lapisan yang disebut SCALP yaitu, skin atau kulit, tissue
atau jaringan, aponeurosis atau galea aponeurotika, loose conective tissue atau
jaringan penunjang longgar, pericranium.
Tulang tengkorak terdiri dari kubah (kalvaria) dan basis ranii. Tulang tengkorak
terdiri dari beberapa tulang yaitu, frontal, parietal, temporal, dan oksipital. Kalvaria
khususnya diregion temporal adalah tipis, namun disini dilapisi oleh otot temporalis.
Basis kranii berbentuk tidak rata sehingga dapat meluakai bagian dasar otak saat
bergerak akibat proses akselerasi dan deselerasi. Rongga tengkorak dasar dibagi
menjadi 3 fosa yaitu, fosa anterior tempat lobus frontalis, fosa media tempat
temporalis dan fosa posterior ruang bagi bagian bawah batang otak dan serebelum.
b. Meningen
Meningen adalah selaput otak yang merupakan bagian dari susunan sarafyang
bersifat non neural.Meningen terdiri dari jaringan ikat berupa membran yang
menyelubungi seluruh permukaan otak, batang otak dan medula spinalis. Meningen
terdiri dari 3 lapisan yaitu piamater, arakhnoid dan duramater. Piameter merupakan
selaput tipis yang melekat pada permukaan otak yang mengikuti setiap lekukan-
lekukan pada sulkus-sulkus dan fisura-fisura, juga melekat pada permukaan batang
otak dan medula spinalis dan menerus ke kaudal sampai ke ujung medula spinalis
setinggi korpus vertebra.
c. Otak
Otak merupakan suatu struktur gelatin yang terdiri dari beberapa bagian yaitu,
proensefalon (otak depan) meliputi serebrum dan diensefalon, mensefalon (otak
tengah), dan rhombesefalon (otak belakang) mliputi pons, medula oblongata dan
serebelum. Fisura membagi otak menjadi beberapa lobus. Lobus frontal berkaitan
dengan fungsi emosi, fungsi mtorik,dan pusat ekspesi bicara. Lobus parietal
berhubungan dengan fungsi sensorik dan orentasi ruang. Lobus temporal mengatur
fungsi memori tertentu. Lobus oksipital bertanggungjawab dalam proses
pengheliatan. Mensefalon dan pons bagian atas bersi sistem aktivitas retikular yang
berfungsi dalam kesadaran dan kewaspadaan. Pada medula oblongata terdapat pusat
kardiorespiratorik. Serebelum bertanggungjawab dalam fungsi koordinasi dan
keseimbangan.
d. Cairan Serebrospinal
Cairan serebrospinal dihasilkan oleh plekus khoroideus dengan kemampuan
produksi sebanyak 30ml/jam. Plekus khoroideus terletak pada ventrikel lateralis baik
sebelah kanan maupun sebelah kiri. Cairan serebrospinal mengalir melaluiforamen
monreo ke ventrikel ketiga, selanjutnya pada ventrikel ke dua mengalir melalui
akuaduktus dari sylvius menuju ke ventrikel ke empat. Kemudian keluar melalui
ventrikel dan masuk kedalam ruang subaraknoid yang berada di seluruh permukaan
otak serta medula spinalis. Cairan serebrospinal akan di serap kedalam sirkulasi vena
melalui granulasio subaraknoid yang terdapat pada sinus sagitalis superior. Adanya
darah dalam LSC dapat menyumbat granulasio araknoid sehingga mengganggu
penyerapan LSC dan dapat menyebabkan penngkatan tekanan ntra kranial.
e. Tentorium
Teretonium serebeli membagi rongga tengkorak menjadi ruang supratentorial dan
ruang infratentorial. Mesensafalon menghubungkan hemisfer serebri dan batang otak
dan berjalan memalui celah insisura tentral. Nervus okulomotorius berada sepanjang
tentorum, dan saraf ini dapat tertekan pada keadaan herniasi tak yang disebabkan
adanya masa supratentoral atau edema otak.
Serabut-serabut parasimpatik berfungsi melakukan kontriksi pada pupil mata, berada
pada permukaan nervus okulomotorius. Paralisis serabut-serabut parasimpatis ni
dapat menyebabkan dilatasi pupil karena adanya penekanan akbat aktivitas serabut
tersebut tidak dihambat.
f. Vaskulasisasi Otak
Otak disuplai oleh dua arteri carots interna dan dua arteri vertebralis. Keempat arteri
ini beranastomosis pada permukaan inferior tak dan membentuk circulus willis vena-
vena otak tidak mempunyai jaringan otot di dalam dindingnya yang sangat tipis dan
tidak mempunya katup. Vena tersebut keluar dari otak dan bermuara ke dalam sinus
venous cranialis.
4. Etiologi
Penyebab cedera kepala menjadi dibagi cedera primer yaitu cedera yang terjadi akibat
benturan langsung maupun tidak langsung, dan cedera sekunder yaitu cedera yang
terjadi akibat cedera saraf melalui akson meluas, hipertensi ntrakranial, hipoksia,
hiperkapnea / hipotensi sistemik. Cedera sekunder merupakan cedera yang terjadi
akibat berbagai proses patologis yang timbul sebagai tahap lanjutan dari kerusakan otak
primer, berupa perdarahan, edema otak, kerusakan neuron berkelanjutan, iskemia,
peningkatan tekanan intrakranial dan perubahan neurokimia.
5. Patofisiologi
Cedera kepala didasarkan pada proses patofisiologi dibagi menjadi dua yang didasarkan
pada asumsi bahwa kerusakan otak pada awalnya disebabkan oleh kekuatan fisik yang
lalu diikuti proses patologis yang terjadi segera dan sebagian besar bersifat permanen.
Dari tahapan itu, dikelompokkan cedera kepala menjadi dua (Youmans, 2011):
a. Cedera Kepala Primer
Cedera otak primer adalah akibat cedera langsung dari kekuatan mekanik yang
merusak jaringan otak saat trauma terjadi (hancur, robek, memar, dan perdarahan).
Cedera ini dapat berasal dari berbagai bentuk kekuatan/tekanan seperti akselerasi
rotasi, kompresi, dan distensi akibat dari akselerasi atau deselerasi. Tekanan itu
mengenai tulang tengkorak, yang dapat memberi efek pada neuron, glia, dan
pembuluh darah, dan dapat mengakibatkan kerusakan lokal, multifokal ataupun
difus.
Cedera otak dapat mengenai parenkim otak dan atau pembuluh darah. Cedera
parenkim berupa kontusio, laserasi atau Diffuse Axonal Injury (DAI), sedangkan
cedera pembuluh darah berupa perdarahan epidural, subdural, subarachnoid dan
intraserebral, yang dapat dilihat pada CT scan. Cedera difus meliputi kontusio
serebri, perdarahan subarachnoid traumatik dan DAI. Sebagai tambahan sering
terdapat perfusi iskemik baik fokal maupun global.
1) Cedera kepala fokal
Cedera otak fokal secara tipikal menimbulkan kontusio serebri dan traumatik
Intrakranial hematoma.
a) Kontusio Serebri
Kontusio serebri adalah memar pada jaringan otak yang disebabkan oleh
trauma tumpul maupun cedera akibat akselerasi dan deselerasi yang dapat
menyebabkan kerusakan parenkim otak dan perdarahan mikro di sekitar
kapiler pembuluh darah otak. Pada kontusio serebri terjadi perdarahan di
dalam jaringan otak tanpa adanya robekan jaringan yang kasat mata, meskipun
neuron-neuron mengalami kerusakan atau terputus. Pada beberapa kasus
kontusio serebri dapat berkembang menjadi perdarahan serebral. Namun pada
cedera berat, kontusio serebri sering disertai dengan perdarahan subdural,
perdaraham epidural, perdarahan serebral ataupun perdarahan subaraknoid.
Pada daerah kontusio serebri terdapat dua komponen, yaitu daerah inti yang
mengalami nekrosis dan daerah perifer yang mengalami pembengkakan seluler
yang diakibatkan oleh edema sitotoksik. Pembengkakan seluler ini sering
dikenal sebagai perikontusional zone yang dapat menyebabkan keadaan lebih
iskemik sehingga terjadi kematian sel yang lebih luas. Hal ini disebabkan oleh
kerusakan autoregulasi pembuluh darah di pericontusional zone sehingga
perfusi jaringan akan berkurang akibat dari penurunan Mean Arterial Pressure
(MAP) atau peningkatan tekanan intrakranial. Proses pembengkakan ini
berlangsung antara 2 hingga 7 hari. Penderita yang mengalami kontusio ini
memiliki risiko terjadi kecacatan dan kejang di kemudian hari.
Penyebab penting terjadinya lesi kontusio adalah akselerasi kepala yang juga
menimbulkan pergeseran otak dengan tulang tengkorak serta pengembangan
gaya kompresi yang destruktif. Akselerasi yang kuat akan menyebabkan
hiperekstensi kepala. Oleh karena itu, otak membentang batang otak terlalu
kuat, sehingga menimbulkan blokade reversibel terhadap lintasan asendens
retikularis difus. Akibat hambatan itu, otak tidak mendapat input aferen
sehingga kesadaran hilang selama blokade reversibel berlangsung.
Kontusio serebri dapat dibagi berdasarkan mekanisme, lokasi anatomi, atau
cedera yang berdekatan. Misalnya, fraktur kontusio akibat dari cedera kontak
langsung dan terjadi segera disebelahnya dengan fraktur tulang tengkorak.
Coup merujuk kepada trauma yang terjadi di lokasi dampak dengan tidak
adanya patah tulang, sedangkan contrecoup adalah sisi yang berlawanan
dengan titik dampak. Gliding adalah perdarahan fokal melibatkan korteks dan
white matter yang berdekatan dari margin superior dari hemisfer serebri;
terjadi karena mekanisme rotasi daripada tenaga kontak. Intermediary adalah
lesi yang mempengaruhi struktur otak dalam, seperti korpus calosum, ganglia
basal, hipotalamus, dan batang otak. Herniasi dapat terjadi di daerah medial
lobus temporal pada tepi tentorial (yaitu, uncal herniasi) atau di mana tonsil
serebelum menghubungi foramen magnum (yaitu, tonsillar herniasi).
b) Traumatik Intrakrania Hematum
Intrakranial hematom tampak sebagai suatu massa yang merupakan target
terapi yang potensial dari intervensi bedah (sebagai lawan paling memar).
Lebih sering terjadi pada pasien dengan tengkorak fraktur. Tiga jenis utama
dari hematoma intrakranial dibedakan oleh lokasi relatif terhadap meninges:
epidural, subdural, dan intracerebral.
(1)Epidural hematum
EDH adalah adanya darah di ruang epidural yaitu ruang potensial antara
tabula interna tulang tengkorak dan duramater. EDH dapat menimbulkan
penurunan kesadaran, adanya lusid interval selama beberapa jam dan
kemudian terjadi defisit neurologis berupa hemiparesis kontralateral dan
dilatasi pupil ipsilateral. Gejala lain yang ditimbulkan antara lain sakit
kepala, muntah, kejang dan hemiparesis.
(2)Subdural hematum
Perdarahan subdural adalah perdarahan antara duramater dan arachnoid,
yang biasanya meliputi perdarahan vena. Terbagi atas 3 bagian yaitu:
(a)Pendarahan subdural akut
SDH akut adalah terkumpulnya darah di ruang subdural yang terjadi akut
(0-2 hari). Perdarahan ini terjadi akibat robeknya vena-vena kecil
dipermukaan korteks cerebri.
Gejala klinis berupa sakit kepala, perasaan mengantuk, dan
kebingungan, respon yang lambat, serta gelisah. Keadaan kritis terlihat
dengan adanya perlambatan reaksi ipsilateral pupil. Perdarahan subdural
akut sering dihubungkan dengan cedera otak besar dan cedera batang
otak.
(b)Pendarahan subdural subakut
Perdarahan subdural subakut, biasanya terjadi 2-14 hari setelah cedera
dan dihubungkan dengan kontusio serebri yang agak berat. Tekanan
serebral yang terus-menerus menyebabkan penurunan tingkat kesadaran.
(c)Pedarahan subdural kronis
Terjadi karena luka ringan. Mulanya perdarahan kecil memasuki ruang
subdural. Beberapa minggu kemudian menumpuk di sekitar membran
vaskuler dan secara pelan-pelan ia meluas, bisanya terjadi lebih dari 14
hari. Gejala mungkin tidak terjadi dalam beberapa minggu atau beberapa
bulan. Pada proses yang lama akan terjadi penurunan reaksi pupil dan
motorik.
(3)Intracereblar hematum
Intracerebral Hematoma adalah area perdarahan yang homogen dan
konfluen yang terdapat di dalam parenkim otak. ICH bukan disebabkan
oleh benturan antara parenkim otak dengan tulang tengkorak, tetapi
disebabkan oleh gaya akselerasi dan deselerasi akibat trauma yang
menyebabkan pecahnya pembuluh darah yang terletak lebih dalam, yaitu di
parenkim otak atau pembuluh darah kortikal dan subkortikal.
(4)Subaranoid hematum
Perdarahan subarahnoid diakibatkan oleh pecahnya pembuluh darah
kortikal baik arteri maupun vena dalam jumlah tertentu akibat trauma dapat
memasuki ruang subarahnoid.
2) Cedera kepala difui
Cedera otak difus merupakan efek yang paling sering dari cedera kepala dan
merupakan kelanjutan klinis cedera kepala, mulai dari gegar otak ringan sampai
koma menetap pasca cedera.
Terjadinya cedera kepala difus disebabkan karena gaya akselerasi dan deselerasi
gaya rotasi dan translasi yang menyebabkan bergesernya parenkim otak dari
permukaan terhadap parenkim yang sebelah dalam. Vasospasme luas pembuluh
darah dikarenakan adanya perdarahan subarahnoid traumatika yang menyebabkan
terhentinya sirkulasi di parenkim otak dengan manifestasi iskemia yang luas, edema
otak disebabkan karena hipoksia akibat renjatan sistemik, bermanifestasi sebagai
cedera kepala difus. Dari gambaran morfologi pencitraan atau radiologi, cedera
kepala difus dikelompokkan menjadi:

(a)Benturan (concussion) serebri


Benturan adalah bentuk paling ringan dari cedera difus dan dianggap karena
gaya rotasional akselerasi kepala dengan tidak adanya kontak mekanik yang
signifikan. Dalam bentuk klasik, penderita benturan mengalami kehilangan
kesadaran sementara dan cepat kembali ke keadaan normal kewaspadaan.
Meskipun, gegar otak ini tidak berbahaya seperti yang diduga sebelumnya,
tetapi benturan berulang sering mengakibatkan gangguan neurologis
permanen.
Patofisiologi benturan kurang dipahami dan mungkin karena gangguan
kesadaran dari lesi batang otak dan diencephalon. Penelitian menunjukkan
bahwa pasien dengan benturan otak sering memiliki keterlibatan cedera otak
difus, dan lesi batang otak jauh lebih jarang. Cedera otak difus
menggambarkan keadaan odema sitotoksik meskipun gambaran CT scan
normal dan GCS 15.
(b)Cedera akson difus (Difuse axonal injury)
Difus Axonal Injury (DAI) adalah keadaan dimana serabut subkortikal yang
menghubungkan inti permukaan otak dengan inti profunda otak (serabut
proyeksi), maupun serabut yang menghubungkan inti-inti dalam satu hemisfer
(asosiasi) dan serabut yang menghubungkan inti-inti permukaan kedua
hemisfer (komisura) mengalami kerusakan.
DAI merupakan istilah yang kurang tepat, sebab ini bukan merupakan cedera
difus pada seluruh daerah otak. Cedera yang terjadi lebih dominan pada area
otak tertentu yang mengalami percepatan yang tinggi dan cedera deselerasi
dengan durasi yang panjang. DAI merupakan ciri yang konsisten pada cedera
kepala akibat kecelakaan lalu lintas dan beberapa olahraga tertentu. Gambaran
patologi secara histologi dari DAI pada manusia adalah terdapat kerusakan
yang luas pada akson dari batang otak, parasagittal white matter dari korteks
serebri, korpus callosum dan gray-white matter junction dari korteks serebri.
Pada DAI ringan dan sedang umumnya tidak terdapat kelainan pada
pemeriksaan radiologi baik CT-scan dan MRI. Namun pada pemeriksaan
mikroskopis akan dijumpai akson-akson yang membengkak dan putus.
Mekanisme utama terjadinya DAI adalah akibat dari pergerakkan rotasional
dari otak saat akselerasi dan deselerasi. Hal ini diakibatkan oleh perbedaan
densitas dari jaringan otak yaitu jaringan white matter lebih berat
dibandingkan grey matter. Pada saat otak mengalami rotasi akibat kejadian
akselerasi-deselerasi, jaringan dengan densitas lebih rendah bergerak lebih
cepat dibandingkan dengan jaringan dengan densitas lebih besar. Perbedaan
kecepatan inilah yang menyebabkan robekan pada akson neuron yang
menghubungkan grey matter dan white matter.
Terdapat dua fase dari cedera aksonal pada DAI yaitu fase pada cedera primer
dan cedera sekunder atau fase lambat. Pada cedera primer robekkan akson
terjadi akibat regangan saat kejadiaan. Sedangkan pada fase lambat terjadi
perubahan biokimia yang mengakibatkan pembengkakan dan putusnya akson-
akson.
Perubahan biokimia yang terjadi yaitu peningkatan influks natrium yang juga
memicu influks kalsium. Peningkatan kadar kalsium ini akan menyebabkan
aktifnya calsium-mediated proteolysis. Kerusakan akson menyebabkan
kerusakan dari pengangkutan sehingga terjadi penunmpukan di dalam akson
yang membengkak. Kerusakan akson yang luas akan menyebabkan atrofi otak
dengan ventrikulomegali yang dapat menyebabkan kejang, spastisitas,
penurunan fungsi intelektual dan yang paling berat adalah vegetative state.
b. Cedera Kepala Sekunder
Cedera otak sekunder merupakan lanjutan dari cedera otak primer yang dapat terjadi
karena adanya reaksi inflamasi, biokimia, pengaruh neurotransmitter, gangguan
autoregulasi, neuro-apoptosis dan inokulasi bakteri. Melalui mekanisme
Eksitotoksisitas, kadar Ca+ intrasellular meningkat, terjadi generasi radikal bebas dan
peroxidasi lipid.
Perburukan mekanis awal sebagai akibat cedera kepala berefek pada perubahan
jaringan yang mencederai neuron, glia, axon dan pembuluh darah. Cedera ini akan di
ikuti oleh fase lanjut, yang di mediasi jalur biologis intraselular dan ekstraseluler
yang dapat muncul dalam menit, jam, maupun hari, bahkan minggu setelah cedera
kepala primer. Selama fase ini, banyak pasien mengalami cedera kepala sekunder
yang dipengaruhi hipoksia, hipotensi, odema serebri, dan akibat peningkatan
Tekanan Intrakranial (TIK). Faktor sekunder inilah yang akan memperberat cedera
kepala primer dan berpengaruh pada outcome pasien.
Cedera otak sekunder (COS) yaitu cedera otak yang terjadi akibat proses
metabolisme dan homeostatis ion sel otak, hemodinamika intrakranial dan
kompartement CSS yang dimulai segera setelah trauma tetapi tidak tampak secara
klinis segera setelah trauma. Cedera otak sekunder ini disebabkan oleh banyak faktor
antara lain kerusakan sawar darah otak, gangguan aliran darah otak (ADO),
gangguan metabolisme dan homeostatis ion sel otak, gangguan hormonal,
pengeluaran neurotransmitter dan reactive oxygen species (ROS), infeksi dan
asidosis. Kelainan utama ini meliputi perdarahan intrakranial, edema otak,
peningkatan tekanan intrakranial dan kerusakan otak. Cedera kepala menyebabkan
sebagian sel yang terkena benturan mati atau rusak irreversible, proses ini disebut
proses primer dan sel otak disekelilingnya akan mengalami gangguan fungsional
tetapi belum mati dan bila keadaan menguntungkan sel akan sembuh dalam
beberapa menit, jam atau hari. Proses selanjutnya disebut proses patologi sekunder.
Proses biokimiawi dan struktur massa yang rusak akan menyebabkan kerusakan
seluler yang luas pada sel yang cedera maupun sel yang tidak cedera.
Proses inflamasi terjadi segera setelah trauma yang ditandai dengan aktivasi
substansi mediator yang menyebabkan dilatasi pembuluh darah, penurunan aliran
darah, dan permeabilitas kapiler yang meningkat. Hal ini menyebabkan akumulasi
cairan (edema) dan leukosit pada daerah trauma. Sel terbanyak yang berperan dalam
respon inflamasi adalah sel fagosit, terutama sel leukosit Polymorphonuclear
(PMN), yang terakumulasi dalam 30 - 60 menit yang memfagosit jaringan mati. Bila
penyebab respon inflamasi berlangsung melebihi waktu ini, antara waktu 5-6 jam
akan terjadi infiltrasi sel leukosit mononuklear, makrofag, dan limfosit. Makrofag ini
membantu aktivitas sel PMN dalam proses fagositosis.
Inflamasi, yang merupakan respon dasar terhadap trauma sangat berperan dalam
terjadinya cedera sekunder. Pada tahap awal proses inflamasi, akan terjadi
perlekatan netrofil pada endotelium dengan beberapa molekul perekat Intra Cellular
Adhesion Molecules-1 (ICAM-1). Proses perlekatan ini mempunyai kecenderungan
merusak/merugikan karena mengurangi aliran dalam mikrosirkulasi. Selain itu,
neutrofil juga melepaskan senyawa toksik (radikal bebas), atau mediator lainnya
(prostaglandin, leukotrin) di mana senyawa-senyawa ini akan memacu terjadinya
cedera lebih lanjut. Makrofag juga mempunyai peranan penting sebagai sel radang
predominan pada cedera otak.
Sebaliknya faktor ekstrakranial (sistemik) yang dikenal dengan istilah nine deadly
H’s adalah hipoksemia (hipoksia, anemia), hipotensi (hipovolemia, gangguan
jantung, pneumotorak), hiperkapnia (depresi nafas), hipokapnea (hiperventilasi),
hipertermi (hipermetabolisme/respon stres), hiperglikemia, hipoglikemia,
hiponatremia, hipoproteinemia,dan hemostasis (Cohadon, 1995). Beratnya cedera
primer karena lokasinya memberi efek terhadap beratnya mekanisme cedera
sekunder.
6. Manifestasi Klinis
Adapun manifestasi klinis yang bisanya muncul pada pasien dengan cedera kepala
seperti :
a. Pasien mengalami penurunan kesadaran.
b. Terdapat lesi ataupun jejas pada area kepala kingga daerah bahu keatas
c. Terdapat mual dan muntah.
d. Pasien mengeluh nyeri pada daerah kepala.
e. Bila fraktur, mungkin adanya cairan serebrospinal yang keluar dari hidung
(rhinorrohea) dan telinga (otorrhea).
7. Pemeriksaan Penunjang
Adapun pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada pasien dengan cedera
kepalah yaitu :
a. Glasgow coma scale (GCS)
Glasgow coma scale (GCS) diciptakan oleh Jennett dan Teasdale pada tahun 1974.
Sejak itu GCS merupakan tolok ukur klinis yang digunakan untuk menilai beratnya
cedera pada cedera kepala. Glasgow Coma Scale seharusnya telah diperiksa pada
penderita saat awal cedera terutama sebelum mendapat obat-obat paralitik dan
sebelum intubasi; skor ini disebut skor awal GCS. Derajat kesadaran tampaknya
mempunyai pengaruh yang kuat terhadap kesempatan hidup dan penyembuhan. GCS
juga merupakan faktor prediksi yang kuat dalam menentukan prognosis, suatu skor
GCS yang rendah pada awal cedera berhubungan dengan prognosis yang buruk.
b. Pencitraan Pada Cedera Kepala
Cedera kepala mengacu cedera pada struktur intrakranial berikut trauma fisik pada
kepala. Istilah Cedera kepala mengacu pada luka yang mencakup struktur baik
intrakranial dan ekstrakranial, termasuk kulit kepala dan tengkorak. Kemajuan
teknologi pencitraan medis telah mengakibatkan kemajuan beberapa modalitas
pencitraan baru untuk evaluasi cedera kepala. Sementara kemajuan dalam pencitraan
medis telah meningkatkan deteksi dini dan informasi prognostik yang berguna.
Pemilihan diagnostik yang tepat di antara berbagai teknik pencitraan yang tersedia,
diantaranya:
1) Konvensional radiografi (X-ray)
Patah tulang tengkorak, bahkan tanpa gejala klinis, merupakan penanda risiko
independent untuk lesi intrakranial. Namun, film tengkorak terutama digunakan
untuk identifikasi patah tulang tengkorak dan tidak untuk evaluasi dari patologi
intrakranial. Bahkan, radiografi konvensional adalah prediktor yang buruk patologi
intrakranial dan tidak boleh dilakukan untuk mengevaluasi cedera kepala. Pada
cedera kepala ringan, x-ray tengkorak jarang menunjukkan temuan yang signifikan,
sedangkan pada cedera kepala berat tidak adanya kelainan pada x-ray tengkorak tidak
menyingkirkan cedera intrakranial utama. X-ray tengkorak dapat digunakan bila CT
scan tidak ada.
Indikasi pemeriksaan x-ray pada cedera kepala, diantaranya:
a) Kehilangan kesadaran, amnesia
b) Nyeri kepala menetap
c) Tanda neurologis fokal
d) Cedera SCALP
e) Dugaan cedera penetrating
f) Cairan serebrospinal dari darah ataupun telinga
g) Deformitas tengkorak tampak atau teraba
2) Computed Tomography Scanner (CT Scan)
Pemeriksaan CT scan kepala masih merupakan gold standard bagi setiap pasien
dengan cedera kepala, dan merupakan modalitas pilihan karena cepat, digunakan
secara luas, dan akurat dalam mendeteksi patah tulang tengkorak dan lesi
intrakranial. CT scan dapat memberikan gambaran cepat dan akurat lokasi
perdarahan, efek penekanan, dan komplikasi yang mengancam serta apabila
membutuhkan intervensi pembedahan segera. Berdasarkan gambaran CT scan
kepala dapat diketahui adanya gambaran abnormal yang sering menyertai pasien
cedera kepala. Jika tidak ada CT scan kepala pemeriksaan penunjang lainnya
adalah X-0ray foto kepala untuk melihat adanya patah tulang tengkorak atau
wajah. Indikasi pemeriksaan CT scan pada kasus trauma kepala adalah seperti
berikut:
a) Bila secara klinis didapatkan klasifikasi trauma kepala sedang dan berat.
b) Trauma kepala ringan yang disertai fraktur tengkorak
c) Adanya kecurigaan dan tanda terjadinya fraktur basis kranii
d) Adanya defisit neurologi, seperti kejang dan penurunan gangguan kesadaran
e) Sakit kepala yang hebat.
f) Adanya tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial atau herniasi jaringan otak
g) Mengeliminasi kemungkinan perdarahan intraserebral. Perdarahan subaraknoid
terbukti sebanyak 98% yang mengalami trauma.
3) Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Magnetic Resonance Imaging (MRI) juga sangat berguna di dalam menilai
prognosa. MRI mampu menunjukkan lesi di substantia alba dan batang otak yang
sering luput pada pemeriksaan CT scan. Ditemukan bahwa penderita dengan lesi
yang luas pada hemisfer, atau terdapat lesi batang otak pada pemeriksaan MRI,
mempunyai prognosa yang buruk untuk pemulihan kesadaran, walaupun hasil
pemeriksaan CT scan awal normal dan tekanan intrakranial terkontrol baik
Pemeriksaan Proton Magnetic Resonance Spectroscopy (MRS) menambah
dimensi baru pada MRI dan telah terbukti merupakan metode yang sensitif untuk
mendeteksi Cedera Akson Difus (CAD). Mayoritas penderita dengan cedera
kepala ringan sebagaimana halnya dengan penderita cedera kepala yang lebih
berat, pada pemeriksaan MRS ditemukan adanya CAD di korpus kalosum dan
substantia alba. Kepentingan yang nyata dari MRS di dalam menjajaki prognosa
cedera kepala berat masih harus ditentukan, tetapi hasilnya sampai saat ini dapat
menolong menjelaskan berlangsungnya defisit neurologik dan gangguan kognitif
pada penderita cedera kepala ringan.
8. Penata Laksanaan Medis
a. Farmakologi
Tujuan utama perawatan intensif ini adalah mencegah terjadinya cedera sekunder
terhadap otak yang telah mengalami cedera.
1) Manitol
Dosis 1 gram/kg BB bolus IV Indikasi penderita koma yang semula reaksi cahaya
pupilnya normal, kemudian terjadi dilatasi pupil dengan atau tanpa hemiparesis.
Dosis tinggi tidak boleh diberikan pada penderita hypotensi karena akan
memperberat hypovolemia.
2) Furosemid
Diberikan bersamaan dengan manitol untuk menurunkan TIK dan akan
meningkatkan diuresis.Dosis 0,3 – 0,5 mg/kg BB IV.
3) Metilprednisolon
Penderita trauma saraf spinal akut yang diterapi dengan metilprednisolon (bolus
30 mg/kg berat badan dilanjutkan dengan infus 5,4 mg/kg berat badan per jam
selama 23 jam), akan menunjukkan perbaikan keadaan neurologis bila preparat
itu diberikan dalam waktu paling lama 8 jam setelah kejadian (golden hour).
4) Nalokson
Pemberian nalokson (bolus 5,4 mg/kg berat badan dilanjutkan dengan 4,0 mg/kg
berat badan per jam selama 23 jam) tidak memberikan perbaikan keadaan
neurologis pada penderita trauma saraf spinal akut.
b. Non Farmaologi
Terapi pembedahan pada trauma kapitis memerlukan beberapa pertimbangan dan
berbeda pada setiap Kenis trauma kepala. Pada umumnya pembedahan untuk
evakuasi hematoma perlu dipertimbangkan apabila ditemukan hematoma dengan
volume melebihi 25 cm pada hasil CT-scan. meskipun demikian indikasi
pembedahan pada cedera kepala tidak hanya berdasarkan hasil CT-scan saja tetapi
juga adanya perburukan klinis dan lokasi lesi. Salah satu indikasi utama pembedahan
pada hematoma intraserebral adalah untuk menurunkan tekanan intrakranial.
Walaupun belum ada data perbandingan mortalitas antara pasien yang dioperasi dan
tidak beberapa penelitian menunjukkan penurunan tekanan intrakranial yang
signifikan pasca-operasi. Operasi pada 48 jam pertama juga menuntukkan perbedaan
hasil yang signifikan dibandingkan dengan operasi yang dilakukan lebih dari 48 jam
setelah trauma. Hasil lebih buruk didapatkan 3,8 kali lebih banyak pada pasien yang
hanya mendapatkan terapi obat-obatan dibandingkan dengan yang dioperasi
(Atmadja, A. S, 2016).
B. TIANJAUAN ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Identitas pasien
Pada identitas yang perlu dikaji adalah nama, nomer rekam medis, jenis kelamin,
pendidikan, status, agama, pekerjaan dan umur pasien
b. Riwayat kesehatan
Jika pasien dlam kondisi sadar dapat menanyakan langsung ataupun padaorang yang
mengantarnya ke pelayanan kesehatan.
1) Riwayat kesehatan sekarang
Tanyakan kapan cedera terjadi. Bagaimana mekanismenya. Apa penyebab
nyeri/cedera. Darimana arah dan kekuatan pukulan?
2) Riwayat kesehatan dahulu
Apakah klien pernah mengalami kecelakaan/cedera sebelumnya, atau kejang/
tidak. Apakah ada penyakti sistemik seperti DM, penyakit jantung dan
pernapasan. Apakah klien dilahirkan secara forcep/ vakum. Apakah pernah
mengalami gangguan sensorik atau gangguan neurologis sebelumnya. Jika
pernah kecelakaan bagimana penyembuhannya. Bagaimana asupan nutrisi.
c. Pemeriksaan fisik
1) Jalan napas dan pernapasan
Kepatenan jalan napas, apakah ada sekret, hambatan jalan napas. Pola napas,
frekuensi pernapasan, kedalaman pernapasan, irama pernapasan, tarikan dinding
dada, penggunaan otot bantu pernapasan, pernapasan cuping hidung
2) Sirkulasi
Frekuensi nadi, tekanan darah, adanya perdarahan, kapiler refill.
3) Disabiliti
ingkat kesadaran, GCS, adanya nyeri.
4) Makanan dan cairan
Mual, muntah, mengalami perubahan selera, gangguan menelan (batuk, air liur
keluar, disfagian).
5) Kenyamanan atau nyeri
Wajah menyeringi, respon menarik pada rangsangan nyeri yang hebat, gelisah
tidak bisa beristirahat, merintih.
6) Konsep diri
Pasien dengan cedera kepala seingkali merasa cemas dengan keadaannya.
7) Neurosensori
Pemeriksaan reflesk yang dipengaruhi oleh 12 saraf kranii.
2. Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri akut beruhubungan dengan agen pencedera fisik.
b. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan gangguan neuromuskular
c. Pola napas tidakefektif berhubungan dengan penurunan tingkat kesadaran
d. Gangguan presepsi sensori berhubungan dengan
e. Resiko ketidakefektifan perfusi jaringan serebral
f. Ansietas berhubungan dengan krisis situasional
g. Defisit pengetahuan berhubungan dengan kurang terpapar informasi
h. Resiko infeksi
i. Resiko defisit nutrisi
j. Resiko jatuh
3. Perencanaan
a. Nyeri akut
1) Tujuan : intensitas nyeri berkurang
2) Rencara keperawatan:
a)Identifikasi lokasi, karakteristik, durasi, karakteristik, frekuensi, kualitas,
intensitas nyeri.
b)Monitor vital sign
c)Kontrol lingkungan yang memperberat rasa nyeri.
d)Pertimbangkan jenis dan sumber nyeri dalam memilih stategi meredakan
nyeri.
e)Kolaborasi dalam pemberian analgetik jika perlu
b. Gangguan mobilitas fisik
1) Tujuan : mobilitas fisik meningkat.
2) Rencana keperawatan :
a) Identifikasi toleransi fisik melakukan ambulasi.
b) Monitor kondisi umum saat ambulasi
c) Fasilitasi mobilisasi dengan alat bantu.
d) Anjurkan untukmelakukan mobilisasi dini
e) Jelaskan tujuan dan prosedur mobilisasi.
c. Pola napas tidakefektif
1) Tujuan : pola napas membaik
2) Rencana keperawatan :
a) Monitor pola napas
b) Monitor bunyi napas
c) Monitor sputum
d) Pertahankan kepatenan jalan napas
e) Berikan oksigen bila perlu
d. Resiko ketidakefektifan perfusi jaringan serebral
1) Tujuan : perfusi serebral meningkat
2) Rencana keperawatan :
a) Identifikasi peingkatan TIK
b) Monitor tanda dan gejala peningkatan TIK
c) Monitor status pernapasan
d) Meminimalkan stimulus dengan menyadakan lingkunan yang tenang
e) Pertahankan suhu tubuh dalam batas normal
f) Hinjadi terjadinya kejang
g) Kolaborasi pemberian diuretik jika perlu.
e. Ansietas
1) Tujuan : tingkat ansietas menurun
2) Rencana keperawatan :
a) Monitor tanda-tanda ansietas
b) Jelaskan prosedur, termasuk sesasi yang mungkin dialami
c) Gunakan pendekatan yang tenang dan meyakinkan
d) Ciptakan suasana terapeutik
e) Informasikan secara faktual mengenai diagnosis, pengobatan,dan prognosis.
f) Kolaborasi pemberian obat antiansietas, jikaperlu.
f. Defisit pengetahuan
1) Tujuan : tingkat pengetahuan meningkat
2) Renmeningana keperawatan :
a) Idntifikasi kesiapan dan kemampuan menerima informasi
b) Sediakan materi dan media pendidikan kesehatan
c) Jelaskan dan ajarkan cara merawat luka secara mandiri.
d) Ajarkan perilaku hidup sehat dan bersih
g. Resiko infeksi
1) Tujuan : tingkat infeksi menurun
2) Rencana keperawatan:
a) Monitor tanda dan gejala infeksi lokal dan sistemik
b) Jelaskan tanda dan gejala infeksi
c) Ajarkan mencuci tangan dengan teknik yang benar
d) Ajarkan cara memeriksa kondisi luka atau lokasi luka.
h. Resiko defisit nutrisi
1) Tujuan :
2) Rencana Keperawatan :
a) Identifikasi status nutrisi
b) Monitor berat badan
c) Kolaborasi pemberian medikasi sebelum makan, jika perlu
d) Kolanorasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan jenis nutrien
yang diperlukan jika perlu
i. Resiko jatuh
1) Tujuan : tingkat rsiko jatuh menurun
2) Rencana Keperawatan :
a) Identifikasi kebutuhan keselamatan
b) Modifikasi lingkungan untuk meminimalkan bahaya dan resiko.
c) Gunakan perangangkat pelindung
d) Ciptakan konsisi lingkungn yang aman dan nyaman
4. Implementasi
Implementasi merupakan tahap keempat dari proses keperawatan yang dimulai setelah
perawat menyusun rencana keperawatan. Persiapan proses implementasi akan
memastikan asuhan keperawatan yang efisien, aman, dan efektif.
5. Evaluasi
Evaluasi merupakan suatu proses kontinu yang terjadi saat perawat melakukan kontak
dengan klien, evaluasi menyediakan nilai informasi mengenai pengaruh intervensi yang
telah direncanakan dan merupakan perbandingan dari hasil yang diamati dengan
kriteria hasil yang telah dibuat pada tahap perencanaan.
C. WOC
WOC CEDERA KEPALA

Cedera Skunder Trauama Kepala Cedera Primer

Ekstra Krannal / Intra Kranial /


Tulang Kranial
Kulit Kepala jaringan Otak

terdapat lesi atau


luka terbuka Post Op
Intra Op

pasien merasa
khawatir dengan prosedur anastesi
terdapat luka post op
akibat dari kndisi kurang terpapar
yang dihadapi informasi dalam
Penekanan pada susuanan saraf pusat
trauma jaringan merawat luka oprasi
pasien tampak
Gelisah luka tampak lembab
penekanan pusat penekanan pada
menunjukkan
pasien tampak pernapasan siestem infasi bakteri
perilaku tidak sesuai
tegang kardiovaskuler
RESIKO
kerja organ
kardio utput INFEKSI menanyakan
pasien tampak pucat pernapasan menurun
menurun masalah yang
sedang dihadapi
espansi Paru suplai darah
ANSIETAS
menurun berkurang
DEFISIT
PENGETAHUAN
ketidak adekuatan aliran darah ke otak
suplai O2 berkurang

penggunaan otot RESIKO


bantu napas KETIDAKEFEKTIFAN
PERSUSI JARINGAN
pola napas abnormal SEREBRAL

POLA NAPAS
TIDAK EFEKTIF

Blood Brain bowel Bone

robeknya arteri penumpukan darah peningkatan TIK


meningen di otak dan Penurunan gangguan safar
gangguan koordinasi fraktur tulang
kesadaran motorik
gerak ekstremitas tengkorak
hematoma epidural penurunan
kesadaran sensori penurunan nafsu penurunan
makan kesadaran penurunan kekuatan
perubahan sirkulasi terputusnya
penurunan otot
cairan serebrospinal kontinuitas tulang
kemampuan mual, muntah gangguan
mengenali stimulus keseimbangan rentang gerak ROM
PK : PENINGKATAN penurunan intake menurun mengaktivasi
TIK kesalahan makanan dan cairan RESIKO JATUH reseptor nyeri
interpretasi
RESIKO DEFISIT GANGGUAN
merangsang talamus
GANGGUAN NUTRISI MOBILITAS
dan korteks serebri
PRESEPSI SENSORI FISIK

muncul sensai nyeri

pasien meringis

pasien mengeluh
NYERI AKUT
nyeri
DAFTAR PUSTAKA

Atmadja, A. S. (2016). Indikasi Pembedahan pada Trauma Kapitis. Cermin Dunia Kedokteran, 43(1),
29-33.

Nasution, S. H. (2014). Mild Head Injury. Jurnal Medula, 2(04), 89-96.

PPNI. (2016). Standar Diagnosis Keperawatan indonesia. (Dewan Pengurus Pusat PPNI, Ed.)
(1st ed.). Jakarta.

PPNI. (2018). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia. (Dewan Pengurus Pusat PPNI, Ed.)
(1st ed.). Jakarta: EGC.

PPNI. (2019). Standar Luaran Keperawatan Indonesia(1st ed.). Jakarta: Dewan Pengurus
Pusat PPNI.

Pratama, S. A. (2020). Gambaran gejala klinis dan hasil pemeriksaan ct scan kepala pada
pasien cedera kepala dengan gcs 13-15 di ruang rawat inap penyakit saraf
bougenvil rsud dr. H. Abdul moeloek provinsi lampung. Jurnal Ilmu
Kedokteran dan Kesehatan, 7(2).

Ramadiputra, G., Ismiarto, Y. D., & Herman, H. (2019). Survey penyebab kematian
berdasarkan prosedur advance trauma life support (atls) pada pasien multiple
trauma di instalasi gawat darurat (igd) bedah rumah sakit hasan sadikin
bandung periode januari–juli 2014. Syifa'MEDIKA: Jurnal Kedokteran dan
Kesehatan, 9(1), 10-15.