Anda di halaman 1dari 13

1.

Bagaimana proses terbentuknya CO dan sumber karbon monoksida berasal dari


mana
PROSES TERBENTUKNYA CO
Pada proses pembakaran, suhu suatu ruang akan naik secara drastis. Pada proses
pembakaran tekanan yang baik adalah dari 40-60 hari dan pada temperatur 2000-
2500 oC. Secara kimia proses pembakaran yang terjadi antara bahan bakar yang
berupa senyawa karbon dapat dijelaskan sebagai berikut
C (s) + O2 (g) → CO2 (g) + panas
Atom karbon (C) yang dioksidasi dengan gas oksigen (O2) akan menghasilkan gas
karbon dioksida (CO2) dan panas yang dikeluarkan sebagai hasil pembakaran. Gas
karbon dioksida yang dihasilkan merupakan bentuk pembakaran yang sempurna
dan gas ini pun tidak beracun sehingga aman bagi lingkungan. Sedangkan apabila
pembakaran terjadi pada jumlah udara yang tidak cukup, reaksi yang terjadi adalah
2C (s) + O2 (g) → 2 CO (g) + 247 kJ
dari reaksi antara 2 karbon yang bereaksi dengan gas oksigen pada pembakaran
yang tidak sempurna akan menghasilkan gas karbon monoksida yang akan menjadi
polusi bagi lingkungan dan menyebabkan keracunan.

SUMBER CO
Sumber karbon monoksida di bedakan menjadi 2, yaitu:
a. Karbon monoksida endogen
 produksi karbon monoksida yang diproduksi dari prekursor endogen
(misalnya, degradasi heme, auto-oksidasi fenol, foto-oksidasi senyawa
organik , dan peroksidasi lipid lipid membran sel )
 metabolisme oksidatif dari prekursor eksogen (misalnya, karbon
tetraklorida, diklorometana, dan dihalomethanes lainnya)
b. Karbon monoksida eksogen
- Hasil pembakaran mesin 3-7%
- Gas penerangan dari pabrik 20-30%
- Polusi udara bisa mencapai 52%
- Asap rokok 5-10%
- Kebakaran mobil bisa mencapai 8-40%
Sumber : - Jurnal INTOKSISITAS KARBON MONOKSIDA. Tomie Hermawan Soekamto,
dkk

2. Bagaimana faktor resiko dari CO


Jenis Kelamin
Umur
IMT
Masa Kerja
Aktivitas Fisik
Jenis Kelamin
Kebiasaan Merokok
Sumber : JURNAL KESEHATAN MASYARAKAT (e-Journal) Volume 3, Nomor 1, Januari
2015 (ISSN: 2356-3346)
3. Bagaimana patofisiologi keracunan karbononoksida

Ada tiga mekanisme yang menyebabkan cedera pada trauma inhalasi, yaitu
kerusakan jaringan karena suhu yang sangat tinggi, iritasi paru-paru dan asfiksia.
Hipoksia jaringan terjadi karena sebab sekunder dari beberapa mekanisme. Proses
pembakaran menyerap banyak oksigen, dimana di dalam ruangan sempit seseorang
akan menghirup udara dengan konsentrasi oksigen yang rendah sekitar 10-13%.
Penurunan fraksi oksigen yang diinspirasi (FIO2) akan menyebabkan hipoksia.
Keracunan karbonmonoksida dapat menyebabkan turunnya kapasitas transportasi
oksigen dalam darah oleh hemoglobin dan penggunaan oksigen di tingkat seluler.
Karbonmonoksida mempengaruhi berbagai organ di dalam tubuh, organ yang paling
terganggu adalah yang mengkonsumsi oksigen dalam jumlah besar, seperti otak dan
jantung. Karbon monoksida berdifusi dengan cepat melalui membran alveolar dan
berikatan Hb dengan afinitas yang 230-330 lebih tinggi dari oksigen, lebih baik dari
besi dalam heme. Pengikatan tersebut menyebabkan berkurangnya kapasitas
transportasi oksigen dan pelepasan oksigen ke jaringan perifer → penggunaan
oksigen di jaringan menurun.
Di jaringan, CO juga berikatan dengan heme-containing
proteins/hemoproteins,contohnya skeletal dan myocardial myoglobin (lanjut ke
pembahasan topik baru). Dikarenakan waktu yang dibutuhkan untuk eliminasi CO di
jaringan dan darah berbeda, maka kerusakan di jaringan bisa berkembang dengan
lambat (jadi pelan-pelan gitu lho, gak langsung plek mati jaringannya)
*hemoprotein → protein yang mengandung grup prostetik heme. Memiliki fungsi
biologis beragam salah satunya transportasi oksigen. Contoh: - hemoglobin,
myoglobin, neuroglobin, cytoglobin, leghemoglobin - ada juga dalam bentuk enzim:
cytochrome P450s, cytochrome c oxidase, ligninases, catalase and peroxidases*
• Di jantung → CO mengikat myoglobin jantung lebih kuat daripada mengikat
hemoglobin yang menyebabkan depresi miokard dan hipotensi yang menyebabkan
hipoksia jaringan.
• Di otak → CO mengikat cytochromes c dan P450 yang mempunyai daya ikat lebih
lemah dari oksigen yang diduga menyebabkan defisit neuropsikiatris →
menyebabkan peroksidasi lipid otak dan perubahan inflamasi di otak yang dimediasi
oleh lekosit Dalam level seluler → CO mengaktivasi neutrofil → proliferasi limfosit,
disfungsi mitokondria, peroksidasi lipid → peningkatan ROS, stress oksidatif,
inflamasi, apoptosis → kerusakan reperfusi → menyebabkan kerusakan jaringan
Sumber: - Eichorn, L., Thudium, M., & Jüttner, B. (2018). The Diagnosis and
Treatment of Carbon Monoxide Poisoning. Dtsch Arztebl Int, 115 (51-52), pp. 863–
870.
- Jurnal INTOKSISITAS KARBON MONOKSIDA. Tomie Hermawan Soekamto, dkk

EFEK TOKSISITAS PADA KULIT, OTOT, JARINGAN LUNAK


Hipoksia dapat terjadi menyeluruh dari tingkat seluler dan jaringan sehingga
berefek pada kulit, otot dan jaringan lunak. Rhabdomyolisis terjadi sebagai akibat
langsung dari efek toksik CO terhadap otot. Pada orang kulit putih bisa ditemukan
kulit berwarna seperti buah cherry (cherry red) tetapi hal ini jarang terjadi. Lesi yang
luas berupa eritema dan timbulnya bula-bula terjadi karena hipoksia jaringan kulit
pada pasien yang mengalami intoksikasi berat gas CO pernah dilaporkan oleh Zeki
Palali et al pada tahun 1997.
Rhabdomyolisis adalah sindrom yang potensial mengancam hidup yang
ditandai dengan kerusakan otot rangka. Mekanismenya melalui penurunan
kapasitas hemoglobin dalam mengangkut oksigen sehingga sitokromoksidase
diinaktivasi yang menyebabkan ketidakmampuan untuk memenuhi energi yang
dibutuhkan untuk mempertahankan respirasi aerobik sel-sel otot.
• CO mengganggu ikatan normal oksigen ke myoglobin → padahal myoglobin
reservoar penting dalam jaringan otot → akibatnya terjadi kerusakan otot → terjadi
rhabdomyolisis → menyebabkan pelepasan sel-sel otot ke sirkulasi → selain sel, juga
termasuk enzim sepertiCreatine Kinase(CK), Aspartate Transaminase (AST), Alanine
Transaminase (ALT), Lactate Dehydrogenase (LDH), aldolase, mioglobin, pigmen
hem, elektrolit seperti kalium dan fosfat
Sumber: - Jurnal Rhabdomyolisis dan Gagal Ginjal Akut pada Intoksikasi Karbon
Monoksida. Radian Pandhika. 2015.
- Jurnal INTOKSISITAS KARBON MONOKSIDA. Tomie Hermawan Soekamto, dkk

EFEK TOKSISITAS PADA FUNGSI GINJAL


Rhabdomyolisis dan gagal ginjal akut dapat terjadi pada kasus intoksikasi gas CO.
Terapi dari efek nefrotoksis yang disebabkan oleh myoglobin adalah hidrasi masif,
diuresis dan alkalisasi dari PH urin untuk meningkatkan kelarutan myoglobin. pada
kasus di atas, pasien diterapi cairan resusitasi secara agresif dan alkalisasi PH urine
sampai di atas 7.0 untuk mengatasi myoglobinuria. Sehingga pasien tidak
mengalami gagal ginjal akut atau terkena efek nefrotoksik.
• Penguraian sel-sel otot ke dalam sirkulasi akibat rhabdomyolisis → menyumbat
sistem penyaringan glomerulus dalam memfiltrasi produk-produk sisa dalam darah
• MYOGLOBULIN → dapat menyebabkan toksisitas langsung pada sel-sel renal
sehingga memperberat kerusakan pada ginjal
Sumber: - Jurnal Rhabdomyolisis dan Gagal Ginjal Akut pada Intoksikasi Karbon
Monoksida. Radian Pandhika. 2015.
- Jurnal INTOKSISITAS KARBON MONOKSIDA. Tomie Hermawan Soekamto, dkk

EFEK TOKSISITAS PADA KARDIORESPI


Gejala dan tanda yang berhubungan dengan intoksikasi CO berhubungan erat
dengan waktu lamanya paparan. Hipoksia jaringan dan seluler dapat bersifat ringan
sampai berat. Pada beberapa kasus, kadar HbCO dalam darah tidak mempunyai
korelasi dengan gejala dan tanda yang timbul. Lamanya waktu paparan menjadi
faktor yang sangat penting, lamanya paparan terhadap gas CO selama satu jam
dapat meningkatkan morbiditas dan mortalitas beberapa kali lipat.
Efek toksik gas CO secara langsung ke jantung bila terjadi paparan gas CO
dengan kadar 100- 180 ppm selama empat jam. Efek terhadap kardiovaskular
dapat berupa iskemia miokard, edema pulmonal, aritmia dan sindrom
miokardial. Efek kardiovaskuler ini dapat disebabkan karena menurunnya
cardiac output yang disebabkan oleh hipoksia jaringan, ikatan CO dengan
myoglobin dan menyebabkan kurangnya pelepasan oksigen ke sel.
Edema pulmonum dapat terjadi pada sekitar 10-30% kasus keracunan akut
gas CO. Penyebab yang edema pulmonum yang paling mungkin adalah hipoksia
jaringan,efek toksik gas CO terhadap membran alveoli, kerusakan miokandium
yang dapat menyebabkan kegagalan ventrikel kiri, aspirasi cairan lambung
setelah kehilangan kesadaran dan edema pulmonum neurogenik.
Sumber: - Jurnal Rhabdomyolisis dan Gagal Ginjal Akut pada Intoksikasi Karbon
Monoksida. Radian Pandhika. 2015.
- Jurnal INTOKSISITAS KARBON MONOKSIDA. Tomie Hermawan Soekamto, dkk
EFEK TOKSISITAS PADA SISTEM SARAF
Manifestasi klinis yang paling sering muncul pada pasien dengan intoksikasi gas CO
adalah rasa lemah, sakit kepala, nausea, rasa cemas dan kesulitan berpikir. Pasien
juga sering mengalami nistagmus, ataksia dan pada intoksikasi akut yang berat
dapat ditemukan edema serebri. Hidrosefalus akut juga dapat terjadi karena efek
intoksikasi gas CO.
• Pada trauma serebri → terjadi paparan gas CO konsentrasi tinggi → terjadi
pembentukan RNS (reactive nitrogen spesies/ *sama kek ROS* ) → perubahan
oksidasi vaskuler → aktivasi dan adhesi lekosit → peroksidasi lipid di otak
• Keadaan hipoksia menyebabkan → sel-sel endotelial dan platelet melepaskan
asam nitrat → membentuk radikal bebas peroksinitrat → disfungsi mitokondria,
kebocoran kapiler, sequestrasi lekosit dan apoptosis
• Terjadinya hipotensi → menurut penelitian, pada keracunan CO juga terjadi
peningkatan NO → NO merupakan vasodilator sistemik → terjadi hipotensi →
perfusi oksigen untuk otak kurang → padahal otak butuh oksigen tinggi →
kerusakan otak (lesi serebri)
Sumber: Jurnal INTOKSISITAS KARBON MONOKSIDA. Tomie Hermawan Soekamto,
dkk
4. Bagaimana keracunan CO dapat menyebabkan kematian seperti pada scenario dan
berapa ambang batas maksimalnya
P P R I N o . 4 1 / 1 9 9 9 t e n t a n g pengendalian pencemaran udara menyebutkan
bahwa batasan konsentrasi CO adalah 30,000 µg/m3 , setara dengan 26,19 ppm.
Sumber : JURNAL KESEHATAN MASYARAKAT (e-Journal) Volume 4, Nomor 4,
Oktober 2016 (ISSN: 2356-3346)
5. Apa saja gejala keracunan CO
a. Efek jangka pendek, berhubungan dengan:

• Konsentrasi CO di udara

• Durasi paparan

• Status kesehatan

• Tingkat aktivitas individu

Gejala akut yang muncul:

• Sakit kepala

• Pusing

• Kelelahan

• Palpitasi

• Mual

• Muntah

• Sulit bernapas

• gangguan mental

• gangguan penglihatan

• kejang otot

• pada level CO tinggi → ketidaksadaran dan pada akhirnya kematian

b. Efek jangga panjang dengan level CO rendah → kumpulan gejala mirip flu
• sakit kepala
• kelelahan
• nyeri otot
• mual
• muntah
• perubahan sensitivitas terhadap cahaya, bau, dan rasa
Karena gejala paparan kronik berbeda dengan gejala paaran akut, maka sering
dikaitkan dengan penyebab umum lainnya seperti stres, infeksi, alergi, atau
tekanan psikologis sehingga sering salah dalam mendiagnosis

Sumber: -Jurnal Rhabdomyolisis dan Gagal Ginjal Akut pada Intoksikasi Karbon Monoksida. Radian
Pandhika. 2015.

- Jurnal INTOKSISITAS KARBON MONOKSIDA. Tomie Hermawan Soekamto, dkk

6. Apa saja pemeriksaan yang dilakukan pada pasien yang dicurigai keracunan CO
 Pada pemeriksaan fisik keracunan gas Karbon Monoksida karbon hidup
ditemukan:
 Vital Sign
 Takikardia
 Hipertensi/hipotesis
 Hipotermi, tetapi pada keadaan terminal mungkin hipertermi
 Takipneu, mungkin terjadi pernafasan Cheyne Stoke ( pada intoksikasi berat pada
umunya pernafasan menjadi lambat)
 Kulit
 Umumnya pucat
 Tanda klasik cherry red sangatlah jarang (hanya tampak setelah meninggal)
 Mata
 Pupil melebar dan reaksi cahaya menghilang (pada keadaan koma)
 Pendarahan retina
 Vena retina berwarna merah terang (tanda-tanda awal yang sensitif)
 Papil edema
 Homonim hemianopsia
 Paru-paru
 Pneumonia dan ederma paru non kardiologis
 Sistem Saraf Pusat
 Gangguan neurologis dan atau neuropsikiatri
 Gangguan daya ingat (amnesia retrograde dan anteograde)
 Emoasi yang labil, sulit untuk mengambil keputusan dan menurunkan kognitif
 Stupor sampai koma
 Apraksia, agnosia, gangguan TIC, gangguan pendengaran dan keseimbangan,
kebutaan dan gangguan psikis. Hal tersebut oleh karena paparan jangka panjang
atau paparan yang berat meskipun akut akan meninggalkan sequelae neuropsikiatri
jangan panjang.
 Darah
Pada korban yang masih hidup, darah adalah bahan yang terpenting, darah di ambil
dari vena secepat mungkin karena ikatan COHb cepat terrurai kembali menjadi CO
dan keluar tubuh
Pada pemeriksaan laboratorium mungkin dijumpai leukositosis, hiperlikemia,
dengan glukosuria (dalam waktu 3-4 hari), albuminuria peningkatan BUN dan
peningkatan SGOT. Perubahan kadar gama globulin juga pernah dilaporkan.
 Urin
Pada pemeriksaan urin didapatkan positif untuk albumin dan glukosa pada
keracunan kronis
 Pada Wanita Hamil14
Pemerikasaan yang dilakukan sama dengan yang di bicarakan di atas, yang
perlu diperhatikan adalah akumulasi CO di janin 10- 15% lebih tinggi di banding
darah itu waktu paruh HbCO pada janin adalah 7-9 jam

Pemeriksaan Tambahan Pada Karbon Hidup


a. Analisa Gas Darah
Akan didapatkan tingkat PCO2 mungkin normal atau serdikit menurun.
Gambaran Asidosis metabolik terjadi sekunder karena asidosis laktat dari
iskemia.
b. Foto Thoraks
Diperlukan pada keracunan yang signifikan, gejala pulmonal, atau bila akan
diterapi dengan oksigen hiperbarik. Pada umumnya gambaran foto thoraks
tidak didapatkan kelainan.
Gambaran ground glass, kesuraman perihilus dan edema intra alveolar
menunjukan prognosa yang buruk.

c. CT-Scan
Diperlukan pada keadaan intoksikasi berat atau perubahan status
mental yang tidak segera hilang. Tampak adanya edema serebri dan lesi fokal,
kebanyakan berupa daerah yang lebih gelap di basal ganglia.
Hasil CT-Scan positif secara umum dapat memperkirakan timbulnya komplikasi
neurologis. CT-Scan serial diperlukan bila terjadai perubahan status mental.
d. MRI
MRI lebih akurat dibanding dengan CT-Scan dalam menentukan lesi
fokal dan demielinisasi substansia alba. MRI juga sering digunakan untuk
memantau kemajuan pasien.
e. EKG
Sinus takikardi adalah kelainan yang paling sering tejadi. Aritmia
mungkin terjadi akibat hipoksi, iskemia atau infark. Mungkin juga ditemukan
gelombang T mendatar atau negatif, tanda insufiensi koroner, ekstrasistol dan
fibrilasi atrium.
f. Pengujian Neuropsychologic
Pengujian yang dilakukan diantaranya pengujian konsentrasi, fungsi
motorik halus, dan pemecahan masalah secara konsisten.
7. Apa saja pencegahan dari keracunan CO
Di rumah:
Sumber potensial gas karbonmonoksida di rumah antara lain:
- Gas knalpot mobil dalam garasi
- Alat pemanggang berbeque di dalam garasi
- Pengering pakaian
- Dapur tanpa ventilasi yang memadai
- Kebocoran tabung gas
- Sumbatan pada cerobong asap rumah

- Jangan pernah menggunakan peralatan berbahan bakar minyar dan gas di dalam
ruangan, dan jika memungkinkan gunakan peralatan yang digerakkan oleh listrik.
- Memasang detektor karbonmonoksida
- Yakinkan untuk membuka jendela untuk mendapatkan ventilasi yang baik
- Jika memiliki generator di rumah anda, yakinkan generator memiliki jarak bebas
sekitar 3-4 kaki di semua sisi dan di atasnya
- Yakinkan semua peralatan yang digunakan di dalam ruangan bekerja dengan
kondisi baik
- Jika mengalami gejala keracunan gas CO segera dapatkan udara segar dan
dapatkan perawatan medis

Di tempat kerja:
- Memasang carbon monoside gas detector atau detektor gas CO, yang dilengkapi
dengan alarm, di ruangan di mana gas CO dihasilkan.
- Memastikan bahwa sistem ventilasi terpasang dan beroperasi dengan baik.
- Sebelum melakukan pekerjaan di area tertutup atau confined space, dilakukakn
terlebih dahulu.

Di dalam mobil
- secara rutin periksa sistem pembangunan kendaraan anda setiap tahunya,
kebocoran kecil bisa memicu gas karbonmonoksida masuk ke dalam mobil
- jangan menjalankan mobil di dalam garasi kendaraan yang sedang tertutup, gas
karbon monoksida bisa dengan cepat memenuhi ruangan
- jika beristirahat di dalam mobil, jangan menutup semua kaca dan pintu dengan
penyejuk udara masih menyala. Banyak kasus kematian di dalam mobil karena
keracunan gas karbonmonoksida
- periksa sistem AC mobil anda apakah ada kebocoran yang mungkin terjadi
Sumber : Intoksikasi Karbon Monoksida. Departemen / Instalasi Ilmu Kedokteran
Forensik & Medikolegal Rsud Dr. Soetomo Fakultas Kedokteran Universitas
Airlangga. Surabaya.2011

8. Bagaimana tatalaksana dari keracunan akibat CO


1. Tindakan penanggulangan dan tindakan gawat darurat
a. Untuk menghindari kontak selanjutnya, penderita harus segera dipindahkan.
b. Berikan oksigen 100% dengan masker, sampai kadar karboksihemoglobin
tidak membahayakan. Kadar karboksihemoglobin akan berkurang sampai 50%
dalam waktu 1-2 jam. Jika kadar karboksihemoglobin dalam darah lebih dari
20% perlu terapi oksigen hiperbarik).
c. Jika terjadi depresi pernapasan, berikan pernapasan buatan dengan oksigen
100% sampai pernapasan kembali normal.
2. Antidoum: oksigen yang diberikan pada tindakan gawat darurat merupakan
antidot terhadap keracunan karbon monoksida.
3. Tindakan umum
a. Usahakan suhu badan normal. Turunkan suhu badan, jika terjadi
hiperthermia.
b. Perhatikan tekanan darah penderita.
c. Untuk mengurangi edema serebral, berikan manitol 1 g / kg sebagai larutan
20% secara IV dalam waktu lebih dari 20 menit.
Untuk mengatasi edema serebral, berikan prednisolon 1 mg / kg secara IV atau
IM tiap 4 jam, atau obat golongan kortikosteroid lain yang setara.
d. Jika terjadi radang paru karena infeksi bakteri, berikan obat kemoterapi yang
spesifik.
e. Untuk mengurangi kemungkinan terjadi komplikasi neurologik yang timbul
kemudian, perlu istirahat di tempat tidur selama 2-4 minggu.
f.Atasi konvulsi atau hiperaktivitas yang terjadi dengan diberi diazepam 0,1 mg /
kg secara IV perlahan-lahan.
4. Follow up
a. Pasien rawat inap
1) Memerlukan monitoring yang berkala
2) Pada beberapa kasus yang berat perlu dirawat di ICCU
b. Pasien rawat jalan
1) Penderita tanpa gejala dengan tingkat COHb dibawah 10%
2) Bisa dilakukan terapi O2 hiperbarik untuk membersihkan kadar CO dalam
darah.
Sumber : Intoksikasi Karbon Monoksida. Departemen / Instalasi Ilmu Kedokteran
Forensik & Medikolegal Rsud Dr. Soetomo Fakultas Kedokteran Universitas
Airlangga. Surabaya.2011

9. Perbedaan dari mati lemas dengan mati akibat keracunan CO?


Asfiksia atau yang disebut juga mati lemas adalah suatu keadaan yang ditandai
dengan terjadinya gangguan pertukaran udara pernapasan, mengakibatkan oksigen
darah berkurang (hipoksia) disertai dengan peningkatan karbon dioksida
(hiperkapnea). Dengan demikian organ tubuh mengalami kekurangan oksigen
(hipoksia hipoksik) dan terjadi kematian.

Dari segi etiologi (secara umum), asfiksia dapat disebabkan oleh hal berikut:

1. Penyebab alamiah, misalnya penyakit yang menyumbat saluran pernapasan


seperti laringitis, difteri, atau menimbulkan gangguan pergerakan paru seperti
fibrosis paru.
2. Trauma mekanik yang menyebabkan asfiksia mekanik, misalnya trauma yang
mengakibatkan emboli udara vena, emboli lemak, pneumotoraks bilateral;
sumbatan atau halangan pada saluran napas dan sebagainya.
3. Keracunan bahan yang menimbulkan depresi pusat pernapasan, misalnya
barbiturat dan narkotika.

Pada orang yang mengalami asfiksia akan timbul gejala yang dapat dibedakan dalam empat fase,
yaitu:

1. Fase Dispnea
Penurunan kadar oksigen sel darah merah dan penimbunan karbondioksida dalam plasma akan
merangsang pusat pernapasan di medula oblongata, sehingga amplitudo dan frekuensi pernapasan akan
meningkat, nadi cepat, tekanan darah meninggi dan mulai tampak tanda-tanda sianosis terutama pada
muka dan tangan.

2. Fase Kejang

Perangsangan terhadap susunan saraf pusat sehingga terjadi konvulsi (kejang), yang mula-mula
berupa kejang klonik tetapi kemudian menjadi kejang tonik, dan akhirnya timbul spasme opistotonik.
Pupil mengalami dilatasi, denyut jantung dan tekanan darah menurun. Efek ini berkaitan dengan
paralisis pusat yang lebih tinggi dalam otak akibat kekurangan oksigen.

3. Fase Kelelahan (Exhaustion phase)

Korban kehabisan nafas karena depresi pusat pernapasan, otot menjadi lemah, hilangnya
refleks, dilatasi pupil, tekanan darah menurun, pernapasan dangkal dan semakin memanjang, akhirnya
berhenti bersamaan dengan lumpuhnya pusat-pusat kehidupan. Walaupun nafas telah berhenti dan
denyut nadi hampir tidak teraba, pada stadium ini bisa dijumpai jantung masih berdenyut beberapa saat
lagi.

4. Fase Apnea

Terjadi paralisis pusat pernapasan yang lengkap. Pernafasan berhenti setelah kontraksi otomatis
otot pernapasan kecil pada leher. Jantung masih berdenyut beberapa saat setelah pernapasan berhenti.
Masa dari saat asfiksia timbul sampai terjadinya kematian sangat bervariasi. Umumnya berkisar antara
4-5 menit. Fase 1 dan 2 berlangsung lebih kurang 3-4 menit, tergantung dari tingkat penghalangan
oksigen, bila tidak 100% maka waktu kematian akan lebih lama dan tanda-tanda asfiksia akan lebih jelas
dan lengkap.

Tanda Asfiksia pada Pemeriksaan Jenazah

Tanda asfiksia pada pemeriksaan luar jenazah dapat ditemukan, yaitu:

1. Sianosis

Merupakan warna kebiru-biruan yang terdapat pada kulit dan selaput lendir yang terjadi akibat
peningkatan jumlah absolut Hb tereduksi (Hb yang tidak berikatan dengan oksigen).

2. Kongesti

Terjadi perbendungan sistemik maupun pulmoner dan dilatasi jantung kanan. Gambaran
perbendungan pada mata berupa pelebaran pembuluh darah konjungtiva bulbi dan palpebra yang
terjadi pada fase 2. Akibatnya tekanan hidrostatik dalam pembuluh darah meningkat terutama dalam
vena, venula dan kapiler. Selain itu, hipoksia dapat merusak endotel kapiler sehingga dinding kapiler
yang terdiri dari selapis sel akan pecah dan timbul bintik-bintik perdarahan yang dinamakan sebagai
Tardieu’s spot.

3. Buih halus

Terdapat busa halus pada hidung dan mulut yang timbul akibat peningkatan aktivitas
pernapasan pada fase 1 yang disertai sekresi selaput lendir saluran napas bagian atas.

4. Warna lebam mayat merah-kebiruan gelap

Pada pemeriksaan dalam jenazah dapat ditemukan, antara lain:

1. Darah berwarna lebih gelap dan lebih encer karena kadar karbondioksida yang tinggi dan
fibrinolisin darah yang meningkat paska kematian.
2. Busa halus di dalam saluran pernapasan.
3. Pembendungan sirkulasi pada seluruh organ dalam tubuh sehingga menjadi lebih berat,
berwarna lebih gelap, dan pada pengirisan banyak mengeluarkan darah.
4. Petekie dapat ditemukan pada mukosa usus halus, epikardium pada bagian belakang jantung
belakang daerah aurikuloventrikular, subpleura viseralis paru terutama di lobus bawah pars
diafragmatika dan fisura interlobaris, kulit kepala sebelah dalam terutama daerah otot temporal,
mukosa epiglotis, dan daerah subglotis.

Sumber :- Budiyanto. Kematian Akibat Asfiksia Mekanik. Ilmu Kedokteran Forensik. Edisi 1.
Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 1997. h55-70. 2.
-Amir A. Sebab Kematian. Rangkaian Ilmu Kedokteran Forensik. Edisi 2.