Anda di halaman 1dari 27

NAMA : RENATA KARTIKA SARI

NIM : 30101900161
SGD : 12
LEARNING ISSUE

1. Mengapa bisa terjadi central healing, tepi aktif, papul, vesikel multiple, eritema,
dan squama halus?
Papul: penonjolan di atas permukaan kulit, sirkumskrip, berdiameter lebih kecil dari 1/2
cm, dan berisikan zat padat. Bentuk papul dapat bermacam-macam, setengah bola,
contohnya pada eksim atau dermatitis, kerucut pada keratosis folikularis, datar pada
veruka plana juvenilis, datar dan berdasarkan poligonal pada liken planus, berduri pada
veruka vulgaris, bertangkai pada fibroma pendulans dan pada veruka filiformis. Warna
papul dapat merah akibat peradangan, pucat, hiperkrom, putih, atau seperti kulit di
sekitarnya. Beberapa infiltrat mempunyai warna sendiri yang biasanya baru terlihat
setelah eritema yang timbul bersamaan ditekan (lupus vulgaris menjadi warna apple
jelly). Letak papul dapat epidermas atau dermis. Pada papula, peningkatan disebabkan
oleh metabolik atau endapan yang diproduksi secara lokal, oleh infiltrat seluler
terlokalisasi, inflamasi atau noninflamasi, atau oleh hiperplasia elemen seluler lokal.

Tinea kruris biasanya terjadi setelah kontak dengan individu atau binatang yang
terinfeksi. Penyebaran juga mungkin terjadi melalui benda misalnya pakaian, perabotan,
dan sebagainya. Tinea kruris umumnya terjadi pada pria. Maserasi dan oklusi kulit lipat
paha menyebabkan peningkatan suhu dan kelembaban kulit sehingga memudahkan
infeksi, selain itu dapat pula terjadi akibat penjalaran infeksi dari bagian tubuh
lain.Dermatofita mempunyai masa inkubasi selama 4-10 hari. Infeksi dermatofita
melibatkan tiga langkah utama : perlekatan ke keratinosit, penetrasi melalui dan diantara
sel, dan perkembangan respon pejamu.
 PERLEKATAN DERMATOFIT PADA KERATINOSIT
Perlekatan artrokonidia pada jaringan keratin tercapai maksimal setelah 6 jam, dimediasi
oleh serabut dinding terluar dermatofit yang memproduksi keratinase (keratolitik) yang
dapat menghidrolisis keratin dan memfasilitasi pertumbuhan jamur ini di stratum
korneum. Dermatofit juga melakukan aktivitas proteolitik dan lipolitik dengan
mengeluarkan serine proteinase (urokinase dan aktivator plasminogen jaringan) yang
menyebabkan katabolisme protein ekstrasel dalam menginvasi pejamu. Proses ini
dipengaruhi oleh kedekatan dinding dari kedua sel, dan pengaruh sebum antara artrospor
dan korneosit yang dipermudah oleh adanya proses trauma atau adanya lesi pada kulit.
Tidak semua dermatofit melekat pada korneosit karena tergantung pada jenis strainnya.
 PENETRASI DERMATOFIT MELEWATI DAN DI ANTARA SEL
Spora harus tumbuh dan menembus masuk stratum korneum dengan kecepatan melebihi
proses deskuamasi. Proses penetrasi menghasilkan sekresi proteinase, lipase, dan enzim
musinolitik, yang menjadi nutrisi bagi jamur. Diperlukan waktu 4–6 jam untuk germinasi
dan penetrasi ke stratum korneum setelah spora melekat pada keratin.
Dalam upaya bertahan dalam menghadapi pertahanan imun yang terbentuk
tersebut, jamur patogen menggunakan beberapa cara:
1) Penyamaran, antara lain dengan membentuk kapsul polisakarida yang tebal, memicu
pertumbuhan filamen hifa, sehinggga glucan yang terdapat pada dinding sel jamur tidak
terpapar oleh dectin-1, dan dengan membentuk biofilamen, suatu polimer ekstra sel,
sehingga jamur dapat bertahan terhadap fagositosis.
2) Pengendalian, dengan sengaja mengaktifkan mekanisme penghambatan imun pejamu
atau secara aktif mengendalikan respons imun mengarah kepada tipe pertahanan yang
tidak efektif, contohnya Adhesin pada dinding sel jamur berikatan dengan CD14 dan
komplemen C3 (CR3, MAC1) pada dinding makrofag yang berakibat aktivasi makrofag
akan terhambat.
3) Penyerangan, dengan memproduksi molekul yang secara langsung merusak atau
memasuki pertahanan imun spesifik dengan mensekresi toksin atau protease. Jamur
mensintesa katalase dan superoksid dismutase, mensekresi protease yang dapat
menurunkan barrier jaringan sehingga memudahkan proses invasi oleh jamur, dan
memproduksi siderospore (suatu molekul penangkap zat besi yang dapat larut) yang
digunakan untuk menangkap zat besi untuk kehidupan aerobik.
Kemampuan spesies dermatofit menginvasi stratum korneum bervariasi dan
dipengaruhi oleh daya tahan pejamu yang dapat membatasi kemampuan dermatofit dalam
melakukan penetrasi pada stratum korneum.
 RESPONS IMUN PEJAMU
Terdiri dari dua mekanisme, yaitu imunitas alami yang memberikan respons cepat dan
imunitas adaptif yang memberikan respons lambat.Pada kondisi individu dengan sistem
imun yang lemah (immunocompromized), cenderung mengalami dermatofitosis yang
berat atau menetap. Pemakaian kemoterapi, obat-obatan transplantasi dan steroid
membawa dapat meningkatkan kemungkinan terinfeksi oleh dermatofit non patogenik.

o MEKANISME PERTAHANAN NON SPESIFIK

Pertahanan non spesifik atau juga dikenal sebagai pertahanan alami terdiri dari:
1. Struktur, keratinisasi, dan proliferasi epidermis, bertindak sebagai barrier terhadap
masuknya dermatofit. Stratum korneum secara kontinyu diperbarui dengan
keratinisasi sel epidermis sehingga dapat menyingkirkan dermatofit yang
menginfeksinya. Proliferasi epidermis menjadi benteng pertahanan terhadap
dermatofitosis, termasuk proses keradangan sebagai bentuk proliferasi akibat reaksi
imun yang dimediasi sel T.
2. Adanya akumulasi netrofil di epidermis, secara makroskopi berupa pustul, secara
mikroskopis berupa mikroabses epidermis yang terdiri dari kumpulan netrofil di
epidermis, dapat menghambat pertumbuhan dermatofit melalui mekanisme oksidatif.
3. Adanya substansi anti jamur, antara lain unsaturated transferrin dan 2-
makroglobulin keratinase inhibitor dapat melawan invasi dermatofit.

o MEKANISME PERTAHANAN SPESIFIK

Lokasi infeksi dermatofit yang superfisial tetap dapat membangkitkan baik imunitas
humoral maupun cell-mediated immunity (CMI). Pembentukan CMI yang berkorelasi
dengan Delayed Type Hypersensitivity (DTH) biasanya berhubungan dengan
penyembuhan klinis dan pembentukan stratum korneum pada bagian yang terinfeksi.
Kekurangan CMI dapat mencegah suatu respon efektif sehingga berpeluang menjadi
infeksi dermatofit kronis atau berulang. Respons imun spesifik ini melibatkan antigen
dermatofit dan CMI.

 ANTIGEN DERMATOFIT
Dermatofit memiliki banyak antigen yang tidak spesifik menunjukkan
spesies tertentu. Dua kelas utama antigen dermatofit adalah: glikopeptida
dan keratinase, di mana bagian protein dari glikopeptida menstimulasi
CMI, dan bagian polisakarida dari glikopeptida menstimulasi imunitas
humoral. Antibodi menghambat stimulasi aktivitas proteolitik yang
disebabkan oleh keratinase, yang dapat memberikan respons DTH yang
kuat.
 CMI
Pertahanan utama dalam membasmi infeksi dermatofit adalah CMI, yaitu
T cell-mediated DTH. Kekurangan sel T dalam sistem imun menyebabkan
kegagalan dalam membasmi infeksi dermatofit. Penyembuhan suatu
penyakit infeksi pada hewan dan manusia, baik secara alamiah dan
eksperimental, berkorelasi dengan pembentukan respon DTH. Infeksi
yang persisten seringkali terjadi karena lemahnya respon transformasi
limfosit in vitro, tidak adanya respon DTH, dan peningkatan proliferasi
kulit dalam respon DTH. Reaksi DTH di mediasi oleh sel Th1 dan
makrofag, serta peningkatan proliferasi kulit akibat respon DTH
merupakan mekanisme terakhir yang menyingkirkan dermatofit dari kulit
melalui deskuamasi kulit. Respon sel Th1 yang ditampilkan dengan ciri
pelepasan interferon gamma (IFN- ), ditengarai terlibat dalam pertahanan
pejamu terhadap dermatofit dan penampilan manifestasi klinis dalam
dermatofitosis.
Respons T Helper-1 (Th1). Sitokin yang diproduksi oleh sel T
(Sitokin Th1) terlibat dalam memunculkan respon DTH, dan IFN-
dianggap sebagai faktor utama dalam fase efektor dari reaksi DTH. Pada
penderita dermatofitosis akut, sel mononuklear memproduksi sejumlah
besar IFN- untuk merespon infeksi dermatofit. Hal ini dibuktikan dengan
ekspresi mRNA IFN- pada lesi kulit dermatofitosis. Sedangkan pada
penderita dermatofitosis kronis, produksi IFN- secara nyata sangat rendah
yang terjadi akibat ketidakseimbangan sistem imun karena respon Th2.
Sel Langerhans.Infiltrat radang pada dermatofitosis terutama
terdiri dari sel T CD4+ dan sel T CD8+ yang dilengkapi oleh makrofag
CD68+ dan sel Langerhans CD1a+. Sel Langerhans dapat menginduksi
respon Sel Langerhans dapat menginduksi respon sel T terhadap
trichophytin, serta bertanggung jawab dalam pengambilan dan pemrosesan
antigen pada respon Th1 pada lesi infeksi dermatofit.
Imunitas humoral. Pejamu dapat membentuk bermacam antibodi
terhadap infeksi dermatofit yang ditunjukkan dengan teknik ELISA.
Imunitas humoral tidak berperan menyingkirkan infeksi, hal ini dibuktikan
dengan level antibodi tertinggi pada penderita infeksi kronis.
Sumber : Telaah kepustakaan Etiopatogenesis Dermatofitosis

2. Apakah pengaruh penambahan berat badan terhadap munculnya keluhan pasien?


Patofisiologi timbulnya manifestasi penyakit kulit pada penderita DM belum sepenuhnya
diketahui. Menurut Djuanda, kadar gula kulit merupakan 55% kadar gula darah pada
orang biasa. Pada penderita DM, rasio meningkat sampai 69-71% dari glukosa darah
yang sudah meninggi. Pada penderita yang sudah diobati pun rasio melebihi 55 %. Gula
kulit berkonsentrasi tinggi di daerah intertriginosa dan interdigitalis. Hal tersebut
mempermudah timbulnya dermatitis, infeksi bakterial (terutama furunkel), dan infeksi
jamur (terutama kandidosis). Keadaan-keadaan ini dinamakan diabetes kulit. Kondisi
hiperglikemia juga menyebabkan terjadinya gangguan mekanisme sistem imunoregulasi.
Hal ini menyebabkan menurunnya daya kemotaksis, fagositosis dan kemampuan
bakterisidal sel leukosit sehingga kulit lebih rentan terkena infeksi. Pada penderita DM
juga terjadi disregulasi metabolisme lipid sehingga terjadi hipertrigliserida yang
memberikan manifestasi kulit berupa Xantoma eruptif. Pada DM tipe 2 terjadi resistensi
insulin sehingga sering terjadi hiperinsulinemia yang menyebabkan abnormalitas pada
proliferasi epidermal dan bermanifestasi sebagai Akantosis nigrikan.
Infeksi jamur yang sering menyerang penderita diabetes yaitu kandidiasis,
merupakan infeksi jamur yang disebabkan oleh jamur Candida albicans. Jamur ini pada
keadaan normal terdapat pada tubuh manusia, namun pada keadaan tertentu, misalnya
pada penderita diabetes pertumbuhannya menjadi berlebihan sehingga menyebabkan
infeksi. Infeksi biasanya menyerang kulit di daerah lipatan seperti ketiak, bawah
payudara,lipat paha atau sering juga pada wanita menyebabkan gatal pada daerah
kemaluan dan keputihan. Infeksi jamur lainnya yang ditemukan pada penderita diabetes
yaitu: Tinea pedis (kaki atlet/kutu air), Tinea Kruris (kadas) dan Tinea korporis (kurap).
Penelitian Raihany menunjukkan adanya hubungan bermakna antara DM dengan infeksi
jamur.
Sumber : jurnal Infeksi Jamur pada Penderita Diabetes Mellitus

3. Apakah hubungan kebiasaan pasien mandi hanya sekali dalam sehari, mengganti
pakaian 2x sehari, dan menggunakan celana berlapis terhadap keluhan pasien
Pada sekanrio diatas pasien mempunyai kebiasaan sehari-hari yaitu mandi hanya 1 kali
sehari,mengganti pakaian setiap 2 hari sekali dan menggunakan celana berlapis-lapis
menyebabkan pasien mengeluarkan keringat yang berlebih sehingga kulit menjadi
lembab dan menyebabkan perkembangan dari jamur sehingga pasien akan merasa gatal
pada area yang lemabab. Personal higiene menjadi penting karena personal higiene yang
baik akan meminimalkan pintu masuk (port de entry) mikroorganisme yang ada
dimanamana dan pada akhirnya mencegah seseorang terkena penyakit.Personal higiene
atau kebersihan diri ini diperlukan untuk kenyamanan, keamanan dan kesehatan
seseorang.Dengan tubuh yang bersih meminimalkan resiko seseorang terhadap
kemungkinan terjangkitnya suatu penyakit, terutama penyakit yang berhubungan dengan
kebersihan diri yang buruk. Personal higiene yang tidak baik akan mempermudah tubuh
terserang berbagai penyakit,terutama penyakit kulit.
Jurnal TINEA KORPORIS Yara Egyptha Saraswati, IGK Darmada, Luh Made Mas
Rusyati

4. Apa permasalahan penyakit kulit yang dialami pasien pada scenario?


Dari gejala yang ada dipasien pada skenario diatas adalah tinea cruris. Manifestasi klinis
tinea kruris adalah rasa gatal yang meningkat saat berkeringat atau terbakar pada daerah
lipat paha, genital, sekitar anus dan daerah perineum. Berupa lesi yang berbentuk
polisiklik / bulat berbatas tegas, efloresensi polimorfik, dan tepi lebih aktif. Kebanyakan
tinea kruris disebabkan oleh Species Tricophyton rubrum dan Epidermophyton
floccosum, dimana E. floccosum merupakan spesies yang paling sering menyebabkan
terjadinya epidemi. T. Mentagrophytes dan T. verrucosum jarang menyebabkan tinea
kruris. Tinea Kruris seperti halnya tinea korporis, menyebar melalui kontak langsung
ataupun kontak dengan peralatan yang terkontaminasi, dan dapat mengalami eksaserbasi
karena adanya oklusi dan lingkungan yang hangat, serta iklim yang lembab. Autoinfeksi
dapat terjadi dari sumber penularan yang jauh letaknya seperti tinea pedis, yang sering
disebabkan oleh T. rubrum atau T. mentagrophytes.
Sumber : artikel review DIAGNOSIS AND TREATMENT OF Tinea cruris
Diagnosis banding tinea kruris adalah kandidosis intertrigo, eritrasma, psoriasis, dan
dermatitis seboroik. Pada kandidosis intertrigo lesi akan tampak sangat merah, tanpa
adanya central healing, dan lesi biasanya melibatkan skrotum serta berbentuk satelit.
Eritrasma sering ditemukan pada lipat paha dengan lesi berupa eritema dan skuama tapi
dengan mudah dapat dibedakan dengan tinea kruris menggunakan lampu wood dimana
pada eritrasma akan tampak fluoresensi merah (coral red). Lesi pada psoriasis akan
tampak lebih merah dengan skuama yang lebih banyak serta lamelar. Ditemukannya lesi
pada tempat lain misalnya siku, lutut, punggung, lipatan kuku, atau kulit kepala akan
mengarahkan diagnosis kearah psoriasis. Pada dermatitis seboroik lesi akan tampak
bersisik dan berminyak serta biasanya melibatkan daerah kulit kepala dan sternum.
Sumber : artikel review DIAGNOSIS AND TREATMENT OF Tinea cruris

Pada scenario diatas disebabkan karena jamur, Golongan jamur ini mempunyai sifat
mencemakan keratin dan dapat menginvasi seluruh lapisan stratum korneum dan
menghasilkan gejala melalui aktivasi respons imun pejamu yang disebut Dermatofitosis
.Dermatofitosis adalah penyakit pada jaringan yang mengandung zat tanduk, misalnya
stratum korneum pada epidermis, rambut, dan kuku, yang disebabkan golongan jamur
dermatofita. dermatofita yang menginfeksi manusia dibagi berdasarkan tempat hidupnya,
yaitu geofilik untuk jamur yang berasal dari tanah antara lain M. Gypseum; golongan zoofilik
berasal dari hewan, misalnya M. Canis; antropofilik khusus untuk jamur yang bersumber dari
manusia contohnya T rubrum. Pada scenario Pasien mengalami tinea kruris

Di bawah ini akan dibahas bentuk-bentuk klinis yang sering dilihat sesuai dengan
lokalisasinya
a. Tinea pedis (Athlete's foot, ringworm of the foot, kutu air)
Tinea pedis ialah dermatofitosis pada kaki, terutama pada sela-sela jari dan telapak kaki :
1. Tinea pedis yang tersering dilihat adalah bentuk interdigitalis. Di antara jari IV dan V
terlihat fisura yang dilingkari sisik halus dan tipis. Kelainan ini dapat meluas ke bawah
jari. Kelainan ini dapat meluas ke bawah jari (subdigital) dan juga ke sela jari yang lain.
Oleh karena daerah ini lembab, maka sering dilihat maserasi. Aspek klinis maserasi
berupa kulit putih dan rapuh. Bila bagian kulit yang mati ini dibersihkan, maka akan
terlihat kulit baru, yang pada umumnya juga telah diserang oleh jamur. Bentuk klinis ini
dapat berlangsung bertahun-tahun dengan menimbulkan sedikit keluhan atau tanpa
keluhan sama sekali. Pada suatu ketika kelainan ini dapat disertai infeksi sekunder oleh
bakteri sehingga terjadi selulitis, limfangitis, limfadenitis, dan dapat pula terjadi
erisipelas, yang disertai gejala-gejala umum.
2. Bentuk lain ialah yang disebut moccasin foot. Pada seluruh kaki, dari telapak, tepi
sampai punggung kaki terlihat kulit menebal dan bersisik; eritema biasanya ringan dan
terutama terlihat pada bagian tepi lesi. Bersifat kronik dan sering resisten pada
pengobatan. Di bagian tepi lesi dapat pula dilihat papul dan kadang-kadang vesikel.
3. Pada bentuk subakut terlihat vesikel, vesiko-pustul dan kadang-kadang bula. Kelainan
ini dapat mulai pada daerah sela jari, kemudian meluas ke punggung kaki atau telapak
kaki. lsi vesikel berupa cairan jernih yang kental. Setelah pecah, vesikel tersebut
meninggalkan sisik yang berbentuk lingkaran yang disebut koleret. lnfeksi sekunder oleh
bakteri dapat terjadi juga pada bentuk ini. Jamur terdapat pada bagian atap vesikel. Untuk
menemukannya, sebaiknya diambil atap vesikel atau bula untuk diperiksa secara sediaan
langsung atau untuk dibiak.
Tinea pedis banyak terlihat pada orang yang dalam kehidupan sehari-hari banyak
bersepatu tertutup disertai perawatan kaki yang buruk dan para pekerja dengan kaki yang
selalu atau sering basah. Penderita biasanya orang dewasa. Tinea manum adalah
dermatofitosis pada tangan. Klinis tampak bentuk hiperkeratosis dan penebalan lipat.
Semua bentuk kelainan di kaki dapat terjadi pula pada tangan.
b. Tinea unguium (dermatophytic onychomycosis, ringworm of the nail)
tinea unguium adalah kelainan kuku yang disebabkan oleh jamur dermatofita.
Terdapat beberapa bentuk klinis.
1. Bentuk subungual distalis
Bentuk ini mulai dari tepi distal atau distolateral kuku . Proses ini menjalar ke proksimal
dan di bawah kuku terbentuk sisa kuku yang rapuh. Kalau proses berjalan terus, maka
permukaan kuku bagian distal akan hancur dan yang terlihat hanya kuku rapuh yang
menyerupai kapur.
2. Leukonikia trikofita atau lekonikia mikotika.
Kelainan kuku pada bentuk ini merupakan leukonikia atau keputihan di permukaan kuku
yang dapat dikerok untuk dibuktikan adanya elemen jamur. Kelainan ini dihubungkan
dengan Trichophyton mentagrophytes sebagai penyebabnya.
3. Bentuk subungual proksimalis
Bentuk ini mulai dari pangkal kuku bagian proksimal terutama menyerang kuku dan
membentuk gambaran klinis yang khas, yaitu terlihat kuku di bagian distal masih utuh,
sedangkan bagian proksimal rusak. Biasanya penderita tinea unguium mempunyai
dermatofitosis di tempat lain yang sudah sembuh atau yang belum. Kuku kaki lebih
sering diserang daripada kuku tangan.
c. tinea kruris (eczema marginatum, dhobie itch, jockey itch, ringworm of the groin)
tinea kruris adalah dermatofitosis pada lipat paha, daerah perineum, dan sekitar anus.
Kelainan ini dapat bersifat akut atau menahun, bahkan dapat merupakan penyakit yang
berlangsung seumur hidup. Lesi kulit dapat terbatas pada daerah genitokrural saja, atau
meluas ke daerah sekitar anus, daerah gluteus dan perut bagian bawah, atau bagian tubuh
yang lain. Kelainan kulit yang tampak pada sela paha merupakan lesi berbatas tegas.
Peradangan pada tepi lebih nyata daripada daerah tengahnya. Efloresensi terdiri atas
macam-macam bentuk yang primer dan sekunder (polimorf). Bila penyakit ini menjadi
menahun, dapat berupa bercak hitam disertai sedikit sisik. Erosi dan keluarnya cairan
biasanya akibat garukan. linea kruris merupakan salah satu bentuk klinis yang sering
dilihat di Indonesia.
d. Tinea korporis (tinea sirsinata, tinea glabrosa, Scherende Flechte, kurap, herpes
sircine trichophytique)
tinea korporis merupakan dermatofitosis pada kulit tubuh tidak berambut (glabrous skin).
1. Kelainan yang dilihat dalam klinik merupakan lesi bulat atau lonjong, berbatas tegas
terdiri atas eritema, skuama, kadangkadang dengan vesikel dan papul di tepi. Daerah
tengahnya biasanya lebih tenang. Kadang-kadang terlihat erosi dan krusta akibat garukan.
Lesi-lesi pada umumnya merupakan bercak-bercak terpisah satu dengan yang lain.
Kelainan kulit dapat pula terlihat sebagai lesi-lesi dengan pinggir yang polisiklik, karena
beberapa lesi kulit yang menjadi satu. Bentuk dengan tanda radang yang lebih nyata,
lebih sering dilihat pada anak-anak daripada orang dewasa karena umumnya mereka
mendapat infeksi baru pertama kali.
2. Pada tinea korporis yang menahun, tanda radang akut biasanya tidak terlihat lagi.
Kelainan ini dapat terjadi pada tiap bagian tubuh dan bersama-sama dengan kelainan
pada sela paha. Dalam hal ini disebut tinea corporis et cruris atau sebaliknya tinea cruris
et corporis. Bentuk menahun yang disebabkan oleh Trichophyton rubrum biasanya dilihat
bersama-sama dengan tinea unguium.
3. Bentuk khas tinea korporis yang disebabkan oleh Trichophyton concentricum disebut
tinea imbrikata. Penyakit ini terdapat di berbagai daerah tertentu di Indonesia, misalnya
Kalimantan, Sulawesi, Papua, Kepulauan Aru dan Kei, dan Sulawesi Tengah. linea
imbrikata mulai dengan bentuk papul berwama coklat, yang perlahan-lahan menjadi
besar. Stratum komeum bagian tengah ini terlepas dari dasamya dan melebar. Proses ini
setelah beberapa waktu mulai lagi dari bagian tenga, sehingga terbentuk
lingkaranlingkaran skuama yang konsentris. Bila dengan jari tangan kita meraba dari
bagian tengah ke arah luar, akan terasa jelas skuama yang menghadap ke dalam.
Lingkaran-lingkaran skuama konsentris bila menjadi besar dapat bertemu dengan
lingkaran-lingkaran di sebelahnya sehingga membentuk pinggir yang polisiklik. Pada
permulaan infeksi penderita dapat merasa sangat gatal, akan tetapi kelainan yang
menahun tidak menimbulkan keluhan pada penderita. Pada kasus menahun, lesi kulit
kadang-kadang dapat menyerupai iktiosis. Kulit kepala penderita dapat terserang, akan
tetapi rambut biasanya tidak.
4. Bentuk lain tinea korporis yang disertai kelainan pada rambut adalah tinea favosa atau
favus. Penyakit ini biasanya dimulai di kepala sebagai titik kecil di bawah kulit yang
berwama merah kuning dan berkembang menjadi krusta berbentuk cawan (skutula)
dengan berbagai ukuran. Krusta tersebut biasanya ditembus oleh satu atau dua rambut
dan bila krusta diangkat terlihat dasar yang cekung merah dan mem basah. Rambut
kemudian tidak berkilat lagi dan akhirnya terlepas. Bila tidak diobati, penyakit ini meluas
ke seluruh kepala dan meninggalkan parut dan botak. Berlainan dengan tinea korporis,
yang disebabkan oleh jamur lain, favus tidak menyembuh pada usia akil balik. Biasanya
dapat tercium bau tikus (mousy odor) pada para penderita favus. Kadangkadang penyakit
ini dapat menyerupai dermatitis seboroika. Tinea favosa pada kulit dapat dilihat sebagai
kelainan kulit papulovesikel dan papuloskuamosa, disertai kelainan kulit berbentuk
cawan yang khas, yang kemudian menjadi jaringan parut. Favus pada kuku tidak dapat
dibedakan dengan tinea unguium pada umumnya, yang disebabkan oleh spesies
dermatofita yang lain. liga spesies dermatofita dapat menyebabkan favus, yaitu
Trichophyton schoenleini, Trichophyton violaceum, dan Microsporum gypseum. Berat
ringan bentuk klinis yang tampak, tidak bergantung pada spesies jamur penyebab, akan
tetapi lebih banyak dipengaruhi oleh tingkat kebersihan, umur, dan ketahanan penderita
sendiri.
e. Tinea kapitis (ringworm of the scalp)
tinea kapitis adalah kelainan pada kulit dan rambut kepala yang disebabkan oleh spesies
dermatofita. Kelainan ini dapat ditandai dengan lesi bersisik, kemerah-merahan ,
alopesia, dan kadang-kadang terjadi gambaran klinis yang lebih berat, yang disebut
kerion. Di klinik tinea kapitis dapat dilihat sebagai 3 bentuk yang jelas, yaitu:
1. Gray patch ringworm merupakan tinea kapitis yang biasanya disebabkan oleh genus
Microsporum dan sering ditemukan pada anak-anak. Penyakit mulai dengan papul merah
kecil di sekitar rambut. Papul ini melebar dan membentuk bercak, yang menjadi pucat
dan bersisik. Keluhan penderita adalah rasa gatal. Warna rambut menjadi abu-abu dan
tidak berkilat lagi. Rambut mudah patah dan terlepas dari akarnya, sehingga mudah
dicabut dengan pinset tanpa rasa nyeri. Semua rambut di daerah tersebut terserang oleh
jamur, sehingga dapat terbentuk alopesia setempat. Tempattempat ini terlihat sebagai
grey patch.
Grey patch yang dilihat di dalam klinik tidak menunjukkan batas-batas daerah sakit
dengan pasti. Pada pemeriksaan dengan lampu Wood dapat dilihat fluoresensi hijau
kekuning-kuningan pada rambut yang sakit melampaui batas-batas grey patch tersebut.
Pada kasus-kasus tanpa keluhan, pemeriksaan dengan lampu Wood ini banyak membantu
diagnosis. Tinea kapitis yang disebabkan oleh Microsporum audouini biasanya disertai
tanda peradangan ringan, hanya sekalisekali dapat terbentuk kerion.
2. Kerion adalah reaksi peradangan yang berat pada tinea kapitis, berupa pembengkakan
yang menyerupai sarang lebah dengan sebukan sel radang yang padat di sekitarnya. Bila
penyebabnya Microsporum canis dan Microsporum gypseum, pembentukan kerion 1rn
lebih sering dilihat, agak kurang bila penyebabnya Trichophyton tonsurans, dan sedikit
sekali bila penyebabnya adalah Trichophyton violaceum. Kelainan ini dapat
menimbulkan jaringan parut dan berakibat alopesia yang menetap. Jaringan parut yang
menonjol kadang-kadang dapat terbentuk.
3. Black dot ringworm, terutama disebabkan oleh Trichophyton tonsurans dan
Trichophyton violaceum. Pada permulaan penyakit, gambaran klinisnya menyerupai
kelainan yang disebabkan oleh genus Microsporum. Rambut yang terkena infeksi patah,
tepat pada muara folikel, dan yang tertinggal adalah ujung rambut yang penuh spora.
Ujung rambut yang hitam di dalam folikel rambut ini memberi gambaran khas, yaitu
black dot. Ujung rambut yang patah, kalau tumbuh kadang-kadang masuk ke bawah
permukaan kulit. Tentang tinea kapitis favosa sudah diuraikan pada pembicaraan tentang
tinea favos

5. Mikroorganisme apakah yang berperan dalam penyakitnya serta mekanisme


penularan
Pada kulit, terdapat ujung saraf bebas yang merupakan reseptor nyeri (nosiseptor). Ujung
saraf bebasnya bisa mencapai bagian bawah epidermis. Ujung saraf bebas terbagi
menjadi dua jenis serabut saraf. Serabut saraf A bermielin yang merupakan nosiseptor
dan serabut saraf C tidak bermielin. Serabut saraf C terdiri dari 80% mekanosensitif yang
merupakan polimodal nosiseptor dan 20% mekanoinsensitif. Polimodal nosiseptor
merupakan serabut saraf yang merespon terhadap semua jenis stimulus mekanik dan
kimiawi. Sedangkan mekanoinsensitif tidak merespon terhadap stimulus mekanik, namun
memberi respon terhadap stimulus kimiawi. Sekitar 5% dari mekanoinsensitif ini
merupakan pruritoseptor yaitu reseptor yang menimbulkan rasa gatal, terutama
dipengaruhi oleh histamine. Serabut saraf A merupakan penghantar sinyal saraf yang
cepat. Kecepatan hantarannya mencapai 30m/detik. Sedangkan serabut saraf C
merupakan penghantar sinyal saraf yang lambat. Kecepatan hantarannya hanya
12m/detik, terlebih lagi pada serabut saraf C mekanoinsensitif yang hanya 0,5m/detik.
Hal ini menjelaskan mengapa seseorang dapat merasakan rasa gatal beberapa saat setelah
stimulus terjadi. Bandingkan saat tangan kita terkena benda panas.
Pruritogen menyebabkan ujung serabut saraf C pruritoseptif teraktivasi. Serabut
saraf C tersebut kemudian menghantarkan impuls sepanjang serabut saraf sensoris.
Terjadi input eksitasi di Lamina-1 kornu dorsalis susunan saraf tulang belakang. Hasil
dari impuls tersebut adalah akson refleks mengeluarkan transmiter yang menghasilkan
inflamasi neurogenik (substansi P, Calcitonin Gene-Related Peptide, neurokinin A, dan
lain-lain). Setelah impuls melalui pemrosesan di korteks serebri, maka akan timbul suatu
perasaan gatal dan tidak enak yang menyebabkan hasrat untuk menggaruk bagian tertentu
tubuh.
Gatal dapat timbul apabila pruritoseptor terangsang dan reseptor lainnya tidak
terangsang. Tidak mungkin pada penghantaran sinyal, terdapat dua reseptor sekaligus
yang terangsang oleh satu stimulus. Saat pruriseptor terangsang, seseorang akan mulai
merasakan sensasi gatal sehingga timbul hasrat untuk menggaruk. Saat menggaruk,
polimodal nosiseptor akan terangsang sehingga pruritoseptor akan berhenti terangsang.
Hal ini memberikan penjelasan mengapa ketika seseorang menggaruk tubuhnya yang
gatal, maka rasa gatal akan menghilang. Setelah garukan dihentikan, yang artinya
polimodal nosiseptor berhenti terangsang, pruritoseptor sangat mungkin untuk kembali
terangsang sehingga gatal akan timbul kembali. Polimodal nosiseptor juga dapat
menimbulkan gatal, misalnya pada baju baru yang labelnya kasar akan menimbulkan
sensasi gatal. Stimulus pada serabut saraf C melalui ganglion dorsal dan menyilang pada
saraf tulang belakang ke sisi kontralateral dan masuk ke jalur spinotalamikus lateral
menuju thalamus dan akhirnya mencapai korteks serebri sensori.

6. Bagaimana penggolongan penyakit kulit yang disebabkan oleh jamur? (Ptyriasis


Rosea Gilbert) Etiologi, gejala klinis khas, faktor resiko, pemeriksaan fisik dan
penunjang untuk diagnosis. (detail penyakit gatal, merah, dan bersquama)
a. Tinea pedis (Athlete's foot, ringworm of the foot, kutu air)
Tinea pedis ialah dermatofitosis pada kaki, terutama pada sela-sela jari dan telapak kaki
1. Tinea pedis yang tersering dilihat adalah bentuk interdigitalis. Di antara jari IV dan V
terlihat fisura yang dilingkari sisik halus dan tipis. Kelainan ini dapat meluas ke bawah jari.
Kelainan ini dapat meluas ke bawah jari (subdigital) dan juga ke sela jari yang lain. Oleh
karena daerah ini lembab, maka sering dilihat maserasi. Aspek klinis maserasi berupa kulit
putih dan rapuh. Bila bagian kulit yang mati ini dibersihkan, maka akan terlihat kulit baru,
yang pada umumnya juga telah diserang oleh jamur. Bentuk klinis ini dapat berlangsung
bertahun-tahun dengan menimbulkan sedikit keluhan atau tanpa keluhan sama sekali. Pada
suatu ketika kelainan ini dapat disertai infeksi sekunder oleh bakteri sehingga terjadi selulitis,
limfangitis, limfadenitis, dan dapat pula terjadi erisipelas, yang disertai gejala-gejala umum.
2. Bentuk lain ialah yang disebut moccasin foot. Pada seluruh kaki, dari telapak, tepi sampai
punggung kaki terlihat kulit menebal dan bersisik; eritema biasanya ringan dan terutama
terlihat pada bagian tepi lesi. Bersifat kronik dan sering resisten pada pengobatan. Di bagian
tepi lesi dapat pula dilihat papul dan kadang-kadang vesikel.
3. Pada bentuk subakut terlihat vesikel, vesiko-pustul dan kadang-kadang bula. Kelainan ini
dapat mulai pada daerah sela jari, kemudian meluas ke punggung kaki atau telapak kaki. lsi
vesikel berupa cairan jernih yang kental. Setelah pecah, vesikel tersebut meninggalkan sisik
yang berbentuk lingkaran yang disebut koleret. lnfeksi sekunder oleh bakteri dapat terjadi
juga pada bentuk ini. Jamur terdapat pada bagian atap vesikel. Untuk menemukannya,
sebaiknya diambil atap vesikel atau bula untuk diperiksa secara sediaan langsung atau untuk
dibiak.
Tinea pedis banyak terlihat pada orang yang dalam kehidupan sehari-hari banyak
bersepatu tertutup disertai perawatan kaki yang buruk dan para pekerja dengan kaki yang
selalu atau sering basah. Penderita biasanya orang dewasa. Tinea manum adalah
dermatofitosis pada tangan. Klinis tampak bentuk hiperkeratosis dan penebalan lipat. Semua
bentuk kelainan di kaki dapat terjadi pula pada tangan.

b. Tinea unguium (dermatophytic onychomycosis, ringworm of the nail)


tinea unguium adalah kelainan kuku yang disebabkan oleh jamur dermatofita. Terdapat
beberapa bentuk klinis.
1. Bentuk subungual distalis
Bentuk ini mulai dari tepi distal atau distolateral kuku . Proses ini menjalar ke proksimal dan
di bawah kuku terbentuk sisa kuku yang rapuh. Kalau proses berjalan terus, maka permukaan
kuku bagian distal akan hancur dan yang terlihat hanya kuku rapuh yang menyerupai kapur.
2. Leukonikia trikofita atau lekonikia mikotika.
Kelainan kuku pada bentuk ini merupakan leukonikia atau keputihan di permukaan kuku
yang dapat dikerok untuk dibuktikan adanya elemen jamur. Kelainan ini dihubungkan
dengan Trichophyton mentagrophytes sebagai penyebabnya.
3. Bentuk subungual proksimalis
Bentuk ini mulai dari pangkal kuku bagian proksimal terutama menyerang kuku dan
membentuk gambaran klinis yang khas, yaitu terlihat kuku di bagian distal masih utuh,
sedangkan bagian proksimal rusak. Biasanya penderita tinea unguium mempunyai
dermatofitosis di tempat lain yang sudah sembuh atau yang belum. Kuku kaki lebih sering
diserang daripada kuku tangan.

c. tinea kruris (eczema marginatum, dhobie itch, jockey itch, ringworm of the groin)
tinea kruris adalah dermatofitosis pada lipat paha, daerah perineum, dan sekitar anus.
Kelainan ini dapat bersifat akut atau menahun, bahkan dapat merupakan penyakit yang
berlangsung seumur hidup. Lesi kulit dapat terbatas pada daerah genitokrural saja, atau
meluas ke daerah sekitar anus, daerah gluteus dan perut bagian bawah, atau bagian tubuh
yang lain. Kelainan kulit yang tampak pada sela paha merupakan lesi berbatas tegas.
Peradangan pada tepi lebih nyata daripada daerah tengahnya. Efloresensi terdiri atas macam-
macam bentuk yang primer dan sekunder (polimorf). Bila penyakit ini menjadi menahun,
dapat berupa bercak hitam disertai sedikit sisik. Erosi dan keluarnya cairan biasanya akibat
garukan. linea kruris merupakan salah satu bentuk klinis yang sering dilihat di Indonesia.
d. Tinea korporis (tinea sirsinata, tinea glabrosa, Scherende Flechte, kurap, herpes
sircine trichophytique)
tinea korporis merupakan dermatofitosis pada kulit tubuh tidak berambut (glabrous skin).
1. Kelainan yang dilihat dalam klinik merupakan lesi bulat atau lonjong, berbatas tegas
terdiri atas eritema, skuama, kadangkadang dengan vesikel dan papul di tepi. Daerah
tengahnya biasanya lebih tenang. Kadang-kadang terlihat erosi dan krusta akibat garukan.
Lesi-lesi pada umumnya merupakan bercak-bercak terpisah satu dengan yang lain. Kelainan
kulit dapat pula terlihat sebagai lesi-lesi dengan pinggir yang polisiklik, karena beberapa lesi
kulit yang menjadi satu. Bentuk dengan tanda radang yang lebih nyata, lebih sering dilihat
pada anak-anak daripada orang dewasa karena umumnya mereka mendapat infeksi baru
pertama kali.
2. Pada tinea korporis yang menahun, tanda radang akut biasanya tidak terlihat lagi. Kelainan
ini dapat terjadi pada tiap bagian tubuh dan bersama-sama dengan kelainan pada sela paha.
Dalam hal ini disebut tinea corporis et cruris atau sebaliknya tinea cruris et corporis. Bentuk
menahun yang disebabkan oleh Trichophyton rubrum biasanya dilihat bersama-sama dengan
tinea unguium.
3. Bentuk khas tinea korporis yang disebabkan oleh Trichophyton concentricum disebut tinea
imbrikata. Penyakit ini terdapat di berbagai daerah tertentu di Indonesia, misalnya
Kalimantan, Sulawesi, Papua, Kepulauan Aru dan Kei, dan Sulawesi Tengah. linea imbrikata
mulai dengan bentuk papul berwama coklat, yang perlahan-lahan menjadi besar. Stratum
komeum bagian tengah ini terlepas dari dasamya dan melebar. Proses ini setelah beberapa
waktu mulai lagi dari bagian tenga, sehingga terbentuk lingkaranlingkaran skuama yang
konsentris. Bila dengan jari tangan kita meraba dari bagian tengah ke arah luar, akan terasa
jelas skuama yang menghadap ke dalam. Lingkaran-lingkaran skuama konsentris bila
menjadi besar dapat bertemu dengan lingkaran-lingkaran di sebelahnya sehingga membentuk
pinggir yang polisiklik. Pada permulaan infeksi penderita dapat merasa sangat gatal, akan
tetapi kelainan yang menahun tidak menimbulkan keluhan pada penderita. Pada kasus
menahun, lesi kulit kadang-kadang dapat menyerupai iktiosis. Kulit kepala penderita dapat
terserang, akan tetapi rambut biasanya tidak.
4. Bentuk lain tinea korporis yang disertai kelainan pada rambut adalah tinea favosa atau
favus. Penyakit ini biasanya dimulai di kepala sebagai titik kecil di bawah kulit yang
berwama merah kuning dan berkembang menjadi krusta berbentuk cawan (skutula) dengan
berbagai ukuran. Krusta tersebut biasanya ditembus oleh satu atau dua rambut dan bila krusta
diangkat terlihat dasar yang cekung merah dan mem basah. Rambut kemudian tidak berkilat
lagi dan akhirnya terlepas. Bila tidak diobati, penyakit ini meluas ke seluruh kepala dan
meninggalkan parut dan botak. Berlainan dengan tinea korporis, yang disebabkan oleh jamur
lain, favus tidak menyembuh pada usia akil balik. Biasanya dapat tercium bau tikus (mousy
odor) pada para penderita favus. Kadangkadang penyakit ini dapat menyerupai dermatitis
seboroika. Tinea favosa pada kulit dapat dilihat sebagai kelainan kulit papulovesikel dan
papuloskuamosa, disertai kelainan kulit berbentuk cawan yang khas, yang kemudian menjadi
jaringan parut. Favus pada kuku tidak dapat dibedakan dengan tinea unguium pada
umumnya, yang disebabkan oleh spesies dermatofita yang lain. liga spesies dermatofita dapat
menyebabkan favus, yaitu Trichophyton schoenleini, Trichophyton violaceum, dan
Microsporum gypseum. Berat ringan bentuk klinis yang tampak, tidak bergantung pada
spesies jamur penyebab, akan tetapi lebih banyak dipengaruhi oleh tingkat kebersihan, umur,
dan ketahanan penderita sendiri.
e. Tinea kapitis (ringworm of the scalp)
tinea kapitis adalah kelainan pada kulit dan rambut kepala yang disebabkan oleh spesies
dermatofita. Kelainan ini dapat ditandai dengan lesi bersisik, kemerah-merahan , alopesia,
dan kadang-kadang terjadi gambaran klinis yang lebih berat, yang disebut kerion. Di klinik
tinea kapitis dapat dilihat sebagai 3 bentuk yang jelas, yaitu:
1. Gray patch ringworm merupakan tinea kapitis yang biasanya disebabkan oleh genus
Microsporum dan sering ditemukan pada anak-anak. Penyakit mulai dengan papul merah
kecil di sekitar rambut. Papul ini melebar dan membentuk bercak, yang menjadi pucat dan
bersisik. Keluhan penderita adalah rasa gatal. Warna rambut menjadi abu-abu dan tidak
berkilat lagi. Rambut mudah patah dan terlepas dari akarnya, sehingga mudah dicabut dengan
pinset tanpa rasa nyeri. Semua rambut di daerah tersebut terserang oleh jamur, sehingga
dapat terbentuk alopesia setempat. Tempattempat ini terlihat sebagai grey patch.
Grey patch yang dilihat di dalam klinik tidak menunjukkan batas-batas daerah sakit
dengan pasti. Pada pemeriksaan dengan lampu Wood dapat dilihat fluoresensi hijau
kekuning-kuningan pada rambut yang sakit melampaui batas-batas grey patch tersebut. Pada
kasus-kasus tanpa keluhan, pemeriksaan dengan lampu Wood ini banyak membantu
diagnosis. Tinea kapitis yang disebabkan oleh Microsporum audouini biasanya disertai tanda
peradangan ringan, hanya sekalisekali dapat terbentuk kerion.
2. Kerion adalah reaksi peradangan yang berat pada tinea kapitis, berupa pembengkakan
yang menyerupai sarang lebah dengan sebukan sel radang yang padat di sekitarnya. Bila
penyebabnya Microsporum canis dan Microsporum gypseum, pembentukan kerion 1rn lebih
sering dilihat, agak kurang bila penyebabnya Trichophyton tonsurans, dan sedikit sekali bila
penyebabnya adalah Trichophyton violaceum. Kelainan ini dapat menimbulkan jaringan
parut dan berakibat alopesia yang menetap. Jaringan parut yang menonjol kadang-kadang
dapat terbentuk.

3. Black dot ringworm, terutama disebabkan oleh Trichophyton tonsurans dan Trichophyton
violaceum. Pada permulaan penyakit, gambaran klinisnya menyerupai kelainan yang
disebabkan oleh genus Microsporum. Rambut yang terkena infeksi patah, tepat pada muara
folikel, dan yang tertinggal adalah ujung rambut yang penuh spora. Ujung rambut yang hitam
di dalam folikel rambut ini memberi gambaran khas, yaitu black dot. Ujung rambut yang
patah, kalau tumbuh kadang-kadang masuk ke bawah permukaan kulit. Tentang tinea kapitis
favosa sudah diuraikan pada pembicaraan tentang tinea favos

Sumber : Ilmu penyakit kulit dan kelamin edisi VII


Atlas penyakit umum di indonesia

7. Apa saja faktor yang mempengaruhi penyakit kulit yang dialami pasien?
Faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya infeksi jamur ini adalah iklim panas,
lembab, higiene sanitasi, pakaian serba nilon, pengeluaran keringat yang berlebihan,
trauma kulit, dan lingkungan. Maserasi dan oklusif pada regio kruris memberikan
kontribusi terhadap kondisi kelembaban sehingga menyebabkan perkembangan infeksi
jamur. Tinea kruris sangat menular dan epidemik minor dapat terjadi pada lingkungan
sekolah dan komunitas semacam yang lain. Tinea kruris umumnya terjadi akibat infeksi
dermatofitosis yang lain pada individu yang sama melalui kontak langsung dengan
penderita misalnya berjabat tangan, tidur bersama, dan hubungan seksual. Tetapi bisa
juga melalui kontak tidak langsung 8 melalui benda yang terkontaminasi,”pakaian,
handuk, sprei, bantal dan lain-lain”. Obesitas, penggunaan antibiotika, kortikosteroid
serta obat-obat imunosupresan lain juga merupakan faktor predisposisi terjadinya
penyakit jamur
 Higiene sanitasi Higiene atau biasa juga disebut dengan kebersihan, adalah upaya
untuk memelihara hidup sehat yang meliputi kebersihan pribadi, kehidupan
bermasyarakat, dan kebersihan beraktivitas. Kebersihan merupakan suatu perilaku
yang diajarkan dalam kehidupan manusia untuk mencegah timbulnya penyakit karena
pengaruh lingkungan serta membuat kondisi lingkungan yang sehat. Sanitasi dalam
arti luas merupakan tindakan higienis untuk meningkatkan kesehatan dan mencegah
penyakit, sedangkan sanitasi lingkungan merupakan usaha pengendalian diri dari
semua faktor lingkungan fisik manusia yang meungkin dapat menimbulkan hal-hal
yang merugikan bagi perkembangan fisik, kesehatan dan daya tubuh manusia. Di
negara berkembang pada umumnya sanitasi kesehatan berupa fasilitas yaitu
penyediaan air bersih dan pendidikan higiene.
 Personal higiene menjadi penting karena personal higiene yang baik akan
meminimalkan pintu masuk (port de entry) mikroorganisme yang ada dimanamana
dan pada akhirnya mencegah seseorang terkena penyakit. Personal higiene
merupakan perawatan diri, dimana seseorang merawat fungsi-fungsi tertentu seperti
mandi, toileting, kebersihan tubuh secara umum dan berhias. Personal higiene atau
kebersihan diri ini diperlukan untuk kenyamanan, keamanan dan kesehatan
seseorang. Kebersihan diri merupakan langkah awal mewujudkan kesehatan diri.
Dengan tubuh yang bersih meminimalkan resiko seseorang terhadap kemungkinan
terjangkitnya suatu penyakit, terutama penyakit yang berhubungan dengan kebersihan
diri yang buruk. Personal higiene yang tidak baik akan mempermudah tubuh
terserang berbagai penyakit, seperti penyakit kulit, penyakit infeksi, penyakit mulut,
dan penyakit saluran cerna atau bahkan dapat menghilangkan fungsi bagian tubuh
tertentu sepertinya halnya kulit.Laki-laki memiliki faktor resiko lebih tinggi terkena
tinea kruris dibanding perempuan dengan perbandingan 3 banding 1 dan kebanyakan
terjadi pada golongan umur dewasa daripada golongan umur anak-anak. Hal ini
disebabkan karena personal higiene laki-laki kurang dibanding perempuan.
Personal hygiene meliputi :
Kebersihan kulit
Kulit merupakan salah satu aspek vital yang perlu diperhatikan dalam higiene
perorangan, pembungkus elastik yang melindungi tubuh dari pengaruh lingkungan,
dan bersambungan dengan selaput lendir yang melapisi rongga rongga dan lubang-
lubang masuk kulit. Begitu vitalnya kulit, maka setiap ada gangguan dalam kulit,
dapat menimbulkan berbagai masalah yang serius dalam kesehatan. Sebagai organ
yang berfungsi untuk proteksi, kulit memegang peranan penting dalam
meminimalkan setiap gangguan dan ancaman yang akan masuk melewati kulit.
Sebagai organ terberat dalam tubuh, kulit memiliki peranan yang sangat sentral dalam
menjaga keutuhan badan. Fungsi lainnya beragam yaitu membantu dan menjalankan
sistem kerja tubuh. Kulit merupakan lapisan terluar dari tubuh dan bertugas
melindungi jaringan tubuh di bawahnya dan organ-organ yang lainnya terhadap luka,
dan masuknya berbagai macam mikroorganisme ke dalam tubuh. Untuk itu
diperlukan perawatan terhadap kesehatan dan kebersihan kulit. Menjaga kebersihan
kulit dan perawatan kulit ini bertujuan meminimalkan setiap ancaman dan gangguan
yang akan masuk melewati kulit. Setiap kondisi yang mengenai kulit (misalnya :
kelembaban, kerusakan lapisan epidermis, penekanan yang terlalu lama pada kulit,
dan sebagainya) sudah cukup untuk mengganggu fungsi kulit sebagai organ proteksi.
Peranan kulit dalam menjaga keutuhan tubuh tidak selamanya mudah. Sebagai organ
proteksi peranan kulit tidak luput dari berbagai masalah-masalah yang bisa
membahayakan kulit itu sendiri. Untuk selalu memelihara kebersihan kulit kebiasaan-
kebiasaan yang sehat harus selalu diperhatikan seperti, menggunakan barang-barang
keperluan seharihari milik sendiri, mandi minimal 2x sehari, mandi memakai sabun,
menjaga kebersihan pakaian, makan yang bergizi terutama banyak sayur dan buah,
dan menjaga kebersihan lingkungan

Jurnal TINEA KORPORIS Yara Egyptha Saraswati, IGK Darmada, Luh Made Mas
Rusyati

8. Apakah ada hubungan Riwayat penyakit pasien (kencing manis) dengan keluhan
utama yang diderita pasien saat ini?
Diabetes mellitus adalah suatu penyakit metabolik heterogen kronis dengan karakteristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-
duanya. Diabetes mellitus menurunkan sistem imunitas tubuh yang disebabkan oleh
penurunan sensitivitas fagositosis dan gangguan mikorangiopati dan makroangiopati.
Lebih kurang 30% penderita DM mempunyai kelainan kulit sebagai manifestasi dini atau
kronis penyakit ini.
Terdapat korelasi derajat sedang antara tinea korporis dengan diabetes mellitus.
Diabetes mellitus merupakan salah satu faktor risiko yang menyebabkan terjadinya tinea
korporis karena terdapat hubungan biological plausibility yang berkaitan antara DM
dengan defek sistem imun seluler dan angiopat
Sumber: Tri Atmaja1 ; dr. Retno Mustikaningsih M.Kes Sp.KK2 ; dr. Didiek Pangestu
Hadi, 2012, Korelasi Antara Tinea Korporis Dengan Diabetes Mellitus Di Poliklinik
Penyakit Kulit Dan Kelamin Rumah Sakit Umum Daerah Dokter Soedarso Pontianak
Januari Sampai Desember Tahun 2012
Patofisiologi timbulnya manifestasi penyakit kulit pada penderita DM belum sepenuhnya
diketahui. Menurut Djuanda, kadar gula kulit merupakan 55% kadar gula darah pada
orang biasa. Pada penderita DM, rasio meningkat sampai 69-71% dari glukosa darah
yang sudah meninggi. Pada penderita yang sudah diobati pun rasio melebihi 55 %. Gula
kulit berkonsentrasi tinggi di daerah intertriginosa dan interdigitalis. Hal tersebut
mempermudah timbulnya dermatitis, infeksi bakterial (terutama furunkel), dan infeksi
jamur (terutama kandidosis). Keadaan-keadaan ini dinamakan diabetes kulit. Kondisi
hiperglikemia juga menyebabkan terjadinya gangguan mekanisme sistem imunoregulasi.
Hal ini menyebabkan menurunnya daya kemotaksis, fagositosis dan kemampuan
bakterisidal sel leukosit sehingga kulit lebih rentan terkena infeksi. Pada penderita DM
juga terjadi disregulasi metabolisme lipid sehingga terjadi hipertrigliserida yang
memberikan manifestasi kulit berupa Xantoma eruptif. Pada DM tipe 2 terjadi resistensi
insulin sehingga sering terjadi hiperinsulinemia yang menyebabkan abnormalitas pada
proliferasi epidermal dan bermanifestasi sebagai Akantosis nigrikan.
Infeksi jamur yang sering menyerang penderita diabetes yaitu kandidiasis,
merupakan infeksi jamur yang disebabkan oleh jamur Candida albicans. Jamur ini pada
keadaan normal terdapat pada tubuh manusia, namun pada keadaan tertentu, misalnya
pada penderita diabetes pertumbuhannya menjadi berlebihan sehingga menyebabkan
infeksi. Infeksi biasanya menyerang kulit di daerah lipatan seperti ketiak, bawah
payudara,lipat paha atau sering juga pada wanita menyebabkan gatal pada daerah
kemaluan dan keputihan. Infeksi jamur lainnya yang ditemukan pada penderita diabetes
yaitu: Tinea pedis (kaki atlet/kutu air), Tinea Kruris (kadas) dan Tinea korporis (kurap).
Penelitian Raihany menunjukkan adanya hubungan bermakna antara DM dengan infeksi
jamur.
Sumber : jurnal Infeksi Jamur pada Penderita Diabetes Mellitus

9. Apa saja pemeriksaan untuk mendiagnosis penyakit pada scenario?


UJI DIAGNOSIS DENGAN ALAT
1. Diaskopi
Teknik ini digunakan secara klinis untuk membedakan antara eritema akibat
pelebaran pembuluh darah dengan purpura (perdarahan bawah kulit akibat ekstravasasi
eritrosit). Alat yang digunakan adalah kaca obyek atau spatel transparan atau loupe yang
permukaannnya datar. Dengan meletakan kaca objek tersebut di atas lesi dan
menekannya maka eritema akan menghilang, tetapi bila purpura maka wama merah akan
menetap. Sebagai contoh adalah purpura pada penyakit demam berdarah dan pada
Henoch Shoenlein. Teknik diaskopi juga digunakan untuk memperlihatkan wama apple
jelly pada penyakit lupus vulgaris, sarkoidosis dan granuloma anulare.
2. Dermoskopi (dermoskopi, skin surface microscopy)
Alat dermatoskop merupakan gabungan antara loupe dan sinar sehingga dapat
menilai lesi kulit secara lebih rinci. Permukaan kulit tampak lebih jelas, perbedaan relief
kulit dan wama menjadi lebih tajam. Alat ini cukup sensitif guna menilai perubahan
wama dan relief kulit pada lesi melanositik dibandingkan dengan lesi non-melanositik.
Perhatikan tanda-tanda pada setiap lesi; apakah asimetris (A) sisi kiri dan kanan tidak
simetris, border/tepi lesi (B) apakah tepinya berbatas tegas, color (C) apakah perubahan
wama/ pigmen merata, berapa ukuran diameter (D) apakah >6 mm, dan apakah
permukaan lesi elevasi (E) meninggi.
3. Uji sensibilitas atau tes fungsi saraf sensoris Uji ini dilakukan guna menilai gangguan
sensibilitas kulit terutama pada lesi kulit pasien morbus Hansen atau kusta (lepra)
daripada pasien dengan gangguan neurologi.
Tinea kruris ditegakkan berdasarkan:
Manifestasi klinis
Secara klinis tinea kruris biasanya tampak sebagai papulovesikel eritematosa yang
multipel dengan batas tegas dan tepi meninggi.Terdapat central healing yang ditutupi
skuama halus pada bagian tengah lesi, dengan tepi yang meninggi dan memerah sering
ditemukan. Pruritus sering ditemukan, seperti halnya nyeri yang disebabkan oleh
maserasi ataupun infeksi sekunder. Tinea kruris yang disebabkan oleh E. floccosum
paling sering menunjukkan gambaran central healing, dan paling sering terbatas pada
lipatan genitokrural dan bagian pertengahan paha atas. Sebaliknya, infeksi oleh T. rubrum
sering memberikan gambaran lesi yang bergabung dan meluas sampai ke pubis, perianal,
pantat, dan bagian abdomen bawah. Tidak terdapat keterlibatan pada daerah genitalia.
b. Pemeriksaan laboratorium
Diagnosis dermatofitosis yang dilakukan secara rutin adalah pemeriksaan mikroskopik
langsung dengan KOH 10-20%.Pada sediaan KOH tampak hifa bersepta dan bercabang
tanpa penyempitan. Terdapatnya hifa pada sediaan mikroskopis dengan potasium
hidroksida (KOH) dapat memastikan diagnosis dermatofitosis. Pemeriksaan mikroskopik
langsung untuk mengidentifikasi struktur jamur merupakan teknik yang cepat, sederhana,
terjangkau, dan telah digunakan secara luas sebagai teknik skrining awal. Teknik ini
hanya memiliki sensitivitas hingga 40% dan spesifisitas hingga 70%. Hasil negatif palsu
dapat terjadi hingga pada l5% kasus, bahkan bila secara klinis sangat khas untuk
dermatofitosis.

Sensitivitas, spesifisitas, dan hasil negatif palsu pemeriksaan mikroskopik sediaan


langsung dengan kalium hidroksida (KOH) pada dermatofitosis sangat bervariasi.
5Pemeriksaan mikroskopik sediaan langsung KOH memiliki sensitivitas dan spesifisitas
yang lebih rendah serta hasil negatif palsu sekitar l5%- 30%, namun teknik ini memiliki
kelebihan tidak membutuhkan peralatan yang spesifik, lebih murah dan jauh lebih cepat
bila dibandingkan dingan kultur. Dengan alasan ini modifikasi teknik pemeriksaan
sediaan langsung dibutuhkan untuk meningkatkan manfaat penggunaannya secara rutin.
c. Kultur jamur
Kultur jamur merupakan metode diagnostik yang lebih spesifik namun membutuhkan
waktu yang lebih lama dan memiliki sensitivitas yang rendah, harga yang lebih mahal
dan biasanya digunakan hanya pada kasus yang berat dan tidak berespon pada
pengobatan sistemik. Kultur perlu dilakukan untuk menentukan spesiesnya karena semua
spesies dermatofita tampak identik pada sediaan langsung. Metode dengan kultur jamur
menurut Summerbell dkk. di Belanda pada tahun 2005 bahwa kultur jamur untuk
onikomikosis memiliki sensitivitas sebesar 74,6%. Garg dkk. pada pada tahun 2009 di
India melaporkan sensitivitas kultur jamur pada dermatofitosis yang mengenai kulit dan
rambut sebesar 29,7% dengan spesifisitas 100%.Sangat penting bagi masing-masing
laboratorium untuk menggunakan media standar yakni tersedia beberapa varian untuk
kultur. Media kultur diinkubasi pada suhu kamar 26°C (78,8°F) maksimal selama 4
minggu, dan dibuang bila tidak ada pertumbuhan.
d. Punch Biopsi
Punch biopsi Dapat digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis namun
sensitifitasnya dan spesifisitasnya rendah. Pada pengecatan dengan Peridoc Acid– Schiff,
jamur akan tampak merah muda atau dengan menggunakan pengecatan methenamin
silver, jamur akan tampak coklat atau hitam.
e. Lampu wood
Penggunaan lampu wood menghasilkan sinar ultraviolet 360 nm, (atau sinar “hitam”)
yang dapat digunakan untuk membantu evaluasi penyakit kulit dan rambut. Dengan
lampu Wood, pigmen fluoresen dan perbedaan warna pigmentasi melanin yang subtle
bisa divisualisasi. Lampu wood bisa digunakan untuk menyingkirkan adanya eritrasma
dimana akan tampak floresensi merah bata.
f. Tzanck smear (Tzanck tes)
Tzanck tes adalah satu teknik standar diagnostik gun a melakukan diagnosis cepat
pad a kelainan kulit vesiko-bulosa pada saat ada keraguan kemungkinan infeksi oleh
virus atau bukan. Misalnya lesi vesiko-bulosa yang disebabkan varisela-zoster atau
herpes simpleks (walaupun tak dapat membedakan antara HSV-1 atau HSV-2) dengan
vesiko bulosa pada pemfigus vulgaris. Caranya adalah mengerok dasar vesikel baru
dengan pisau scalpel dan hasil kerokan tersebut dioleskan tipis ke permukaan kaca objek
(slides). Slides dipulas dengan cairan Giemsa atau Wright, di bawah mikroskop akan
tampak sel akantolisis (sel keratinosit berinti besar) atau multinucleated giant cells, yang
menunujukkan sel keratinosit tersebut telah terinfeksi virus.
Sumber : artikel review DIAGNOSIS AND TREATMENT OF Tinea cruris

10. Bagaimana tata laksana dan pengobatan untuk mengobati penyakit pasien?
Penatalaksanaan tinea kruris berupa terapi medikamentosa dan nonmedikamentosa.
Penatalaksanaan medikamentosa dapat dimulai berdasarkan hasil pemeriksaan
mikroskopik langsung pada sampel kulit. Pemeriksaan mikroskopik tidak dapat
membedakan spesies namun umumnya semua spesies dermatofit diyakini memberikan
respon yang sama terhadap terapi anti jamur sistemik dan topikal yang ada.
Pada kebanyakan kasus tinea kruris dapat dikelola dengan pengobatan topikal. Namun,
steroid topikal tidak direkomendasikan. Agen topikal memiliki efek menenangkan, yang
akan meringankan gejala lokal. Terapi topikal untuk pengobatan tinea kruris termasuk:
terbinafine, butenafine, ekonazol, miconazole, ketoconazole, klotrimazole, ciclopirox.
Formulasi topikal dapat membasmi area yang lebih kecil dari infeksi, tetapi terapi oral
diperlukan di mana wilayah infeksi yang lebih luas yang terlibat atau di mana infeksi
kronis atau berulang.11 Infeksi dermatofita dengan krim topikal antifungal hingga kulit
bersih (biasanya membutuhkan 3 sampai 4 minggu pengobatan dengan azoles dan 1
sampai 2 minggu dengan krim terbinafine) dan tambahan 1 minggu hingga secara klinis
kulit bersih.
Infeksi dermatofitosis dapat pula diobati dengan terapi sistemik. Beberapa indikasi terapi
sistemik dari infeksi dermatofita antara lain:
a. Infeksi kulit yang luas.
b. Infeksi kulit yang gagal dengan terapi topikal.
c. Infeksi kulit kepala.
d. Granuloma majocchi.
e. Onychomicosis dengan melibatkan lebih dari 3 buah kuku.

Medikamentosa pada tinea kruris, termasuk:


a. Griseovulfin: pada masa sekarang, dermatofitosis pada umumnya dapat diatasi dengan
pemberian griseovulvin. Obat ini bersifat fungistatik. Secara umum griseovulfin dalam
bentuk fine particle dapat diberikan dengan dosis 0,5 – 1 untuk orang dewasa dan 0,25 –
0,5 g untuk anak- anak sehari atau 10 – 25 mg per kg berat badan. Lama pengobatan
bergantung pada lokasi penyakit, penyebab penyakit dan keadaan imunitas penderita.
Setelah sembuh klinis di lanjutkan 2 minggu agar tidak residif.
b. Butenafine adalah salah satu antijamur topikal terbaru diperkenalkan dalam
pengobatan tinea kruris dalam dua minggu pengobatan dimana angka kesembuhan sekitar
70%.
c. Flukonazol (150 mg sekali seminggu) selama 4-6 minggu terbukti efektif dalam
pengelolaan tinea kruris dan tinea corporis karena 74% dari pasien mendapatkan
kesembuhan.
d. Itrakonazol dapat diberikan sebagai dosis 400 mg / hari diberikan sebagai dua dosis
harian 200 mg untuk satu minggu.
e. Terbinafine 250 mg / hari telah digunakan dalam konteks ini klinis dengan rejimen
umumnya 2-4 minggu.
f. Itrakonazol diberikan 200 mg / hari selama 1 minggu dianjurkan, meskipun rejimen
100 mg / hari selama 2 minggu juga telah dilaporkan efektif.
g. Ketokonazol bersifat fungistatik. Pada kasus resisten terhadap griseovulfin dapat
diberikan obat tersebut sebanyak 200 mg perhari selama 10 hari – 2 minggu pada pagi
hari setelah makan. Selama terapi 10 hari, gambaran klinis memperlihatkan makula
hipopigmentasi dan hiperpigmentasi. Pemeriksaan ulang KOH 10% dapat tidak
ditemukan kembali.
Penatalaksanaan tinea kruris tidak hanya diselesaikan secara medikamentosa,
namun dapat juga dilakukan secara nonmedikamentosa dan pencegahan dari kekambuhan
penyakit sangat penting dilakukan, seperti mengurangi faktor predisposisi, yaitu
menggunakan pakaian yang menyerap keringat, mengeringkan tubuh setelah mandi atau
berkeringat, dan membersihkan pakaian yang terkontaminasi.
Sumber : artikel review DIAGNOSIS AND TREATMENT OF Tinea cruris

-Menghilangkan faktor predisposisi, menganjurkan pasien mengusahakan daerah lesi


selalu kering dan memakai pakaian yang menyerap keringat.
-Bila menggunakan terapi topikal, pengobatan dilanjutkan hingga 1 minggu setelah lesi
sembuh.
-Jika lesi luas atau gagal dengan terapi topikal, dapat digunakan obat oral seperti
griseofulvin 500-1000 mg/hari (dewasa) atau 10-20 mg/kgBB/hari (anak-anak) dosis
tunggal selama 2-6 minggu atau terbinafin 250 mg/hari (dewasa) selama 1- 2 minggu
atau itrakonazol 2x100 mg/hr selama 2 minggu atau ketokonazol 200 mg/hr selama 10-14
hari.
Sumber : penyakit kulit yang umum diindonesia
Upacaya pencegahan
Indonesia merupakan negara dengan iklim tropis, panas dan lembab. Kondisi iklim ini
yang membuat kita berkeringat lebih banyak, apalagi ditambah dengan tingkat aktifitas
yang tinggi, akan membuat kulit kita rentan terhadap infeksi jamur. Infeksi jamur lebih
cenderung mengenai daerah-daerah yang sering berkeringat dan lembab, seperti muka,
badan, kaki, lipatan paha dan lengan. Infeksi jamur yang paling sering di Indoensia
adalah ”panu” yang disebabkan jamur Malassezia furfur yang angka kejadiannya
mencapai 50% di negara yang beriklim panas dan Athlete’s foot atau infeksi jamur pada
kaki.Namun infeksi jamur ini dapat kita cegah dengan
1.Jangan biarkan pakaian anda basah karena keringat.
2.Jangan bertukar handuk dengan orang lain.
3.Gunakan kaos kaki yang menyerap keringat dan ganti setiap hari
4.Gunting kuku tangan dan kaki.
5.Cuci tangan dan mandi dengan air bersih.
Baju
Kebiasaan mengganti baju setiap hari dan selalu menjaga baju kita agar tetap kering
wajib hukumnya, sebab baju yang berkerigat akan menciptakan kelembaban yang tinggi
pada daerah badan dan punggung dan bisa menjadi tempat yang cocok bagi jamur untuk
tumbuh. Kaos kaki Kaos kaki yang baik adalah kaos kaki yang nyaman, terbuat dari
bahan katun yang menyerap keringat. Hal ini berguna agar kaki anda tidak menjadi
lembab, yang akan menjadi tempat yang nyaman untuk tumbuhnya jamur. Sebuah survey
mengatakan 25% penduduk dunia menderita Athlet’s foot atau infeksi jamur pada kaki,
atau satu dari setiap empat orang penduduk menderita infeksi jamur pada kakinya.
Handuk
Mungkin tak pernah terbesit dipikiran kita kalau bercak putih ”panu” itu akan ada pada
kulit kita yang sehat dan bersih. Namun kita harus tahu bahwa bercak keputihan ini bisa
muncul jika kita bertukaran handuk dengan mereka yang menderita infeksi jamur ini,
sebab jamur pada prinsipnya infeksi jamur bisa berpindah dari satu tempat ke tempat
yang lainnya melalui alat sanitasi yang digunakan bersama–sama, terlebih lagi jika
handuk itu lembab dan basah karena tidak pernah dijemur atau dicuci. Gunting kuku Tak
banyak dari kita yang meyadari bahwa jamur dapat tumbuh didaerah kuku dan
sekitarnya. Jika ada kulit kita yang terinfeksi jamur, kadang secara tidak sengaja ingin
rasanya jari ini untuk menggaruknya sekedar untuk menghilangkan perasaan gatal
tersebut, hal itu justru akan membuat jamur itu menempel dibawah kuku kita dan mulai
menginfeksi jaringan dibawah kuku kita, bahkan memindahkan infeksi jamur itu
ketempat atau kulit didaerah lain tubuh kita.
Air Bersih
Kebiasaan mencuci tangan dan mandi dengan air bersih juga merupakan langkah yang
efektif untuk mencegah infeksi jamur. Tentunya air bersih ini juga harus memperhatikan
sumbernya. Perhatikan bahwa air yang terkontaminasi jamur bisa menjadi sarana
penularan yang sangat baik. Jadi mulai kebiasaan hidup sehat dengan selalu
menggunakan air bersih. Lakukan kelima pencegahan diatas untuk menghindari infeksi
jamur pada kulit. Namun jika infeksi jamur tetap terjadi, pengobatan tentunya sangat
diperlukan. Anti-jamur yang efektif hingga saat ini berasal dari golongan Azole seperti:
Klotrimazol. Obat anti-jamur dalam bentuk krim tentunya mampu melakukan penetrasi
ke dalam lapisan kulit lebih baik, namun sediaan bedak baik digunakan untuk
pencegahan timbulnya jamur pada kulit, dengan mengurangi kelembaban seperti pada
daerah kaki dan lipatan paha. Juga terdapat tiga factor utama yang mempengaruhi
tingginya prevalensi dan insiden penyakit jamur kulit di negara berkembang Hygiene
personal, termasuk sulitnya akses keseumber air bersih, factor cuaca, dan kepadatan
penduduk.
• Cuaca dan kelembapan berperan penting dalam infeksi dermatofita. Dermatofitosis
menjadi lebih sering terjadi pada tempat dengan temperature yang tinggi serta lembap.
Ekskresi dari kelenjar sebasea mampu menjegah infeksi jamur dermatofita, kereaktivitas
asam lemak dan trasnferin menghambat prosis kolonisasi jamur.
• Pada penelitian yang dilakukan oleh Henshaw dkk di Nigeria, salah satu factor yang
mempengaruhi terjadinya penyakit kulit adalah adanya kontak erat dengan penderita.
Transmsi interpersonal penyakit kulit dinegara berkembang, terjadi akibat populasi yang
terlalu padat penduduk.
• Hygiene personal juga menjadi factor utama yang mempengaruhi tingginya prevalensi
dan insiden penyakit kulit. Perbedaan epidemiologi dari dermatomikosis dengan
dermatofitosis adalah dari kebiasaan gaya hidup, sanitasi, hygiene personal, dan
perkembangan social-ekonomi individu.