Anda di halaman 1dari 24

STEP 4

STEP 5
1. Apa saja penyebab seseoarang bisa keracunan CO?
Penyebab utama timbulnya karbon monoksida (CO) pada mobil adalah apabila unsur
oksigen (udara) tidak terjadi pembakaran sempurna sehingga karbon di dalam bahan
bakar tidak terbakar seluruhnya. Hal ini diakibatkan karena adanya pencampuran antara
bahan bakar dengan udara yang kurang sempurna, sehingga menyebabkan campuran sulit
terbakar seluruhnya atau waktu pembakaran yang terlalu cepat.22 Transportasi
menghasilkan CO paling banyak diantara sumber CO lainnya, terutama dari kendaraan-
kendaraan yang menggunakan bahan bakar bensin. Sumber CO yang lain adalah
pembakaran hasil-hasil pertanian seperti sampah, sisa kayu di hutan, dan sisa tanaman di
perkebunan
a. Sumber alamiah Beberapa kegiatan alam bisa menyebabkan pencemaran udara seperti
kegiatan gunung berapi, kebakaran hutan, petir, kegiatan mikroorganisme dan lain–lain.
Bahan pencemar yang dihasilkan umumnya asap, debu, grit dan gas–gas ( CO dan NO).
b. Sumber buatan manusia Kegiatan manusia yang menghasilkan bahan pencemar
bermacam–macam, antara lain adalah : 1) Pembakaran, Misalnya pembakaran sampah,
pembakaran pada kegiatan rumah tangga, industri, kendaraan bermotor yang
menghasilkan asap, debu, pasir dan gas.
2) Proses peleburan, seperti peleburan baja, pembuatan keramik, soda, semen dan aspal
yang menghasilkan debu, asap dan gas.
3) Pertambangan dan penggalian, seperti tambang mineral dan logam. Bahan yang
dihasilkan terutama adalah debu.
4) Proses pengolahan, seperti pada proses pengolahan makanan, daging, ikan,
penyamakan dan pengasapan yang menghasilkan asap, debu dan bau.
5) Pembuangan limbah, baik limbah industri maupun limbah rumah tangga.
6) Proses percobaan atom nuklir yang menghasilkan gas dan debu radioaktif dll
Tempat parkir adalah satu diantara lokasi yang terdapat konsentrasi gas karbon
monoksida (CO) yang tinggi yang berasal dari emisi gas buangan kendaraan bermotor.
Gas CO apabila terhirup ke dalam paru-paru akan mengikuti peredaran darah dan dapat
menghalangi masuknya oksigen yang dibutuhkan oleh tubuh. Hal ini dikarenakan daya
ikat dari gas CO terhadap Hb 210 kali dari daya ikat oksigen terhadap Hb
JURNAL ALAUDDIN MAKASSAR

Faktor resiko dari CO


Kendaraan Jumlah kendaraan yang meningkat menyebabkan kebutuhan bahan bakar
minyak (BBM), terutama bahan bakar berupa bensin dan solar. Pada proses pembakaran
terjadi pembakaran tidak sempurna yang menyebabkan emisi gas buang yang tinggi.
Peningkatan volume lalu lintas dapat menurunkan kualitas udara dan bertambahnya
pencemaran udara berupa gas CO, SO2 dan NO2. 40 Penelitian di ruas Jalan Majapahit,
ada hubungan jumlah kendaraan dengan konsentrasi karbon monoksida (CO).
Suhu Udara Pergerakan lapisan udara dingin ke suatu kawasan industri dapat
menimbulkan temperatur inversi. Udara dingin akan terperangkap dan tidak dapat keluar
dari kawasan tersebut dan cenderung menahan polutan tetap berada dilapisan permukaan
bumi sehingga konsentrasi polutan dikawasan tersebut semakin lama semakin tinggi.
Dalam keadaan tersebut dipermukaan bumi tidak terdapat pertukaran udara.
Sumber : JURNAL KESEHATAN
MASYARAKAT (e-Journal) Volume 3, Nomor 1, Januari 2015 (ISSN: 2356-3346)
2. Apa saja gejala dr keracunan CO?
a. Efek jangka pendek, berhubungan dengan:

• Konsentrasi CO di udara
• Durasi paparan
• Status kesehatan
• Tingkat aktivitas individu
Gejala akut yang muncul:
• Sakit kepala
• Pusing
• Kelelahan
• Palpitasi
• Mual
• Muntah
• Sulit bernapas
• gangguan mental
• gangguan penglihatan
• kejang otot
• pada level CO tinggi → ketidaksadaran dan pada akhirnya kematian
b. Efek jangga panjang dengan level CO rendah → kumpulan gejala mirip
flu
• sakit kepala
• kelelahan
• nyeri otot
• mual
• muntah
• perubahan sensitivitas terhadap cahaya, bau, dan rasa
Karena gejala paparan kronik berbeda dengan gejala paaran akut, maka
sering dikaitkan dengan penyebab umum lainnya seperti stres, infeksi,
alergi, atau tekanan psikologis sehingga sering salah dalam mendiagnosis
Sumber: -Jurnal Rhabdomyolisis dan Gagal Ginjal Akut pada Intoksikasi Karbon
Monoksida. Radian Pandhika. 2015.
- Jurnal INTOKSISITAS KARBON MONOKSIDA. Tomie Hermawan Soekamto, dkk

Misdiagnosis sering terjadi karena beragamnya keluhan dan gejala pada pasien.
Gejala-gejala yang muncul sering mirip dengan gejala penyakit lain. Pada anamnesa
secara spesifik didapatkan riwayat paparan oleh gas CO. Gejala-gejala yang muncul
sering tidak sesuai dengan kadar HbCO dalam darah.
Penderita trauma inhalasi atau penderita luka bakar harus dicurigai kemungkinan
terpapar dan keracunan gas CO. Pada pemeriksaan tanda vital didapatkan takikardi,
hipertensi atau hipotensi, hipertermia, takipnea. Pada kulit biasanya didapatkan wama
kulit yang merah seperti buah cherry, bisa juga didapatkan lesi di kulit berupa eritema
dan bula
Sumber : Tomie Hermawan Soekamto, David Perdanakusuma INTOKSIKASI
KARBON MONOKSIDA Departemen / SMF Ilmu Bedah Plastik Fakultas
Kedokteran Universitas Airlangga, RSUD Dr. Soetomo Surabaya (Journal.unair.ac)

3. Bgmn tjdnya keracunan CO?


Ada tiga mekanisme yang menyebabkan cedera pada trauma inhalasi, yaitu
kerusakan jaringan karena suhu yang sangat tinggi, iritasi paru-paru dan
asfiksia. Hipoksia jaringan terjadi karena sebab sekunder dari beberapa
mekanisme. Proses pembakaran menyerap banyak oksigen, dimana di dalam
ruangan sempit seseorang akan menghirup udara dengan konsentrasi oksigen
yang rendah sekitar 10-13%. Penurunan fraksi oksigen yang diinspirasi
(FIO2) akan menyebabkan hipoksia. Keracunan karbonmonoksida dapat
menyebabkan turunnya kapasitas transportasi oksigen dalam darah oleh
hemoglobin dan penggunaan oksigen di tingkat seluler. Karbonmonoksida
mempengaruhi berbagai organ di dalam tubuh, organ yang paling terganggu
adalah yang mengkonsumsi oksigen dalam jumlah besar, seperti otak dan
jantung. Karbon monoksida berdifusi dengan cepat melalui membran alveolar
dan berikatan Hb dengan afinitas yang 230-330 lebih tinggi dari oksigen, lebih
baik dari besi dalam heme. Pengikatan tersebut menyebabkan berkurangnya
kapasitas transportasi oksigen dan pelepasan oksigen ke jaringan perifer →
penggunaan oksigen di jaringan menurun.
Di jaringan, CO juga berikatan dengan heme-containing
proteins/hemoproteins,contohnya skeletal dan myocardial myoglobin (lanjut
ke pembahasan topik baru). Dikarenakan waktu yang dibutuhkan untuk
eliminasi CO di jaringan dan darah berbeda, maka kerusakan di jaringan bisa
berkembang dengan lambat (jadi pelan-pelan gitu lho, gak langsung plek mati
jaringannya)
*hemoprotein → protein yang mengandung grup prostetik heme. Memiliki
fungsi biologis beragam salah satunya transportasi oksigen. Contoh: -
hemoglobin, myoglobin, neuroglobin, cytoglobin, leghemoglobin - ada juga
dalam bentuk enzim: cytochrome P450s, cytochrome c oxidase, ligninases,
catalase and peroxidases*
• Di jantung → CO mengikat myoglobin jantung lebih kuat daripada mengikat
hemoglobin yang menyebabkan depresi miokard dan hipotensi yang
menyebabkan hipoksia jaringan.
• Di otak → CO mengikat cytochromes c dan P450 yang mempunyai daya
ikat lebih lemah dari oksigen yang diduga menyebabkan defisit
neuropsikiatris → menyebabkan peroksidasi lipid otak dan perubahan
inflamasi di otak yang dimediasi oleh lekosit Dalam level seluler → CO
mengaktivasi neutrofil → proliferasi limfosit, disfungsi mitokondria,
peroksidasi lipid → peningkatan ROS, stress oksidatif, inflamasi, apoptosis →
kerusakan reperfusi → menyebabkan kerusakan jaringan
Sumber: - Eichorn, L., Thudium, M., & Jüttner, B. (2018). The Diagnosis and
Treatment of Carbon Monoxide Poisoning. Dtsch Arztebl Int, 115 (51-52), pp.
863–870.
- Jurnal INTOKSISITAS KARBON MONOKSIDA. Tomie Hermawan
Soekamto, dkk

EFEK TOKSISITAS PADA KULIT, OTOT, JARINGAN LUNAK


Hipoksia dapat terjadi menyeluruh dari tingkat seluler dan jaringan
sehingga berefek pada kulit, otot dan jaringan lunak. Rhabdomyolisis terjadi
sebagai akibat langsung dari efek toksik CO terhadap otot. Pada orang kulit
putih bisa ditemukan kulit berwarna seperti buah cherry (cherry red) tetapi hal
ini jarang terjadi. Lesi yang luas berupa eritema dan timbulnya bula-bula
terjadi karena hipoksia jaringan kulit pada pasien yang mengalami intoksikasi
berat gas CO pernah dilaporkan oleh Zeki Palali et al pada tahun 1997.
Rhabdomyolisis adalah sindrom yang potensial mengancam hidup
yang ditandai dengan kerusakan otot rangka. Mekanismenya melalui
penurunan kapasitas hemoglobin dalam mengangkut oksigen sehingga
sitokromoksidase diinaktivasi yang menyebabkan ketidakmampuan untuk
memenuhi energi yang dibutuhkan untuk mempertahankan respirasi
aerobik sel-sel otot.
• CO mengganggu ikatan normal oksigen ke myoglobin → padahal
myoglobin reservoar penting dalam jaringan otot → akibatnya terjadi
kerusakan otot → terjadi rhabdomyolisis → menyebabkan pelepasan sel-sel
otot ke sirkulasi → selain sel, juga termasuk enzim sepertiCreatine
Kinase(CK), Aspartate Transaminase (AST), Alanine Transaminase (ALT),
Lactate Dehydrogenase (LDH), aldolase, mioglobin, pigmen hem, elektrolit
seperti kalium dan fosfat
Sumber: - Jurnal Rhabdomyolisis dan Gagal Ginjal Akut pada Intoksikasi
Karbon Monoksida. Radian Pandhika. 2015.
- Jurnal INTOKSISITAS KARBON MONOKSIDA. Tomie Hermawan
Soekamto, dkk

EFEK TOKSISITAS PADA FUNGSI GINJAL


Rhabdomyolisis dan gagal ginjal akut dapat terjadi pada kasus intoksikasi gas
CO. Terapi dari efek nefrotoksis yang disebabkan oleh myoglobin adalah
hidrasi masif, diuresis dan alkalisasi dari PH urin untuk meningkatkan
kelarutan myoglobin. pada kasus di atas, pasien diterapi cairan resusitasi
secara agresif dan alkalisasi PH urine sampai di atas 7.0 untuk mengatasi
myoglobinuria. Sehingga pasien tidak mengalami gagal ginjal akut atau
terkena efek nefrotoksik.
• Penguraian sel-sel otot ke dalam sirkulasi akibat rhabdomyolisis →
menyumbat sistem penyaringan glomerulus dalam memfiltrasi produk-produk
sisa dalam darah
• MYOGLOBULIN → dapat menyebabkan toksisitas langsung pada sel-sel
renal sehingga memperberat kerusakan pada ginjal
Sumber: - Jurnal Rhabdomyolisis dan Gagal Ginjal Akut pada Intoksikasi
Karbon Monoksida. Radian Pandhika. 2015.
- Jurnal INTOKSISITAS KARBON MONOKSIDA. Tomie Hermawan
Soekamto, dkk

EFEK TOKSISITAS PADA KARDIORESPI


Gejala dan tanda yang berhubungan dengan intoksikasi CO berhubungan
erat dengan waktu lamanya paparan. Hipoksia jaringan dan seluler dapat
bersifat ringan sampai berat. Pada beberapa kasus, kadar HbCO dalam darah
tidak mempunyai korelasi dengan gejala dan tanda yang timbul. Lamanya
waktu paparan menjadi faktor yang sangat penting, lamanya paparan terhadap
gas CO selama satu jam dapat meningkatkan morbiditas dan mortalitas
beberapa kali lipat.
Efek toksik gas CO secara langsung ke jantung bila terjadi paparan
gas CO dengan kadar 100- 180 ppm selama empat jam. Efek terhadap
kardiovaskular dapat berupa iskemia miokard, edema pulmonal, aritmia
dan sindrom miokardial. Efek kardiovaskuler ini dapat disebabkan karena
menurunnya cardiac output yang disebabkan oleh hipoksia jaringan, ikatan
CO dengan myoglobin dan menyebabkan kurangnya pelepasan oksigen ke
sel.
Edema pulmonum dapat terjadi pada sekitar 10-30% kasus keracunan
akut gas CO. Penyebab yang edema pulmonum yang paling mungkin
adalah hipoksia jaringan,efek toksik gas CO terhadap membran alveoli,
kerusakan miokandium yang dapat menyebabkan kegagalan ventrikel kiri,
aspirasi cairan lambung setelah kehilangan kesadaran dan edema
pulmonum neurogenik.
Sumber: - Jurnal Rhabdomyolisis dan Gagal Ginjal Akut pada Intoksikasi
Karbon Monoksida. Radian Pandhika. 2015.
- Jurnal INTOKSISITAS KARBON MONOKSIDA. Tomie Hermawan
Soekamto, dkk

EFEK TOKSISITAS PADA SISTEM SARAF


Manifestasi klinis yang paling sering muncul pada pasien dengan intoksikasi
gas CO adalah rasa lemah, sakit kepala, nausea, rasa cemas dan kesulitan
berpikir. Pasien juga sering mengalami nistagmus, ataksia dan pada
intoksikasi akut yang berat dapat ditemukan edema serebri. Hidrosefalus akut
juga dapat terjadi karena efek intoksikasi gas CO.
• Pada trauma serebri → terjadi paparan gas CO konsentrasi tinggi → terjadi
pembentukan RNS (reactive nitrogen spesies/ *sama kek ROS* ) →
perubahan oksidasi vaskuler → aktivasi dan adhesi lekosit → peroksidasi lipid
di otak
• Keadaan hipoksia menyebabkan → sel-sel endotelial dan platelet
melepaskan asam nitrat → membentuk radikal bebas peroksinitrat →
disfungsi mitokondria, kebocoran kapiler, sequestrasi lekosit dan apoptosis
• Terjadinya hipotensi → menurut penelitian, pada keracunan CO juga terjadi
peningkatan NO → NO merupakan vasodilator sistemik → terjadi hipotensi
→ perfusi oksigen untuk otak kurang → padahal otak butuh oksigen tinggi →
kerusakan otak (lesi serebri)
Sumber: Jurnal INTOKSISITAS KARBON MONOKSIDA. Tomie Hermawan
Soekamto, dkk

4. Bgmn efek klinis akibat keracunan CO dan proses efektoksitas akibat keracunan jaringan
akibat CO?
a) Akut
 Gejala awal setelah paparan CO : sakit kepala, mual, dan pusing. Kemudian ketika
paparan meningkat pasien mengalami gejala lebih parah, terutama organ yang
bergantung pada oksigen (otak dan jantung)  tanda-tanda awal cedera
 Kardiovaskular : takikardia sebagai respons terhadap hipoksia
Paparannya signifikan : mengakibatkan hipotensi, disritmia, iskemia, infark, dan
dalam kasus ekstrim menyebabkan serangan jantung
Kematian dini  disebabkan oleh disritmia jantung. Disritmia sama dengan
aritmia yaitu gangguan irama jantung, yang disebabkan gangguan pembentukan
impuls atau penghantaran impuls
Hipotensi  terjadi akibat cedera miokard akibat hipoksia atau iskemia, aktivitas
depresan miokard langsung dari ikatan mioglobin, vasodilatasi perifer
 Keracunan CO dapat menyebabkan rhabdomyolysis dan gagal ginjal akut,
berpotensi sebagai efek toksik langsung CO pada otot rangka
Keracunan CO berat : lepuh kulit dan edema paru nonkardiogenik
 Efek pada janin : CO dapat menembus plasenta, akibatnya lahir mati/kematian
janin, malformasi anatomi, cacat neurologis
b) Tertunda
 DNS (delayed neurologis sequelae)
Gejala : kemunduran mental, gangguan memori, ketidakmampuan koordinasi,
inkontinensia urin dan tinja, dan mutisme
DNA sering kali terjadi pada pasien yang mengalami koma, pad apasien yang
lebih tua, dan mungkin pad aorang dengan pemaparan yang terlalu lama
c) Kronik
 menggambarkan sindrom sakit kepala, mual ringan, disfungsi serebelum, dan
gangguan kognitif dan mood
Paparan CO kronis juga dikaitkan dengan polisitemia dan kardiomegaly, mungkin
bisa karen hipoksia kronis

EFEK TOKSISITAS PADA KULIT, OTOT, JARINGAN LUNAK


Hipoksia dapat terjadi menyeluruh dari tingkat seluler dan jaringan sehingga berefek
pada kulit, otot dan jaringan lunak. Rhabdomyolisis terjadi sebagai akibat langsung dari
efek toksik CO terhadap otot. Pada orang kulit putih bisa ditemukan kulit berwarna
seperti buah cherry (cherry red) tetapi hal ini jarang terjadi. Lesi yang luas berupa eritema
dan timbulnya bula-bula terjadi karena hipoksia jaringan kulit pada pasien yang
mengalami intoksikasi berat gas CO pernah dilaporkan oleh Zeki Palali et al pada tahun
1997.
Rhabdomyolisis adalah sindrom yang potensial mengancam hidup yang ditandai dengan
kerusakan otot rangka. Mekanismenya melalui penurunan kapasitas hemoglobin dalam
mengangkut oksigen sehingga sitokromoksidase diinaktivasi yang menyebabkan
ketidakmampuan untuk memenuhi energi yang dibutuhkan untuk mempertahankan
respirasi aerobik sel-sel otot.
• CO mengganggu ikatan normal oksigen ke myoglobin → padahal myoglobin reservoar
penting dalam jaringan otot → akibatnya terjadi kerusakan otot → terjadi rhabdomyolisis
→ menyebabkan pelepasan sel-sel otot ke sirkulasi → selain sel, juga termasuk enzim
sepertiCreatine Kinase(CK), Aspartate Transaminase (AST), Alanine Transaminase
(ALT), Lactate Dehydrogenase (LDH), aldolase, mioglobin, pigmen hem, elektrolit
seperti kalium dan fosfat
Sumber: - Jurnal Rhabdomyolisis dan Gagal Ginjal Akut pada Intoksikasi Karbon
Monoksida. Radian Pandhika. 2015.
- Jurnal INTOKSISITAS KARBON MONOKSIDA. Tomie Hermawan Soekamto, dkk

EFEK TOKSISITAS PADA FUNGSI GINJAL


Rhabdomyolisis dan gagal ginjal akut dapat terjadi pada kasus intoksikasi gas CO. Terapi
dari efek nefrotoksis yang disebabkan oleh myoglobin adalah hidrasi masif, diuresis dan
alkalisasi dari PH urin untuk meningkatkan kelarutan myoglobin. pada kasus di atas,
pasien diterapi cairan resusitasi secara agresif dan alkalisasi PH urine sampai di atas 7.0
untuk mengatasi myoglobinuria. Sehingga pasien tidak mengalami gagal ginjal akut atau
terkena efek nefrotoksik.
• Penguraian sel-sel otot ke dalam sirkulasi akibat rhabdomyolisis → menyumbat sistem
penyaringan glomerulus dalam memfiltrasi produk-produk sisa dalam darah
• MYOGLOBULIN → dapat menyebabkan toksisitas langsung pada sel-sel renal
sehingga memperberat kerusakan pada ginjal
Sumber: - Jurnal Rhabdomyolisis dan Gagal Ginjal Akut pada Intoksikasi Karbon
Monoksida. Radian Pandhika. 2015.
- Jurnal INTOKSISITAS KARBON MONOKSIDA. Tomie Hermawan Soekamto, dkk

EFEK TOKSISITAS PADA KARDIORESPI


Gejala dan tanda yang berhubungan dengan intoksikasi CO berhubungan erat dengan
waktu lamanya paparan. Hipoksia jaringan dan seluler dapat bersifat ringan sampai berat.
Pada beberapa kasus, kadar HbCO dalam darah tidak mempunyai korelasi dengan gejala
dan tanda yang timbul. Lamanya waktu paparan menjadi faktor yang sangat penting,
lamanya paparan terhadap gas CO selama satu jam dapat meningkatkan morbiditas dan
mortalitas beberapa kali lipat.
Efek toksik gas CO secara langsung ke jantung bila terjadi paparan gas CO dengan kadar
100- 180 ppm selama empat jam. Efek terhadap kardiovaskular dapat berupa iskemia
miokard, edema pulmonal, aritmia dan sindrom miokardial. Efek kardiovaskuler ini dapat
disebabkan karena menurunnya cardiac output yang disebabkan oleh hipoksia jaringan,
ikatan CO dengan myoglobin dan menyebabkan kurangnya pelepasan oksigen ke sel.
Edema pulmonum dapat terjadi pada sekitar 10-30% kasus keracunan akut gas CO.
Penyebab yang edema pulmonum yang paling mungkin adalah hipoksia jaringan,efek
toksik gas CO terhadap membran alveoli, kerusakan miokandium yang dapat
menyebabkan kegagalan ventrikel kiri, aspirasi cairan lambung setelah kehilangan
kesadaran dan edema pulmonum neurogenik.
Sumber: - Jurnal Rhabdomyolisis dan Gagal Ginjal Akut pada Intoksikasi Karbon
Monoksida.Radian Pandhika. 2015.
- Jurnal INTOKSISITAS KARBON MONOKSIDA. Tomie Hermawan Soekamto, dkk

EFEK TOKSISITAS PADA SISTEM SARAF


Manifestasi klinis yang paling sering muncul pada pasien dengan intoksikasi gas CO
adalah rasa lemah, sakit kepala, nausea, rasa cemas dan kesulitan berpikir. Pasien juga
sering mengalami nistagmus, ataksia dan pada intoksikasi akut yang berat dapat
ditemukan edema serebri. Hidrosefalus akut juga dapat terjadi karena efek intoksikasi gas
CO.
• Pada trauma serebri → terjadi paparan gas CO konsentrasi tinggi → terjadi
pembentukan RNS (reactive nitrogen spesies/ *sama kek ROS* ) → perubahan oksidasi
vaskuler → aktivasi dan adhesi lekosit → peroksidasi lipid di otak
• Keadaan hipoksia menyebabkan → sel-sel endotelial dan platelet melepaskan asam
nitrat → membentuk radikal bebas peroksinitrat → disfungsi mitokondria, kebocoran
kapiler, sequestrasi lekosit dan apoptosis
• Terjadinya hipotensi → menurut penelitian, pada keracunan CO juga terjadi
peningkatan NO → NO merupakan vasodilator sistemik → terjadi hipotensi → perfusi
oksigen untuk otak kurang → padahal otak butuh oksigen tinggi → kerusakan otak (lesi
serebri)
Sumber: Jurnal INTOKSISITAS KARBON MONOKSIDA. Tomie Hermawan Soekamto,
dkk

5. Bgmn cara penanganan dr keracunan CO?


Tindakan penanggulangan dan tindakan gawat darurat
a. Untuk menghindari kontak selanjutnya, penderita harus segera
dipindahkan. b. Berikan oksigen 100% dengan masker, sampai kadar
karboksihemoglobin tidak membahayakan. Kadar karboksihemoglobin
akan berkurang sampai 50% dalam waktu 1-2 jam. Jika kadar
karboksihemoglobin dalam darah lebih dari 20% perlu terapi oksigen
hiperbarik).
c. Jika terjadi depresi pernapasan, berikan pernapasan buatan dengan
oksigen 100% sampai pernapasan kembali normal.
Antidoum: oksigen yang diberikan pada tindakan gawat darurat merupakan antidot
terhadap keracunan karbon monoksida.
Tindakan umum
a. Usahakan suhu badan normal. Turunkan suhu badan, jika terjadi
hiperthermia.
b. Perhatikan tekanan darah penderita.
c. Untuk mengurangi edema serebral, berikan manitol 1 g / kg sebagai
larutan 20% secara IV dalam waktu lebih dari 20 menit.
Untuk mengatasi edema serebral, berikan prednisolon 1 mg / kg secara IV
atau IM tiap 4 jam, atau obat golongan kortikosteroid lain yang setara.
d. Jika terjadi radang paru karena infeksi bakteri, berikan obat kemoterapi
yang spesifik.
e. Untuk mengurangi kemungkinan terjadi komplikasi neurologik yang
timbul kemudian, perlu istirahat di tempat tidur selama 2-4 minggu.
f.Atasi konvulsi atau hiperaktivitas yang terjadi dengan diberi diazepam
0,1 mg / kg secara IV perlahan-lahan.
Follow up
a. Pasien rawat inap
1) Memerlukan monitoring yang berkala
2) Pada beberapa kasus yang berat perlu dirawat di ICCU
b. Pasien rawat jalan
1) Penderita tanpa gejala dengan tingkat COHb dibawah 10%
2) Bisa dilakukan terapi O2 hiperbarik untuk membersihkan kadar CO
dalam darah.
Sumber : Intoksikasi Karbon Monoksida. Departemen / Instalasi Ilmu
Kedokteran Forensik & Medikolegal Rsud Dr. Soetomo Fakultas Kedokteran
Universitas Airlangga. Surabaya.2011
CARA PENCEGAHAN
Di rumah:
Sumber potensial gas karbonmonoksida di rumah antara lain:
- Gas knalpot mobil dalam garasi
- Alat pemanggang berbeque di dalam garasi
- Pengering pakaian
- Dapur tanpa ventilasi yang memadai
- Kebocoran tabung gas
- Sumbatan pada cerobong asap rumah

- Jangan pernah menggunakan peralatan berbahan bakar minyar dan gas di


dalam ruangan, dan jika memungkinkan gunakan peralatan yang digerakkan
oleh listrik.
- Memasang detektor karbonmonoksida
- Yakinkan untuk membuka jendela untuk mendapatkan ventilasi yang baik
- Jika memiliki generator di rumah anda, yakinkan generator memiliki jarak
bebas sekitar 3-4 kaki di semua sisi dan di atasnya
- Yakinkan semua peralatan yang digunakan di dalam ruangan bekerja
dengan kondisi baik
- Jika mengalami gejala keracunan gas CO segera dapatkan udara segar dan
dapatkan perawatan medis

Di tempat kerja:
- Memasang carbon monoside gas detector atau detektor gas CO, yang
dilengkapi dengan alarm, di ruangan di mana gas CO dihasilkan.
- Memastikan bahwa sistem ventilasi terpasang dan beroperasi dengan baik.
- Sebelum melakukan pekerjaan di area tertutup atau confined space,
dilakukakn terlebih dahulu.

Di dalam mobil
- secara rutin periksa sistem pembangunan kendaraan anda setiap tahunya,
kebocoran kecil bisa memicu gas karbonmonoksida masuk ke dalam mobil
- jangan menjalankan mobil di dalam garasi kendaraan yang sedang tertutup,
gas karbon monoksida bisa dengan cepat memenuhi ruangan
- jika beristirahat di dalam mobil, jangan menutup semua kaca dan pintu
dengan penyejuk udara masih menyala. Banyak kasus kematian di dalam
mobil karena keracunan gas karbonmonoksida
- periksa sistem AC mobil anda apakah ada kebocoran yang mungkin terjadi
Sumber : Intoksikasi Karbon Monoksida. Departemen / Instalasi Ilmu
Kedokteran Forensik & Medikolegal Rsud Dr. Soetomo Fakultas Kedokteran
Universitas Airlangga. Surabaya.2011

6. Pemeriksaan apa yg digunakan utk mendeteksi adanya keracunan CO?


 Pada pemeriksaan fisik keracunan gas Karbon Monoksida karbon
hidup ditemukan:
 Vital Sign
 Takikardia
 Hipertensi/hipotesis
 Hipotermi, tetapi pada keadaan terminal mungkin hipertermi
 Takipneu, mungkin terjadi pernafasan Cheyne Stoke ( pada intoksikasi
berat pada umunya pernafasan menjadi lambat)
 Kulit
 Umumnya pucat
 Tanda klasik cherry red sangatlah jarang (hanya tampak setelah meninggal)
 Mata
 Pupil melebar dan reaksi cahaya menghilang (pada keadaan koma)
 Pendarahan retina
 Vena retina berwarna merah terang (tanda-tanda awal yang sensitif)
 Papil edema
 Homonim hemianopsia
 Paru-paru
 Pneumonia dan ederma paru non kardiologis
 Sistem Saraf Pusat
 Gangguan neurologis dan atau neuropsikiatri
 Gangguan daya ingat (amnesia retrograde dan anteograde)
 Emoasi yang labil, sulit untuk mengambil keputusan dan menurunkan
kognitif
 Stupor sampai koma
 Apraksia, agnosia, gangguan TIC, gangguan pendengaran dan
keseimbangan, kebutaan dan gangguan psikis. Hal tersebut oleh karena
paparan jangka panjang atau paparan yang berat meskipun akut akan
meninggalkan sequelae neuropsikiatri jangan panjang.
 Darah
Pada korban yang masih hidup, darah adalah bahan yang terpenting, darah di
ambil dari vena secepat mungkin karena ikatan COHb cepat terrurai kembali
menjadi CO dan keluar tubuh
Pada pemeriksaan laboratorium mungkin dijumpai leukositosis,
hiperlikemia, dengan glukosuria (dalam waktu 3-4 hari), albuminuria
peningkatan BUN dan peningkatan SGOT. Perubahan kadar gama globulin
juga pernah dilaporkan.
 Urin
Pada pemeriksaan urin didapatkan positif untuk albumin dan glukosa
pada keracunan kronis
 Pada Wanita Hamil14
Pemerikasaan yang dilakukan sama dengan yang di bicarakan di atas,
yang perlu diperhatikan adalah akumulasi CO di janin 10- 15% lebih tinggi di
banding darah itu waktu paruh HbCO pada janin adalah 7-9 jam

Pemeriksaan Tambahan Pada Karbon Hidup


a. Analisa Gas Darah
Akan didapatkan tingkat PCO2 mungkin normal atau serdikit menurun.
Gambaran Asidosis metabolik terjadi sekunder karena asidosis laktat dari
iskemia.
b. Foto Thoraks
Diperlukan pada keracunan yang signifikan, gejala pulmonal, atau bila
akan diterapi dengan oksigen hiperbarik. Pada umumnya gambaran foto
thoraks tidak didapatkan kelainan.
Gambaran ground glass, kesuraman perihilus dan edema intra alveolar
menunjukan prognosa yang buruk.

c. CT-Scan
Diperlukan pada keadaan intoksikasi berat atau perubahan status
mental yang tidak segera hilang. Tampak adanya edema serebri dan lesi
fokal, kebanyakan berupa daerah yang lebih gelap di basal ganglia.
Hasil CT-Scan positif secara umum dapat memperkirakan timbulnya
komplikasi neurologis. CT-Scan serial diperlukan bila terjadai perubahan
status mental.
d. MRI
MRI lebih akurat dibanding dengan CT-Scan dalam menentukan
lesi fokal dan demielinisasi substansia alba. MRI juga sering digunakan
untuk memantau kemajuan pasien.
e. EKG
Sinus takikardi adalah kelainan yang paling sering tejadi. Aritmia
mungkin terjadi akibat hipoksi, iskemia atau infark. Mungkin juga
ditemukan gelombang T mendatar atau negatif, tanda insufiensi koroner,
ekstrasistol dan fibrilasi atrium.
f. Pengujian Neuropsychologic
Pengujian yang dilakukan diantaranya pengujian konsentrasi, fungsi
motorik halus, dan pemecahan masalah secara konsisten
1) Pemeriksaan laboratorium.
Analisa kadar HbCO membutuhkan alat ukur spectrophotometric yang
khusus. Kadar HbCO yang meningkat menjadi signifikan terhadap paparan gas
tersebut. Sedangkan kadar yang rendah belum dapat menyingkirkan kemungkinan
terpapar, khususnya bila pasien telah mendapat terapi oksigen 100% sebelumnya
atau jarak paparan dengan pemeriksaan terlalu lama. Pada beberapa perokok,
terjadi peningkatan ringan kadar CO sampai 10%. Pemeriksaan gas darah arteri
juga diperlukan. Tingkat tekanan oksigen arteri (PaO2) harus tetap normal.
Walaupun begitu, PaO2 tidak akurat menggambarkan derajat keracunan CO atau
terjadinya hipoksia seluler. Saturasi oksigen hanya akurat bila diperiksa langsung,
tidak melaui PaO2 yang sering dilakukan dengan analisa gas darah. PaO2
menggambarkan oksigen terlarut dalam darah yang tidak terganggu oleh
hemoglobin yang mengikat CO.
2) Pemeriksaan imaging.
X-foto thorax. Pemeriksaan x-foto thorax perlu dilakukan pada kasus-
kasus keracunan gas dan saat terapi oksigen hiperbarik diperlukan. Hasil
pemeriksaan X-foto thorax biasanya dalam batas normal. Adanya gambaran
ground-glass appearance, perkabutan parahiler, dan intra alveolar edema
menunjukkan prognosis yang lebih jelek.
CT scan. Pemeriksaan CT Scan kepala perlu dilakukan pada kasus
keracunan berat gas CO atau bila terdapat perubahan status mental yang tidak
pulih dengan cepat. Edema serebri dan lesi fokal dengan densitas rendah pada
basal ganglia bisa didapatkan dan halo tersebut dapat memprediksi adanya
komplikasi neurologis.
Pemeriksaan MRI lebih akurat dibandingkan dengan CT Scan untuk
mendeteksi lesi fokal dan demyelinasi substansia alba dan MRI sering digunakan
untuk follow up pasien. Pemeriksaan CT Scan serial diperlukan jika terjadi
gangguan status mental yang menetap. Pernah dilaporkan hasil CT Scan adanya
hidrosefalus akut pada anak-anak yang menderita keracunan gas CO.
3) Pemeriksaan lainnya.
a) Elektrokardiogram.
Sinus takikardi adalah ketidaknormalan yang sering didapatkan. Adanya
aritmia mungkin disebabkan oleh hipoksia iskemia atau infark. Bahkan
pasien dengan kadar HbCO rendah dapat menyebabkan kerusakkan yang
serius pada pasien penderita penyakit kardiovaskuler.
b) Pulse oximetry.
Cutaneus pulse tidak akurat untuk mengukur saturasi hemoglobin yang
dapat naik secara semu karena CO yang mengikat hemoglobin. Cooximetry
(darah arteri) menggunakan tehnik refraksi 4 panjang gelombang dapat
secara akurat mengukur kadarHbCO.
Sumber : Tomie Hermawan Soekamto, David Perdanakusuma INTOKSIKASI
KARBON MONOKSIDA Departemen / SMF Ilmu Bedah Plastik Fakultas
Kedokteran Universitas Airlangga, RSUD Dr. Soetomo Surabaya (Journal.unair.ac)

a) Penetakan kadar CO-Hb


Hanya berguna dalam diagnosis keracunan karbon monoksida akut
- Uji kualitatif
- Pemeriksaan kuantitatif
b) Penetapan kadar CO-Hb metode spektofotometri
a. Alat :
1) 2 tabung reaksi 10 ml
2) Spektrofotometer
3) Flakon
4) 2 kuvet
5) Spuit 3 cc
6) Tourniquet
7) Pipet ukur 5 ml
8) Mikropipet ( 10µl – 100µl )
9) Yellow tip
10) Rak tabung reaksi 11) Spatula
b. Bahan :
1) Sampel darah 3 cc
2) EDTA ( Etilen Diamin Tetra Acetic Acid )
3) Ammonia 0,1 %
4) Sodium dithionit
c. Cara Kerja
1) Pengambilan darah
a) Menyiapkan spuit dan menguji spuit tersebut untuk memastikan masih
berfungsi dengan baik.
b) Memasang tornikuet dengan kencang pada lengan atas probandus, kurang
lebih 5 cm di atas siku.
c) Menentukan daerah yang akan diambil sampel darah, yaitu daerah vena
mediana cubiti.
d) Mengoleskan alkohol pada tempat yang akan diambil darahnya.
e) Mengambil darah pasien sebanyak 3 cc dengan menggunakan spuit.
f) Sampel darah sebanyak 0,5 cc dimasukkan ke dalam flakon yang
sebelumnya telah ditambahkan EDTA untuk membuat whole blood (WB).
g) Sisa sampel darah sebanyak 2.5 cc dimasukkan ke dalam tabung EDTA.
2) Pemeriksaan CO-Hb
a) Mengambil ammonia 0,1 % sebanyak 20 ml dan dimasukkan ke dalam
erlenmeyer.
b) Mengambil sampel whole blood sebanyak 10 µl dengan menggunakan
yellow tip.
c) Sampel whole blood dimasukkan ke dalam erlenmeyer yang berisi
amonium salisilat 0,1%.
d) Campuran dari tabung erlenmeyer kemudian dipisahkan ke dalam 2
tabung reaksi (tabung 1 dan tabung 2), masing–masing sebanyak 5 cc : 1)
Tabung 1 : tidak ditambah sodium dithionit 2) Tabung 2 : ditambah sodium
dithionit sebanyak 1 spatula
e) Dari masing-masing tabung reaksi, masukkan ke masing-masing kuvet
(tingginya sampai 7/8 pada tabung kuvet) f) Diukur absorbansinya pada
spektrofotometer dengan panjang gelombang 546 nm d. Nilai normal :
- CO endogen : 0,7 %
- CO-Hb : < 1 %
- Batas toleransi CO-Hb : 2% – < 5 %
- 5% : mulai timbul gejala / tidak normal/ keracunan
7. Hal apa saja yg meningkatkan tingginya dr risiko terpajan gas CO?
Sumber alamiah Beberapa kegiatan alam bisa menyebabkan pencemaran udara seperti
kegiatan gunung berapi, kebakaran hutan, petir, kegiatan mikroorganisme dan lain–lain.
Bahan pencemar yang dihasilkan umumnya asap, debu, grit dan gas–gas ( CO dan NO).
b. Sumber buatan manusia Kegiatan manusia yang menghasilkan bahan pencemar
bermacam–macam, antara lain adalah : 1) Pembakaran, Misalnya pembakaran sampah,
pembakaran pada kegiatan rumah tangga, industri, kendaraan bermotor yang
menghasilkan asap, debu, pasir dan gas.
2) Proses peleburan, seperti peleburan baja, pembuatan keramik, soda, semen dan aspal
yang menghasilkan debu, asap dan gas.
3) Pertambangan dan penggalian, seperti tambang mineral dan logam. Bahan yang
dihasilkan terutama adalah debu.
4) Proses pengolahan, seperti pada proses pengolahan makanan, daging, ikan,
penyamakan dan pengasapan yang menghasilkan asap, debu dan bau.
5) Pembuangan limbah, baik limbah industri maupun limbah rumah tangga.
6) Proses percobaan atom nuklir yang menghasilkan gas dan debu radioaktif dll
Tempat parkir adalah satu diantara lokasi yang terdapat konsentrasi gas karbon
monoksida (CO) yang tinggi yang berasal dari emisi gas buangan kendaraan bermotor.
Gas CO apabila terhirup ke dalam paru-paru akan mengikuti peredaran darah dan dapat
menghalangi masuknya oksigen yang dibutuhkan oleh tubuh. Hal ini dikarenakan daya
ikat dari gas CO terhadap Hb 210 kali dari daya ikat oksigen terhadap Hb
JURNAL ALAUDDIN MAKASSAR
8. Apa yg dimaksud mati lemas, tanda-tanda mati lemas, dan cara indentifikasi mati lemas?
Asfiksia atau yang disebut juga mati lemas adalah suatu keadaan yang
ditandai dengan terjadinya gangguan pertukaran udara pernapasan,
mengakibatkan oksigen darah berkurang (hipoksia) disertai dengan
peningkatan karbon dioksida (hiperkapnea). Dengan demikian organ tubuh
mengalami kekurangan oksigen (hipoksia hipoksik) dan terjadi kematian.
Definisi asfiksia secara harfiah berasal dari bahasa Yunani yang artinya
ketiadaan nadi (absence of pulse atau pulselessness). 23 Kekurangan atau
ketiadaan oksigen dan kaitannya dengan pulsasi dapat dijelaskan dengan fakta
bahwa oksigen sebagai substansi yang diperlukan untuk memelihara
kehidupan yang dialirkan melalui aliran darah. Pergerakan oksigen akan
mengalami kemacetan ketika aliran darah terhenti sehingga terjadi ketiadaan
nadi
Tanda-tanda Asfiksia
A)Tidak bernafas atau nafas mega-megap
b) Warna kulit kebiruan
c) Kejang
d) Penurunan kesadaran
e) DJJ lebih dari 100x/menit atau kurang dari 100x/menit tidak
teratur
Dari segi etiologi (secara umum), asfiksia dapat disebabkan oleh hal berikut:
1. Penyebab alamiah, misalnya penyakit yang menyumbat saluran
pernapasan seperti laringitis, difteri, atau menimbulkan gangguan pergerakan
paru seperti fibrosis paru.
2. Trauma mekanik yang menyebabkan asfiksia mekanik, misalnya trauma
yang mengakibatkan emboli udara vena, emboli lemak, pneumotoraks
bilateral; sumbatan atau halangan pada saluran napas dan sebagainya.
3. Keracunan bahan yang menimbulkan depresi pusat pernapasan,
misalnya barbiturat dan narkotika.
Pada orang yang mengalami asfiksia akan timbul gejala yang dapat
dibedakan dalam empat fase, yaitu:
1. Fase Dispnea

Penurunan kadar oksigen sel darah merah dan penimbunan karbondioksida dalam plasma
akan merangsang pusat pernapasan di medula oblongata, sehingga amplitudo dan frekuensi
pernapasan akan meningkat, nadi cepat, tekanan darah meninggi dan mulai tampak tanda-tanda
sianosis terutama pada muka dan tangan.
2. Fase Kejang

Perangsangan terhadap susunan saraf pusat sehingga terjadi konvulsi (kejang), yang
mula-mula berupa kejang klonik tetapi kemudian menjadi kejang tonik, dan akhirnya timbul
spasme opistotonik. Pupil mengalami dilatasi, denyut jantung dan tekanan darah menurun. Efek
ini berkaitan dengan paralisis pusat yang lebih tinggi dalam otak akibat kekurangan oksigen.
3. Fase Kelelahan (Exhaustion phase)

Korban kehabisan nafas karena depresi pusat pernapasan, otot menjadi lemah, hilangnya
refleks, dilatasi pupil, tekanan darah menurun, pernapasan dangkal dan semakin memanjang,
akhirnya berhenti bersamaan dengan lumpuhnya pusat-pusat kehidupan. Walaupun nafas telah
berhenti dan denyut nadi hampir tidak teraba, pada stadium ini bisa dijumpai jantung masih
berdenyut beberapa saat lagi.

4. Fase Apnea
Terjadi paralisis pusat pernapasan yang lengkap. Pernafasan berhenti setelah kontraksi
otomatis otot pernapasan kecil pada leher. Jantung masih berdenyut beberapa saat setelah
pernapasan berhenti. Masa dari saat asfiksia timbul sampai terjadinya kematian sangat bervariasi.
Umumnya berkisar antara 4-5 menit. Fase 1 dan 2 berlangsung lebih kurang 3-4 menit,
tergantung dari tingkat penghalangan oksigen, bila tidak 100% maka waktu kematian akan lebih
lama dan tanda-tanda asfiksia akan lebih jelas dan lengkap.
Kerusakan akibat asfiksia (asphyxia injuries) dapat disebabkan oleh kegagalan sel-sel
imtuk menerima atau menggunakan oksigen. Kehilangan oksigen dapat terjadi parsial (hipoksia)
atau total (anoksia). Asphyxia injuries dapat dibagi menjadi empat kategori umum (Grey and
McCance, 2006), yaitu:
a. Suffocation (kekurangan napas) Kekurangan napas atau kegagalan oksigen untuk
mencapai darah dapat terjadi akibat kurangnya kadar oksigen di lingkungan sekitar atau
terhalangnya saluran napas ekstemal. Contoh klasik dari tipe asfiksia ini adalah anak kecil yang
terjebak di lemari es dan pada kasus pembimuhan yang dilakukan dengan menutup kepala
korban dengan plastik. Pengurangan kadar oksigen sampai pada level 16% adalah keadaan yang
cukup membahayakan. Suffocation juga terjadi pada chocking. Diagnosis dan penatalaksanaan
dalam chocking asphyxiation (obstruksi pada saluran napas internal) tergantung pada lokasi dan
pengeluaran benda yang menyebabkan obstruksi. 7 Suffocation dapat juga terjadi karena
kompresi pada daerah dada atau abdomen yang dapat menghaiangi pergerakan respirasi normal.
b. Strangulation (pencekikan) Pencekikan menyebabkan penekanan dan penutupan
pembuluh darah dan jalan napas oleh karena tekanan ekstemal (luar) pada leher. Hal ini
menyebabkan hipoksia atau anoksia otak sekunder menyebabkan pembahan atau terhentinya
aiiran darah dari dan ke otak. Dengan hambatan komplit pada arteri karotis, kehilangan
kesadaran dapat terjadi dalam 10-15 detik.
c. (penggantungan) Kematian disebabkan oleh asfiksia akibat tersumbatnya saluran
nafas, kongesti vena sampai menyebabkan perdarahan di otak, iskemik serebral karena tekanan
pada sinus karotis yang mengakibatkan j antung berhenti berdenyut, dan fraktur atau dislokasi
tulang vertebra servikalis 2 dan 3 yang menekan medulla oblongata dan mengakibatkan
terhentinya pemapasan.
d. Drowning (tenggelam) Suatu keadaan dimana terjadinya asfiksia yang menyebabkan
kematian akibat udara atmosfer tidak dapat masuk ke dalam saluran pemapasan, karena sebagian
atau seluruh tubuh berada dalam air sehingga udara tidak mungkin bisa memasuki saluran paru-
pam.
Tanda Asfiksia pada Pemeriksaan Jenazah
Tanda asfiksia pada pemeriksaan luar jenazah dapat ditemukan, yaitu:
1. Sianosis

Merupakan warna kebiru-biruan yang terdapat pada kulit dan selaput lendir yang terjadi
akibat peningkatan jumlah absolut Hb tereduksi (Hb yang tidak berikatan dengan oksigen).
2. Kongesti

Terjadi perbendungan sistemik maupun pulmoner dan dilatasi jantung kanan. Gambaran
perbendungan pada mata berupa pelebaran pembuluh darah konjungtiva bulbi dan palpebra yang
terjadi pada fase 2. Akibatnya tekanan hidrostatik dalam pembuluh darah meningkat terutama
dalam vena, venula dan kapiler. Selain itu, hipoksia dapat merusak endotel kapiler sehingga
dinding kapiler yang terdiri dari selapis sel akan pecah dan timbul bintik-bintik perdarahan yang
dinamakan sebagai Tardieu’s spot.

3. Buih halus

Terdapat busa halus pada hidung dan mulut yang timbul akibat peningkatan aktivitas
pernapasan pada fase 1 yang disertai sekresi selaput lendir saluran napas bagian atas.
4. Warna lebam mayat merah-kebiruan gelap

Pada pemeriksaan dalam jenazah dapat ditemukan, antara lain:

1. Darah berwarna lebih gelap dan lebih encer karena kadar karbondioksida yang tinggi
dan fibrinolisin darah yang meningkat paska kematian.
2. Busa halus di dalam saluran pernapasan.
3. Pembendungan sirkulasi pada seluruh organ dalam tubuh sehingga menjadi lebih
berat, berwarna lebih gelap, dan pada pengirisan banyak mengeluarkan darah.
4. Petekie dapat ditemukan pada mukosa usus halus, epikardium pada bagian belakang
jantung belakang daerah aurikuloventrikular, subpleura viseralis paru terutama di lobus
bawah pars diafragmatika dan fisura interlobaris, kulit kepala sebelah dalam terutama
daerah otot temporal, mukosa epiglotis, dan daerah subglotis.

Sumber :- Budiyanto. Kematian Akibat Asfiksia Mekanik. Ilmu Kedokteran Forensik.


Edisi 1. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 1997. h55-70. 2.
-Amir A. Sebab Kematian. Rangkaian Ilmu Kedokteran Forensik. Edisi 2.

9. Bgmn patomekanisme mati lemas?


Dari pandangan patologi, kematian akibat asfiksia dapat dibagi dalam 2 golongan (Amir, 2008),
yaitu:
1. Primer (akibat langsimg dari asfiksia) Kekurangan oksigen ditemukan di seluruh tubuh, tidak
tergantung pada tipe dari asfiksia. Sel-sel otak sangat sensitif terhadap kekurangan oksigen.
Bagian-bagian otak tertentu membutuhkan lebih banyak oksigen, dengan demikian bagian
tersebut lebih rentan terhadap kekurangan oksigen. Pembahan yang karakteristik terlihat pada
sel-sel serebnim, serebellum, dan basal ganglia. Di sini sel-sel otak yang mati akan digantikan
oleh jaringan glial, sedangkan pada organ tubuh yang lain yakni jantung, pam-pam, hati, ginjal
dan yang lainnya pembahan akibat kekurangan oksigen langsung atau primer tidak jelas.
2. Sekunder (berhubungan dengan penyebab dan usaha kompensasi dari tubuh) Jantimg
bemsaha mengkompensasi keadaan tekanan oksigen yang rendah dengan mempertinggi
outputnya, akibatnya tekanan arteri dan vena meninggi. Karena oksigen dalam 10 darah
berkurang terus dan tidak cukup untuk kerja jantung, maka terjadi gagal jantung dan kematian
berlangsung dengan cepat. Keadaan ini didapati pada: a. Penutupan mulut dan hidung
(pembekapan) b. Obstruksi jalan napas seperti pada mati gantung, penjeratan, pencekikan dan
korpus alienum dalam saluran napas atau pada tenggelam karena cairan menghaiangi udara
masuk ke paru-paru. c. Gangguan gerakan pemafasan karena terhimpit atau berdesakan
(traumatic asphyxia). d. Penghentian primer dari pemafasan akibat kegagalan pada pusat
pemafasan, misalnya pada luka listrik dan beberapa bentuk keracunan.
Pada kasus asphixia secara umumnya pada otopsi ditemukan hal – hal berikut ( Fatteh A. 1973) :
Perdarahan Petechial. Terjadi akibat peningkatan tekanan intrakapiler dan kenaikan
permeabilitas kapiler yang disebabkan oleh anoxia. Perdarahan dapat dilihat pada kulit,
konjungtiva, epiglotis, regio subglotis, permukaan pleura dan pericard serta permukaan organ
dalam, tetapi yang paling menonjol terlihat pada konjungtiva palpebra, kulit dahi, dan kulit di
bawah tanda jerat yang tampak sebagai bintik – bintik merah yang menyebar. Pada orang kulit
gelap untuk dapat melihatnya diperlukan bantuan kaca pembesar. Kongesti. Tampak jelas pada
pembuluih darah mata, septum nasi dan membran tympani. Pada muka terlihat ungu dan sedikit
bengkak. Jika terjadi kongesti yang kuat pada paru dapat terjadi perdarahan yang biasanya terjadi
bersamaan dengan dilatasi jantung kanan Cyanosis. Kelainan ini tidak spesifik, meskipum
umumnya ditemukan pada asphixia. Biasanya terlihat pada bibir dan kuku extemitas atas ataupun
bawah. Intensitas cyanosis ini dapat berubah setelah kematian
Etiologi asfiksia secara umum dapat dibagi menjadi:
1) Mekanis: hal ini mengganggu kelancaran udara dalam traktus respiratorius melalui berbagai
mekanisme. Terjadi penutupan jalur udara oleh tekanan eksternal pada leher dalam kasus
penggantungan diri, strangulasi, dan pencekikan. Tekanan eksternal pada dada dapat terjadi pada
kasus asfiksia traumatika. Penyumbatan saluran napas dapat terjadi dikarenakan adanya benda
asing pada kasus tersedak maupun oleh cairan pada kasus penenggelaman.
2) Patologis: terjadi apa bila masuknya oksigen ke dalam paru dihalangi oleh suatu penyakit
saluran pernapasan atas seperti edema laryngeal, spasme, tumor, dan abses
3) Toksik atau kimia: terhentinya pergerakan saluran pernapasan dikarenakan keracunan dengan
morfin atau barbiturat. Dapat pula terjadi dikarenakan terhalangnya penggunaan oksigen oleh
darah pada keracunan sianida
4) Lingkungan: terjadi apabila berada pada suatu tempat dengan kadar oksigen yang rendah atau
inhalasi karbon monoksida
5) Traumatik: adanya trauma tumpul pada dada yang terjadi dalam pneumothorax, hemathorax,
atau emboli pulmonal dapat mengganggu oksigenasi dan ventilasi
6) Postural : dikarenakan posisi tubuh yang menghalangi pertukaran udara secara adekuat

Anonim,1997 ” Ilmu Kedokteran Forensik ” Edisi I cetakan ke 2, FK Universitas Indonesia


jakarta, hal.61 – 63
Amir, A. 2008. Rangkaian Ilmu Kedokteran Forensik (edisi ke-2). Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara, Medan, Indonesia. Hal. 120-133