Anda di halaman 1dari 13

Judul : Kesehatan Lingkungan

Skenario

Puskemas di Kecamatan Brang Rea Kabupaten Sumbawa Barat mencatat


peningkatan kasus kelahiran dengan kelainan kongenital. Peningkaran tersebut diakibatkan
semakin maraknya pertambangan emas rakyat yang menyebabkan pencemaran, baik
secara organic maupun inorganik. Dari hasil laboratorium, sekitar 70% masyarakat di
Brang Rea tubuhnya terdampak merkuri. Secara spesifik pencemaran pada tanaman padi
ditemukan kadar merkuri sebesar 0,37 miligram atau di atas ambang batas dari batas
aman. Begitu juga daging kuda, ditemukan kadar merkuri di atas 0,3 miligram sesuai
standar kesehatan lingkungan yang ditetapkan. Sementara pada manusia, berdasarkan
sampel yang diambil rata-rata di rambut mereka ditemukan kandungan merkuri dan
tingkat anemia yang diderita juga meningkat secara signifikan. Ion merkuri menyebabkan
pangaruh toksik, sehingga berdampak buruk terhadap sistem saraf, hati, paru jantung,
ginjal dan sistem pencernaan. Terdapat juga bentuk merkuri yang dapat menembus barier
darah dan plasenta sehingga dapat menimbulkan pengaruh teratogenik dan gangguan saraf.
Ada dua kejadian akibat keracunan Hg yang cukup terkenal yaitu “Hatter’s shakes” dan
“Minamata Disease” di Jepang.

STEP 1
 Kelainan kongenital
- adalah suatu kondisi ketidaknormalan struktur atau fungsi tubuh yang
muncul saat lahir
 Merkuri
- Merkuri diberikan simbol kimia Hg yang merupakan singkatan yang
berasal bahasa Yunani Hydrargyricum, yang berarti cairan perak
 Toksikadalah racun yang diproduksi oleh organisme hidup.
 barier darahmerupakan struktur otak sebagai membran difusi yang esensial
dalam menjaga normalitas hemostasis sistem saraf pusat.
 pengaruh teratogenicadalah efek yang menyebabkan kelainan kongenital
mayor. Ini terjadi bila obat diminum pada fase organogenesis, yaitu antara
minggu ke-3 sampai minggu ke-8 pasca-konsepsi.
 “Hatter’s shakes suatu bentuk keracunan merkuri kronis yang terjadi pada
pekerja yang terpapar merkuri, terutama selama pembuatan topi, yang ditandai
dengan tremor otot, perubahan mental dan perilaku, serta stomatis
 “Minamata Disease”adalah gangguan kesehatan pada manusia yang
disebabkan oleh merkuri (Hg) yang terjadi di Minamata provinsi kumamoto,
Jepang. Korbannya adalah penduduk setempat yang sebagian berprofesi
nelayan dan memakan ikan dan kerang yang ditangkap di teluk yang sudah
tercemar merkuri
STEP 2
1) Bagaimana mekanisme paparan merkuri ke tubuh manusia hingga bisa
menyebabkan efek toksik?
2) Manifestasi klinis apa saja yang dapat terjadi ketika seseorang terpapar
merkuri?
3) Kenapa paparan merkuri ke tubuh ibu hamil bisa menyebabkan peningkatan
kasus kelahiran anak dengan kelainan kongenital tinggi?
4) Mengapa pada kasus diatas berdasarkan hasil pemeriksaan selain didapatkan
kandungan merkuri yang tinggi juga didapatkan peningkatan anemia pada
orang tersebut?
5) Mengapa pada kasus diatas untuk sampel pemeriksaannya menggunakan
rambut?
6) Apa saja macam macam zat merkuri?
7) Bagaimana merkuri dapat mencemari lingkungan?
8) Apa saja kegunaan merkuri dalam bidang kesehatan dan pertambangan?

STEP 3

1) Bagaimana mekanisme paparan merkuri ke tubuh manusia hingga bisa


menyebabkan efek toksik?
Jawab:
- Proses ini umumnya dikelompokkan ke dalam tiga fase yaitu: fase
eksposisi, toksokinetik dan fase toksodinamik
A. Fase Eksposisi
Merupakan kontak suatu organisme dengan xenobiotika, pada umumnya, kecuali
radioaktif, hanya dapat terjadi efek toksik/ farmakologi setelah xenobiotika
terabsorpsi.
Umumnya hanya tokson yang berada dalam bentuk terlarut, terdispersi molekular
dapat terabsorpsi menuju sistem sistemik. Paparan ini dapat terjadi melalui kulit, oral,
saluran pernafasan (inhalasi) atau penyampaian xenobiotika langsung ke dalam tubuh
organisme (injeksi). Jalur utama bagi penyerapan xenobiotika adalah saluran cerna,
paru-paru, dan kulit. Namun pada keracunan aksidential, atau penelitian toksikologi,
paparan xenobiotika dapat terjadi melalui jalur injeksi, seperti injeksi intravena,
intramuskular, subkutan, intraperitoneal, dan jalur injeksi lainnya.
1. Eksposisi melalui kulit.
Eksposisi (pemejanan) yang paling mudah dan paling lazim terhadap manusia atau
hewan dengan segala xenobiotika, seperti misalnya kosmetik, produk rumah tangga,
obat topikal, cemaran lingkungan, atau cemaran industri di tempat kerja, ialah
pemejanan sengaja atau tidak sengaja pada kulit. Kulit terdiri atas epidermis (bagian
paling luar) dan dermis, yang terletak di atas jaringan subkutan. Pejanan kulit
terhadap tokson sering mengakibatkan berbagai lesi (luka), namun tidak jarang tokson
dapat juga terabsorpsi dari permukaan kulit menuju sistem sistemik. Dermis terutama
terdiri atas kolagen dan elastin yang merupakan struktur penting untuk menyokong
kulit. Dalam lapisan ini ada beberapa jenis sel, yang paling banyak adalah fibroblast,
yang terlibat dalam biosintesis protein berserat, dan zat-zat dasar, misalnya asam
hialuronat, kondroitin sulfat, dan mukopolisakarida. Disamping sel-sel tersebut,
terdapat juga sel lainnya antara lain sel lemak, makrofag, histosit.
2. Eksposisi melalui jalur inhalasi.
Pemejanan xenobiotika yang berada di udara dapat terjadi melalui penghirupan
xenobiotika tersebut. Tokson yang terdapat di udara berada dalam bentuk gas, uap,
butiran cair, dan partikel padat dengan ukuran yang berbeda-beda. Disamping itu
perlu diingat, bahwa saluran pernafasan merupakan sistem yang komplek, yang secara
alami dapat menseleksi partikel berdasarkan ukurannya. Oleh sebab itu ambilan dan
efek toksik dari tokson yang dihirup tidak saja tergantung pada sifat toksisitasnya
tetapi juga pada sifat fisiknya. Umumnya partikel besar (>10 µm) tidak memasuki
saluran napas, kalau masuk akan diendapkan di hidung dan dienyahkan dengan
diusap, dihembuskan dan berbangkis. Laju absorpsi bergantung pada daya larut gas
dalam darah. Semakin mudah larut akan semakin cepat diabsorpsi.
3. Eksposisi melalui jalur saluran cerna.
Pemejanan tokson melalui saluran cerna dapat terjadi bersama makanan, minuman,
atau secara sendiri baik sebagai obat maupun zat kimia murni. Pada jalur ini mungkin
tokson terserap dari rongga mulut (sub lingual), dari lambung sampai usus halus, atau
eksposisi tokson dengan sengaja melalui jalur rektal. Kecuali zat yang bersifat basa
atau asam kuat, atau zat yang dapat merangsang mukosa, pada umumnya tidak akan
memberikan efek toksik kalau tidak diserap. Cairan getah lambung bersifat sangat
asam, sehingga senyawa asam-asam lemah akan berada dalam bentuk non-ion yang
lebih mudah larut dalam lipid dan mudah terdifusi, sehingga senyawa-senyawa
tersebut akan mudah terserap di dalam lambung.
Berbeda dengan senyawa basa lemah, pada cairan getah lambung akan terionkan oleh
sebab itu akan lebih mudah larut dalam cairan lambung. Senyawa basa lemah karena
cairan usus yang bersifat basa, akan berada dalam bentuk non-ioniknya, sehingga
senyawa basa lemah akan lebih mudah terserap melalui usus ketimbang lambung.
Pada umumnya tokson melintasi membran saluran pencernaan menuju sistem
sistemik dengan difusi pasif, yaitu transpor dengan perbedaan konsentrasi sebagai
daya dorongnya. Namun disamping difusi pasif, juga dalam usus, terdapat juga
transpor aktif, seperti tranpor yang terfasilitasi dengan zat pembawa (carrier), atau
pinositosis.
B. FASE TOKSOKINETIK
Proses biologik yang terjadi pada fase toksokinetik umumnya dikelompokkan ke
dalam proses invasi dan evesi. Proses invasi terdiri dari absorpsi, transpor, dan
distribusi, sedangkkan evesi juga dikenal dengan eleminasi.
1. Absorpsi
Absorpsi ditandai oleh masuknya xenobiotika/tokson dari tempat kontak (paparan)
menuju sirkulasi sistemik tubuh atau pembuluh limfe. Tokson dapat terabsorpsi
umumnya apabila berada dalam bentuk terlarut atau terdispersi molekular. Absorpsi
sistemik tokson dari tempat extravaskular dipengaruhi oleh sifat-sifat anatomik dan
fisiologik tempat absorpsi (sifat membran biologis dan aliran kapiler darah tempat
kontak), serta sifat-sifat fisiko-kimia tokson dan bentuk farmseutik tokson (tablet,
salep, sirop, aerosol, suspensi atau larutan). Jalur utama absorpsi tokson adalah
saluran cerna, paru-paru, dan kulit. Pada pemasukan tokson langsung ke sistem
sirkulasi sistemik (pemakaian secara injeksi), dapat dikatakan bahwa tokson tidak
mengalami proses absorpsi. Absorpsi suatu xenobiotika tidak akan terjadi tanpa suatu
transpor melalui membran sel, demikian halnya juga pada distribusi dan ekskresi.
Oleh sebab itu membran sel (membran biologi) dalam absorpsi merupakan sawar
“barrier” yaitu batas pemisah antara lingkungan dalam dan luar.
2. Distribusi
Setelah xenobiotika mencapai sistem peredahan darah, ia bersama darah akan
diedarkan/ didistribusikan ke seluruh tubuh. Dari sistem sirkulasi sistemik ia akan
terdistribusi lebih jauh melewati membran sel menuju sitem organ atau ke
jaringanjaringan tubuh. Distribusi xenobiotika di dalam tubuh umumnya melalui
proses transpor, yang dapat di kelompokkan ke dalam dua proses utama, yaitu
konveksi (transpor xenobiotika bersama aliran darah) dan transmembran (transpor
xenobiotika melewati membran biologis). Distribusi suatu xenobiotika di dalam tubuh
dipengaruhi oleh: tercampurnya xenobiotika di dalam darah, laju aliran darah, dan
laju transpor transmembran. Umumnya faktor tercampurnya xenobiotika di darah dan
laju aliran darah ditentukan oleh faktor psikologi, sedangkan laju transpor
transmembran umumnya ditentukan oleh faktor sifat fisiko-kimia xenobiotika.
Transpor transmembran dapat berlangsung melalui proses difusi pasif, difusi
terfasilitasi, difusi aktif, filtrasi melalui poren, atau proses fagositisis. Secara
kesuluruhan pelepasan xenobiotika dari cairan plasma menuju cairan intraselular
ditentukan berbagai faktor, dimana faktor-faktor tersebut dapat dikelompokkan ke
dalam dua kelompok yaitu:
- Faktor biologis:
a. Laju aliran darah di organ dan jaringan,
b. Sifat membran biologis
c. Perbedaan pH antara plasma dan jaringan
- Faktor sifat molekul xenobiotika
a. Ukuran molekul
b. Ikatan antara protein plasma dan protein jaringan
c. Kelarutan
d. Sifat kimia
Sirkulasi sistemik sangat memegang peranan penting dalam transpor xenobiotika
antar organ dan jaringan di dalam tubuh. Sebelum mencapai kesetimbangan distribusi,
distribusi sebagian besar ditentukan oleh pasokan darah dari organ dan jaringan.
Akibat aliran darah yang cepat dan dengan demikian jangka waktu kontaknya yang
sangat singkat dalam kapiler (sekitas 2 detik) maka mula-mula xenobiotika akan
terdistribusi dengan cepat pada organ atau jaringan dengan perfusi yang baik.

Struktur membran basal dapat dibedakan menjadi:


a. Kapiler yang sangat tertutup (contoh: barier sawar darah otak)
b. Kapiler yang berjendela, pada jendela ini terjadi pertukaran cairan yang sangat
intensif, jarak jendela dalam kapiler ini adalah tidak beraturan (contoh: tubulus
ginjal),
c. Kapiler yang terbuka, tidak terdapat hubungan antar sel-sel endotel, sehingga pada
kapiler ini terdapat lubang-lubang yang besar, yang dapat dilewati oleh plasma darah
(contoh: hati)
3. Metabolisme
Metabolisme dan ekskresi dapat dirangkum ke dalam eliminasi. Yang dimaksud
proses eliminasi adalah proses hilangnya xenobiotika dari dalam tubuh organisme.
Eliminasi suatu xenobiotika dapat melalui reaksi biotransformasi (metabolisme) atau
ekskresi xenobiotika melalui ginjal, empedu, saluran pencernaan, dan jalur eksresi
lainnya (kelenjar keringat, kelenjar mamae, kelenjar ludah, dan paru-paru). Jalur
eliminasi yang paling penting adalah eliminasi melalui hati (reaksi metabolisme) dan
eksresi melalui ginjal.
4. Ekskresi
Setelah diabsorpsi dan didistrubusikan di dalam tubuh, xenobiotika/tokson dapat
dikeluarkan dengan capat atau perlahan. Xenobiotika dikeluarkan baik dalam bentuk
asalnya maupun sebagai metabolitnya. Jalus ekskresi utama adalah melalui ginjal
bersama urin, tetapi hati dan paru-paru juga merupakan alat ekskresi penting bagi
tokson tertentu. Disamping itu ada juga jalur ekskresi lain yang kurang penting
seperti, kelenjar keringat, kelenjar ludah, dan kelenjar mamae.
C. FASE TOKSODINAMIK
Fase toksodinamik adalah interaksi antara tokson dengan reseptor (tempat kerja
toksik) dan juga proses-proses yang terkait dimana pada akhirnya muncul efek
toksik/farmakologik. Interaksi tokson-reseptor umumnya merupakan interaksi yang
bolakbalik (reversibel). Hal ini mengakibatkan perubahan fungsional, yang lazim
hilang, bila xenobiotika tereliminasi dari tempat kerjanya (reseptor). Selain interaksi
reversibel, terkadang terjadi pula interaksi tak bolak-balik (irreversibel) antara
xenobiotika dengan subtrat biologik. Interaksi ini didasari oleh interaksi kimia antara
xenobiotika dengan subtrat biologi dimana terjadi ikatan kimia kovalen yang
bersbersifat irreversibel atau berdasarkan perubahan kimia dari subtrat biologi akibat
dari suatu perubaran kimia dari xenobiotika, seperti pembentukan peroksida.
Terbentuknya peroksida ini mengakibatkan luka kimia pada substrat biologi. Efek
toksik / farmakologik suatu xenobiotika tidak hanya ditentukan oleh sifat toksokinetik
xenobiotika, tetapi juga tergantung kepada faktor yang lain seperti:
1. Bentuk farmaseutika dan bahan tambahan yang digunakan
2. Jenis dan tempat eksposisi,
3. Keterabsorpsian dan kecepatan absorpsi,
4. Distribusi xenobiotika dalam organisme,
5. Ikatan dan lokalisasi dalam jaringan,
6. Biotransformasi (proses metabolisme), dan
7. Keterekskresian dan kecepatan ekskresi, dimana semua faktor di atas dapat
dirangkum ke dalam parameter farmaseutika dan toksokinetika (farmakokinetika).
2) Manifestasi klinis apa saja yang dapat terjadi ketika seseorang terpapar
merkuri?
Jawab:

Intoksikasi klinis dari merkuri sangat bergantung oada bentuk kimiawi logam dan derajat
keparahan.
- Akut; dalam keadaan akut unsur merkuri yang terhirup dapat
mengakibatkan pneumonitis kimiawi dan edema paru nonkardiogenik serta
dapat terjadi gingivostomatitis akut, dan sekuelae neurologic. Umumnya
ditandai demam, meriang, nafas pendek, metallic taste, sakit dada
(pleuritis), dan dapat disalah artikan sebagai metal fume fever. Gejala lain
bias berupa stomatitis, lethargy (lemas tidak bertenaga), sakit kepala, dan
muntah-muntah.
- Kronis; keracunan kronis yang diakibatkan merkuri melalui inhalasi uap
merkuri dapat terjadi intoksikasi merkuri juga mempengaruhi susunan
saraf pusat menyebabkan parestesia, ataksia, gangguan pendengaran,
disatria, dan penyempitan lapangan pandang secara progresif. Biasanya
diakibatkan pajanan jangka panjang merkuri elemental yang terkonversi
menjadi merkuri anorganik. Gejala bervariasi meliputi gangguan pada
ginjal, syaraf, psikologi, dan kulit termasuk anoreksia, kehilangan berat
badan, kelelahan, lemah otot, yang bias mengindikasikan berbagai
penyakit. Gejala apabila terpapar merkuri organik mirip dengan merkuri
elemental, seperti ataxia, tremor, tulisan tidak jelas, bicara kurang jelas,
acrodynia (pink disease, alergi merkuri)
3) Kenapa paparan merkuri ke tubuh ibu hamil bisa menyebabkan peningkatan
kasus kelahiran anak dengan kelainan kongenital tinggi?
Jawab:

Merkuri – merupakan salah satu bahan kimia yang dapat menyebabkan cacat bawaan pada
bayi, merusak DNA dan menggangu aliran darah menuju otak, sehingga bisa menyebabkan
keterbelakangan mental dan cerebral palsy (tidak dapat berbicara, kejang-kejang, gangguan
pencernaan dan gangguan ginjal). Merkuri dapat berasal dari konsumsi seafood

4) Mengapa pada kasus diatas berdasarkan hasil pemeriksaan selain didapatkan


kandungan merkuri yang tinggi juga didapatkan peningkatan anemia pada
orang tersebut?
Jawab:

Keracunan akibat bahan pencemar udara merkuri (Hg) dapat berakibat terganggunya
komponen dalam darah (profil darah) yaitu peningkatan kadar Amino levulinie acid (ALA)
dalam darah dan urin, meningkatkan kadar protoporphirin dalam sel darah merah,
menurunkan jumlah sel darah merah, menurunkan kadar atau jumlah eritrosit sehingga
menyebabkan hemopoetik dan meningkatkannya kadar hematokrit dalam darah, dapat dilihat
nilai MCV (Mean Corpuscular Volume/ Volume Sel darah), MCH (Mean Corpuscular
Haemoglobin/ Berat Haemoglobin rata-rata dalam 1 eritrosit), dan MCHC (Mean
Corpuscular Haemoglobin Concentration/ Konsentrasi Haemoglobin Eritrosit Rata-Rata).5
Menurut Sapna,dkk (2011) Menunjukkan penurunan yang signifikan pada persentase
hemoglobin sebesar 60- 70% pada tikus albino disebabkan merkuri (Hg) mengganggu
pembentukan hemoglobin yang bertugas mengangkut oksigen ke jaringan tubuh. Penurunan
persentase hemoglobin disebabkan karena produksi reaktif oksigen dibawah pengaruh
merkuri klorida yang menyebabkan kerusakan membran sel darah merah dan fungsinya.

5) Mengapa pada kasus diatas untuk sampel pemeriksaannya menggunakan


rambut?
Jawab:

Rambut (kepala, aksila, atau kemaluan) kadang digunakan untuk menilai keterpaparan baru-
baru ini terhadap racun seperti obat-obatan terlarang atau logam berat.

6) Apa saja macam macam zat merkuri?


Jawab:

Bentuk merkuri di alam dapat dikategorikan menjadi tiga, yakni logam merkuri (merkuri
elemental), merkuri anorganik, dan merkuri organic

a. Merkuri Elemental

Merkuri elemental merupakan logam berwarna perak berwujud cair pada suhu ruang dan
mudah menguap akibat pemanasan. Uap merkuri tidak berwarna dan tidak berbau. Semakin
tinggi suhu lingkungan, semakin banyak uap merkuri terlepas ke lingkungan. Tetes-tetes
merkuri elemental berwarna logam mengkilap dan memiliki tegangan permukaan yang
tinggi, sehingga berbentuk butiran di permukaan datar. Akan tetapi, viskositas merkuri
rendah, sehingga tetes merkuri memiliki mobilitas tinggi. Merkuri memiliki berat molekular
200,59 g/mol dengan titik didih 356,73oC dan titik leleh -38,87oC. Adapun massa jenis
merkuri adalah 13.6 g/cm3 pada 20oC.Merkuri elemental berwujud cairan, dan sangat volatil,
dengan tekanan uap 0,00185 mm pada 25oC. Nilai ambang batas pajanan uap merkuri
elemental secara kontinyu selama 8 jam perhari atau 40 jam perminggu menurut American
Conference of Governmental Industrial Hygienists (ACGIH) adalah 0.05 mg/m3. Keracunan
akumulatif dapat terjadi melalui pajanan jangka panjang melebihi 0.05 mg/m3 udara. Pajanan
merkuri elemental umumnya disebabkan karena pekerjaan, di mana 70% hingga 80% pajanan
terjadi melalui paruparu. Akan tetapi ketika tertelan, hanya 0.1% yang terserap melalui
saluran gastrointestinal, sehingga relatif lebih tidak toksik dibanding jalur pajanan lain.
Merkuri elemental memiliki kelarutan tinggi dalam lemak, sehingga terdifusi dengan mudah
di alveoli paru, masuk ke dalam sirkulasi darah, serta kompartemen lipofilik di badan,
termasuk system syaraf pusat dan plasenta. Dalam sistem sirkulasi tubuh, merkuri dapat
berikatan dengan berbagai jaringan, protein dan eritrosit, serta mengalami oksidasi menjadi
garam anorganik. Merkuri elemental dapat menyebabkan gangguan syaraf apabila melalui
batasan antara darah dan otak. Merkuri elemental memberikan waktu retensi paling lama di
otak dengan tingkat deteksi yang tercapai bertahun-tahun setelah pajanan terjadi. Waktu
paruh mekruri elemental dalam orang dewasa adalah 60 hari (rentang 35 hingga 90). Dengan
bantuan mikroorganisme, merkuri di dalam tubuh juga diubah menjadi Hg+2 dan CH3Hg+1.

b. Merkuri Anorganik

Merkuri anorganik merupakan senyawa yang muncul ketika merkuri elemental bereaksi
dengan klorin, sulfur atau oksigen. Senyawaan merkuri anorganik umumnya berwujud
serbuk, dan berwarna putih, dan disebut juga garam merkuri. Merkuri anorganik telah lama
dikenal, salah satunya merkuri klorida yang sempat digunakan sebagai antiseptik. Kini,
senyawa tersebut masih digunakan sebagai pengawet kayu, intensifikasi fotografi,
depolarosator baterai kering, agen pewarna tekstil kulit, katalis (dalam produksi VPC atau
desinfektan), pemisahan emas dari timbal, dan impuritas lainnya. Merkuri nitrat juga
merupakan contoh merkuri anorganik yang pernah digunakan di industri (tekstil).
Penggunaan merkuri nitrat diyakini menyebabkan gangguan syaraf di kalangan pekerja
industri tekstil (felters) pada tahun 1800- an. Merkuri anorganik memiliki kelarutan kurang
baik di lemak, sehingga apabila tertelan maka 7%-15% total pajanan merkuri klorida akan
diserap saluran pencernaan. Akumulasi terbesar merkuri anorganik adalah di ginjal.
Penelitian pada binatang menunjukkan merkuri anorganik memiliki afinitas tinggi terhadap
metallothionein dalam sel renal (sel ginjal).

Sebaliknya, metilmerkuri (merkuri organik) memiliki afinitas yang rendah pada sel tersebut.
Eksresi merkuri anorganik, dan juga merkuri organik, dilakukan sebagian besar melaui feses.
Merkuri bermuatan listrik, sehingga tidak mudah melewati membran tubuh dan tidak mudah
melalui batasan aliran darah dan otak, ataupun plasenta. Akan tetapi, dengan kondisi pajanan
yang umumnya terjadi dalam jangka waktu panjang, memungkinkan akumulasi di sistem
saraf pusat dan menyebabkan keracunan. Waktu paruh merkuri anorganik sekitar 40 hari.

c. Merkuri Organik

Merkuri organik terjadi apabila merkuri bereaksi dengan senyawa karbon, senyawa yang
dihasilkan disebut merkuri organik. Merkuri organik dapat ditemui dalam 3 bentuk, yakni
aryl, alkil pendek, dan alkil panjang. Merkuri organik telah digunakan untuk menghambat
pertumbuhan mikroorganisme dalam dunia medis. Merkuri organik juga ditemukan dalam
fungisida, sehingga pajanan terhadap merkuri organik sangat memungkinkan. Di lingkungan,
merkuri organik umum ditemukan sebagai kontaminan dalam rantai makanan. Garam
merkuri organik terserap lebih banyak melalui sistem pencernaan dibandingkan garam
merkuri anorganik. Hal tersebut dikarenakan kelarutan garam merkuri organik dalam lemak
yang lebih baik dibandingkan garam anorganik. Merkuri organik kerap kali diserap tubuh
melalui pembentukan kompleks dengan L-cysteine dan melewati membran sel menggunakan
asam amino netral sebagai pembawa. Meskipun relatif lebih tidak korosif dibandingkan
merkuri anorganik, ketika masuk ke dalam sel maka aryl atau alkil panjang dari merkuri
organik akan terkonversi menjadi kation divalent yang memiliki sifat toksik seperti merkuri
anorganik. 90% hingga 95% pajanan alkil merkuri rantai pendek melalui sistem pencernaan
terserap melalui saluran pencernaan. Merkuri alkil organik memiliki kelarutan tinggi dalam
lemak, dapat terdistribusi relatif merata di sekujur tubuh, serta terakumulasi di otak, hati,
rambut, ginjal dan kulit. Merkuri organik dapat melalui batas darah-otak, plasenta dan
mempenetrasi eritrosit, menyebabkan gangguan syaraf, efek teratogenik, dan tingginya rasio
darah terhadap plasma. Metil merkuri memiliki afinitas tinggi terhadap gugus sulfurhidril
yang menjelaskan disfungsi enzim, seperti asetil transferase, yang berperan dalam
pembentukan asetil kolin. Inhibisi metil merkuri menyebabkan defisiensi asetil kolin yang
ditandai disfungsi motorik. Eksresi alkil merkuri sebagian besar melalui feses (90%). Waktu
paruh biologis metil merkuri sekitar 65 hari.

7) Bagaimana merkuri dapat mencemari lingkungan?


Jawab:

8) Apa saja kegunaan merkuri dalam bidang kesehatan dan pertambangan?


Jawab:
- Merkuri digunakan untuk pengobatan penyakit kelamin (sifilis). Kalomel
(HgCl) digunakan sebagai pembersih luka sampai diketahui bahwa bahan
tersebut beracun sehingga tidak digunakan lagi.
- Beberapa alat ukur, seperti thermometer, alat ukur tekanan darah
(sfigmomanometer), dan penggunaannya amalgam dalam kedokteran gigi.
Tetapi akan mengundang bahaya racun apabila alat alat tersebut pecah/
tercecer dan cairan atau uap dari merkuro menyebar ke lingkungan
- Dalam pertambangan digunakan untu mengekstrak emas dari bijinya