LAPORAN PENDAHULUAN

HIPERGLIKEMIA

Disusun oleh :

Erni Setiawati
P1337420215024
3A

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENTRIAN KESEHATAN SEMARANG

PRODI DIII KEPERAWATAN PURWOKERTO
2018
 LAPORAN PENDAHULUAN
HIPERGLIKEMIA

A. KONSEP DASAR HIPERGLIKEMIA

1. Pendahuluan
Pergeseran pola penyakit saat ini terus terjadi, dari penyakit infeksi
ke penyakit degeneratif. Hiperglikemi adalah penyakit degeneratif yang
angka kejadiannya cukup tinggi di berbagai negara dan merupakan salah
satu penyakit yang menjadi masalah kesehatan masyarakat. World Health
Organization (WHO) memperkirakan jumlah penderita hiperglikemi
mencapai lebih dari 180 juta jiwa diseluruh dunia. Kejadian ini akan
meningkat lebih dari dua kali lipat pada tahun 2030 (WHO 2006). Menurut
survei yang dilakukan WHO, Indonesia menempati urutan ke-4 dengan
jumlah penderita hiperglikemi terbesar di dunia setelah India, Cina, dan
Amerika Serikat. Menurut data Depkes, jumlah pasien hiperglikemi rawat
inap dan rawat jalan di rumah sakit menempati urutan pertama dari seluruh
penyakit endokrin (Depkes RI 2005).
Jumlah orang yang menderita hiperglikemi diperkirakan akan
meningkat dengan cepat dalam 25 tahun, dengan perkiraan peningkatan
sebesar 42 persen terjadi pada negara berkembang. Perkiraan ini didasarkan
pada perubahan demografi pada masyarakat, tanpa mempertimbangkan
perubahan gaya hidup. Di negara berkembang angka kejadian kelebihan
berat badan dan kegemukan terus meningkat dengan cepat karena
menurunnya aktivitas fisik dan banyak makan. Kejadian ini meningkat
dengan cepat pada angka kejadian hiperglikemi(Glumer et al. 2003).
Hiperglikemi merupakan salah satu masalah kesehatan yang berdampak
pada produktivitas dan dapat menurunkan mutu sumber daya manusia.
Penyakit ini tidak hanya berpengaruh secara individu, tetapi juga pada
sistem kesehatan suatu negara. Walaupun belum ada survei nasional, sejalan
dengan perubahan gaya hidup termasuk pola makan masyarakat Indonesia
diperkirakan penderita hiperglikemi ini semakin meningkat, terutama pada
 kelompok umur dewasa ke atas pada seluruh status sosial ekonomi. Saat ini
upaya penanggulangan penyakit hiperglikemi belum menempati skala
prioritas utama dalam pelayanan kesehatan, walaupun diketahui dampak
negatif yang ditimbulkannya cukup besar antara lain komplikasi kronik pada
penyakit jantung kronis, hipertensi, otak, sistem saraf, hati, mata dan ginjal
(Dirjen Bina Kesmas depkes RI 2003).
Menurut Diabetic Federation, organisasi yang peduli terhadap
permasalahan diabetes, jumlah penderita diabetes mellitus yang ada di
Indonesia tahun 2001 terdapat 5,6 juta jiwa untuk usia diatas 20 tahun. Pada
tahun 2020 diestimasikan akan meningkat menjadi 8,2 juta, apabila tidak
dilakukan upaya perubahan gaya hidup sehat pada penderita. (Depkes,
2005)
Dengan terjadinya peningkatan jumlah penderita DM, maka jumlah
peningkatan penyakit hiperglikemia bisa dikatakann meningkat sesuai
dengan angka kejadian diabetes mellitus atau bahkan lebih. Peningkatan
dapat diturunkan dengan melakukan pencegahan, penanggulangan baik
secara medis maupun non medis, baik oleh pemerintah maupun masyarakat
sesuai dengan porsinya masing-masing. Perawat sebagai salah satu tim
kesehatan mempunyai peran yang sangat besar dalam mengatasi
hiperglikemi. diperlukan peran perawat sebagai pelaksana dan pendidik
dengan tidak mengabaikan kolaboratif. Pentingnya peran perawat sebagai
pendidik agar penderita hiperglikemi mau dan mampu untuk melakukan
latihan jasmani secara teratur dan mengatur pola makannya yang dapat
mencegah terjadinya komplikasi dari hiperglikemi.
2. Pengertian
Hiperglikemia didefinisikan sebagai kadar glukosa darah yang tinggi
pada rentang non puasa sekitar 140-160 mg/100 ml darah (Sujono &
Sukarmin, 2008)
Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darah
darioada rentang kadar puasa normal 80 – 90 mg / dl darah, atau rentang
non puasa sekitar 140 – 160 mg /100 ml darah (Corwin, 2009).
 Hiperglikemia adalah keadaan ketika kadar gula darah melonjak
secara tiba-tiba. Keadaan ini bisa disebabkan antara lain stres, infeksi, dan
konsumsi obat-obatan tertentu. (Saraswati, 2009)
3. Etiologi
Penyebab tidak diketahui dengan pasti tapi umumnya diketahui
kekurangan insulin adalah penyebab utama dan faktor herediter yang
memegang peranan penting. Yang lain akibat pengangkatan pancreas,
pengrusakan secara kimiawi sel beta pulau langerhans.
Faktor predisposisi herediter, obesitas. Faktor imunologi; pada
penderita hiperglikemia khususnya DM terdapat bukti adanya suatu respon
autoimun. Respon ini merupakan respon abnormal dimana antibody terarah
pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut
yang dianggap sebagai jaringan asing (Nurarif dan Kusuma, 2015).
4. Manifestasi Klinis
a. Kadar gula darah sewaktu melebihi angka 200 mg/dl atau kadar gula
darah puasa melebihi 126 mg/dl.
b. Poliuria (banyak dan sering kencing)
c. Polipagia (banyak makan)
d. Polidipsi (banyak minum)
e. Kelemahan tubuh, lesu cepat lelah tidak bertenaga
f. Berat badan menurun
g. Rasa kesemutan, karena iritasi (perangsangan) pada serabut-serabut saraf
h. Infeksi saluran kencing
i. Glukosuria
j. Luka yang sukar sembuh (ADA, 2009)
5. Patofisiologi
Hiperglikemia dapat disebabkan defisiensi insulin yang dapat
disebabkan oleh proses autoimun, kerja pancreas yang berlebih, dan
herediter. Insulin yang menurun mengakibatkan glukosa sedikit yang masuk
kedalam sel. Hal itu bisa menyebabkan lemas dengan kadar glukosa dalam
darah meningkat. Kompensasi tubuh dengan meningkatkan glucagon
 sehingga terjadi proses glukoneogenesis. Selain itu tubuh akan menurunkan
penggunaan glukosa oleh otot, lemak dan hati serta peningkatan produksi
glukosa oleh hati dengan pemecahan lemak terhadap kelaparan sel.
Hiperglikemia dapat meningkatkan jumlah urin yang mengakibatkan
dehidrasi sehingga tubuh akan meningkatkan rasa haus (polydipsi).
Penggunaan lemak untuk menghasilkan glukosa memproduksi badan keton
yang dapat mengakibatkan anorexia (tidak nafsu makan), nafas bau keton
dan mual (nausea) hingga terjadi asidosis.
Dengan menurunnya insulin dalam darah asupan nutrisi akan
meningkat sebagai akibat kelaparan sel. Menurunnya glukosa intrasel
menyebabkan sel mudah terinfeksi. Gula darah yang tinggi dapat
menyebabkan penimbunan glukosa pada dinding pembuluh darah yang
membentuk plak sehingga pembuluh darah menjadi keras (arterosklerosis)
dan bila plak itu telepas akan menyebabkan terjadinya thrombus. Thrombus
ini dapat menutup aliran darah yang dapat menyebabkan timbulnya penyakit
lain (tergantung letak tersumbatnya, misal cerebral dapat menyebabkan
stroke, ginjal dapat menyebabkan gagal ginjal, jantung dapat menyebabkan
miocard infark, mata dapat menyebabkan retinopati) bahkan kematian
(Nurarif & Hardi, 2015).
6. Komplikasi
LeMone, dkk (2011) membagi komplikasi yang dapat terjadi akibat
hiperglikemia, antara lain :
a. Komplikasi akut

Perubahan kadar glukosa darah meliputi Hipoglikemia dan

Hiperglikemia. Hipoglikemia sering kali disebut syok insulin, reaksi

insulin, atau “penurunan” pada pasien DM tipe 1 yang disebabkan oleh

ketidaksesuaian antara asupan insulin (misal kesalahan dosis insulin),

ativitas fisik, melewatkan makan, dll. Sedangkan Hiperglikemia adalah

 meningkatnya kadar glukosa di dalam darah. Masalah utama akibat

hiperglikemia adalah Ketoasidosis Diabetik (DKA) dan HHS.

1) Ketoasidosis diabetik, terjadi bila terdapat kekurangan insulin,

produksi berlebihan beta-hidroksibutirat dan asam asetoasetat (badan

keton) oleh hati menyebabkan peningkatan konsentrasi keton dan

peningkatan pelepasan asam lemak bebas. Sebagai akibat dari

kehilangan bikarbonat (yang terjadi bila terbentuk keton), penyangga

bikarbonat tidak terjadi dan terjadi asidosis metabolik yang disebut

DKA.

2) Hyperosmolar Hyperglicemic State (HHS), ditandai dengan

osmolaritas plasma 340 mOsm/L atau lebih (kisaran normal adalah

280-300 mOsm/L), naiknya kadar glukosa darah dengan cepat (lebih

dari 600 mg/dl dan sering kali 1000-2000 mg/dl) dan dengan

perubahan tingkat kesadaran yang berat.

b. Komplikasi kronis

1) Perubahan pada sistem kardiovaskular meliputi, penyakit arteri

koroner yang merupakan faktor risiko utama terjadinya infark

miokard, kemudian ada hipertensi dan stroke (cedera

serebrovaskular).

2) Penyakit vaskular perifer, menyebabkan insufisiensi vaskular perifer

dengan klaudikasi (nyeri) intermiten di tungkai bawah dan ulkus

pada kaki.
 3) Retinopati diabetik, struktur kapiler retina mengalami perubahan

aliran darah, yang menyebabkan iskemia retina dan kerusakan sawar

retina-darah sehingga pasien mengalami kebutaan.

4) Nefropati diabetik, yaitu penyakit ginjal yang ditandai dengan

adanya albumin dalam urine, hipertensi, edema, dan insufisiensi

ginjal progresif.

5) Perubahan pada sistem saraf perifer dan otonom terdiri dari

neuropati perifer dan neuropati viseral. Neuropati perifer (neuropati

somatik) biasanya ditandai dengan jari kaki dan kaki bergerak ke

atas. Neuropati viseral (neuropati otonom) menyebabkan berbagai

manifestasi, bergantung pada area SSO yang terkena.

6) Peningkatan kerentanan terhadap infeksi.

c. Komplikasi yang mengenai kaki

Neuropati diabetik pada kaki menimbulkan berbagai masalah. Karena

sensasi sentuhan dan persepsi nyeri tidak ada, penyandang DM dapat

mengalami beberapa tipe trauma kaki tanpa menyadarinya. Orang

tersebut berisiko tinggi mengalami trauma di jaringan kaki,

menyebabkan terjadinya ulkus.

 7. Pathway

Faktor genetik, infeksi virus, pengrusakan imunologik

Kerusakan sel beta

Ketidakseimbangan produksi insulin

Gula dalam darah tidak dapat dibawa masuk ke dalam sel

Hiperglikemia Anabolisme protein menurun

Kerusakan pada antibodi

Batas melebihi Viskositas darah Syok
ambang ginjal meningkat hiperglikemik
Kekebelan tubuh menurun
glukosuria Aliran darah Koma
lambat diabetik Neuropati sensori
Dieresis osmotik Resiko infeksi perifer
Iskemik jaringan
Poliuri- Retensi urin Pasien tidak peka terhadap sakit
Ketidakefektifan perfusi
jaringan perifer Nekrosis luka
Kehilangan Gangren
elektrolit dalam sel

Kekurangan volume cairan Kehilangan

Kerusakan integritas kulit
kalori
Resiko syok
Sel kekurangan bahan untuk metabolisme Nause & vomiting

Merangsang hipotalamus Protein dan lemak dibakar

Pusat lapar dan haus BB menurun

Polidipsia, polipagia
Keletihan
Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Ketidakstabilan kadar glukosa dalam darah

8. Pemeriksaan Penunjang
Diagnosis dapat dibuat dengan gejala-gejala diatas + GDS > 200 mg
% ( Plasma vena ). Bila GDS 100-200 mg% → perlu pemeriksaan test
toleransi glukosa oral. Kriteria baru penentuan diagnostik hiperglikemia
menurut ADA menggunakan GDP > 126 mg/dl. Pemeriksaan lain yang
perlu diperhatikan pada pasien hiperglikemi adalah :
Glukosa darah : Meningkat 200 – 100 mg/dl, atau lebih
Asam lemak bebas : Kadar lipid dan kolesterol meningkat.
a. Hematokrit
Mengkaji tingkat dehidrasi dan seringkali meningkat akibat
hemokonsentrasi yang terjadi setelah diuresis.
b. BUN/ kreatinin
Peningkatan nilai dapat mencerminkan kerusakan sel karena dehidrasi
atau tanda kegagalan ginjal.
c. Natrium
Mungkin menurun yang dapat mencerminkan perpindahan cairan dari
intrasel. Kadar natrium yang tinggi mencerminkan kehilangan cairan/
dehidrasi berat atau reabsorbsi natrium dalam berespons terhadap sekresi
aldosteron.
d. Kalium
Awalnya akan terjadi hiperkalemia dalam berespons pada asidosis,
namun selanjutnya kalium ini akan hilang melalui urine, kadar kalium
absolute tubuh berkurang.
Hemoglobin glikosilat : Kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari
normal yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan
terakhir ( lama hidup SDM ) dan karenanya sangat bermanfaat dalam
membedakan DKA dengan kontrol tidak adekuat. Versus DKA yang
berhubungan dengan insiden.
a. Glukosa darah arteri : Biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan
pada HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis
respiratorik.
b. Trombosit darah : Ht mungkin meningkat (dehidrasi), leukositiosis,
hemokonsentrasi, merupakan respon terhadap stress atau infeksi.
c. Amilase darah : Mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya
pankretitis akut sebagai penyebab dari DKA.
 d. Insulin darah : Mungkin menurun / bahkan sampai tidak ada (pada tipe 1)
atau normal sampai tinggi (tipe II) yang mengindikasikan insufisiensi
insulin/gangguan dalam penggunaannya (endogen /eksogen). Resisiten
insulin dapat berkembang sekunder terhadap pembentukan antibodi.
(auto antibodi).
e. Pemeriksaan fungsi tiroid : Peningkatan aktifitas hormon tiroid dapat
meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
f. Urine : Gula dan aseton positif, berat jenis dan osmolalitas mungkin
menigkat.
9. Penatalaksanaan
Tujuan utama terapi Hiperglikemia adalah mencoba menormalkan
aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dan upaya mengurangi terjadinya
komplikasi vaskuler serta neuropati. Ada 4 komponen dalam
penatalaksanaan hiperglikemia :
a. Diet
1) Komposisi makanan
a) Karbohidrat = 60 % – 70 %
b) Protein = 10 % – 15 %
c) Lemak = 20 % – 25 %
2) Jumlah kalori perhari
a) Antara 1100 -2300 kkal
b) Kebutuhan kalori basal : laki – laki : 30 kkal / kg BB
Perempuan : 25 kkal / kg BB
c) Penilaian status gizi :
BB
BBR = x 100 %
TB – 100
Kurus : BBR 110 %
Obesitas bila BBRR > 110 %
Obesitas ringan 120% – 130 %
Obesitas sedang 130% – 140%
 Obesitas berat 140% – 200%
Obesitas morbit > 200 %
3) Jumlah kalori yang diperlukan sehari untuk penderita DM yang
bekerja biasa adalah :
a) Kurus : BB x 40 – 60 kalori/hari
b) Normal (ideal) : BB x 30 kalori/hari
c) Gemuk : BB x 20 kalori/hari
d) Obesitas : BB x 10 – 15 kalori/hari
Atau cara sederhana untuk mengetahui kebutuhan dasar adalah
sebagai berikut :
Untuk wanita : (berat badan ideal x 25 kal) + 20% untuk aktivitas
Untuk pria : (berat badan ideal x 30 kal) + 20% untuk aktivitas
Berat badan ideal = (TB – 100 cm) – 10%
b. Latihan jasmani
1) Menurunkan kadar glukosa darah (mengurangi resistensi insulin,
meningkatkan sensitivitas insulin)
2) Menurunkan berat badan
3) Mencegah kegemukan
4) Mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi aterogenik,
gangguan lipid darah, peningkatan tekanan darah, hiperkoagulasi
darah
Prinsip : Continuous, Rhytmic, Interval, Progressive, Endurance
(CRIPE) Continuous : berkesinambungan, terus-menerus tanpa
henti, misal 30 menit jogging tanpa henti
Rhytmic : berirama yaitu kontraksi dan relaksasi secara teratur (jalan
kaki, jogging, berlari, berenang, bersepeda, mendayung. Main golf,
tenis, atau badminton tidak memenuhi syarat karena banyak berhenti)
Interval : selang-seling antara gerak cepat dan lambat (jalan cepat
diselingi jalan lambat, jogging diselingi jalan)
 Progressive : bertahap sesuai kemampuan dari intensitas ringan
sampai sedang hingga mencapai 30-60 menit. Sasaran Heart Rate : 75-
85 % dari maksimum Heart Rate. Maksimum Heart Rate : 220-umur
Endurance : latihan daya tahan untuk meningkatkan kemampuan
kardiorespirasi, seperti jalan (jalan santai/cepat, sesuai umur), jogging,
berenang, dan bersepeda.
c. Obat hipoglikemi oral :
1) Sulfoniluria : Glibenglamida, glikosit, gliguidon, glimeperide,
glipizid.
2) Biguanid ( metformin )
3) Hon su insulin secretagogue ( repakglinide, natliglinide )
4) Inhibitor glucosidase
5) Tiosolidinedlones
d. Insulin
1) Insulin reaksi pendek disebut juga sebagai clear insulin, ia adalah jenis
obat insulin yang memiliki sifat transparan dan mulai bekerja dalam
tubuh dalam waktu 30 menit sejak ia dimasukkan ke dalam tubuh.
Obat insulin ini bekerja secara maksimal selama 1 sampai 3 jam
dalam aliran darah penderita, dan segera menghilang setalah 6-8 jam
kemudian.
2) Insulin reaksi panjang merupakan jenis insulin yang mulai bekerja 1
hingga 2 jam setelah ia disuntikkan ke dalam tubuh seseorang. Tetapi
obat insulin ini tidak memiliki masa reaksi puncak, sehingga ia
bekerja secara stabil dalam waktu yang lama yaitu 24 sampai 36 jam
di dalam tubuh penderita diabetes, contohnya Levemir dan Lantus.
3) Jenis insulin reaksi menengah adalah insulin yang mulai efektif
bekerja menurunkan gula darah sejak 1 sampai 2 jam setelah
disuntikkan ke dalam tubuh. Obat ini bereaksi secara maksimal selama
6-10 jam, dan berakhir setelah 10-16 jam setelahnya, contohnya
Humulin m3, Hypurin, dan Insuman.
 4) Insulin reaksi cepat akan langsung bekerja 5-15 menit setelah masuk
ke dalam tubuh penderita. Ia memiliki tingkat reaksi maksimal selama
30-90 menit, dan pengaruhnya akan segera menghilang setelah 3-5
jam kemudian. Contoh obat insulin ini berupa Lispro, Actrapid,
Novorapid, dan Velosulin.

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
a. Identitas pasien dan penanggung jawab
b. Aktivitas / istirahat
1) Gejala : lemah, letih, sulit bergerak / berjalan. Kram otot, tonus otot
menurun. Gangguan tidur/ istirahat.
2) Tanda : takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau dengan
aktivitas. Letargi/ disorientasi, koma. Penurunan kekuatan otot.
c. Sirkulasi
1) Gejala : adanya riwayat hipertensi ; im akut. Klaudikasi, kebas, dan
kesemutan pada ekstremitas. Ulkus pada kaki, penyembuhan yang
lama.
2) Tanda : takikardia. Perubahan tekanan darah postural ; hipertensi.
Nadi yang menurun / tak ada. Distritmia. Krekels ; dvj (gjk). Kulit
panas, kering, dan kemerahan ; bola mata cekung.
d. Integritas ego
1) Gejala : stres; tergantung pada orang lain. Masalah finansial yang
berhubungan dengan kondisi.
2) Tanda : ansietas, peka rangsang.
e. Eliminasi
1) Gejala : perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia. Rasa nyeri /
terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), isk baru / berulang. Nyeri tekan
abdomen. Diare.
2) Tanda : urine encer, pucat, kuning ; poliuri (dapat berkembang
menjadi oliguria / anuria jika terjadi hipovolemia berat). Urine
 berkabut, bau busuk (infeksi). Abdomen keras, adanya asites. Bising
usus lemah dan menurun ; hiperaktif (diare).
f. Makanan / cairan
1) Gejala : hilang nafsu makan. Mual / muntah. Tidak mengikuti diet ;
peningkatan masukan glukosa / karbohidrat. Penurunan berat badan
lebih dari periode beberapa hari / minggu. Haus. Penggunaan diuretik
(tiazid).
2) Tanda : kulit kering / bersisik, tugor jelek. Kekakuan / distensi
abdomen, muntah. Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan
metabolik dengan peningkatan gula darah). Bau halotosis / manis, bau
buah (napas aseton).
g. Neurosensori
1) Gejala : pusing / pening. Sakit kepala. Kesemutan, kebas kelemhan
pada otot. Parestesia. Gangguan penglihatan.
2) Tanda : disoreantasi; mengantuk, letargi, stupor / koma (tahap lanjut).
Gangguan memori (baru, masa lalu); kacau mental. Refleks tendon
dalam (rtd) menurun (koma). Aktivitas kejang (tahap lanjut dari dka).
h. Nyeri / kenyamanan
1) Gejala : abdomen yang tegang / nyeri (sedang / berat).
2) Tanda : wajah meringis dengan palpitasi ; tampak sangat berhati-hati.
i. Pernapasan
1) Gejala : merasa kekurangan oksigen, batuk dengan / tanpa sputum
purulen (tergantung adanya infeksi / tidak).
2) Tanda : lapar udara. Batuk, dengan / tanpa sputum purulen (infeksi).
Frekuensi pernapasan.
j. Keamanan
1) Gejala : kulit kering, gatal ; ulkus kulit.
2) Tanda:demam, diaforesis. Kulit rusak, lesi / ulserasi. Menurunnya
kekuatan umum / rentang gerak. Parestesia /paralisis otot termasuk
otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup
tajam).
 k. Seksualitas
1) Gejala : raba vagina (cenderung infeksi). Masalah impoten pada
pria; kesulitan orgasme pada wanita.
2. Diagnosa Keperawatan
a. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kegagalan mekanisme
regulasi, kehilangan cairan aktif berlebih.
b. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan faktor biologis.
c. Ketidakstabilan kadar glukosa dalam darah berhubungan dengan
manajemen diabetes tidak tepat.
3. Perencanaan Tindakan
a. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kegagalan mekanisme
regulasi, kehilangan cairan aktif berlebih.
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ...x... jam diharapkan
masalah kekurangan volume cairan dapat teratasi, dengan:
NOC :
- Keseimbangan cairan
- Hidrasi
- Status nutrisi : makanan dan cairan yang masuk
Kriteria hasil :
- Mempertahankan urin output sesuai dengan usia dan BB, BJ urin
normal, HT normal.
- Tekanan darah, nadi, suhu tubuh dalam batas normal
- Tidak ada tanda-tanda dehidrasi, elastisitas turgor kulit membaik, tidak
ada rasa haus yang berlebihan
NIC : Manajemen cairan
- Monitor tanda-tanda vital pasien
- Berikan terapi IV seperti yang ditentukan
- Masukkan kateter urin.
b. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan faktor biologis.
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ...x... jam diharapkan
masalah ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan faktor biologis dapat teratasi, dengan:
NOC :
- Status nutrisi
- Status nutrisi : makanan dan cairan yang masuk
- Kontrol BB
Kriteria hasil
:
- Adanya peningkatan berat badan sesuai dengan tujuan
- Berat badan ideal sesuai dengan tinggi badan
- Tidak ada tanda-tanda malnutrisi
NIC : Monitor nutrisi
- Kaji apakah pasien memiliki alergi makanan
- Monitor turgor kulit
- Monitor mual dan muntah
c. Ketidakstabilan kadar glukosa dalam darah berhubungan dengan
manajemen diabetes tidak tepat.
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ...x... jam diharapkan
masalah ketidakstabilan kadar glukosa dalam darahdapat teratasi,
dengan:
NOC :
- Kadar glukosa darah
Kriteria hasil :
- Glukosa dalam darah normal
NIC : Monitor nutrisi
- Monitor kadar glukosa darah
- Batasi aktivitas pasien
- Berikan insulin sesuai resep
4. Evaluasi
a. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kegagalan mekanisme
regulasi, kehilangan cairan aktif berlebih dapat teratasi.
b. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan faktor biologis dapat teratasi.
c. Ketidakstabilan kadar glukosa dalam darah berhubungan dengan
manajemen diabetes tidak tepat dapat teratasi.
 DAFTAR PUSTAKA

ADA (American Diabetes, Assosciation, Diagnosis and Classification Of DM.

2009 . http.// Care Diabetes Journalis org /content / 27/ suppl.1/55. Full.
LeMone, P., Burke, K. M., Bauldoff, G. (2011). Buku ajar keperawatan medikal

bedah. Terjemahan oleh Bhetsy Angelina, dkk. 2015. Jakarta: EGC.

Corwin, Elizabeth J. (2009). Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC. Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia. 2011. Penatalaksanaan Diabetes
Melitus Terpadu, Edisi Kedua. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
Mansjoer, A, dkk. (2007). Kapita Selekta Kedokteran, jilid 1, Edisi 3. Jakarta:
Media Aesculapius.
Nurarif, A. H. &, Kusuma, H. (2015). Aplikasi asuhan keperawatan berdasarkan

diagnosa medis dan nanda nic-noc. Yogyakarta: Penerbit Mediaction Jogja.

Saraswati, sylvia. (2009). Diet Sehat Untuk Penyakit Asam Urat Diabetes
Hipertensi dan Stroke. Yogyakarta : A Plus.
Sujono, Sukarmi. (2008). Askep pada Pasien dengan Gangguan Eksokrin dan
Endokrin pada Pankreas. Yogyakarta : Graha Ilmu.