A. Definisi
Coronary Artery Disease (CAD) adalah penyakit arteri koroner yang meliputi
berbagai kondisi patilogi yang menghambat aliran darah dalam arteri yang mensuplai
jantung, biasanya disebabkan oleh arterosklerosis yang menyebab kan insufisiensi
suplay darah ke miokard (Long, 1996).
Coronary Artery Disease (CAD) dapat dikarakteristikan sebagai akumulasi dari
plaq yang semakin lama semakin membesar, menebal dan mengeras di dalam
pembuluh darah artery (Naettina, 2005).
Gangguan vaskular yang membuat sumbatan dan penyempitan pembuluh darah
coronary artery dan menyebabkan berkurangnya aliran darah dan supply oksigen ke
otot jantung disebut sebagai CAD ( McCance & Huether, 2005)
B. Etiologi
Penyebab tersering adalah :
1. Penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plak.
2. Perdarahan pada plak ateroma
3. Pembentukan trombus yang diawali agregrasi trombosit
4. Embolisasi trombus / fragmen plak
5. Spsme arteria koronaria
Metabolisme anaerob
Perubahan hemodynamic
(TD & Nadi meningkat ringan) Gangguan rasa
nyaman nyeri
MRS
Sesak napas
Kurang pengetahuan
ANSIETAS
E.Manifestasi Klinis
1. Nyeri
Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus, terletak dibagian
bawah sternum dan perut atas, adalah gejala utama yang biasanya muncul. Nyeri
akan terasa semakin berat sampai tidak tertahankan. Rasa nyeri yang tajam dan
berat, biasa menyebar kebahu dan lengan biasanya lengan kiri. Tidak seperti
nyeri angina, nyeri ini muncul secara spontan (bukan setelah kerja berat atau
gangguan emosi) dan menetap selama beberapa jam sampai beberapa hari dan
tidak akan hilang dengan istirahat maupun nitrogliserin. Pada beberapa kasus
nyeri bisa menjalar ke dagu dan leher.
Pasien dengan diabetes mellitus mungkin tidak merasa nyeri berat bila
menderita infark miokardium, karena neuropati yang menyertai diabetes
mempengaruhi neuroseptor, sehingga menumpulkan nyeri yang dialaminya.
2. Mual dan Muntah
a.Nyeri yang hebat merangsang pusat muntah
b.Area infark merangsang refleks vasofagal
3. Diaporesis
Pada fase awal infark miokard terjadi pelepasan katekolamin yang
meningkatkan stimulasi simpatis sehingga terjadi vasokonstriksi pembuluh darah
perifer sehingga kulit akan menjadi lembab, dingin, dan berkeringat.
4.Demam
Temperatur mungkin saja meningkat pada 24 jam pertama dan berlangsung
paling selama satu minggu. Hal ini disebabkan karena ada sel yang nekrotik
yang menyebabkan respon infamasi.
5.Perubahan pola EKG
a.Normal pada saat istirahat, tetapi bisa depresi pada segmen ST. Gelombang T
inverted menunjukkan iskemia, gelombang Q menunjukkan nekrosis
b.Distrimia dan Blok Jantung
Disebabkan kondisi yang mempengaruhi sensitivitas sel miokard ke impuls
saraf seperti iskemia, ketidakseimbangan elektrolit dan stimulus sarat
simpatis dapat berupa bradikardi, takikardi, premature ventrikel, contraction
(ventrikel ekstra systole), ventrikel takikardi dan ventrikel fibrilasi
6.Perubahan Enzim Jantung, Isoenzim dan Troponin T
a.CKMB, isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam,
memuncak dalam 12-24 jam dan kembali normal dalam 48-72 jam.
b.LDH meningkat dalam 12-24 jam, memuncak dalam 48-72 jam dan kembali
normal dalam 7-14 hari.
c.Troponin T, merupakan pertanda baru untuk Acute miocard Infarction,
meningkat sampai hari ke7.
7.Pemeriksaan Jantung
Biasanya tidak memperlihatkan kelainan, kecuali bunyi jantung dapat terdengar
redup. Bunyi jantung S4 sering terdengar pada penderita dengan irama sinus,
biasanya terdengar pada daerah apeks dan parastenal kiri. bunyi jantung S3
dapat timbul bila terjadi kerusakan miokard yang luas. Kelainan paru bergantung
pada beratnya AMI, yang diklasifikasikan menurut Killip I-IV:
Killip I : Penderita AMI tanpa S3 dan ronkhi basah
Killip II : Ditemukan ronkhi pada kurang dari setengah lapang paru, dengan atau
tanpa S3
Kllip III : Ronkhi pada lebih dari setengah lapang paru, biasanya dengan oedema
paru
Kllip IV : Penderita dengan syok kardiogenetik
F.Penatalaksanaan Klinik
1. Istirahat total dalam waktu 24 jam pertama atau masih ada keluhan nyeri atau
keluhan lainnya. Hal ini berguna untuk mengurangi beban kerja jantung dan
membantu membatasi luas permukaan infark.
2. Oksigen 2-4 liter/menit, untuk meningkatkan oksigenasi darah sehingga beban
kerja jantung berkurang dan perfusi sistematik meningkat.
3. IVFD Dextrose 5% atau NaCL 0,9% untuk persiapan pemberian obat intravena.
4. Pemberian morfin 2,5-5 mg IV atau petidin 25-50 mg IV, untuk menghilangkan
rasa nyeri . Bila dengan pemberian ISDN nyeri tidak berkurang atau tidak hilang.
5. Sedatif seperti Diazepam 3-4x, 2 mg per oral.
6. Diet
Diet yang diberikan adalah diet jantung I-IV sesuai dengan keadaan
klien. Diet Jantung I : makanan saring
Diet Jantung II : bubur
Diet Jantung III : nasi
tim Diet Jantung IV : nasi
7. Antikoagulan seperti heparin
Sebelum pemberian heparin harus diperiksa APTT sebagai base line, Dosis
heparin pertama diberikan secara bolus dengan dosis 60 U/KgBB, dilanjutkan
dengan heparin drip 121 U/KgBB/jam. Hasil heparin yang diberikan dievaluasi
dengan pemeriksaan APTT tiap 12 jam, target pencapaian APTT yaitu 1,5-2x
APTT base line.
G.Pengkajian
1. Aktivitas dan istirahat
Kelemahan, kelelahan, ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan
Tachycardia dan dispnea pada saat beristirahat atau pada saat beraktivitas).
2.Sirkulasi
a.Mempunyai riwayat IMA, Penyakit jantung koroner, CHF, Tekanan darah
tinggi, diabetes melitus.
b.Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin normal atau
terlambatnya capilary refill time, disritmia.
c.Suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan terjadinya
kegagalan jantung/ventrikel kehilangan kontraktilitasnya. Murmur jika ada
merupakan akibat dari insufisensi katub atau muskulus papilaris yang tidak
berfungsi.
d.Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau bradi
cardia). Irama jantung mungkin ireguler atau juga normal.
e.Edema: Jugular vena distension, odema anasarka, crackles mungkin juga
timbul dengan gagal jantung.
f.Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku.
3.Eliminasi
Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.
4.Nutrisi
Mual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat banyak,
muntah dan perubahan berat badan.
5.Hygiene perseorangan
Dispnea atau nyeri dada atau dada berdebar-debar pada saat melakukan
aktivitas.
6.Neoru sensori
Nyeri kepala yang hebat, Changes mentation .
7.Kenyamanan
a.Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan beristirahat atau
dengan nitrogliserin.
b.Lokasi nyeri dada bagian depan substernal yang mungkin menyebar sampai
ke lengan, rahang dan wajah. Karakteristik nyeri dapat di katakan sebagai
rasa nyeri yang sangat yang pernah di alami. Sebagai akibat nyeri tersebut
mungkin di dapatkan wajah yang menyeringai, perubahan pustur tubuh,
menangis, penurunan kontak mata, perubahan irama jantung, ECG, tekanan
darah, respirasi dan warna kulit serta tingkat kesadaran.
8.Respirasi
Dispnea dengan atau tanpa aktivitas, batuk produktif, riwayat perokok dengan
penyakit pernafasan kronis. Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan
peningkatan respirasi, pucat atau cyanosis, suara nafas crakcles atau wheezes
atau juga vesikuler. Sputum jernih atau juga merah muda/ pink tinged .
9. Interaksi sosial
Stress, kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor, emosi yang tak terkontrol.
10. Pengetahuan
Riwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung, diabetes, stroke,
hipertensi, perokok.
H.Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan EKG
a.Normal pada saat istirahat tetapi bisa depresi pada segmen ST, gelombang T
inverted menunjukkan iskemia, gelombang Q menunjukkan nekrosis
b.Disritmia dan Blok Jantung
Disebabkan konsisi yang mempengaruhi sensitivitas sel miokard ke impuls
saraf seperti iskemia, ketidakseimbangan elektrolit dan stimulasi saraf
simpatis dan berupa bradikardi, takikardi dan ventrikel fibrilarilasi.
Tabel 1. lokasi infark berdasarkan lokasi
Lokasi Lead Perubahan EKG
Anterior V1-V4 ST elevasi, gelombang Q
Anteroseptal V1-V3 ST elevasi, gelombang Q
Anterior eksterisif V1-V6 ST elevasi, gelombang Q
Posterior V1-V2 ST depresi, gelombang R
tinggi
Lateral I, aVL, V5-v6 ST elevasi, gelombang Q
Inferior I, II, aVF ST elevasi, gelombang Q
Ventrikel kanan V4R, V5R ST elevasi, gelombang Q
I.Farmakologi
Berbagai obat-obatan membantu pasien dengan penyakit arteri jantung. Yang paling
umum diantaranya:
1.Aspirin / Klopidogrel / Tiklopidin.
Obat-obatan ini mengencerkan darah dan mengurangi kemungkinan gumpalan
darah terbentuk pada ujung arteri jantung menyempit, maka dari itu mengurangi
resiko serangan jantung.
2.Beta-bloker (e.g. Atenolol, Bisoprolol, Karvedilol).
Obatan-obatan ini membantu untuk mengurangi detak jantung dan tekanan darah,
sehingga menurunkan gejala angina juga melindungi jantung.
3.Nitrates (e.g. Isosorbide Dinitrate).
Obatan-obatan ini bekerja membuka arteri jantung, dan kemudian meningkatkan
aliran darah ke otot jantung dan mengurangi gejala nyeri dada. Bentuk nitrat
bereaksi cepat, Gliseril Trinitrat, umumnya diberikan berupa tablet atau semprot
di bawah lidah, biasa digunakan untuk penghilang nyeri dada secara cepat.
4.Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors (e.g. Enalapril, Perindopril) and
Angiotensin Receptor Blockers (e.g. Losartan, Valsartan).
Obatan-obatan ini memungkinkan aliran darah ke jantung lebih mudah, dan juga
membantu menurunkan tekanan darah.
5.Obatan-obatan penurun lemak (seperti Fenofibrat, Simvastatin, Atorvastatin,
Rosuvastatin).
Obatan-obatan ini menurunkan kadar kolesterol jahat (Lipoprotein Densitas-
Rendah), yang merupakan salah satu penyebab umum untuk penyakit jantung
koroner dini atau lanjut. Obat-obatan tersebut merupakan andalan terapi
penyakit
jantung koroner.
K. Analisa Data
turun
No Data EtiologiMasalah
1 AterosklerosisNyeri
DS :
↓
Klien mengatakan nyeri di area dada Konstriksi arteri koronaria
DO : ↓
Skala nyeri meningkat (0-10) Aliran darah ke jantung menurun
Klien tampak gelisah ↓
TTV meningkat Oksigen dan nutrisi turun
↓
Jaringan Miocard Iskemik
↓
Nekrose lebih dari 30 menit
↓
Supply dan kebutuhan oksigen ke
jantung tidak seimbang
↓
Supply Oksigen ke miocard turun
↓
Nyeri
2 DS: - RR meningkat
- Klien mengeluh - Batuk (+)
sesak nafas - Rhonkhi +/+
DO : - Saturasi O2
Aterosklerosis Gangguan
↓ difusi gas
Konstriksi arteri koronaria
↓
Aliran darah ke jantung menurun
↓
Oksigen dan nutrisi turun
↓
Jaringan miocard iskemik pada
ventrikel kiri
↓
Kemampuan pompa ventrikel kiri
menurun
3 DS : ↓
Tekanan dinding ventrikel kiri
- Klien mengeluh
↓
lemas Resistensi vaskuler sistemik
DO : ↓
Aliran darah balik ke atrium kiri
- Kondisi umum ↓
klien tampak Tekanan intratrium meningkat
↓
lemah
Transudasi ke paru
- Klien ↓
beraktivitas Edema paru
↓
minimal
Gangguan difusi gas
- Kekuatan otot Aterosklerosis
turun ↓
Konstriksi arteri koronaria Intoleransi
↓ aktivitas
Aliran darah ke jantung menurun
↓
Oksigen dan nutrisi turun
↓
Jaringan Miocard Iskemik
↓
Nekrose lebih dari 30 menit
↓
Supply dan kebutuhan oksigen ke
jantung tidak seimbang
↓
Supply Oksigen ke miocard
turun
↓
Metabolisme anaerob
↓
Penurunan fosforilasi energi tinggi
4 DS:
- Klien
mengatak
an kurang
paham perawatan ↓
di rumah ATP dan asam laktat meningkat
↓
DO: Diassosiasi asam laktat menjadi
-Klien menanyakan ion H+ dan laktat
↓
tentang pantangan
Penurunan pH cairan ekstra dan
yang harus dihindari intraseluler
-Klien menanyakan ↓
2
Ikatan O oleh Hb di paru
kegunaan obat-obat
terhambat
yang diminum ↓
-Klien Sintesis ATP terhambat
↓
tampak fatigue
bingung ↓
Intoleransi aktivitas
Aterosklerosis
↓ Cemas
Aliran darah ke jantung menurun
↓
5 DS : Jaringan miocard iskemik
- DO ↓
Supply dan kebutuhan oksigen ke
:
jantung tidak seimbang
- Urine ↓
kuning Gagal jantung kiri
↓
pekat
Timbul gejala: sesak, nyeri dada
- Gambaran EKG ↓
tidak normal Perawatan di rumah sakit
↓
- TTV tidak stabil Klien dipulangkan
↓
Kurang informasi tentang
perawatan klien
↓
Cemas
Aterosklerosis
↓
Konstriksi arteri koronaria Risiko gangguan
↓
Aliran darah ke jantung menurun perfusi jaringan
↓
Oksigen dan nutrisi turun
↓
Jaringan miocard iskemik
↓
Supply dan kebutuhan oksigen ke
jantung tidak seimbang
↓
Supply Oksigen ke miocard turun
↓
Hipoksia seluler
↓
Integritas membrane sel berubah
↓
Kontraktilitas turun
↓
After load meningkat
↓
Penurunan curah jantung
↓
Suplai darah ke jaringan berkurang
↓
Resiko gangguan perfusi jaringan
L. Rencana Asuhan
Keperawatan PERENCANAAN
DIAGNOSA TUJUAN INTERVENSI RASIONAL
KEPERAWATAN
1. Gangguan rasa
Tupen : 1.Kaji, dokumentasikan dan 1.Data tersebut dapat membantu
nyaman: nyeri
Setelah dilakukan tindakan laporkan : menentukan penyebab dan efek nyeri
berhubungan dengan
keperawatan selama 1 x 24 a.Keluhan klien mengenai dada serta merupakan garis dasar untuk
menurunnya suplai
jam klien tidak mengalami nyeri dada meliputi membandingkan gejala pasca therapy
oksigen miokardial.
nyeri dengan kriteria : lokasi, radiasi, durasi a.Therapy pada berbagai kondisi yang
- Klien tidak mengeluh nyeri dan faktor yg berhubungan dengan nyeri dada,
nyeri dada mempengaruhi nyeri terdapat temuan klinik yang khas pada
- Klien tampak tenang dan b.Efek nyeri dada pada nyeri dada iskemik
dapat beristirahat perfusi hemodinamik b.Infark mikard menurunkan
- TTV dalam batas kardiovaskuler terhadap kontraktilitas jantung dan komplience
normal: TD : 110- jantung, otak, ginjal. ventrikel dan dapat menimbulkan
120/60-80 distritmia (curah jantung menurun)
mmHg mengakibatkan tekanan darah dan
RR : 16-20 x/mnt perfusi jaringan menurun, frekuensi
HR : 60-100 x/mnt jantung dapat meningkat sebagai
0
T : 36,5 –37,5 C mekanisme kompensasi untuk
- Keluaran urine baik yaitu mempertahankan curah jantung.
1-2 cc/kg BB/jam 2.Monitoring EKG 2.Mengetahui adanya perubahan
gambaran EKG dan adanya komplikasi
AMI
2. Gangguan difusi gas Tupan : jam masalah difusi gas dapat Setelah dilakukan tindakan keperawatan
berhubungan dengan Setelah dilakukan tindakan teratasi klien menunjukan perbaikan
oedem paru keperawatan selama 5 x 24 Tupen : ventilasi dan oksigenasi
jaringan adekuat
dengan 1.Kaji frekuensi, kedalaman istirahat atautidur. 1.Berguna dalam evaluasi derajat distress
AGD dalam rentang normal pernapasan, Mungkinkan pasien pernapsan dan atau kronisnya proses
dan bebas dari gejala melakukan aktivitas secara penyakit.
distress pernapasan catat bertahap dan tingkatkan
penggunaan sesuai toleransi individu
2. Gangguan difusi gas Tupan : 1.Kaji frekuensi, kedalaman 1. Berguna dalam evaluasi derajat distress
berhubungan dengan Setelah dilakukan tindakan pernapasan, catat pernapsan dan atau kronisnya proses
oedem paru keperawatan selama 5 x 24 penggunaan otot-otot penyakit.
jam masalah difusi gas aksesori, napas bibir,
dapat teratasi ketidakmampuan berbicara.
Tupen : 2.Atur posisi klien head up 30o. 2. Meminimalkan arus balik vena
Setelah dilakukan tindakan 3. Lakukan palpasi fremitus 3. Penurunan getaran vibrasi diduga ada
keperawatan klien pengumpulan cairan atau udara terjebak
menunjukan perbaikan 4.Awasi tingkat kesadaran 4. Gelisah dan ansietas adalah manifestasi
ventilasi dan oksigenasi atau status mental klien umum pada hipoksia. AGD memburuk
jaringan adekuat dengan disertai bingung atau somnolen
AGD dalam rentang normal menunjukan disfungsi cerebral yang
dan bebas dari gejala berhubungan dengan hipoksemia
distress pernapasan 5.Evaluasi tingkat toleransi 5. Selama distress pernapasan berat atau
aktivitas, berikan lingkungan akut pasien secara total tidak mampu
tenang dan nyaman. Batasi melakukan aktivitas sehari-hari karena
aktivitas pasien, dorong hipoksemia dan dispnea. Istirahat
untuk istirahat atau tidur. diselingi aktivitas perawatan masih
Mungkinkan pasien penting dari program pengobatan, namun
melakukan aktivitas secara program pelatihan ditunjukan untuk
bertahap dan tingkatkan meningkatkan ketahanan dan kekuatan
sesuai toleransi individu tanpa menyebabkan dispnea berat dan
dapat meningkatkan kesehatan
penurunan curah membaik/stabil, dengan - Tidak ada edema - Tidak ada disritmia
jantung kriteria : - Jumlah urine normal
- TTV dalam batas normal
tanda penurunan TD dapat meningkatkan aktifitas karena efek obat (vasodilasi),
penurunan curah membaik/stabil, dengan tanda penurunan TD dapat meningkatkan sehubungan dengan
jantung kriteria : SVR. Pada HCF lanjut tubuh tidak
- Tidak ada edema mampu lagi mengkompensasi tidak dapat
- Jumlah urine normal normal lagi.
- TTV dalam batas 3.Monitor haluaran urin. Catat 3.Oliguria menunjukkan adanya penurunan
normal
intake output. Laporkan CO. Kelebihan cairan dapat
- Tidak ada disritmia
adanya edema menimbulkan edema.
4.Pantau TTV tiap jam 4.Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan
aktifitas karena efek obat (vasodilasi),
perpindahan secara diuretic atau
pengaruh fungsi jantung
5.Berikan oksigen sesuai 5.Meningkatkan jumlah oksigen yang ada
kebutuhan untuk pemakaian miokardia dan juga
mengurangi ketidaknyamanan
sehubungan dengan iskemia jaringan.
6.Pantau EKG tiap hari 6.Mengetahui aktivitas listrik jantung, dan
penunjang thd terapi yang akan
diberikan bila ditemukan kelainan-
kelainan pada gambaran EKG
7.Pertahankan cairan 7.Aspilet adalah obat untuk mencegah
parenteral dan obat-obatan platelet, captopril sebagai ace-
sesuai advis (Aspilet, inhibitor yang mencegah angiotensin I
Captopril) berubah menjadi angiotensin II yang
menyebabkan TD meningkat
8.Hindari valsava manuver dan 8. Valsasa manuver dan defekasi dapat
defekasi (gunakan Laxadine) merangsang saraf simpatis yang akan
menyebabkan bradikardi
menyebabkan TD meningkat
8. Hindari valsava manuver dan 8. Valsasa manuver dan defekasi dapat
defekasi (gunakan Laxadine) merangsang saraf simpatis yang akan
menyebabkan bradikardi
M. Daftar Pustaka
Doengoes, Marylin E. (2000). Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan .
Edisi 3. Jakarta : EGC
Hudak & Gallo. (1996). Keperawatan Kritis, Pendekatan Holistik, Volume II . Jakarta :
EGC.
Long, Barbara C. (1996). Perawatan Medical Bedah . Bandung : Pajajaran.
Price and Wilson. (2005). Patofisiologi. Konsep Klinik Proses-Proses Penyakit. Edisi 6.
Volume 2 . Jakarta : EGC.
Suzanne CS & Brenda GB. (1999). Buku Ajar Medikal Bedah . Edisi 8. Volume 3.
Jakarta : EGC.
M. Daftar Pustaka
Doengoes, Marylin E. (2000). Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan .
Edisi 3. Jakarta : EGC
Hudak & Gallo. (1996). Keperawatan Kritis, Pendekatan Holistik, Volume II . Jakarta :
EGC.
Long, Barbara C. (1996). Perawatan Medical Bedah . Bandung : Pajajaran.
Price and Wilson. (2005). Patofisiologi. Konsep Klinik Proses-Proses Penyakit. Edisi 6.
Volume 2 . Jakarta : EGC.
Suzanne CS & Brenda GB. (1999). Buku Ajar Medikal Bedah . Edisi 8. Volume 3.
Jakarta : EGC.