Anda di halaman 1dari 58

LAPORAN PENDAHULUAN

CAD (CORONARY ARTERY DISEASE)

A. Definisi
Coronary Artery Disease (CAD) adalah penyakit arteri koroner yang meliputi
berbagai kondisi patilogi yang menghambat aliran darah dalam arteri yang mensuplai
 jantung, biasanya disebabkan oleh arterosklerosis yang menyebab kan insufisiensi
suplay darah ke miokard (Long, 1996).
Coronary Artery Disease (CAD) dapat dikarakteristikan sebagai akumulasi dari
plaq yang semakin lama semakin membesar, menebal dan mengeras di dalam
pembuluh darah artery (Naettina, 2005).
Gangguan vaskular yang membuat sumbatan dan penyempitan pembuluh darah
coronary artery dan menyebabkan berkurangnya aliran darah dan supply oksigen ke
otot jantung disebut sebagai CAD ( McCance & Huether, 2005)

B. Etiologi
Penyebab tersering adalah :
1. Penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plak.
2. Perdarahan pada plak ateroma
3. Pembentukan trombus yang diawali agregrasi trombosit
4. Embolisasi trombus / fragmen plak
5. Spsme arteria koronaria

C.Faktor Resiko Terjadinya CAD


1. Faktor yang tidak dapat dimodifikasi
a. Usia 30-50 tahun
b. Jenis kelamin
c. Suku bangsa, penduduk Amerika kulit hitam lebih tinggi daripada yang berkulit
putih
d. Riwayat penyakit jantung keluarga
2. Faktor yang dapat dimodifikasi
a.Merokok, lebih dari 20 batang/hari
b.Hiperkoleterolemia, lebih dari 275 mg/dl
c.Obesitas, lebih dari 20% dari berat badan ideal
d.Hipertensi, lebih dari 160/ mmHg
e.Diabetes Melitus, tes toleransi gula abnormal
f.Inaktivitas fisik
g.Stress
h.Penggunaan kontrasepsi oral
i. Menopause
 j. Kepribadian seperti kompetitif, agresif, ambisius
k. Geografi, insidensi lebih tinggi pada daerah industri

D.Patofisiologi dan Pathway


Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri
besar sehingga disebut ateroma/plak yang akan mengganggu absorbasi nutrien oleh
sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding pembuluh darah dan menyumbat aliran
darah karena timbulan menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah
yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut sehingga lumen
menjadi semakin sempit dan berdinding kasar menyebabkan aliran darah terhambat
atau terhenti, kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh disekitarnya.
Daerah otot yang sama sekali tidak mendapat aliran atau mendapat begitu
sedikitnya aliran sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung,
dikatakan mengalami infark. Seluruh proses ini disebut infark miokardium.
Segera setelah mulai timbul infark, sejumlah kecil darah kolateral meresap ke
dalam daerah infark, dan hal ini bersama dengan dilatasi progresif pada pembuluh
darah lokal, menyebabkan daerah tersebut dipenuhi oleh darah yang terbendung.
Secara bersamaan, serat otot memakai sisa akhir oksigen dalam darah, sehingga
hemoglobin menjadi tereduksi secara total menjadi berwarna biru gelap. Daerah
yang mengalami infark menjadi berwarna coklat kebiru-biruan dan pembuluh darah
dari daerah tersebut tampak mengembang walaupun aliran darahnya kurang. Pada
tingkat lanjut, dinding pembuluh manjadi sangat permeabel dan membocorkan cairan,
 jaringan menjadi edematosa, dan sel otot jantung mulai membengkak akibat
berkurangnya metabolisme selular. Dalam waktu beberapa jam tanpa penyediaan
darah, sel-sel akan mati.
Otot jantung memerlukan kira-kira 1,3 mililiter oksigen per 100 gram jaringan
otot per menit agar tetap hidup. Nilai ini sebanding dengan kira-kira 8 mililiter oksigen
per 100 gram yang diberikan pada ventrikel kiri dalam keadaan istirahat setiap
menitnya. Karena itu, bila tetap terdapat 15 sampai 30% aliran darah koroner normal
dalam keadaan istirahat, maka otot tidak akan mati. Namun, pada bagian sentral dari
suatu daerah infark yang besar, dimana hampir tidak terdapat aliran darah kolateral,
otot akan mati.
Ateroskelosis atau Spasme Pembuluh Darah Coroner

Penyempitan pembuluh darah koroner

Iskemik pada arteri koroner

Hipoksia otot jantung

Metabolisme anaerob

Asam laktat meningkat


Asidosis Reseptor saraf nyeri
terangsang

Fungsi ventrikel terganggu : Nyeri daerah dada


 Kontraksi miokardium berkurang
 Serabut-serabut memendek Merangsang Katekolamin
 Daya dan kecepatan kontaksi berkurang
 Gerakan dinding miokardium abnormal Vasokontriksi Perifer

Perubahan hemodynamic
(TD & Nadi meningkat ringan) Gangguan rasa
nyaman nyeri

Cardiak output menurun


Penurunan curah
 jantung
Tekanan jantung menningkat

Tekanan pada paru-paru


Intoleransi aktifitas

MRS
Sesak napas

Kurang pengetahuan

ANSIETAS

E.Manifestasi Klinis
1. Nyeri
Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus, terletak dibagian
bawah sternum dan perut atas, adalah gejala utama yang biasanya muncul. Nyeri
akan terasa semakin berat sampai tidak tertahankan. Rasa nyeri yang tajam dan
berat, biasa menyebar kebahu dan lengan biasanya lengan kiri. Tidak seperti
nyeri angina, nyeri ini muncul secara spontan (bukan setelah kerja berat atau
gangguan emosi) dan menetap selama beberapa jam sampai beberapa hari dan
tidak akan hilang dengan istirahat maupun nitrogliserin. Pada beberapa kasus
nyeri bisa menjalar ke dagu dan leher.
Pasien dengan diabetes mellitus mungkin tidak merasa nyeri berat bila
menderita infark miokardium, karena neuropati yang menyertai diabetes
mempengaruhi neuroseptor, sehingga menumpulkan nyeri yang dialaminya.
2. Mual dan Muntah
a.Nyeri yang hebat merangsang pusat muntah
b.Area infark merangsang refleks vasofagal
3. Diaporesis
Pada fase awal infark miokard terjadi pelepasan katekolamin yang
meningkatkan stimulasi simpatis sehingga terjadi vasokonstriksi pembuluh darah
perifer sehingga kulit akan menjadi lembab, dingin, dan berkeringat.
4.Demam
Temperatur mungkin saja meningkat pada 24 jam pertama dan berlangsung
paling selama satu minggu. Hal ini disebabkan karena ada sel yang nekrotik
yang menyebabkan respon infamasi.
5.Perubahan pola EKG
a.Normal pada saat istirahat, tetapi bisa depresi pada segmen ST. Gelombang T
inverted menunjukkan iskemia, gelombang Q menunjukkan nekrosis
b.Distrimia dan Blok Jantung
Disebabkan kondisi yang mempengaruhi sensitivitas sel miokard ke impuls
saraf seperti iskemia, ketidakseimbangan elektrolit dan stimulus sarat
simpatis dapat berupa bradikardi, takikardi, premature ventrikel, contraction
(ventrikel ekstra systole), ventrikel takikardi dan ventrikel fibrilasi
6.Perubahan Enzim Jantung, Isoenzim dan Troponin T
a.CKMB, isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam,
memuncak dalam 12-24 jam dan kembali normal dalam 48-72 jam.
b.LDH meningkat dalam 12-24 jam, memuncak dalam 48-72 jam dan kembali
normal dalam 7-14 hari.
c.Troponin T, merupakan pertanda baru untuk Acute miocard Infarction,
meningkat sampai hari ke7.
7.Pemeriksaan Jantung
Biasanya tidak memperlihatkan kelainan, kecuali bunyi jantung dapat terdengar
redup. Bunyi jantung S4 sering terdengar pada penderita dengan irama sinus,
biasanya terdengar pada daerah apeks dan parastenal kiri. bunyi jantung S3
dapat timbul bila terjadi kerusakan miokard yang luas. Kelainan paru bergantung
pada beratnya AMI, yang diklasifikasikan menurut Killip I-IV:
Killip I : Penderita AMI tanpa S3 dan ronkhi basah
Killip II : Ditemukan ronkhi pada kurang dari setengah lapang paru, dengan atau
tanpa S3
Kllip III : Ronkhi pada lebih dari setengah lapang paru, biasanya dengan oedema
paru
Kllip IV : Penderita dengan syok kardiogenetik

F.Penatalaksanaan Klinik
1. Istirahat total dalam waktu 24 jam pertama atau masih ada keluhan nyeri atau
keluhan lainnya. Hal ini berguna untuk mengurangi beban kerja jantung dan
membantu membatasi luas permukaan infark.
2. Oksigen 2-4 liter/menit, untuk meningkatkan oksigenasi darah sehingga beban
kerja jantung berkurang dan perfusi sistematik meningkat.
3. IVFD Dextrose 5% atau NaCL 0,9% untuk persiapan pemberian obat intravena.
4. Pemberian morfin 2,5-5 mg IV atau petidin 25-50 mg IV, untuk menghilangkan
rasa nyeri . Bila dengan pemberian ISDN nyeri tidak berkurang atau tidak hilang.
5. Sedatif seperti Diazepam 3-4x, 2 mg per oral.
6. Diet
Diet yang diberikan adalah diet jantung I-IV sesuai dengan keadaan
klien. Diet Jantung I : makanan saring
Diet Jantung II : bubur
Diet Jantung III : nasi
tim Diet Jantung IV : nasi
7. Antikoagulan seperti heparin
Sebelum pemberian heparin harus diperiksa APTT sebagai base line, Dosis
heparin pertama diberikan secara bolus dengan dosis 60 U/KgBB, dilanjutkan
dengan heparin drip 121 U/KgBB/jam. Hasil heparin yang diberikan dievaluasi
dengan pemeriksaan APTT tiap 12 jam, target pencapaian APTT yaitu 1,5-2x
APTT base line.
G.Pengkajian
1. Aktivitas dan istirahat
Kelemahan, kelelahan, ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan
Tachycardia dan dispnea pada saat beristirahat atau pada saat beraktivitas).
2.Sirkulasi
a.Mempunyai riwayat IMA, Penyakit jantung koroner, CHF, Tekanan darah
tinggi, diabetes melitus.
b.Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin normal atau
terlambatnya capilary refill time, disritmia.
c.Suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan terjadinya
kegagalan jantung/ventrikel kehilangan kontraktilitasnya. Murmur jika ada
merupakan akibat dari insufisensi katub atau muskulus papilaris yang tidak
berfungsi.
d.Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau bradi
cardia). Irama jantung mungkin ireguler atau juga normal.
e.Edema: Jugular vena distension, odema anasarka, crackles mungkin juga
timbul dengan gagal jantung.
f.Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku.
3.Eliminasi
Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.
4.Nutrisi
Mual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat banyak,
muntah dan perubahan berat badan.
5.Hygiene perseorangan
Dispnea atau nyeri dada atau dada berdebar-debar pada saat melakukan
aktivitas.
6.Neoru sensori
Nyeri kepala yang hebat, Changes mentation  .
7.Kenyamanan
a.Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan beristirahat atau
dengan nitrogliserin.
b.Lokasi nyeri dada bagian depan substernal yang mungkin menyebar sampai
ke lengan, rahang dan wajah. Karakteristik nyeri dapat di katakan sebagai
rasa nyeri yang sangat yang pernah di alami. Sebagai akibat nyeri tersebut
mungkin di dapatkan wajah yang menyeringai, perubahan pustur tubuh,
menangis, penurunan kontak mata, perubahan irama jantung, ECG, tekanan
darah, respirasi dan warna kulit serta tingkat kesadaran.
8.Respirasi
Dispnea dengan atau tanpa aktivitas, batuk produktif, riwayat perokok dengan
penyakit pernafasan kronis. Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan
peningkatan respirasi, pucat atau cyanosis, suara nafas crakcles atau wheezes
atau juga vesikuler. Sputum jernih atau juga merah muda/ pink tinged .
9. Interaksi sosial
Stress, kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor, emosi yang tak terkontrol.
10. Pengetahuan
Riwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung, diabetes, stroke,
hipertensi, perokok.

H.Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan EKG
a.Normal pada saat istirahat tetapi bisa depresi pada segmen ST, gelombang T
inverted menunjukkan iskemia, gelombang Q menunjukkan nekrosis
b.Disritmia dan Blok Jantung
Disebabkan konsisi yang mempengaruhi sensitivitas sel miokard ke impuls
saraf seperti iskemia, ketidakseimbangan elektrolit dan stimulasi saraf
simpatis dan berupa bradikardi, takikardi dan ventrikel fibrilarilasi.
Tabel 1. lokasi infark berdasarkan lokasi
Lokasi Lead Perubahan EKG
Anterior V1-V4 ST elevasi, gelombang Q
Anteroseptal V1-V3 ST elevasi, gelombang Q
Anterior eksterisif V1-V6 ST elevasi, gelombang Q
Posterior V1-V2 ST depresi, gelombang R
tinggi
Lateral I, aVL, V5-v6 ST elevasi, gelombang Q
Inferior I, II, aVF ST elevasi, gelombang Q
Ventrikel kanan V4R, V5R ST elevasi, gelombang Q

2. Pemeriksaan Foto data


Biasanya normal, namun infiltrasi mungkin ada yang menunjukkan gagal jantung
kongestif/aneurisma ventrikel.
3. Pemeriksaan laboratorium
a.Perubahan enzim jantung, isoenzim, dan Troponin T
- CK-MB isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6
 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 48-72 jam.
- LDH meningkat dalam 14-24 jam, memuncak dalam 48-72 jam dan
kembali normal dalam 7-14 hari
- Troponin-T, merupakan pertanda baru untuk infark miokard akut,
meningkat sampai hari ke 7.
b.Kolesterol/trigliserida serum, mungkin meningkat (faktor resiko CAD)
c.Analisa gas darah dan laktat miokard, mungkin meningkat selama serangan
angina.
d.Elektrolit : kalium, kalsium, magnesium, natrium, mungkin berubah selama
serangan.
4. Karakteristik jantung dengan angiografi
Diindikasikan pada pasien dengan iskemia yang diketahui angina atau nyeri
dada tanpa aktivitas, pada pasien kolesterol dan penyakit jantung keluarga yang
mengalami nyeri dada, pasien dengan EKG istirahat normal, prosedur ini akan
menggambarkan penyempitan sumbatan arteri koroner.
5. Echokardiografi
Digunakan untuk mengkaji fraksi ejeksi, gerakan segmen dinding, volume
sistolik dan diastolik ventrikel, regurgitasi katup mitral karena disfungsi otot
papiler dan untuk mendeteksi adanya thrombus mural, vegetasi katup, atau
cairan pericardial.

I.Farmakologi
Berbagai obat-obatan membantu pasien dengan penyakit arteri jantung. Yang paling
umum diantaranya:
1.Aspirin / Klopidogrel / Tiklopidin.
Obat-obatan ini mengencerkan darah dan mengurangi kemungkinan gumpalan
darah terbentuk pada ujung arteri jantung menyempit, maka dari itu mengurangi
resiko serangan jantung.
2.Beta-bloker (e.g. Atenolol, Bisoprolol, Karvedilol).
Obatan-obatan ini membantu untuk mengurangi detak jantung dan tekanan darah,
sehingga menurunkan gejala angina juga melindungi jantung.
3.Nitrates (e.g. Isosorbide Dinitrate).
Obatan-obatan ini bekerja membuka arteri jantung, dan kemudian meningkatkan
aliran darah ke otot jantung dan mengurangi gejala nyeri dada. Bentuk nitrat
bereaksi cepat, Gliseril Trinitrat, umumnya diberikan berupa tablet atau semprot
di bawah lidah, biasa digunakan untuk penghilang nyeri dada secara cepat.
4.Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors (e.g. Enalapril, Perindopril) and
Angiotensin Receptor Blockers (e.g. Losartan, Valsartan).
Obatan-obatan ini memungkinkan aliran darah ke jantung lebih mudah, dan juga
membantu menurunkan tekanan darah.
5.Obatan-obatan penurun lemak (seperti Fenofibrat, Simvastatin, Atorvastatin,
Rosuvastatin).
Obatan-obatan ini menurunkan kadar kolesterol jahat (Lipoprotein Densitas-
Rendah), yang merupakan salah satu penyebab umum untuk penyakit jantung
koroner dini atau lanjut. Obat-obatan tersebut merupakan andalan terapi
penyakit
 jantung koroner.

J. Diagnosa yang Mungkin Muncul


1. Gangguan rasa nyaman: nyeri berhubungan dengan menurunnya suplai oksigen
miokardial.
2. Gangguan difusi gas berhubungan dengan oedem paru
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen miokard dan kebutuhan oksigen.
4. Gangguan rasa aman : cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan
tentang penyakitnya.
5. Resiko terjadinya gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan
curah jantung

K. Analisa Data
turun
No Data EtiologiMasalah
1 AterosklerosisNyeri
DS :

Klien mengatakan nyeri di area dada Konstriksi arteri koronaria
DO : ↓
Skala nyeri meningkat (0-10) Aliran darah ke jantung menurun
Klien tampak gelisah ↓
TTV meningkat Oksigen dan nutrisi turun

Jaringan Miocard Iskemik

Nekrose lebih dari 30 menit

Supply dan kebutuhan oksigen ke
 jantung tidak seimbang

Supply Oksigen ke miocard turun

Nyeri

2 DS: - RR meningkat
- Klien mengeluh - Batuk (+)
sesak nafas - Rhonkhi +/+
DO : - Saturasi O2
Aterosklerosis Gangguan
↓ difusi gas
Konstriksi arteri koronaria

Aliran darah ke jantung menurun

Oksigen dan nutrisi turun

Jaringan miocard iskemik pada
ventrikel kiri

Kemampuan pompa ventrikel kiri
menurun
3 DS : ↓
Tekanan dinding ventrikel kiri
- Klien mengeluh

lemas Resistensi vaskuler sistemik
DO : ↓
Aliran darah balik ke atrium kiri
- Kondisi umum ↓
klien tampak Tekanan intratrium meningkat

lemah
Transudasi ke paru
- Klien ↓
beraktivitas Edema paru

minimal
Gangguan difusi gas
- Kekuatan otot Aterosklerosis
turun ↓
Konstriksi arteri koronaria Intoleransi
↓ aktivitas
Aliran darah ke jantung menurun

Oksigen dan nutrisi turun

Jaringan Miocard Iskemik

Nekrose lebih dari 30 menit

Supply dan kebutuhan oksigen ke
 jantung tidak seimbang

Supply Oksigen ke miocard
turun

Metabolisme anaerob

Penurunan fosforilasi energi tinggi

4 DS:
- Klien
mengatak
an kurang
paham perawatan ↓
di rumah ATP dan asam laktat meningkat

DO: Diassosiasi asam laktat menjadi
-Klien menanyakan ion H+ dan laktat

tentang pantangan
Penurunan pH cairan ekstra dan
yang harus dihindari intraseluler
-Klien menanyakan ↓
2
Ikatan O oleh Hb di paru
kegunaan obat-obat
terhambat
yang diminum ↓
-Klien Sintesis ATP terhambat

tampak fatigue
bingung ↓
Intoleransi aktivitas
Aterosklerosis
↓ Cemas
Aliran darah ke jantung menurun

5 DS : Jaringan miocard iskemik
- DO ↓
Supply dan kebutuhan oksigen ke
:
 jantung tidak seimbang
- Urine ↓
kuning Gagal jantung kiri

pekat
Timbul gejala: sesak, nyeri dada
- Gambaran EKG ↓
tidak normal Perawatan di rumah sakit

- TTV tidak stabil Klien dipulangkan

Kurang informasi tentang
perawatan klien

Cemas
Aterosklerosis

Konstriksi arteri koronaria Risiko gangguan

Aliran darah ke jantung menurun perfusi jaringan

Oksigen dan nutrisi turun

Jaringan miocard iskemik

Supply dan kebutuhan oksigen ke
 jantung tidak seimbang

Supply Oksigen ke miocard turun

Hipoksia seluler

Integritas membrane sel berubah

Kontraktilitas turun

After load meningkat

Penurunan curah jantung

Suplai darah ke jaringan berkurang

Resiko gangguan perfusi jaringan

L. Rencana Asuhan
Keperawatan PERENCANAAN
DIAGNOSA TUJUAN INTERVENSI RASIONAL
KEPERAWATAN
1. Gangguan rasa
Tupen : 1.Kaji, dokumentasikan dan 1.Data tersebut dapat membantu
nyaman: nyeri
Setelah dilakukan tindakan laporkan : menentukan penyebab dan efek nyeri
berhubungan dengan
keperawatan selama 1 x 24 a.Keluhan klien mengenai dada serta merupakan garis dasar untuk
menurunnya suplai
 jam klien tidak mengalami nyeri dada meliputi membandingkan gejala pasca therapy
oksigen miokardial.
nyeri dengan kriteria : lokasi, radiasi, durasi a.Therapy pada berbagai kondisi yang
- Klien tidak mengeluh nyeri dan faktor yg berhubungan dengan nyeri dada,
nyeri dada mempengaruhi nyeri terdapat temuan klinik yang khas pada
- Klien tampak tenang dan b.Efek nyeri dada pada nyeri dada iskemik
dapat beristirahat perfusi hemodinamik b.Infark mikard menurunkan
- TTV dalam batas kardiovaskuler terhadap kontraktilitas jantung dan komplience
normal: TD : 110-  jantung, otak, ginjal. ventrikel dan dapat menimbulkan
120/60-80 distritmia (curah jantung menurun)
mmHg mengakibatkan tekanan darah dan
RR : 16-20 x/mnt perfusi jaringan menurun, frekuensi
HR : 60-100 x/mnt  jantung dapat meningkat sebagai
0
T : 36,5 –37,5 C mekanisme kompensasi untuk
- Keluaran urine baik yaitu mempertahankan curah jantung.
1-2 cc/kg BB/jam 2.Monitoring EKG 2.Mengetahui adanya perubahan
gambaran EKG dan adanya komplikasi
AMI

3.Monitoring TTV kondi


si
4.Berikan O2 sesuai dengan klien
5.Berikan posisi semi fowler 3.Peningkatan TD, HR, RR, menandakan
nyeri yang sangat dirasakan oleh klien
6.Anjurkan klien untuk bedrest 4.Therapi O2 dapat meningkatkan suplai O2
total selama nyeri dada ke jantung
timbul 5.Membantu memaksimalkan complience
7.Berikan lingkungan yang
paru
tenang, aktivitas perlahan 6.Menurunkan konsumsi O2
dan tindakan yang nyaman
8.Berikan therapy sesuai
program : 7.Menurunkan rangsang eksternal
a.Nitrogliserin : ISDN
b.Bisoprolol

8.Therapi diberikan untuk


a.Jenis nitrat berguna untuk
mengontrol nyeri dengan efek
vasodilatasi coroner meningkatkan
aliran darah coroner dan perfusi
miokard
b.Merupakan beta bloker yang efektif
untuk angina dengan mengurangi
frekuensi denyut jantung, kontraktilitas
miokard dan tekanan darah sehingga
meningkatklan suplai oksigen

3.Monitoring TTV 3.Peningkatan TD, HR, RR, menandakan


nyeri yang sangat dirasakan oleh klien
4.Berikan O2 sesuai dengan 4.Therapi O2 dapat meningkatkan suplai O2
kondisi klien ke jantung
5.Berikan posisi semi fowler 5.Membantu memaksimalkan complience
paru
6.Anjurkan klien untuk bedrest 6.Menurunkan konsumsi O2
total selama nyeri dada
timbul
7.Berikan lingkungan yang 7.Menurunkan rangsang eksternal
tenang, aktivitas perlahan
dan tindakan yang nyaman
8.Berikan therapy sesuai 8.Therapi diberikan untuk
program : a.Jenis nitrat berguna untuk
a.Nitrogliserin : ISDN mengontrol nyeri dengan efek
b.Bisoprolol vasodilatasi coroner meningkatkan
aliran darah coroner dan perfusi
miokard
b.Merupakan beta bloker yang efektif
untuk angina dengan mengurangi
frekuensi denyut jantung, kontraktilitas
miokard dan tekanan darah sehingga
meningkatklan suplai oksigen

2. Gangguan difusi gas Tupan :  jam masalah difusi gas dapat Setelah dilakukan tindakan keperawatan
berhubungan dengan Setelah dilakukan tindakan teratasi klien menunjukan perbaikan
oedem paru keperawatan selama 5 x 24 Tupen : ventilasi dan oksigenasi
 jaringan adekuat
dengan 1.Kaji frekuensi, kedalaman istirahat atautidur. 1.Berguna dalam evaluasi derajat distress
AGD dalam rentang normal pernapasan, Mungkinkan pasien pernapsan dan atau kronisnya proses
dan bebas dari gejala melakukan aktivitas secara penyakit.
distress pernapasan catat bertahap dan tingkatkan
penggunaan sesuai toleransi individu

2.Meminimalkan arus balik vena


otot-otot aksesori, napas
3.Penurunan getaran vibrasi diduga ada
bibir, ketidakmampuan
pengumpulan cairan atau udara terjebak
berbicara.
4.Gelisah dan ansietas adalah manifestasi
2.Atur posisi klien head up
umum pada hipoksia. AGD memburuk
30o. 3. Lakukan palpasi
disertai bingung atau somnolen
fremitus
menunjukan disfungsi cerebral yang
berhubungan dengan hipoksemia
4.Awasi tingkat kesadaran
5.Selama distress pernapasan berat atau
atau status mental klien
akut pasien secara total tidak mampu
melakukan aktivitas sehari-hari karena
hipoksemia dan dispnea. Istirahat
diselingi aktivitas perawatan masih
5.Evaluasi tingkat toleransi
penting dari program pengobatan, namun
aktivitas, berikan
program pelatihan ditunjukan untuk
lingkungan tenang dan
meningkatkan ketahanan dan kekuatan
nyaman. Batasi aktivitas
tanpa menyebabkan dispnea berat dan
pasien, dorong untuk
dapat meningkatkan kesehatan

2. Gangguan difusi gas Tupan : 1.Kaji frekuensi, kedalaman 1. Berguna dalam evaluasi derajat distress
berhubungan dengan Setelah dilakukan tindakan pernapasan, catat pernapsan dan atau kronisnya proses
oedem paru keperawatan selama 5 x 24 penggunaan otot-otot penyakit.
 jam masalah difusi gas aksesori, napas bibir,
dapat teratasi ketidakmampuan berbicara.
Tupen : 2.Atur posisi klien head up 30o. 2. Meminimalkan arus balik vena
Setelah dilakukan tindakan 3. Lakukan palpasi fremitus 3. Penurunan getaran vibrasi diduga ada
keperawatan klien pengumpulan cairan atau udara terjebak
menunjukan perbaikan 4.Awasi tingkat kesadaran 4. Gelisah dan ansietas adalah manifestasi
ventilasi dan oksigenasi atau status mental klien umum pada hipoksia. AGD memburuk
 jaringan adekuat dengan disertai bingung atau somnolen
AGD dalam rentang normal menunjukan disfungsi cerebral yang
dan bebas dari gejala berhubungan dengan hipoksemia
distress pernapasan 5.Evaluasi tingkat toleransi 5. Selama distress pernapasan berat atau
aktivitas, berikan lingkungan akut pasien secara total tidak mampu
tenang dan nyaman. Batasi melakukan aktivitas sehari-hari karena
aktivitas pasien, dorong hipoksemia dan dispnea. Istirahat
untuk istirahat atau tidur. diselingi aktivitas perawatan masih
Mungkinkan pasien penting dari program pengobatan, namun
melakukan aktivitas secara program pelatihan ditunjukan untuk
bertahap dan tingkatkan meningkatkan ketahanan dan kekuatan
sesuai toleransi individu tanpa menyebabkan dispnea berat dan
dapat meningkatkan kesehatan

ketidakseimbangan suplai oksigen


miokard dengan kebutuhan
3. Intoleransi aktivitas
berhubungan dengan
mmHg 6. Awasi TTV dan irama 6.Takikardia, disritmia dan perubahan tanda
 jantung vital dapat menunjukkan efek hipoksemia
sistem pada fungsi jantung
7. Kolaborasi pemeriksaaan 7.Pa CO2 biasanya meningkat dan Pa O 2
AGD biasanya menurun sehingga hipoksia
terjadi dengan derajat lebih kecil atau
lebih besar. Pa CO2 normal atau
meningkat menandakan kegagalan
8. Berikan O2 tambahan yang pernafasan
sesuai dengan hasil AGD 8.Dapat memperbaiki atau mencegah
Tupan : 1.Observasi ulang tingkat hipoksia
Kebutuhan kelelahan dan kelemahan 1.Sebagai data dasar untuk
klien terhadap aktivitas. mengembangkan rencana pada klien.
aktivitas terpenuhi setelah 2.Anjurkan klien untuk
dilakukan tindakan mempertahankan bedrest. 2.Mengurangi beban jantung klien
keperawatan selama 4 x 3.Bantu kebutuhan klien yang
24 jam tidak boleh dilakukan, 3.Memaksimalkan istirahat akan mengurangi
Tupen : melatih aktivitas yang dapat pengunaan energi.
Setalah dilakukan tindakan dilakukan seperti makan,
keperawatan : minum.
- Kelemahan umum (-) 4.Monitoring TTV dan warna
- Tanda-tanda vital kulit tiap jam. 4.Mengevaluasi respon terhadap aktivitas
dalam batas normal 5.Berikan O2 atau tingkatkan dan mengatur kebutuhannya.
TD:110-120/60-80 5.Meningkatkan O2 atau tingkatan O2
6.Awasi TTV dan irama 6.Takikardia, disritmia dan perubahan tanda
 jantung vital dapat menunjukkan efek hipoksemia
sistem pada fungsi jantung
7.Kolaborasi pemeriksaaan 7.Pa CO2 biasanya meningkat dan Pa O 2
AGD biasanya menurun sehingga hipoksia
terjadi dengan derajat lebih kecil atau
lebih besar. Pa CO2 normal atau
meningkat menandakan kegagalan
8.Berikan O2 tambahan yang pernafasan
sesuai dengan hasil AGD 8.Dapat memperbaiki atau mencegah
3. Intoleransi aktivitas Tupan : 1.Observasi ulang tingkat hipoksia
berhubungan dengan Kebutuhan aktivitas kelelahan dan kelemahan 1.Sebagai data dasar untuk
ketidakseimbangan terpenuhi setelah dilakukan klien terhadap aktivitas. mengembangkan rencana pada klien.
suplai oksigen tindakan keperawatan 2.Anjurkan klien untuk
miokard dengan selama 4 x 24 jam mempertahankan bedrest. 2.Mengurangi beban jantung klien
kebutuhan Tupen : 3.Bantu kebutuhan klien yang
Setalah dilakukan tindakan tidak boleh dilakukan, 3.Memaksimalkan istirahat akan mengurangi
keperawatan : melatih aktivitas yang dapat pengunaan energi.
- Kelemahan umum (-) dilakukan seperti makan,
- Tanda-tanda vital dalam minum.
batas normal 4.Monitoring TTV dan warna
TD:110-120/60-80 kulit tiap jam. 4.Mengevaluasi respon terhadap aktivitas
mmHg 5.Berikan O2 atau tingkatkan dan mengatur kebutuhannya.
5.Meningkatkan O2 atau tingkatan O2
HR: 60-80 x / menit O2 selama aktivitas selama aktivitas.
4. Gangguan rasa aman
RR: 16-20 x/menit 6. Buat rencana aktivitas secara 6.Meningkatkan toleransi terhadap aktivitas
: cemas berhubungan
S : 36,5 –37,5 C0
bertahap sesuai dengan dimana dengan cepat meningkatkan
dengan kurangnya
- Tidak terjadi perubahan kemampuan klien. beban jantung.
pengtehuan tentang
penyakitnya. warna kulit atau 7. Monitor takikardi, disritmia, 7.Indikator dari penurunan suplay O2
kelembaban diaporesis atau pucat setelah dikardium seperti takikardi, disritmia,
melakukan aktivitas. diaporesis, membutuhkan penurunan
aktivitas.
8. Bantu klien dalam melakukan 8.Mengurangi pemakaian energi dan O 2
aktivitas klien.
9. Kolaborasi dalam 9.Mengedan pada saat defekasi akan
pemberian laxadine meningkatkan tekanan intra torakal yang
dapat meningkatkan tekanan arteri
koroner sehingga dapat menyebabkan
angina dan aritmia.
Tupen : 1.Berikan penjelasan tentang 1.Dengan mengetahui faktor resiko, klien
Setelah dilakukan tindakan faktor-faktor resiko timbulnya dan keluarga dapat mencegah dan
keperawatan selama 2x24 CAD : merokok, diit tinggi memodifikasi gaya hidup yang lebih
 jam klien menunjukkan : kolesterol, DM, Hipertensi, sehat.
- Klien maupun keluarga Stress,
tenang 2.Berikan dukungan emosional: 2.Klien akan merasa dihargai
- Klien dan keluarga dapat sikap hangat dan empati
mengetahui dan 3.Jelaskan setiap prosedur yang 3.Dengan mengetahui prosedur klien dan
HR: 60-80 x / menit O2 selama aktivitas selama aktivitas.
RR: 16-20 x/menit 6.Buat rencana aktivitas secara 6.Meningkatkan toleransi terhadap aktivitas
0
S : 36,5 –37,5 C bertahap sesuai dengan dimana dengan cepat meningkatkan
- Tidak terjadi perubahan kemampuan klien. beban jantung.
warna kulit atau 7.Monitor takikardi, disritmia, 7.Indikator dari penurunan suplay O2
kelembaban diaporesis atau pucat setelah dikardium seperti takikardi, disritmia,
melakukan aktivitas. diaporesis, membutuhkan penurunan
aktivitas.
8.Bantu klien dalam melakukan 8.Mengurangi pemakaian energi dan O 2
aktivitas klien.
9.Kolaborasi dalam 9.Mengedan pada saat defekasi akan
pemberian laxadine meningkatkan tekanan intra torakal yang
dapat meningkatkan tekanan arteri
koroner sehingga dapat menyebabkan
angina dan aritmia.
4.Gangguan rasa aman : Tupen : 1.Berikan penjelasan tentang 1.Dengan mengetahui faktor resiko, klien
cemas berhubungan Setelah dilakukan tindakan faktor-faktor resiko timbulnya dan keluarga dapat mencegah dan
dengan kurangnya keperawatan selama 2x24 CAD : merokok, diit tinggi memodifikasi gaya hidup yang lebih
pengtehuan tentang  jam klien menunjukkan : kolesterol, DM, Hipertensi, sehat.
penyakitnya. - Klien maupun keluarga Stress,
tenang 2.Berikan dukungan emosional: 2.Klien akan merasa dihargai
- Klien dan keluarga dapat sikap hangat dan empati
mengetahui dan 3.Jelaskan setiap prosedur yang 3.Dengan mengetahui prosedur klien dan
menyebutkan kembali akan dilakukan pada klien keluarga akan berpartisipasi dalam
tentang penyakit yang dan keluarga. melakukan tindakan disamping itu juga
5. Resiko terjadinya dialami klien serta cara dapat menurunkan tingkat cemas klien.
gangguan perfusi pencegahan dan 4.Berikan penjelasan tentang 4.Meningkatkan pengetahuan klien dan
 jaringan perawatannya. perawatan klien di rumah : keluarga sehingga keluarga dapat
berhubungan dengan - Pengaruh CAD mengantisipasi serangan ulang
- Proses penyembuhan
- Jenis-jenis pengobatan
- Pengaruh obat-obatan
- Pembatasan diit :
rendah kolesterol
- Olahraga 3 x / minggu :
 joging, aerobik
- Merokok stop
- Manajemen stress
- Saat BAB tidak
mengedan 5. Kaji ulang tingkat
5.Untuk mengetahui dan mengevaluasi
cemas
tingkat keberhasilan dari intervensi yang
telah dilakukan
Tupen : 1.Posisi terlentang meningkatkan filtrasi
1. Pertahankan tirah baring
Setelah dilakukan tindakan ginjal dan menurunkan produksi ADH
selama fase akut
keperawatan selama 2x24 sehingga meningkatkan dieresis
 jam, curah jantung 2.Pada GJK dini, sedang atau kronis TD
2. Laporkan adanya tanda  –
menyebutkan kembali akan dilakukan pada klien keluarga akan berpartisipasi dalam
tentang penyakit yang dan keluarga. melakukan tindakan disamping itu juga
dialami klien serta cara dapat menurunkan tingkat cemas klien.
pencegahan dan 4.Berikan penjelasan tentang 4.Meningkatkan pengetahuan klien dan
perawatannya. perawatan klien di rumah : keluarga sehingga keluarga dapat
- Pengaruh CAD mengantisipasi serangan ulang
- Proses penyembuhan
- Jenis-jenis pengobatan
- Pengaruh obat-obatan
- Pembatasan diit :
rendah kolesterol
- Olahraga 3 x / minggu :
 joging, aerobik
- Merokok stop
- Manajemen stress
- Saat BAB tidak
mengedan 5. Kaji ulang tingkat
5.Untuk mengetahui dan mengevaluasi
cemas
tingkat keberhasilan dari intervensi yang
telah dilakukan
5. Resiko terjadinya Tupen : 1.Posisi terlentang meningkatkan filtrasi
1. Pertahankan tirah baring
gangguan perfusi Setelah dilakukan tindakan ginjal dan menurunkan produksi ADH
selama fase akut
 jaringan keperawatan selama 2x24 sehingga meningkatkan dieresis
berhubungan dengan  jam, curah jantung 2.Pada GJK dini, sedang atau kronis TD
2. Laporkan adanya tanda  –

penurunan curah membaik/stabil, dengan - Tidak ada edema - Tidak ada disritmia
 jantung kriteria : - Jumlah urine normal
- TTV dalam batas normal
tanda penurunan TD dapat meningkatkan aktifitas karena efek obat (vasodilasi),

sehubungan dengan perpindahan secara diuretic atau


6.Pantau EKG tiap SVR. Pada HCF lanjut pengaruh fungsi jantung
hari
tubuh tidak mampu 5.Meningkatkan jumlah oksigen yang ada
3.Monitor haluaran urin. lagi mengkompensasi untuk pemakaian miokardia dan juga
Catat intake output. tidak dapat normal mengurangi ketidaknyamanan
Laporkan adanya lagi. sehubungan dengan iskemia jaringan.
7.Pertahankan
edema 3.Oliguria menunjukkan 6.Mengetahui aktivitas listrik jantung, dan
4.Pantau TTV tiap jam adanya penurunan penunjang thd terapi yang akan
cairan parenteral dan
CO. Kelebihan cairan diberikan bila ditemukan kelainan-
obat-obatan sesuai
dapat menimbulkan kelainan pada gambaran EKG
advis (Aspilet,
edema. 7.Aspilet adalah obat untuk mencegah
Captopril)
5.Berikan oksigen sesuai 4.Hipotensi ortostatik platelet, captopril sebagai ace-
kebutuhan dapat terjadi dengan inhibitor yang mencegah angiotensin I
berubah menjadi angiotensin II yang

penurunan curah membaik/stabil, dengan tanda penurunan TD dapat meningkatkan sehubungan dengan
 jantung kriteria : SVR. Pada HCF lanjut tubuh tidak
- Tidak ada edema mampu lagi mengkompensasi tidak dapat
- Jumlah urine normal normal lagi.
- TTV dalam batas 3.Monitor haluaran urin. Catat 3.Oliguria menunjukkan adanya penurunan
normal
intake output. Laporkan CO. Kelebihan cairan dapat
- Tidak ada disritmia
adanya edema menimbulkan edema.
4.Pantau TTV tiap jam 4.Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan
aktifitas karena efek obat (vasodilasi),
perpindahan secara diuretic atau
pengaruh fungsi jantung
5.Berikan oksigen sesuai 5.Meningkatkan jumlah oksigen yang ada
kebutuhan untuk pemakaian miokardia dan juga
mengurangi ketidaknyamanan
sehubungan dengan iskemia jaringan.
6.Pantau EKG tiap hari 6.Mengetahui aktivitas listrik jantung, dan
penunjang thd terapi yang akan
diberikan bila ditemukan kelainan-
kelainan pada gambaran EKG
7.Pertahankan cairan 7.Aspilet adalah obat untuk mencegah
parenteral dan obat-obatan platelet, captopril sebagai ace-
sesuai advis (Aspilet, inhibitor yang mencegah angiotensin I
Captopril) berubah menjadi angiotensin II yang

menyebabkan TD meningkat
8.Hindari valsava manuver dan 8. Valsasa manuver dan defekasi dapat
defekasi (gunakan Laxadine) merangsang saraf simpatis yang akan
menyebabkan bradikardi

menyebabkan TD meningkat
8. Hindari valsava manuver dan 8. Valsasa manuver dan defekasi dapat
defekasi (gunakan Laxadine) merangsang saraf simpatis yang akan
menyebabkan bradikardi
M. Daftar Pustaka
Doengoes, Marylin E. (2000). Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan .
Edisi 3.  Jakarta : EGC
Hudak & Gallo. (1996). Keperawatan Kritis, Pendekatan Holistik, Volume II . Jakarta :
EGC.
Long, Barbara C. (1996). Perawatan Medical Bedah . Bandung : Pajajaran.
Price and Wilson. (2005). Patofisiologi. Konsep Klinik Proses-Proses Penyakit. Edisi 6.
Volume 2 . Jakarta : EGC.
Suzanne CS & Brenda GB. (1999). Buku Ajar Medikal Bedah . Edisi 8. Volume 3.
Jakarta : EGC.
M. Daftar Pustaka
Doengoes, Marylin E. (2000). Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan .
Edisi 3.  Jakarta : EGC
Hudak & Gallo. (1996). Keperawatan Kritis, Pendekatan Holistik, Volume II . Jakarta :
EGC.
Long, Barbara C. (1996). Perawatan Medical Bedah . Bandung : Pajajaran.
Price and Wilson. (2005). Patofisiologi. Konsep Klinik Proses-Proses Penyakit. Edisi 6.
Volume 2 . Jakarta : EGC.
Suzanne CS & Brenda GB. (1999). Buku Ajar Medikal Bedah . Edisi 8. Volume 3.
Jakarta : EGC.

Anda mungkin juga menyukai