Jurnal Iktiologi Indonesia, 14(1):37-48

Kondisi biometrik ikan nila, Oreochromis niloticus (Linnaeus 1758)

yang terpapar merkuri
[Biometric condition of nile tilapia, Oreochromis niloticus (Linnaeus 1758)
after mercury exposure]
Ilham Zulfahmi1,, Ridwan Affandi2, Djamar T.F. Lumban Batu2
1
Program Studi Budi Daya Perairan. Fakultas Pertanian, Universitas Almuslim
Jln. Almuslim Matang Glumpangdua, Bireuen, Aceh
2
Departemen Manajemen Sumber Daya Perairan, FPIK, IPB
Jln. Agatis, Kampus IPB Dramaga Bogor 16680

Diterima: 29 Agustus 2013; Disetujui: 7 Januari 2014

Abstrak
Penelitian ini bertujuan untuk mengkaji perubahan beberapa variabel biometrik ikan nila akibat dari paparan merkuri.
Penelitian dilakukan dari bulan Februari hingga Juni 2013. Ikan nila berukuran panjang 11-13 cm dengan bobot rata-
rata 20 gram dipaparkan pada tiga konsentrasi merkuri klorida (0 mg L-1; 0,164 mg L-1; dan 0,196 mg L-1) selama 56
hari. Analisis dilakukan terhadap tingkat kelangsungan hidup, laju pertumbuhan bobot, indeks hepatosomatik (HSI),
volume empedu relatif, indeks kematangan gonad, fekunditas dan diameter telur. Hasil penelitian menunjukkan bahwa
nilai LC50-96 jam merkuri klorida adalah sebesar 1,64 mg L-1. Tingkat kelangsungan hidup tertinggi terdapat pada
perlakuan 0 mg L-1 (46,67%) dan terendah pada perlakuan 0,196 mg L-1 (40,00%). Merkuri klorida dengan konsentrasi
0,196 mg L-1 memberikan pengaruh yang nyata terhadap perubahan HSI dan volume empedu relatif serta ukuran
diameter telur ikan nila (p<0,05). Namun pada konsentrasi 0,164 mg L-1dan 0,196 mg L-1 merkuri klorida tidak ber-
pengaruh nyata terhadap laju pertumbuhan bobot, indeks kematangan gonad (IKG) dan fekunditas ikan nila (p>0,05).

Kata penting: indeks hepatosomatik, merkuri klorida, toksisitas akut

Abstract
The aims of this study are to examine the changes in biometric variables of nile tilapia caused by mercury exposure.
The study was conducted from February to June 2013. Test fish were exposed to 0 mg L-1, 0.164 mg L-1, and 0.196 mg
L-1 mercury chloride for 56 days. Analysis was done for the survival rate, growth rate, hepatosomatic index, the relative
bile volume, gonadal somatic index, fecundity, and oocyte diameter. The median lethal concentration (96 hrs, LC50) of
mercury chloride was calculated as 1.64 mg L-1. The survival rate was highest in the control treatment (46.67%).
Mercury chloride with concentration 0.196 mg L-1 shows significant effect to changes HSI and relative bile volume, and
oocyte diameter of Nile tilapia (p<0.05). Mercury chloride with a concentration of 0.164 mg L-1and 0.196 mg L-1 have
not a significant effect on the growth rate of weight, gonadal somatic index, and fecundity of nile tilapia (p>0.05).

Keywords: hepatosomatic index (HSI), mercury chloride, acute toxicity

Pendahuluan da kerusakan organ-organ tubuh ikan baik bersi-

Ikan sangat sensitif terhadap perubahan di
lingkungan perairan dan memainkan peran pen-
ting dalam menilai potensi risiko yang terkait
dengan pencemaran di lingkungan hidupnya
(Lakra & Nagpure 2009). Ikan sangat rentan ter-
hadap toksikan logam karena terus-menerus ter-
papar di media hidupnya dan dapat masuk mela-
lui insang dan asupan pakan yang terkontamina-
si. Efek bahan pencemar ini, dapat berakibat pa-
 Penulis korespondensi
Alamat surel: ilhamgravel@yahoo.com
fat akut maupun bersifat kronik.
Merkuri (Hg) merupakan salah satu kon-
taminan yang paling banyak ditemukan pada per-
airan dan sedimen (Ullrich et al. 2001). Meski-
pun terjadi secara alami, aktivitas manusia telah
memobilisasi meningkatnya kuantitas merkuri
dan telah menjadi sumber masalah kesehatan
bagi masyarakat (Clarkson & Magos 2006 dan
Díez 2009). Kontaminan ini sangat signifikan da-
lam hal daya racunnya. Selain itu, merkuri tidak
terdegradasi oleh bakteri sehingga tetap berada

Masyarakat Iktiologi Indonesia

 Paparan merkuri pada ikan nila
secara permanen di lingkungan perairan (Clark
2001). Merkuri (Hg) merupakan salah satu polu-
tan yang sangat berbahaya walaupun dalam kadar
yang rendah (Kehrig et al. 2002). Konsentrasi
merkuri pada tubuh ikan akan terus meningkat
melalui proses biomagnifikasi dan bioakumulasi.
Pengaruh langsung polutan termasuk merkuri ter-
hadap ikan biasanya dinyatakan dengan toksisitas
akut dan uji sub kronik.
Ikan nila (Oreochromis niloticus) merupa-
kan salah satu spesies ikan yang sangat berpelu-
ang terkontaminasi merkuri. Beberapa karakte-
ristik ekobiologi yang dimiliki ikan ini seperti
distribusinya yang luas di lingkungan perairan,
tersedia pada berbagai stadia sepanjang musim,
mudah diaklimatisasikan pada kondisi laborato-
rium dan memiliki nilai komersial yang tinggi
menyebabkan ikan nila sangat cocok untuk dija-
dikan hewan uji pada studi toksisitas.
Untuk mengetahui sejauh mana efek dari
bahan pencemar merkuri, maka dilakukan uji
toksisitas. Uji toksisitas akan menjelaskan keter-
ikatan atau hubungan antara besarnya konsentrasi
merkuri di dalam air dengan perubahan-perubah-
an yang timbul pada ikan. Penelitian ini bertuju-
an untuk mengkaji perubahan beberapa parame-
ter biometrik (kelangsungan hidup, laju pertum-
buhan bobot, kondisi hati, dan empedu serta ke-
ragaan reproduksi) ikan nila (O. niloticus) akibat
dari paparan merkuri.
Bahan dan metode
Penelitian ini dilaksanakan dari bulan Fe-
bruari sampai dengan Juni 2013. Pemeliharaan
ikan uji, uji toksisitas akut, dan uji kronik dilak-
sanakan di Laboratorium Fisiologi Hewan Air,
Departemen Manajemen Sumber Daya Perairan,
Fakultas Perikanan dan Ilmu Kelautan, Institut
Pertanian Bogor.
38
Ikan nila (O. niloticus) yang digunakan
pada penelitian ini berjenis kelamin betina de-
ngan bobot rata-rata 20 gram dan kisaran panjang
11-13 cm sebanyak 400 ekor yang diperoleh dari
peternak ikan lokal di kawasan Bogor. Ikan di-
angkut ke laboratorium dan kemudian dipelihara
dalam wadah aklimatisasi selama tujuh hari. Se-
telah masa aklimatisasi selesai, ikan sehat dipilih
untuk digunakan pada percobaan. Ikan diberi pa-
kan buatan dua kali sehari. Kotoran ikan dan lim-
bah pakan disipon setiap hari untuk menjaga
kondisi kualitas air media.
Bahan toksikan yang digunakan pada pe-
nelitian ini adalah merkuri klorida (HgCl2) ber-
bentuk tepung halus (soluble powder) bewarna
putih dan mudah larut dalam air. Larutan stok
merkuri klorida dipersiapkan 48 liter dan berkon-
sentrasi tinggi (100 mg L-1) yang siap untuk dien-
cerkan kedalam konsentrasi yang diperlukan pa-
da uji toksisitas. Wadah pemeliharaan ikan uji
yang digunakan adalah akuarium berukuran 60
cm x 40 cm x 30 cm dengan volume air sebanyak
43,2 liter.
Penentuan LC50-96 jam
LC50-96 jam didapatkan dengan melaku-
kan uji toksisitas akut. Dosis merkuri klorida
yang diujikan pada uji toksisitas akut didasarkan
pada uji pendahuluan dengan metode Range Fin-
ding Test yang dilakukan sebelum uji toksisitas
akut. Metode uji toksisitas akut pada penelitian
ini mengacu pada US-EPA (1991). Dosis mer-
kuri klorida yang digunakan pada uji toksisitas
akut yaitu 0,37 mg L-1; 1,64 mg L-1; 3,14 mg L-1;
dan 9,92 mg L-1 dengan ulangan sebanyak dua
kali. Ikan uji ditempatkan sebanyak 10 ekor per
wadah dengan tidak diberi makan dan tidak dila-
kukan pergantian air. Penentuan LC50-96 jam di-
lakukan dengan melakukan pendataan terhadap
Jurnal Iktiologi Indonesia
 Zulfahmi et al.

mortalitas ikan uji berdasarkan selang waktu lo- Nt

SR = × 100
N0
garitmik (logarithmic time interval) pada jam ke-
12, 24, 48, 72, dan 96. Penentuan nilai LC50-96 SR: tingkat kelangsungan hidup (%), Nt: jumlah ikan
pada akhir pengamatan, No: jumlah ikan pada awal
jam dilakukan dengan analisis probit mengguna- pengamatan
kan perangkat lunak EPA probit analysis version
1.5. Selanjutnya untuk menghitung laju per-
tumbuhan bobot digunakan persamaan Steffens

Uji kronik (1989), sebagai berikut:

Konsentrasi merkuri klorida (HgCl2) yang ̅̅̅̅t

t W

digunakan pada uji kronik terdiri atas tiga kon- LPBRH = (√ − 1) × 100
̅̅̅̅
W0
sentrasi yaitu kontrol (0 mg L-1 HgCl2), konsen-
LPBRH : laju pertumbuhan bobot rata-rata harian
trasi batas aman (10% dari LC50-96 jam) (Finney
(%),Wt : bobot rata-rata akhir (gram),W0: bobot rata-
1971), dan nilai interval +20% dari konsentrasi rata awal (gram), t: lama pemeliharaan (hari)

batas aman. Rancangan percobaaan yang dilaku-
kan pada uji sub kronik adalah rancangan acak
lengkap (RAL) dengan menggunakan tiga perla-
kuan dengan tiga ulangan pada setiap perlakuan-
nya. Dosis merkuri klorida (HgCl2) yang diujikan
yaitu 0 mg L-1 (perlakuan kontrol), 0,164 mg L-1
(perlakuan 1), dan 0,196 mg L-1 (perlakuan 2),
dengan jumlah ikan uji sebanyak 10 ekor untuk
setiap wadah uji. Ikan uji dipelihara selama 56
Pengamatan terhadap perubahan kondisi
hati dan empedu dilakukan dengan menghitung
indeks hepatosomatik dan volume empedu relatif
ikan uji. Persamaan yang digunakan untuk meng-
hitung HSI menurut Htun-Han (1978) yaitu:
Bh
HSI = × 100
Bt
HSI: indeks hepatosomatik (%), Bh: berat hati (gram),
Bt: berat tubuh termasuk hati (gram)

hari, diberi pakan komersial dengan rasio pakan

Selanjutnya untuk menghitung volume empedu
(feeding rate) 2% dari bobot tubuh sebanyak dua
relatif digunakan rumus:
kali sehari. Pergantian air secara total dilakukan
setiap 14 hari sekali. Ve
VER = × 100
Vh
Variabel biometrik yang diamati pada uji
VER: volume empedu relatif (%), Ve: volume empedu
sub kronik yaitu kelangsungan hidup, laju per- (ml), Vh: volume hati termasuk empedu (ml)
tumbuhan bobot rata-rata harian (LPBRH), in-
deks hepatosomatik (Hepato somatic index HSI), Indeks kematangan gonad dihitung de-
volume empedu relatif (VER), indeks kematang- ngan menggunakan persamaan (Effendie 1979),
an gonad (IKG), fekunditas, dan sebaran diame- sebagai berikut:
ter telur. Penentuan tingkat kematangan gonad Bg
IKG = × 100
(TKG) ikan dilakukan secara visual dengan Bt

mengamati ciri morfologinya menggunakan pen-
dekatan Effendie (1979).
Tingkat kelangsungan hidup ikan uji dihi-
tung dengan menggunakan persamaan (Effendie
1979), sebagai berikut:
IKG: indeks kematangan gonad, Bg: bobot gonad (g),
Bt: bobot tubuh (g)
Fekunditas total dihitung dengan metode
gravimetrik pada ikan yang mempunyai tingkat
kematangan gonad (TKG) III dengan persamaan

Volume 14 Nomor 1, Februari 2014 39

 Paparan merkuri pada ikan nila
Effendie (1979) sebagai berikut:
G nunjukkan berbagai perubahan tingkah laku. Per-
F= × X
Q ubahan tingkah laku ikan nila terlihat secara jelas
F: fekunditas total (butir), G: bobot ovarium (gram),
Q: bobot sub ovarium (gram), X : jumlah telur ter-
cacah (butir)
Pengukuran diameter telur dilakukan pada
ikan uji ber-TKG III. Jumlah telur yang diukur
diameternya sebanyak 150 butir untuk setiap per-
lakuan dengan menggunakan mikroskop (pembe-
saran 4x10) yang telah dilengkapi dengan mikro-
meter.
Pengukuran variabel fisik-kimiawi air pa-
da media pemeliharaan dilakukan secara in-situ
dan ex- situ setiap 14 hari sekali meliputi suhu,
oksigen terlarut, pH, dan amoniak. Pengukuran
suhu dilakukan menggunakan termometer, oksi-
gen terlarut diukur dengan menggunakan dissol-
ved oxygen meter, pH diukur dengan mengguna-
kan pH meter, sedangkan amoniak diukur dengan
menggunakan metode spektrofotometrik.
Analisis statistik
Analisis statistik yang digunakan untuk
melihat pengaruh paparan merkuri terhadap laju
pertumbuhan bobot rata-rata harian, bobot hati,
volume empedu, IKG dan fekunditas serta ukur-
an diameter telur ikan nila adalah ANOVA satu
arah. Kriteria berbeda nyata yang digunakan
adalah pada tingkat kepercayaan 95% (p < 0,05).
Hasil
LC50-96 jam
Data mortalitas ikan nila pada uji toksisi-
tas akut menunjukkan bahwa semakin tinggi kon-
sentasi merkuri klorida yang dipaparkan pada
media uji maka mortalitas ikan semakin mening-
kat (Tabel 1). Berdasarkan analisis probit dipero-
leh nilai LC50-96 jam sebesar 1,64 mg L-1 HgCl2.
40
Selama uji toksisitas akut, ikan nila me-
pada konsentrasi HgCl2 tertinggi (9,92 mg L-1)
dan terjadi beberapa saat setelah waktu pemapar-
an. Perubahan tingkah laku yang teramati adalah
hiperaktif, pergerakan operkulum yang cepat dan
jari-jari sirip punggung yang berdiri tegak.
Variabel fisik-kimiawi air
Hasil pengukuran variabel fisik-kimiawi
air pada media pemeliharaan selama penelitian
disajikan pada Tabel 2. Nilai amoniak selama pe-
nelitian cenderung fluktuatif pada setiap penga-
matan. Pada pengamatan hari ke-14 kandungan
amoniak dalam akuarium tergolong tinggi yakni
berkisar antara 0,01-3,144 mg L-1 dan cenderung
menurun pada minggu-minggu berikutnya. Pada
akhir pengamatan nilai amoniak berada pada ki-
saran 0,009-0,114 mg L-1.
Tingkat kelangsungan hidup
Persentase kelangsungan hidup pada uji
sub kronik tertinggi terdapat pada perlakuan kon-
trol yakni sebesar 46,67%; sedangkan pada per-
lakuan 1 (0,164 mgL-1) dan 2 (0,196 mgL-1) yaitu
masing masing sebesar 40,00% (Gambar 1).
Pada dua minggu pertama setelah pema-
paran, tingkat kelangsungan hidup ikan nila pada
perlakuan kontrol (0 mg L-1 HgCl2) menurun
menjadi 86,67%; sedangkan pada perlakuan 1
(0,164 mg L-1 HgCl2) dan perlakuan 2 (0,196 mg
L-1 HgCl2) menurun masing-masing menjadi 80%
dan 76,67%. Menurunnya persentase tingkat ke-
langsungan hidup pada perlakuan kontrol (0 mg
L-1 HgCl2) terus terjadi sampai hari ke-56; se-
dangkan pada perlakuan 1 (0,164 mg L-1 HgCl2)
dan 2 (0,196 mg L-1 HgCl2) bertahan pada nilai
40% dari pengamatan hari ke-42 sampai ke-56.
Jurnal Iktiologi Indonesia
 Zulfahmi et al.

Tabel 1. Data mortalitas ikan nila pada uji toksisitas akut

Mortalitas ikan (%) pada jam ke
HgCl2 (mg L-1) Jumlah ikan (Ekor)
12 24 48 72 96
0,37 10 0 0 0 0 0
0,37 10 0 0 0 0 0
1,64 10 0 50 60 60 60
1,64 10 0 40 50 50 50
3,15 10 70 100 100 100 100
3,15 10 70 100 100 100 100
9,92 10 100 100 100 100 100
9,92 10 100 100 100 100 100

Tabel 2. Kisaran variabel fisik-kimiawi air selama penelitian

Waktu Pengamatan (hari ke-)
Variabel Satuan
14 28 42 56
o
Suhu C 29-29,4 28,9-29,3 27,0-28,1 28,3-29,1
Oksigen terlarut mg L-1 5,6-6,6 5,7-7,2 5,3-6,1 5,8-6,3
pH - 6,1-7,6 6,4-7,4 6,0-6,3 6,0-6,3
NH3 mg L-1 0,01-3,14 0,12-0,25 0,01-0,3 0,009-0,1

ruh perlakuan merkuri terhadap laju pertumbuh-

an bobot ikan nila tidak menunjukkan perbedaan
yang nyata (p > 0,05).

Kondisi hati dan empedu

Nilai rata-rata HSI ikan nila pada perlaku-
an kontrol (0 mg L-1) yaitu sebesar 3,46%. Nilai
rata-rata HSI cenderung meningkat pada perlaku-
an 1 yaitu sebesar 3,66%, sedangkan pada perla-
kuan 2 nilai rata-rata HSI menurun menjadi

Gambar 1. Perkembangan tingkat kelangsungan
hidup ikan nila selama penelitian
Laju pertumbuhan bobot
Pengamatan pertumbuhan bobot dilaku-
kan selama masa pemeliharaan 56 hari. Tabel 3
menunjukkan bahwa laju pertumbuhan bobot
rata-rata harian ikan nila tertinggi terdapat pada
perlakuan kontrol (0,270%) diikuti oleh perlaku-
an 2 (0,238%) dan perlakuan 1 (0,250%). Penga-
2,09%. Pengaruh merkuri klorida (HgCl2) terha-
dap HSI disajikan pada Gambar 2.
Peningkatan nilai rata-rata HSI pada per-
lakuan 1 (3,66 %) dibandingkan dengan perlaku-
an kontrol (3,46%) akibat pemaparan merkuri ti-
dak memberi perbedaan yang nyata (p > 0,05).
Tetapi rendahnya nilai rata-rata HSI yang terda-
pat pada perlakuan 2 (2,09%) memberikan per-
bedaan yang nyata (p < 0,05) jika dibandingkan
dengan pada perlakuan kontrol.

Tabel 3. Laju pertumbuhan bobot rata-rata harian ikan nila

Konsentrasi HgCl2 (mgL-1) Wo (g) Wt (g) LPBRH (%)
0 21,08±1,31 24,53±6,80 0,27ns
0,164 21,57±2,07 24,64±4,69 0,23ns
0,196 20,80±0,55 23,92±0,29 0,25ns
Keterangan: ns: tidak berbeda nyata, W0 : bobot rata-rata awal ikan uji, Wt : bobot rata-rata akhir ikan uji

Volume 14 Nomor 1, Februari 2014 41

 Paparan merkuri pada ikan nila

Gambar 2. Pengaruh merkuri klorida (HgCl2) Gambar 3. Pengaruh merkuri klorida (HgCl2)
terhadap nilai HSI terhadap volume empedu relatif

Rata-rata nilai volume empedu relatif ikan
nila meningkat seiring dengan peningkatan kon-
sentrasi merkuri pada media (Gambar 3). Nilai
VER tertinggi ditemukan pada perlakuan 2 yaitu
sebesar 26,65% diikuti oleh perlakuan 1 dan per-
lakuan kontrol yaitu masing-masing sebesar
17,99% dan 12,26%. Pengaruh merkuri pada pe-
ningkatan nilai VER untuk perlakuan 2 (26,65%)
dibandingkan perlakuan kontrol (12,26%) me-
nunjukkan perbedaan yang nyata antar keduanya
(p<0,05).
Indeks kematangan gonad (IKG)
Nilai rata-rata IKG ikan nila pada perlaku-
an 1 menunjukkan nilai yang tertinggi (2,29%),
dibandingkan dengan perlakuan kontrol (0,97%)
dan perlakuan 2 (1,82%). Pengaruh merkuri ter-
hadap indeks kematangan gonad ikan nila tidak
menunjukkan perbedaan yang nyata (Tabel 4).
Fekunditas dan diameter telur
Nilai fekunditas ikan nila pada TKG III
yang diperoleh pada tiga perlakuan secara kese-

Tabel 4. Pengaruh merkuri klorida (HgCl2) terhadap IKG ikan

Konsentrasi HgCl2 (mgL-1)
Ulangan
0 0,164 0,196
1 0,42% 0,39% 0,43%
2 0,62% 1,01% 3,29%
3 1,09% 1,39% 0,62%
4 1,75% 6,36% 2,92%
Rata-Rata 0,97%±0,59 ns 2,29%±2,74 ns 1,82%±1,48 ns
Keterangan: ns: tidak berbeda nyata

Tabel 5. Fekunditas ikan nila pada setiap perlakuan

Fekunditas (butir)
Ulangan
Kontrol P1 P2
1 309 354 356
2 475 369 223
3 222 351 323
Rata-Rata 335±128 ns 358±10 ns 301±69 ns
Keterangan: P: perlakuan ns: tidak berbeda nyata

42 Jurnal Iktiologi Indonesia

 Zulfahmi et al.

luruhan berkisar 222-475 butir per individu. Ha-
sil perhitungan nilai rataan fekunditas ikan nila
yang diperoleh selama penelitian dapat dilihat
pada Tabel 5. Uji statistik menunjukkan tidak ada
perbedaan nyata pada fekunditas akibat pema-
paran merkuri dengan konsentrasi uji (p>0,05).
Diameter telur ikan nila pada TKG III me-
nyebar pada kisaran diameter 0,250-1,250 mm.
Gambar 4 menunjukkan bahwa pemaparan mer-
kuri pada ikan uji tidak menyebabkan terjadinya
perubahan pada tipe pemijahan (memijah secara
bertahap). Hal ini terlihat dari jumlah modus
yang sama pada setiap perlakuan. Tabel 6 me-
nunjukkan bahwa telur ikan nila pada perlakuan
1 dan perlakuan 2 (memiliki diameter telur yang
relatif lebih kecil jika dibandingkan dengan
diameter telur ikan nila pada perlakuan kontrol.
Hasil uji statistik menunjukkan bahwa
diameter telur pada kontrol tidak menunjukkan
perbedaan yang nyata (p>0,05) jika dibanding-
kan dengan perlakuan, akan tetapi terjadi per-
bedaan yang nyata (p<0,05) jika dibandingkan
dengan ukuran diameter telur pada perlakuan 2.
Pembahasan
Berdasarkan uji toksisitas akut yang dila-
kukan selama 96 jam diperoleh nilai LC50 sebesar
-1
1,64 mgL HgCl2. Nilai LC50 merkuri klorida
terhadap berbagai jenis ikan juga telah dilapor-
kan sebelumnya. Ikan nila memiliki daya toleran-
si yang lebih tinggi dibandingkan dengan jenis
ikan lainnya. Poopal et al. (2013) melaporkan
bahwa nilai LC50 merkuri klorida terhadap Cir-
rhinus mrigala berukuran 6,0±0,5 cm adalah
0,34 mg L-1. Pandey et al. (2005) juga melapor-
kan bahwa nilai LC50 merkuri klorida terhadap
Channa punctatus adalah 0,35 mg L-1. Bleau et
al. (1996) menyatakan bahwa perbedaan nilai
LC50 terjadi diakibatkan oleh adanya perbedaan
spesies, jenis kelamin, umur, dan ukuran hewan
uji serta kondisi variabel lingkungan media.
Kematian ikan nila secara cepat pada uji
toksisitas akut disebabkan oleh rusaknya organ
pernapasan. Struktur jaringan insang yang tersu-
sun oleh epitel tipis, dan secara langsung berhu-
bungan dengan zat toksik di lingkungan, menye-
babkan organ tersebut mengalami kerusakan
(Roberts 1978). Insang merupakan organ yang
sangat berperan dalam mengatur pertukaran ion,
osmoregulasi, pertukaran gas, menjaga keseim-
bangan pH, dan eksresi nitrogen (Mathan et al.
2010). Organ insang yang bersentuhan langsung
dengan media air menyebabkan insang sangat
berpeluang terkontaminasi toksikan (Ay et al.
1999). Insang sangat peka terhadap pengaruh
toksisitas logam berat, pada kondisi terpapar lo-
gam berat aktivitas enzim pada insang terganggu
(Purnomo & Muchyiddin 2007).

Tabel 6. Rata-rata ukuran diameter telur ikan nila pada setiap perlakuan
Frekuensi (butir)
Kisaran diameter telur (mm)
Kontrol P1 P2
0,188-0,313 11 19 17
0,313-0,438 9 18 15
0,438-0,563 57 42 45
0,563-0,688 9 14 24
0,688-0,813 33 29 33
0,813-0,938 8 3 4
0,938-1,063 21 24 11
1,063-1,188 0 1 0
1,188-1,313 2 0 1
Rata-rata 0,63±0,22 ns 0,596±0,23 ns 0,586±0,20 s
Keterangan: P: perlakuan; s: berbeda nyata; ns: tidak berbeda nyata

Volume 14 Nomor 1, Februari 2014 43

 Paparan merkuri pada ikan nila

0 mg L-1

0,164 mg L-1

0,196 mg L-1

Gambar 4. Persebaran diameter telur pada masing-masing perlakuan

Poopal et al. (2013) melaporkan bahwa adanya paparan merkuri klorida. Penurunan akti-
+ +
penurunan aktivitas enzim Na /K - ATPase pada vitas enzim Na+/K+- ATPase juga terjadi pada
organ insang Cirrhinus mrigala terjadi akibat Platichtys flesus yang terdapat di wilayah per-

44 Jurnal Iktiologi Indonesia

 Zulfahmi et al.
airan yang terkontaminasi merkuri (Stagg et al.
1992).
Selama 56 hari masa pemeliharaan, perla-
kuan kontrol (0 mg L-1) memiliki persentase ting-
kat kelangsungan hidup tertinggi (46,67%) di-
-1
ikuti oleh perlakuan 1 (0,164 mg L ) dan per-
-1
lakuan 2 (0,196 mg L ) yakni masing masing
sebesar 40%. Hal ini menunjukkan bahwa se-
makin tinggi dosis merkuri klorida yang dipa-
parkan terhadap hewan uji akan menurunkan de-
rajat kelangsungan hidup ikan uji tersebut. Me-
nurut Lu (1995) semakin besar konsentrasi logam
berat yang dipaparkan pada media pemeliharaan
akan semakin meningkatkan tingkat mortalitas
organisme akuatik.
Adanya mortalitas ikan uji pada konsen-
trasi kontrol disebabkan adanya pengaruh kondisi
variabel kimiawi media terutama ammoniak.
Hasil pengamatan variabel fisik-kimiawi yang
dilakukan pada hari ke-14 menunjukkan nilai
amoniak tertinggi dibandingkan dengan hari ke
28, 42, dan 56. Nilai amoniak pada awal peme-
-1
liharan berkisar antara 0,01-3,144 mgL . Amo-
niak yang tinggi ini diduga berasal dari kandung-
an feses di dalam air yang berasal dari ikan uji
yang memiliki kepadatan relatif tinggi (10 ekor
per wadah). Nilai amoniak yang tinggi dapat
menyebabkan ikan mengalami kehilangan kese-
imbangan dan menyebabkan kematian (Palar
2004).
Laju pertumbuhan bobot rata-rata harian
ikan nila tertinggi terdapat pada perlakuan kon-
trol (0,27%) diikuti dengan perlakuan 2 (0,23%)
dan perlakuan 1 (0,25%). Pada penelitian ini
konsentrasi merkuri belum memberikan penga-
ruh yang nyata terhadap laju pertumbuhan bobot
ikan. Hal ini disebabkan tidak adanya pemberian
pakan dalam jumlah yang optimum pada semua
perlakuan sehingga tidak menyebabkan adanya
pengaruh terhadap laju pertumbuhan bobot ikan.
Volume 14 Nomor 1, Februari 2014
Rasio pakan 2% dari bobot tubuh yang
diberikan didasarkan pada pertimbangan agar
ikan uji mampu bertahan hingga akhir masa
pemeliha-raan dan mengurangi pencemaran air
pada media uji akibat sisa pakan.
Palar (2004) menjelaskan bahwa kebera-
daan toksikan dapat memengaruhi kerja enzim-
enzim yang berada di dalam hati. Kong et al.
(2012) melaporkan adanya peningkatan aktivitas
enzim acid phosphatase (ACP) dan alkalin phos-
phatase (AKP) serta sitokrom P-450 (Henczová
et al. 2008) di dalam hati ikan seiring meningkat-
nya dosis dan waktu pemaparan merkuri yang
diberikan. Hal yang sama juga pernah dilaporkan
sebelumnya oleh Broeg (2003). Aktivitas enzim
akan menurun seiring meningkatnya akumulasi
merkuri di dalam hati hewan uji (Henczová et al.
2008). Turunnya aktivitas enzim yang berada di
dalam hati akan menyebabkan terganggunya pro-
ses metabolisme di dalam hati, yang akan ber-
dampak pada turunnya bobot hati (HSI).
Perubahan nilai HSI terjadi akibat vakuo-
lalisasi sitoplasma diikuti dengan penciutan inti
sel yang menyebabkan menurunnya nilai HSI
(Lam et al. 2006). Perubahan nilai HSI ini me-
nunjukkan bahwa ukuran dan bobot sel hati men-
jadi mengecil atau berkurang akibat adanya pe-
maparan dari merkuri. Figueiredo-Fernandes et
al. (2007) juga melaporkan adanya perubahan ni-
lai HSI pada ikan nila akibat paparan Cu.
Pemaparan merkuri juga mengakibatkan
terganggunya kondisi hati ikan. Hati merupakan
organ utama untuk melakukan biotransformasi
berbagai macam bahan kimiawi. Organ hati sa-
ngat sensitif terhadap paparan dari berbagai tok-
sikan yang berada di lingkungan perairan. Organ
ini dapat menunjukkan gelaja perubahan fisiolo-
gis dan biokimiawi yang muncul akibat paparan
toksikan. Rata-rata nilai HSI menunjukkan ada-
nya perbedaan yang nyata (p <0,05) antara perla-
45
 Paparan merkuri pada ikan nila
kuan kontrol (0 mg L-1) dengan perlakuan 2
-1
(0,196 mg L ). Nilai HSI pada perlakuan kontrol
-1
(0 mg L ) pada akhir pengamatan yaitu 3,46%,
sedangkan pada perlakuan 2 (0,196 mg L-1) ada-
lah 2,09%. Giguère et al. (2004) menyatakan
bahwa hati adalah organ paling cocok untuk bio-
monitoring kesehatan ikan terutama akibat papar-
an logam berat, karena konsentrasi logam paling
banyak terakumulasi di bagian hati.
Merkuri di dalam hati terbagi menjadi dua
bagian yaitu sebagian terakumulasi di dalam hati
dan sebagiannya lagi akan dikirim ke empedu
(Palar 2004). Cairan empedu merupakan hasil se-
kresi hati yang berfungsi untuk mengemulsi le-
mak sehingga lemak dapat dengan mudah dicer-
na dan diserap oleh usus. Selain itu, cairan empe-
du juga bertindak sebagai media untuk ekskresi
zat endogen dan zat eksogen dari darah dan hati
yang tidak disekresikan melalui ginjal (Grosell et
al. 2000). Tingginya kandungan merkuri pada
media akan menyebabkan tingginya akumulasi
merkuri dalam tubuh ikan sehingga berdampak
pada tingginya volume cairan empedu pada ikan.
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa
banyak logam yang dikeluarkan dari hati menuju
empedu (Bunton & Frazier 1994 dan Dijkstra et
al. 1996). Logam berat pada ikan diekskresikan
terutama melalui empedu (Grosell et al. 2000).
Beberapa polutan, termasuk logam, menyebab-
kan perubahan pada empedu (Morozov &
Vysotskaya 2007). Neves et al. (2012) juga me-
laporkan terjadinya perubahan pada empedu
Mugil liza yang hidup pada daerah perairan yang
terkontaminasi minyak. Nilai rata-rata VER ikan
uji meningkat seiring dengan meningkatnya kon-
sentrasi merkuri. Pengaruh merkuri terhadap pe-
ningkatan VER berbeda nyata antara perlakuan
kontrol (12,26%) dan perlakuan 2 (26,65%).
Pengukuran nilai VER pada berbagai jenis ikan
46
akibat pengaruh berbagai polutan masih belum
banyak dipublikasikan pada berbagai pustaka.
Pemaparan merkuri tidak memberikan pe-
ngaruh yang nyata pada bobot gonad. Hasil peng-
amatan terhadap IKG dan fekunditas ikan uji ti-
dak menunjukkan perbedaan nyata. Kasper et al.
(2009) menjelaskan bahwa akumulasi merkuri
paling sedikit terdapat di gonad dan tidak terlalu
memberikan pengaruh yang berarti terhadap per-
kembangan gonad ikan. Batchelar et al. (2013)
menyatakan bahwa tidak ditemukan hubungan
signifikan antara IKG dengan kandungan merku-
ri pada tubuh Perca flavencens. Gonad tidak
mampu memproses merkuri yang berikatan de-
ngan gugus sulfihidril dalam jumlah yang tinggi,
berbeda halnya dengan organ organ lain yang
mampu mengabsorsi merkuri (Clarkson 2002).
Pemaparan merkuri berpengaruh nyata
terhadap perubahan yang terjadi pada ukuran dia-
meter telur ikan uji (p<0,05). Ukuran diameter
telur ikan uji pada perlakuan 2 (0,196 mg L-1)
memiliki ukuran yang lebih kecil dibandingkan
ukuran diameter telur pada perlakuan kontrol.
Turunnya nilai HSI ikan uji pada perlakuan 2
(0,196 mg L-1) dibandingkan pada perlakuan
kontrol diduga menyebabkan terganggunya pro-
ses vitelogenesis sehingga mengecilkan ukuran
diameter telur ikan uji. Ram & Sathyanesan
(1983) menyatakan bahwa merkuri inorganik
menghambat perkembangan oocit dari Channa
punctatus. Jalius et al. (2008) menjelaskan bah-
wa senyawa pencemar terutama logam berat
seperti Pb, Cd, Cr, dan Hg memengaruhi perkem-
bangan sel-sel kelamin tahap awal dan akhir. Ke-
adaan ini diduga terjadi pada tahap penggandaan
sel-sel yang memengaruhi proses pembelahan
mitosis terutama pada fase metafase yang sangat
sensitif terhadap keberadaan toksikan dan per-
ubahan lingkungan.
Jurnal Iktiologi Indonesia
 Zulfahmi et al.
Simpulan
Nilai LC50-96 jam merkuri klorida
(HgCl2) pada ikan nila (O. niloticus) adalah 1,64
mg L-1. Pemaparan merkuri klorida (HgCl2) me-
ningkatkan mortalitas ikan nila. Merkuri klorida
(HgCl2) menyebabkan terjadinya penurunan bo-
bot hati ikan nila, peningkatan volume cairan em-
pedu, dan membuat ukuran diameter telur ikan
nila mengecil.
Daftar pustaka
Ay Ö, Kalay M, Tamer L, Canli M. 1999. Cop-
per and lead accumulation in tissues of a
freshwater fish Tilapia zillii and its effects
on the branchial Na+/K+-ATPase activity.
Bulletin Environmental Contamination and
Toxicology, 62(2):160-168.
Batchelar KL, Kidd KA, Munkittrick KR, Drev-
nick PE, Burgess NM. 2013. Reproductive
health of yellow perch (Perca flavescens)
from a biological mercury hotspot in Nova
Scotia, Canada. Science of the Total En-
vironment, (454-455):319-327.
Broeg K. 2003. Acid phosphatase activity in liver
macrophage aggregates as a marker for pol-
lution-induced immunomodulation of the
non-specific immune response in fish. Hel-
goland Marine Research, 57(3):166-175.
Bleau H, Daniel C, Chevalier G, Van Tra H,
Hontela A. 1996. Effects of acute exposure
to mercury chloride and methyl mercury on
plasma cortisol, T3, T4, glucose and liver
glycogen in rainbow trout, Oncorhynchus
mykiss. Aquatic Toxicology, 34:221-235.
Bunton TE, Frazier JM. 1994. Extrahepatic tissue
copper concentrations in white perch with
hepatic copper storage. Journal of Fish Bio-
logy, 45(4):627-640.
Clark R. 2001. Marine pollution. Oxford Univer-
sity Press. New York. 231 p.
Clarkson TW. 2002. The three modern faces of
mercury. Environmental Health Perspec-
tives, 110(1):11-23.
Clarkson TW, Magos L. 2006. The toxicology of
mercury and its chemical compounds. Criti-
cal Reviews in Toxicology, 36(8):609-662.
Díez S. 2009. Human health effects of methyl-
mercury exposure. Reviews Environmental
Contamination Toxicology, 198:111-132.
Volume 14 Nomor 1, Februari 2014
Dijkstra M, Havinga R, Vonk RJ, Kuipers F.
1996. Bile secretion of cadmium, silver,
zinc and copper in the rat. Involvement of
various transport systems. Life Sciences,
59(15):1237-1246.
Effendie MI. 1979. Metoda biologi perikanan.
Yayasan Dewi Sri. Bogor. 112 hlm.
Figueiredo-Fernandes AA, Ferrera-Cardoso JV,
Garcia-Santos S, Monteiro SM, Carrola J,
Matos, Fontainhas-Fernandes. 2006. Histo-
pathological changes in liver and gill epi-
thelium of Nile tilapia, Oreochromis nilo-
ticus, exposed to waterborne copper.
Pesquisa Veterinária Brasileira, 27(3):103-
109.
Finney DJ. 1971. Probit analysis. Cambridge
University Press, New York. 245 p.
Giguère A, Campbell PG, Hare L, McDonald
DG, Ramussen JB. 2004. Influence of lake
chemistry and fish age on cadmium, copper,
and zinc concentrations in various organs of
indigenous yellow perch (Perca flavescens).
Journal of Fisheries and Aquatic Sciences,
61(9):1702-1716.
Grosell M, O’Donnell MJ & Wood CM. 2000.
Hepatic versus gallbladder bile composi-
tion: in vivo transport physiology of the
gallbladder in rainbow trout. American
Journal of Physiology: Regulatory Inte-
grative and Comparative Physiology, 278:
1674-1684.
Henczová M, Deér AK, Filla A, Komlósi V,
Mink J. 2008. Effects of Cu2+ and Pb2+ on
different fish species: Liver cytochrome P-
450-dependent monooxygenase activities
and FTIR spectra. Comparative Biochemis-
try and Physiology, 148:53-60.
Htun-han M. 1978. The reproductive biology of
the dab Limanda limanda (L) in the North
Sea; gonadosomatic Index; Hepatosomatic
Index and condition factor. Journal of Fish
Biology, 13(3):369-378.
Jalius D. Djokosetiyanto D, Sumantadinata K,
Riani E, Ernawati Y. 2008. Akumulasi lo-
gam berat dan pengaruhnya terhadap sper-
matogenesis kerang hijau (Perna viridis).
Jurnal Ilmu-ilmu Perairan dan Perikanan
Indonesia, 15(1):77-83.
Kasper D, Palermo EFA, Dias ACM, Ferreira
GL, Leitão RP, Branco CWC, Malm O.
2009. Mercury distribution in different tis-
sues and trophic levels of fish from a tropi-
cal reservoir. Neotropical Ichthyology, 7(4):
751-758.
47
 Paparan merkuri pada ikan nila
Kehrig HA, Costa M, Moreira I, Malm O. 2002.
Total and methyl mercury in a Brazilian es-
tuary, Rio de Janeiro. Marine Pollution Bul-
letin, 44(10):1018-1023.
Kong X, Wang S, Jiang H, Nie G, Li G. 2012.
Responses of acid/alkaline phosphatase, ly-
sozyme, and catalase activities and lipid
peroxidation to mercury exposure during
the embryonic development of goldfish
(Carassius auratus). Aquatic Toxicology,
(120-121):119-125.
Lakra WS, Nagpure NS. 2009. Genotoxicologi-
cal studies in fishes: a review. The Indian
Journal of Animal Sciences, 79(1): 93-98.
Lam SH, Winata CL,Tong Y, Korzh S, Lim WS,
Korzh V. 2006. Transcriptome kinetics of
arsenic-induced adaptive response in zebra-
fish liver. Physiological Genomics, 27(3):
351-61.
Lu CF. 1995. Toksikologi dasar. Universitas In-
donesia Press, Jakarta. 290 hlm.
Mathan R, Kurunthachalam SK, Priya M. 2010.
Alterations in plasma electrolyte levels of a
freshwater fish Cyprinus carpio exposed to
acidic pH. Toxicological Environmental
and Chemistry, 92(1):149-157.
Morozov DN, Vysotskaya RU. 2007. Compara-
tive study of bile acid composition of bile
of the European vendace Coregonus albula
L. and the European whitefish Coregonus
lavaretus L. under conditions of technoge-
nic water reservoir pollution. Journal of
Evolutionary Biochemistry and Physiology,
43(5):490-494.
Neves RLS, Oliviera TF, Ziolli RL. 2007. Poly-
cyclic aromatic hydrocarbons (PAHs) in
fish bile (Mugil liza) as biomarkers for en-
vironmental monitoring in oil contaminated
areas. Marine Pollution Bulletin, 54(1):
1818-1824.
Palar H. 2004. Pencemaran dan toksikologi lo-
gam berat. Penerbit Rineka Cipta. Jakarta.
152 hlm.
48
Pandey S, Kumar R, Sharma S, Nagpure NS,
Srivastava SK, Verma MS. 2005. Acute
toxicity bioassays of mercuric chloride and
malathion on air-breathing fish Channa
punctatus (Bloch). Ecotoxicology and Envi-
ronmental Safety, 61(1):114-120.
Poopal RK, Mathan R, Bheeman D. 2013. Short-
term mercury exposure on Na+/K+-ATPase
activity and ion oregulation in gill and brain
of an Indian major carp, Cirrhinus mrigala.
Journal of Trace Elements in Medicine and
Biology, 27(1):70-75.
Purnomo T, Muchyiddin. 2007. Analisis kan-
dungan timbal (Pb) pada ikan bandeng
(Chanos chanos Forsk.) di Tambak Keca-
matan Gresik. Neptunus, 14(1):68-77.
Ram RN, Sathyanesan AG. 1983. Effect of mer-
curic chloride on the reproductive cycle of
the teleostean fish Channa punctatus. Bul-
letin of Environmental Contamination and
Toxicology, 30(1):24-27.
Roberts RJ. 1978. Fish pathology. Bailliere Tin-
dal. London. 571 p.
Stagg R-M, Rusin J, Brown F. 1992. Na+ /K+
ATPase activity in the gills of the flounder
(Platichthys flesus L.) in relation to mercury
contamination in the firth of forth. Marine
Environmental Research, 33(4):255-266.
Steffens W. 1989. Principles of fish nutrition.
Ellis Horwood Limited, West Sussex, Eng-
land. 384 p.
Ullrich SM, Tanton TW, Abdrashitova SA. 2001.
Mercury in the aquatic environment: a re-
view of factors affecting methylation. Cri-
tical Reviews in Environment Science and
Technology, 31(3):241-93.
United States Environmental Protection Agency
(US-EPA). 1991. Methods for measuring
the acute toxicity of effluent and receiving
waters to freshwater and marine organisms.
4th edition. U.S. Environmental Protection
Agency. Washington D.C. United States.
247 p.
Jurnal Iktiologi Indonesia