LAPORAN PENDAHULUAN

AKUTE LUNG OEDEMA (ALO)

NAMA : Prilly San Tomhisa

NIM : 1490120064

PROGRAM PROFESI NERS ANGKATAN XXV

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN IMMANUEL BANDUNG
TAHUN 2021
A. DEFINISI
Edema paru adalah suatu keadaan dimana terkumpulnya cairan ekstravaskular yang patologis pada
jaringan parenkim paru. Edema paru disebabkan karena akumulasi cairan di paru-paru yang dapat
disebabkan oleh tekanan intrvaskular yang tinggi (edema paru kardiak) atau karena peningkatan
permeabilitas membran kapiler (edema paru non kardiak) yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi
cairan.Pada sebagian besar edema paru secara klinis mempunyai kedua aspek tersebut di atas, sebab
sangat sulit terjadi gangguan permeabilitas kapiler tanpa adanya gangguan tekanan pada mikrosirkulasi
atau sebaliknya.Walaupun demikian penting sekali untuk menetapkan factor mana yang dominan dari
kedua mekanisme tersebut sebagai pedoman pengobatan.(Sjaharudin Harun & Sally Aman
Nasution,2006)
Edema paru terjadi dikarenakan aliran cairan dari pembuluh darah ke ruang intersisial paru yang
selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik
Edema paru terjadi ketika cairan yang disaring ke paru lebih cepat dari cairan yang dipindahkan.
Penumpukan cairan menjadi masalah seriusbagi fungsi paru karena efisiensi perpindahan gas di alveoli
tidak bisa terjadi. Struktur paru dapat menyesuaikan bentuk edema dan yang mengatur
perpindahan cairan dan protein di paru menjadi masalah yang klasik.Peningkatan tekanan edema paru
disebabkanoleh meningkatnya keseimbangan kekuatan yang mendorong filtrasi cairan di paru. Fitur
penting dari edema ini adalah keseimbangan aliran cairan dan protein ke dalam paru utuh secara
fungsional. Peningkatan tekanan edema sering disebut kardiogenik, tekanan tinggi, hidrostatik,
atau edema paru sekunder tapi lebih efektifnya disebut keseimbangan edema paru terganggu karena
tahanan keseimbangan pergerakan antara cairan dan zat terlarut di dalam paru

B. ETIOLOGI

a) Ketidak keseimbangan starling forces

1. Peningkatan tekanan kapiler paru :
2. Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi vertikel kiri (stenosis
mitral).
3. Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri
4. Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria
pulmonalis (over perfusion pulmonary edema )
5. Penurunan tekanan onkotik plasma
6. Hipolbulminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal,hati, protein-losing
enteropaday,penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi.
7. Peningkatan tekanan negative intersisial
8. Pengambilan terlalu cepat peneumotorak atau efusi pleura (unilateral)
9. Tekanan pleura yang sangat negative oleh karena obtruksi saluran napas akut bersamaan
dengan peningkatan end-expitaory volume (asma)
10. Peningkatan tekanan onkotik intersial
11. Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik

b) Perubahan permebealitas membran alveolar-kapiler (Adult Resiptatory Distress Syndrom)

Keadaan ini merupakan akibat langsung dari kerusakan pembatas antara kapiler dan
alveolar,cukup banyak kondisi medis maupun surgical tertentu yang berhubungan dengan
edema paru akibat kerusakan pembatas ini dari pada akibat ketidakseimbangan starling force :
 Penemonia (bakteri,virus,parasite)
 Bahan toksis inhalan (phosgene,ozone,chlorine,No)
 Bahan asing dalam sirkulasi
 Aspirasi asam lambung
  Peneumonitis radiasi akut
 Bahan vasioktiof endogen
c) Insfulsiensi limfalik :
 Post lung transplant
 Lymhntic carimorcitis
 Fibrosing lymphangnitis
d) Tak diketahui/tak jelas :
 Hight altitude pulmonary edema
 Neurogenic pulmonary edema
 Narcotic overdose
 Pulmonary embolism
 Post athesia
e) Kardiogenik
1. penyakit pada arteri koronaria
Arteri yang menyuplai darah untuk jantung dapat menyempit karena adanya deposit lemak
(Plaques). Serangan jantung terjadi jika terbentuk gumpalan darah pada arteri dan
menghambat aliran darah serta merusak otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut.
Akibatnya otot jantung yang mengalami gangguan tidak mampu memompa darah lagi seperti
biasa .

2. kardiomiopati
Penyebab terjadinya kardiomiopati sendiri masih idiopatik, menurut beberapa ahli diyakini
penyebab terbanyak terjadinya kardiomiopati dapat disebabkan oleh infeksi pada miokard
jantung(miokarditis) penyalahgunaan alcohol dan efek racun dari obat-obatan seprti kokain
dan obat kemoterapi . kardimiopati menyebabkan ventrikel kiri menjadi lemah sehingga tidak
mampu mengkompensisasi suatu keadaan diamana kebutuhan jantung memompa darah lebih
berat pada keadaan infeksi. Apabila vertikel kiri tidak mampu mengkompensisasi bebabn
tersebut,maka darah akan Kembali ke paru-paru.hal ini yang mengakibatkan cairan
menumpuk di paru-paru (flooding).

3. gangguan katup jantung

Pada kasus gangguan katup mitral atau aorta,katup yang berfungsi untuk mengatur aliran
darah tidak mampu membuka secara adekuat,atau tidak mampu menutup dengan sempurna
hal ini menyebabkan darah mengalir Kembali Kembali melalui katub menuju paru-paru.

4. Hipertensi
Hipertensi tidak terkontrol dapat menyebabkan terjadinya penebalan pada otot ventrikel kiri
dan dapat disertai dengan penyakit arteri koronaria.

C. PATOFIOLOGI

A. Anatomi Paru-paru

Paru-paru manusia terletak dirongga dada, bentuk dari paru-paru adalah berbentuk kerucut yang
ujungnya berada di atas tulang iga pertama dan bagian dasarnya berada pada bagian diafragma. Paru-
paru terbagi menjadi dua yaitu bagian yaitu, paru kanan dan paru kiri. Paru-paru kanan mempunyai
tiga lobus sedangkan paru-paru kiri mempunyai dua lobus. Setiap paru-paru terbagi lagi menjadi
beberapa sub-bagian yaitu terdapat sekitar sepuluh unit terkecil yang disebut bronchopulmonary
segments. Paru-paru bagian kanan dan bagian kiri dipisahkan oleh sebuah ruang yang disebut
mediastinum (Evelyn, 2009).

Paru-paru manusia dibungkus oleh selaput tipis yang bernama pleura. Pleura terbagi menjadi 2
macam yaitu: pleura viseralis dan pleura pariental. Pleura viseralis yaitu selaput tipis yang langsung
membungkus paru, sedangkan pleura parietal yaitu selaput yang menempel pada rongga dada.
Diantara kedua pleura terdapat bagian rongga yang disebut cavum pleura (Guyton, 2007).

Menurut Juarfianti (2015) sistem pernafasan manusia dapat dibagi ke dalam sistem pernafasan bagian
atas dan pernafasan bagian bawah.

1) Pernafasan bagian atas meliputi hidung, rongga hidung, sinus paranasal, dan faring.

2) Pernafasan bagian bawah meliputi laring, trakea, bronkus, bronkiolus dan alveolus paru. Menurut
Alsagaff (2015) sistem pernapasan terbagi menjadi dari dua proses, yaitu inspirasi dan ekspirasi.
Inspirasi adalah pergerakan dari atmosfer ke dalam paru, sedangkan ekspirasi adalah pergerakan dari
10 dalam paru ke atmosfer. Agar proses ventilasi dapat berjalan lancar dibutuhkan fungsi yang baik
pada otot pernafasan dan elastisitas jaringan paru. Otot-otot pernafasan dibagi menjadi dua yaitu :

 Otot inspirasi yang terdiri atas, otot interkostalis eksterna, sternokleidomastoideus, skalenus
dan diafragma.
 Otot-otot ekspirasi adalah rektus abdominis dan interkostalis internus

B. Fisiologi Paru Paru

Fungsi utama dari paru-paru adalah untuk proses terjadinya pertukaran gas antara darah dan atmosfer.
Pertukaran gas tersebut bertujuan untuk menyediakan pasokan oksigen yang berguna bagi jaringan
dan mengeluarkan karbon dioksida yang merupakan sisa dari proses metabolisme didalam tubuh.
Kebutuhan oksigen dan karbon dioksida terus berubah sesuai dengan tingkat aktivitas dan
metabolisme seseorang, akan tetapi pernafasan harus tetap dapat berjalan agar pasokan kandungan
oksigen dan karbon dioksida bisa normal (Jayanti, 2013). Udara yang dihirup dan masuk ke paru-paru
melalui sistem yang berbentuk berupa pipa yang menyempit (bronchi dan bronkiolus) dan bercabang
di kedua belah paru-paru utama (trachea). Pipa tersebut berakhir di gelembunggelembung paru-paru
(alveoli) yang merupakan kantong udara terakhir dimana oksigen dan karbondioksida dipindahkan
dari tempat dimana darah mengalir. Ada lebih dari 300 juta alveoli di dalam paru-paru manusia dan
bersifat elastis (Yunus, 2007). Menurut Guyton (2007) untuk melaksanakan fungsi tersebut,
pernafasan dapat dibagi menjadi empat mekanisme dasar, yaitu :

 Ventilasi paru yang berfungsi untuk proses masuk dan keluarnya udara antara alveoli dan
atmosfer.
 Difusi dari oksigen dan karbon dioksida antara alveoli dan darah.
 Transport dari pasokan oksigen dan karbon dioksida dalam darah dan cairan tubuh ke dan
dari sel.
 Pengaturan ventilais pada sistem pernapasan. Inspirasi merupakan proses aktif kontraksi
otot-otot. Selama bernafas tenang, tekanan intrapleura kira-kira 2,5 mmHg relatif lebih
tinggi terhadap atmosfer. Pada permulaan, inspirasi menurun sampai -6mmHg dan paru-paru
ditarik ke posisi yang lebih mengembang dan tertanam dalam jalan udara sehingga menjadi
sedikit negatif dan udara mengalir ke dalam paru-paru. Pada akhir inspirasi, recoil menarik
dada kembali ke posisi ekspirasi dimana tekanan recoil paru-paru dan dinding dada
seimbang. (Algasaff, 2015)

Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi fungsi paru-paru manusia adalah sebagai berikut :

1. Usia Kekuatan otot maksimal paru-paru pada usia 20-40 tahun dan dapat berkurang sebanyak 20%
setelah usia 40 tahun. Selama proses penuan terjadi penurunan elastisitas alveoli, penebalan kelenjar
bronkial, penurunan kapasitas paru.

2. Jenis kelamin Fungsi ventilasi pada laki-laki lebih tinggi sebesar 20-25% dari pada funsgi ventilasi
wanita, karena ukuran anatomi paru pada laki-laki lebih besar dibandingkan wanita. Selain itu,
aktivitas laki-laki lebih tinggi sehingga recoil dan compliance paru sudah terlatih.

3. Tinggi badan Seorang yang memiliki tubuh tinggi memiliki fungsi ventilasi lebih tinggi daripada
orang yang bertubuh kecil pendek (Juarfianti, 2015).
Volume dan kapasitas paru Menurut Evelyn (2009) volume paru terbagi menjadi 4 bagian,
yaitu:

 Volume Tidal adalah volume udara yang diinspirasi atau diekspirasi pada setiap kali
pernafasan normal. Nilai dari volume tidal sebesar ± 500 ml pada rata-rata orang dewasa.
 Volume Cadangan Inspirasi adalah volume udara ekstra yang diinspirasi setelah volume
tidal, dan biasanya mencapai maksimal ± 3000 ml.
 Volume Cadangan Ekspirasi adalah jumlah udara yang masih dapat dikeluarkan dengan
ekspirasi maksimum pada akhir ekspirasi normal, pada keadaan normal besarnya adalah ±
1100 ml.

Volume Residu, yaitu volume udara yang masih tetap berada dalam paru-paru setelah
ekspirasi kuat. Nilainya sebesar ± 1200 ml. Menurut Yunus (2007) kapasitas paru merupakan
gabungan dari beberapa volume paru-paru dan dibagi menjadi empat bagian, yaitu:

 Kapasitas Inspirasi, sama dengan volume tidal + volume cadangan inspirasi. Besarnya ±
3500 ml, dan merupakan jumlah udara yang dapat dihirup seseorang mulai pada tingkat
ekspirasi normal dan mengembangkan paru sampai jumlah maksimum.
 Kapasitas Residu Fungsional, sama dengan volume cadangan inspirasi + volume residu.
Besarnya ± 2300 ml, dan merupakan besarnya udara yang tersisa dalam paru pada akhir
ekspirasi normal.
 Kapasitas Vital, sama dengan volume cadangan inspirasi + volume tidal + volume cadangan
ekspirasi. Besarnya ± 4600 ml, dan merupakan jumlah udara maksimal yang dapat
dikeluarkan dari paru, setelah terlebih dahulu mengisi paru secara maksimal dan kemudian
mengeluarkannya sebanyakbanyaknya.
 Kapasitas Vital paksa (KVP) atau Forced Vital Capacity (FVC) adalah volume total dari
udara yg dihembuskan dari paru-paru setelah inspirasi maksimum yang diikuti oleh ekspirasi
paksa minimum. Hasil ini didapat setelah seseorang menginspirasi dengan usaha maksimal
dan mengekspirasi secara kuat dan cepat.
 Volume ekspirasi paksa satu detik (VEP1) atau Forced Expiratory Volume in One Second
(FEV1) adalah volume udara yang dapat dikeluarkan dengan ekspirasi maksimum per satuan
detik. Hasil ini didapat setelah seseorang terlebih dahulu melakukakan pernafasan dalam dan
inspirasi maksimal yang kemudian diekspirasikan secara paksa sekuat-kuatnya dan
semaksimal mungkin, dengan cara ini kapasitas vital seseorang tersebut dapat dihembuskan
dalam satu detik.
 Kapasitas Paru Total, sama dengan kapasitas vital + volume residu. Besarnya ±5800ml,
adalah volume maksimal dimana paru dikembangkan sebesar mungkin dengan inspirasi
 paksa.Volume dan kapasitas seluruh paru pada wanita ± 20 – 25% lebih kecil daripada pria,
dan lebih besar pada atlet dan orang yang bertubuh besar daripada orang yang bertubuh kecil
dan astenis.

D.MANIFESTASI KLINIK
Manifestasi dapat dicari dari keluhan, tanda fisik dan perubahan radiografi (foto toraks). Gambaran dapat
dibagi 3 stadium, meskipun kenyataannya secara klinik sukar dideteksi dini. Secara patofisiologi edema paru
kardiogenik ditandai dengan transudasi cairan dengan kandungan protein yang rendah ke paru, akibat
terjadinya peningkatan tekanan di atrium kiri dan sebagian kapiler paru. Transudasi ini terjadi tanpa
perubahan pada permeabilitas atau integritas dari membran alveoli-kapiler, dan hasil akhir yang terjadi
adalah penurunan kemampuan difusi, hipoksemia dan sesak nafas. Sering kali keadaan ini berlangsung
dengan derajat yang berbeda-beda.
a. Stadium 1
Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di
paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO2. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya
berupa adanya sesak napas saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali
mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat
inspirasi.
b. Stadium 2
Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur, demikian
pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis Kerley B). Adanya penumpukan
cairan di jaringan kendor intersisial, akan lebih memperkecil saluran napas kecil, terutama di daerah
basal oleh karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Sering terdapat
takhipnea merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takhipnea juga membantu memompa
aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat.
c. Stadium 3
Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi hipoksemia dan
hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan
volume paru yang lain turun dengan nyata. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt. Penderita
biasanya menderita hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute
respiratory acidemia. Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati. Diperkirakan bahwa
dengan menghambat cyclooxygenase atau cyclic phosphodiesterase akan mengurangi edema' paru
sekunder akibat peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler; pada manusia masih memerlukan
penelitian lebih lanjut. (Kamila, 2013).
E. PENATALAKSANAAN

 Posisi1/2 duduk
 Oksigen (40-50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker.
 Jika memburuk pasien makin sesak,takipeneu,ronchi,bertmbah,PaO2 tidak bisa dipertahankan
>60mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi,retensi CO2,hipoventilasi,atau tidak mampu
mengurangi cairan edema secara adekuat ,maka dilakukan instubasi endoktrakeal,suction,dan
ventilator.
 infus emergengsi,monitor tekanan darah,monitor EKG,oksimetri bila ada.
 Nitrogliserin sublingual atau intravena,nitrogilserin peroral 0,4 -0,6mg tiap 5-10 menit . jika tekanan
darah sistolik >95 mmHg bisa diberikan nitrogliserin intravena mulai dosis 3-5ug/kgBB.
 Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitroposid IV dimulai dosis 0,1
ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat,dosis dinaikkan sampai didapatkan
perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik 85-90 mmHg pada pasien yang tadinya
mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-
organ vital .
 Morfin sulfat 3-5 mg iv,dapat diulang tiap 25 menit,total dosis 15mg (Sebaiknya dihindari)
 Bila perlu (tekanan darah turun/tanda hipoperfusi) Dopanin 2-5 ug/kgBB/menit atau Dobutarium 2-
10ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik dosis dapat diingatkan sesuai respon klinis atau
keduanya.
 Trombolik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard
 Operasi pada komplikasi akut infark miokard,seperti regungtitasi,VSD dan rupture dinding
ventrikel/corda tendinae.
KONSEP KEPERAWATAN

1.Pengkajian

a. Biodata Klien Identitas klien meliputi : nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, pekerjaan, agama,
suku/bangsa, tanggal masuk rumah sakit, tanggal pengkajian, diagnosa medis, nomor MR dan
alamat. Identitas penanggung jawab meliputi : nama, umur, pekerjaan, agama, pendidikan,
suku/bangsa, alamat, hubungan dengan klien.
b. Riwayat Masuk Klien biasanya dibawah ke rumah sakit setelah sesak nafas,cyanosis atau batuk-batuk
disertai dengan demam tinggi,kesadran kadang sudah menurun dan dapat terjadi dengan tiba-tiba
pada trauma .
c. Riwayat penyakit dahulu klien mengatakan adanya penyakit paru,jantung serta kelainan organ vital
serta penyakit ginjal yang di temui pada klien.

Pemeriksaan fisik

1. Sistem Integumen

 Subyektif : -
 Obyektif : kulit pucat, cyanosis, turgor menurun (akibat dehidrasi sekunder), banyak keringat
suhu kulit meningkat, kemerahan

2. Sistem Pulmonal

 Subyekti: Sesak nafas, dada tertekan

 Obyektif:Pernafasan cuping hidung, hiperventilasi, batuk (produktif/nonproduktif),
sputum banyak, penggunaan otot bantu pernafasan, pernafasan diafragma dan
perut meningkat, Laju pernafasan meningkat, terdengar stridor, ronchii pada lapang paru

3. Sistem Cardiovaskuler
 Subyektif : sakit dada
 Obyekti : Denyut nadi meningkat, pembuluh darah vasokontriksi kualitas darah menurun,
Denyut jantung tidak teratur, suara jantung tambahan

4. Sistem Neurosensori
 Subyektif : gelisah, penurunan kesadaran, kejang
 Obyektif : GCS menurun, refleks menurun/normal, letargi

5. Sistem Musculoskeletal

 Subyektif : lemah, cepat Lelah

 Obyektif : tonus otot menurun, nyeri otot/normal, retraksi paru dan penggunaan otot
aksesoris pernafasan.
6. Sistem genitourinaria
 Subyektif : -
 Obyektif : produksi urine menurun/normal

7. Sistem digestif
 Subyektif : mual, kadang muntah
 Obyektif : konsistensi feses normal/diare
8. Studi Laboratorik
 Hb : menurun/normal
 Analisa Gas Darah: acidosis respiratorik, penurunan kadar oksigen darah, kadar karbon darah
meningkat/normal
 Elektrolit : Natrium/kalsium menurun/norma

Analisa data

No Data Etiologi Masalah

1 DS : Perubahan membran alveolus kapiler Gangguan pertukaran
1.Nafas sesak gas
terutama saat
beraktifitas
2. Nafas sesak saat
tidur terlentang
3. Batuk sejak 7 hari
yang lalu
4. Batuk berdahak dan
susah dikeluarkan
5. Susah tidur sering
terbangun karna batuk
dan nafas sesak.
DO :
TD: 122/ 78 mmHg,
S: 36,5oC, N: 93
x/menit, RR: 31 x/
menit, SPO2: 96%,
CRT >2 detik 2.
Terpasang masker
sungkup BPAP model
 ventilator NIV (Non
Invasive Ventilation)
10 liter/menit
FiO2/FOW O2: 60%
3. Pemberian obat
bronkodilator 4.
Terlihat menggunakan
otot dada saat
bernapas 5. Klien
terlihat gelisah dan
tidak bisa tidur dengan
nyenyak
2 DS: Perubahan afterload Penurunan curah
1. Nyeri dada tiba- jantung
tiba seperti terhimpit
beban 2. Nafas sesak
terutama saat
beraktifitas
3. Nafas sesak saat
tidur terlentang
4. Kedua kaki bengkak
DO:
1. TD: 122/ 78 mmHg,
S: 36,5 oC, N: 93
x/menit, RR: 31
x/menit, SPO2: 96%,
CRT >2 detik
2. Terlihat meringis
dan memegang dada
3. Skala nyeri 3
4. Terpasang masker
sungkup BPAP 10 lpm
5. Kedua kaki
bengkak, tipe derajat
II dengan pitting udem
5 detik
6. Tangan kanan
 terpasang infuse RL
35 CC/jam dan NTG
0,3 CC/jam , tangan
kiri NaCl 0,9% 32
CC/jam dan drip lasix
0,3 CC/Jam
3 DS: Ketidakseimbangan antara suplai dan Intoleransi aktifitas
1. Nafas sesak kebutuhan oksigen
terutama saat
beraktifitas
2. Nafas sesak saat
tidur terlentang
3. Kedua kaki
bengkak
4. Badan terasa lelah
dan letih

DO :
1. TD: 122/ 78
mmHg, S: 36,5oC, N:
93 x/menit, RR: 31 x/
menit, SPO2: 96%,
CRT >2 detik
2. Terpasang masker
sungkup BPAP model
ventilator NIV (Non
Invasive Ventilation)
10 liter/menit
FiO2/FOW O2: 60%
3. Terlihat lemas dan
mengantuk
4. Kedua kaki
bengkak, tipe derajat
II dengan pitting udem
5 detik
5. Aktivitas dibantu
keluarga dan perawat
 6. Terpasang kateter 7.
Pasien total care 8.
Terpasang bedside
monitor 9. Tangan
kanan terpasang infuse
RL 35 CC/jam dan
NTG 0,3 CC/jam ,
tangan kiri NaCl 0,9%
32 CC/jam dan drip
lasix 0,3 CC/Jam.

F. Diagnosa Keperwatan
1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran alveolus-kapiler
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan afterload
3. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen

Intervensi Keperawatan
N Diagnosa Keperawatan
o
1. Gangguan pertukaran gas
berhubungan dengan
perubahan membran alveolus-
kapiler.
2. Penurunan curah jantung
berhubungan dengan
perubahan afterload
Tujuan dan KH Intervensi
Tujuan: Setelah dilakukan Pemantauan Respirasi Observasi:
intervensi selama 2x24
. Monitor frekuensi, irama, kedalaman dan
jam, maka pertukaran gas
upaya napas
meningkat .
. Monitor pola napas
Kriteria hasil:
. Monitor kemampuan kemampuan batuk
1. Dipsnea menurun
efektif
2. Bunyi napas tambahan
menurun. . Monitor adanya produksi sputum
3. Gelisah menurn
. Monitor adanya sumbatan jalan napas
4. Pola napas membaik
. Palpasi kesimetrisan ekspansi paru
. Auskultasi bunyi napas
. Monitor saturasi oksigen
. Monitor AGD
Terauputik: Atur interval pemantauan
respirasi sesuai kondisi pasien
. Dokumentasikan : hasil pemantauan
Edukasi: Jelaskan tujuan dan prosedur
pemantauan dan Informasikan hasil
pemantuan, bila perlu
Tujuan : Setelah dilakukan Perawatan jantung :
intervensi selama 2x24
Observasi:
jam, maka pertukaran gas
meningkat . . Identifikasi tanda/gejala primer penurunan
curah jantung (meliputi dispnea, kelehan ,
Kriteria hasil:
edema, ortopnea)
1. Kekuatan nadi perifer
. Identifikasi tanda/gejala sekunder
meningkat .
2. Takikardia menurun penurunan curah jantung (meliputi
peningkatan berat badan, ronkhi basah,
3. Bradikardi menurun
batuk, kulit pucat)

4. Edema mnurun
. Monitor tekanan darah

5. Dispnea menurun
. Monitor intake output cairan

6. Oliguria menurun
. Monitor saturasi oksigen

7. Ortopnea menurun
. Monitor keluhan nyeri dada

8. Batuk menurun
. Periksa tekanan darah dan frekuensi nadi

9. Tekakanan darah sebelum dan sesudah aktivitas

membai
Terapeutik:

. Posisikan pasien semi-fowler atau fowler

dengan kaki kebawah atau posisi nyaman

. Berikan diet jantung yang sesuai

. Fasilitasi pesien dan keluarga untuk

modifkasi gaya hidup sehat

. Berikan terapi relaksasi untuk mengurangi

stres, jika perlu

. Berikan oksigen untuk mempertahankan

saturasi oksigen > 94%

Edukasi: Anjurkan beraktifitas fisik sesuai

toleransi dan Anjurkan beraktifitas fisik
secara bertahap

. Anjurkan berhenti merokok

. Ajarkan pasien dan keluarga mengukur

intake dan output cairan harian

Kolaborasi:

Intoleransi aktifitas
3.
berhubungan dengan
ketidakseimbangan antara
suplai dan kebutuhan oksigen
. Rujukan ke program rehabilitasi jantun
Tujuan : Setelah dilakukan Manajemen Energi Observasi :
tindakan keperawatan
selama 2x24 jam pasien . Identifikasi gangguan fungsi tubuh yang
dapat beraktivitas secara mengakibatkan kelelahan
mandiri baik dengan atau
tanpa bantuan alat. . Monitor kelelahan fisik dan emosional
Kriteria Hasil : . Monitor pola dan jam tidur
. Menopang berat badan . Monitor lokasi dan ketidaknyamanan
meningkat selama melakukan aktivitas
. Berjalan dengan langkah Terapeutik :
yang efektif meningkat
. Sediakan lingkungan nyaman dan rendah
. Berjalan dengan langkah stimulus
pelan meningkat
. Lakukan latihan rentang gerak pasif
. Berjalan dengan langkah dan/atau aktif
sedang meningkat
. Berikan aktivitas distraksi yang
. Berjalan dengan langkah menenangkan
cepat meningkat
. Fasilitasi duduk di sisi tempat tidur, jika
. Berjalan jarak pendek tidak dapat berpindah atau berjalan.
meningkat
Edukasi :
. Berjalan jarak sedang
. Anjurkan tirah baring
meningkat
. Anjurkan melakukan aktivitas secara
. Nyeri saat berjalan
bertahap
menurun
. Anjurkan menghubungi perawat jika tanda
. Kaku pada persendian
dan gejala kelelahan tidak berkurang
menurun
. Ajarkan strategi koping untuk mengurangi
. Perasaan khawatir saat
kelelahan .
berjalan menurun
Kolaborasi :
. Kolaborasi dengan ahli gizi tentang cara
meningkatkan asupan makanan
 DAFTAR PUSTAKA
(n.d.).

Amin Huda Nurarif, S. &. (2015). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis dan
Nanda Nic-Noc. Jogjakarta: Mediaction Publishing Jogjakarta.

Amin Huda Nurarif, S. N. (2015). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis dan
Nanda Nic-Noc Edisi Revisi Jilid 1. Percetakan Mediaction Publishing Jogjakarta.

Ardi Wijaya, R. T. (2018). Sistem Pakar Diagnosis Penyakit Asma Dengan Menggunakan Algoritme
Genetik. Journal.

Arie Sulistiyawati, Y. C. (2019). Perbedaan Frekuensi Nafas Sebelum Dan Sesudah Latihan Pursed Lip
Breathing Pada Pasien Dengan Serangan Asma. Jurnal Penelitian Perawat Profesional.

Dian Kartikasari, B. A. (2020). Gambaran Respirasi Rate (RR) Pasien Asma. Jurnal Penelitian IPTEKS.

Hasibuan, P. A. (2018). Hubungan Tingkat Kontrol Asma dengan Usia dan Jenis Kelamin Penderita
Asma di Rumah Sakit Umum Haji Meda2018.
Idayanti. (2016). Tingkat ansietas dengan kejadian hipertensi pada pasien rawat jalan di puskesmas.

Imelda, F. S. (2020). Faktor- Faktor yang Berhubungan Kejadian Hipertensi pada Lansia di Puskesmas
Air Dingin Lubuk Minturun. Health and Medical Journal.

Kanine, E. (2016). Pengaruh pengukuran tekanan darah terhadap perubahan ansietas pada klien
hipertensi di Desa Kobo.

Muhammad C, M. S. (2021). Hubungan Aktivitas Fisik Pengan Pencegahan Hipertensi Pada Usia
Dewasa Muda. Jurnal Sahabat Keperawatan.

Pertiwi, G. H. (2017). Hubungan tekanan darah dengan tingkat kecemasan pada lansia Santa Angela
di Samarinda.

Profil Kesehatan Provinsi Jawa Barat . (2016).

Revita, E. (2020). Studi Literatur Mengenai Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Hipertensi Pada
Remaja.

Riskesdas, T. (2018). Laporan Provinsi Jawa Barat RISKESDAS. Badan Litbang Kesehatan.

Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia. (2017). Tim Pokja SDKI DPP PPNI.

Toulasik, Y. A. (2019). Hubungan Antara Dukungan Keluarga Dengan Kepatuhan Minum Obat Pada
Penderita Hipertensi Di RSUD Prof Dr.Wz.Johanes Kupang NTT.

Uswandari, B. D. (2017). Hubungan antara kecemasan dengan kejadian hipertensi pada lansia di
Panti Sosial Tresna Werdha.

Vandra Junizar Putra, S. K. (2019). Asuhan Keperawatan Hipertensi Pada Ib. A dengan Pemberian
Slow Deep Breathing Di Wisma Delima Panti Sosial Tresna Werdha Kasih Sayang Ibu
Batusangkar Tahun 2019.