LAPORAN PENDAHULUAN PADA KASUS HEPATITIS

Dosen Pengampu : Zuhratul Hajri,Ners.M.Kep

Disusun Oleh :

KELOMPOK 4

1. LALU AFANDI YUSUF (013SYE16)

2. M. DESFENDI WARDANI (016SYE16)
3. M. DIDIN HENDRIATMA (012SYE18)

YAYASAN RUMAH SAKIT ISLAM NUSA TENGGARA BARAT

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN YARSI MATARAM
PRODI STUDI KEPERAWATAN JENJANG DIII
MATARAM
2019
 LAPORAN PENDAHULUAN
“HEPATITIS”

A. Konsep Teoritis Hepatitis

1. Anatomi fisiologis Hepar
Hepar merupakan organ yang mempunyai dua lobus yaitu lobus kanan dan lobus
kiri. Lobus kanan di bagi menjadi segmen anterior dan posterior oleh fisura segmentasi
kanan. Lobus kiri di bagi menjadi segmen medial dan lateral oleh hligamentum
falsiforme.
Setiap lobus hepar terbagi menjadi struktur-struktur yang dinamakan lobulus.
Diantara lempengan sel hati terdapat kapiler-kapiler yang dinamakan sinusoid yang
merupakan cabang venaporta dan arteri hepatika. Sinusoid dibatasi oleh sel fagosiitik
mononuklear / sel kuffer yang berfungsi menelan bakteri dan benda asing dalam darah.
Arteri hepatika menyuplai darah ke hepar 1/3 dari darah yang masuk ke hepar dan
2/3 berasal dari vena porta. Arteri hepatika membawa darah beroksigen dan vena porta
membawa darah yang kurang beroksigen dari vena mesenterika superior, inferior dan
sona splanikus yang menerima darah dari prankreas, limpa, lambung, usus, dan kandung
empedu. Vena porta membawa nutrien, sisa metabolisme dan toksik dari organ
pencernaan ke hepar untuk diproses, didetoksifikasi.

Fungsi hepar :

1. Produksi empedu
a. Komponen empedu :
1. Air 1. Sodiu
2. Garam empedu 2. Potasium
3. Bilirubin 3. Kalsium
4. Kolesterol 4. Klorida
5. Asam lemak 5. Ion bikarbonat
6. Lesitin
 Garam empedu diproduksi dengan prukursanya adalah kolestrol yang berasal dari
makanan/disentesis oleh hepar melalui metabolisme lemak. Garam empedu punya
2 fungsi :

a. Pengemulsi empedu menurunkan tegangan permukaan partikel lemmak

sehingga membantu pemecahan lemak.
b. Membantu absorpsi asam lemak, mengliserida, kolestrol dan lemak lain.
2. Metabolisme karbohidrat
a. Glikolisis, konversi glukosa menjadi glikogen
b. Glikogenolisis, pemecahan glikogen menjadi glukosa
c. Penyimpanan glikogen
d. Konversi glaktesa dan fruktosa menjadi glukosa
e. Glukogenesis, konversi asam amino menjadi
3. Metabolisme Lemak
a. Oksidasi asam lemak untuk energi
b. Pembentukan lipoprotein
c. Sintesis kolestrol dan fosfolipid
d. Sintesis lemak dari protein dan karbohidrat
4. Metabolisme prtotein
a. Katabolisme asam amino
b. Pembentuukan urea untuk pembentukan amino dari dalam tubuh diekskresikan
melalui ginjal dan intestinal
c. Pembentukan protein plasma :
1. Albumin
2. Protrombin
3. Fibrinogen
4. Protein pembekuan
d. Brotransformasi lemak, obat dan subtansi lain
5. Sirkulasi
Setiap menit hepar memproses 16 bagian dari 1 liter darah yang bersirkulasi melalui
sinusoid. Sehingga hepar merupakan resekrosis yang menyimpan darah dalam
jumlah banyak.
2. Definisi
a. Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan yang dapat disebabkan
oeh infeksi virus oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan serta bahan- bahan kimia
b. Hepatitis merupakan inflamasi hepar yang terjadi karena invasi bakteri, cidera oleh
agen fisik/kimia (non virus) atau oleh infeksi virus.
c. Hepatitis virus merupakan infeksi sistematik oleh virus disertai nekrosis dan klinis,
biokimia serta sekuker yang khas
d. Hepatitis merupakan proses penyakit hepar yang mengalami parenkim, sel-sel kuffer,
duktus empedu dan pembuluh darah.

3. Patofisiologi Darah
Imflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat di sebabkan oleh infeksi
virus dan oleh reaksi toksikterhadap obat obatan dan bahan bahan kimia. Unit fungsional
dasar dari hepar di sebut lobul dan unit ini unik karena memiliki suplai darah sendiri.
Seiring dngan berkembangnya inflamasi pada hepar, pola normal pada hepar terganggu.
Gangguan sel sel hepar ini menyebabkan kronis dan kerusakan oleh respon system imun
dan digantikan oleh sel sel hepar baru yang sehat.oleh karenanya, sebagai besar kelien
yang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal.
Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan peningatan suha
bandan dan perenggangan kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan yang tidak
nyaman pada perut kuadran kanan atas. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya rasa
mual dan nyeri di ulu hati.
Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkin hati. Walaupun jumlah
billirubin yang belum mengalami konjugasi masuk ke dalamm hati tetap nomal, tetapi
karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli empedu intra hepatik, maka terjadi
kerusakan pengangkutan billirubin tersebut dalam di hati. Selai iti terjadi kesulitsn dalam
hal konjugasi. Akibat nya billirubin tidak sempurna di keluarkan melalui dultus
hepatikus, karena terjadi retensi (akibar kerusakan sel ekskresi dan regurgitasi)pada
duktuli, empedu belum mengalami knjugasi (billirubin indirek). Jadi ikterus yang timbul
di sini terutama di sebabkan karena kesukaran dalam pengangkutan, konjugasi dan ekresi
bilirubin.
 Tinja mengandung sedikit sterkbilin leh karena itu tinja tanpak pucat (abolis).
Karena bilirubin kojugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat diekresi kedalam kemih,
sehingga menmbulkan bilirubin urin dan kemih berwarna gelap. Peningatan kadar
bilirubin tetkonjugasi dapat disertai peningkatan garam garam empedu dalam darah yang
akan menimbukan gatal gatal pada iterus.

4. Etiologi
a. Infeksi virus

Type A Type B Type C Type D Type E

Metode Fekal-oral Parenteral Parentetral Parenatal Fekal oral
transmisi melalui orang seksual, jarrang perinatal,
lain. perinatal seksual, orang memerlukan
ke orang, koinfeksi
perinatal dengan type
B
Keparahan Tak ikterik Parah Menyebar Peningkatan Sama dengan
dan asimto- luas, dapat D
insiden kronis
matik berkembang
sampai kronis dan gagal
hepar akut
Sumber Darah, feces, Darah, saliva, Terutama Melalui darah Darah, feces,
virus saliva semen, melalui darah saliva
sekresi vagina

b. Reaksi toksik terhadap obat-obatan : menyebabkan toksik untuk hati, sehingga sering
disebut hepatitis toksik dan hepatitis akut
c. Alcohol : menyebabkan alcohol hepatitis dan selanjutnya menjadi alcohol sirosis.
d. Bahan-bahan kimia
e. Klasifikasi hepatitis
1) Hepatitis virus
Penyakit hepatitis aku dengan gejala utama berhubungan erat dengan adanya
nekrosis pada hati. Biassnya disebabkan oleh virus yaitu:
 a. Virus hepatitis A
b. Virus hepatitis B
c. Virus hepatitis non A dan B ( C )
d. Virus hepatitis delta D
e. Virus hepatitis E

5. Gambaran klinik
a. Stadium pre ikterik (prodroma)
Berlangsung selama 4-7 hari. Penderita mengeluh sakit kepala, lemah, anoreksia,
muntah, mual, demam, nyeri sendi otot dan nyeri pada perut kanan atas. Urine
menjadi lebih coklat.
b. Stadium ikterik
Berlangsung selam 3-6 minggu. Ikterus, mual-mual, terlihat pada seklera kemudian
pada kulit seluruh tubuh. Keluhan-keluah enjadi berkurang tetapi penderita masih
lemah, anoreksia dan muntah. Hepar mengalami pembesaran dan tekan. Feces akan
berwarna kelabu atau kuning muda.
c. Stadium post ikterik ( penyembuhan )
Ikterus mereda, warna urine dan BAB menjadi normal kembali.
Pada kasus tanpa komplikasi, penyembuhan mulai 1 atau 2 minggu dari
timbulnyaikterus dan berlangsungm2-6 minggu. Bila terjadi splenomegali dengan
cepat akan menghilang, tetapi hepatomegali hanya dapat normal beberapa minggu
kemudian.
Pada pemeriksaan laboratorium dan terus fungi hati abnormal dapat menetap 3-6
bulan,

6. Gambaran Perbedaan Hepatitis Virus

Hepatitis A Hipertensi B Hepatitis C Hepatitis D/E

Sinonim Hepatitis infurk Hipertensi serum
siosa hipertensi
Hepatitis inkubasi lama
inkubasi pendek positif Negatif Positif
Tes anigen dan negatif
antibody
(HGsAG,Hb-
cag,hbsc
Masa inkubasi 28-94 hari anak 17-98 hari 15-160 hari
gol. Usia anak (srg) dan Seumur umur Seumur umur Penderita yg
perkumpulan adiksi obat klien setelah teransfusi telan menderita
(asrama) hemodiastoik darah hepatitis B
keronis, petugas
kesehatan.
Musim Gugur dan
permulaan Sepanjang tahun Sepanjang tahun Sepanjang taun
musim dingin

Transmisi Fekal, oral, air Teranspusi darh , Darah dan cairn Pengguna obat
terkontaminasi, pokal, pemakaian tubuh IV resipran
karang karang obat melalui teranspusi
parentral parentral, pokal darah /pokal oral
oral, kontak
seksual
Gambaran Ringan dan
kelinik ikterik.
Menganggap flu,
demam, lemah,
anoreksia,
atralgia, perasaan
tidak enak pada
apdomen ruam
kulit, hati
membesar dan
nyeri, feses
 pucat, urin gelap,
ikterus, SGOS,
SGPT naik, hiper
bilirubin’ pungsi
hati abnormal
/mortalitas Lebih jarang Lebih sering
insiden sangat lemah Sedikit lebih
tinggi
Virus Darah tinja Darah, cairan,
ditemukan asites, cairan
Sering sendi
Epidemi Jarang

7. Patologi
Peubahan morfologi hati pada hepatitis A, B dan C adalah identik. Pada kasus lama,
ukuran dan warna hati tampak normal dan kadang kadang udem, membesardan bewarna
seperti empedu
Secara histologis terjadi kekacauan hepato seluler, cidera dan nekrosis sel hati dan
peradangan perifer.
Perubahan ini reversible bl fase akut penyakit menida. Pada beberapa kasus,
mekrosis submasif imasif dapat mengakibatakan paya hati yg berat dan kematian.

8. Pembagian Bentuk Kelinik

1. Hepatitis inapparent; tidak ditemukan gejala gejala, diketahui dengan pemeriksaan faal
hati dan biopsy.
2. Hepatitis :keluhan sangat ringan dan samar samar umumnya hanya anoreksia dan
gangguan pencernaan . pada pemeriksaan labor di temukan : hiper hiperbilirubenia
ringan dan urin warna the tua dan jika di kocok terlihat basah kuning kehijauan.
3. Hepatitis akut yang ikterik: sering di temukan dan biasa jinak. Akan sembuh kurang
lebih 8 minggu.
 4. Hepatitis ful minan: prognesia jelek. Kematian biasa terjadi dlam 7-10 hari sejak mulai
sakit. Pada pemeriksaan hati mengecil, purpura, peselaruhan GL.
5. Hepatitis yang persisten: setelah terjadi penurunan belirubin dan teran saminase
perlahan lahan penderita masih mengeluh lemah dan cepat lelah meskipun nafsu
makan telah membaik . Pekerjaan fisik akan memperburuk hasil pemeriksaan paal
hati. Golongan ini akan sembuh satu sampai lima tahun
6. Hepatitis sub akut atau submassive hepatic necrosis : perjalanan penyakit progresip.
Pada mulanya seperti hepatitis keronis, ikteur turun naik, keadaan lemah, demam
menetap, terdapat spleno mengali dengan assites dan edema tungkai. Prognosis jelek
7. Hepatitis kolangitik: ikterusnya hebat disertai peroritas biasa berlangsung empat
minggu. Terdapat tanda obstruksi dengan peningkatan fos fatase linde dan kolestrol
dalam semum. Biasa sembuh dalam waktu 12 minggu.
8. Sindroma poset hepatitis : pada beberapa klien, keluhan subjektif meratap seperti
anoreksia lemah perasaan tidak enak di perut/gangguan pencernaan dan BB yang tidak
naik.

9. Pengobatan
Sampai sekarang belum di temukan pengobatan yang spesifik.
1. Istirahat di tempat tidur selama fase akut
2. Diet yang dapat di terima
3. Makanan melalui pariental pada fase akut bila penderita muntah terus menerus
4. Obat-obatan yang melindungi hati
5. Vitamin K pada kasus dengan kecendrungan pendarahan

10. Pencegahan
1. Hepatitis A
Dengan cara pemberian gama gelobulin (IM)
2. Hepatits B
a. Melakuka pemeriksaan HbsAg sebelum transfusi darah.
b. Sterilisasi alat yang akan dipakai untuk meklakukan tindakan
c. Imunisasi
 d. Tindakan lingkungan ( gizi cukup, haygiun umum )
3. Hepatitis kronik
Jika penyakit hepatitis menetap tindak sembuh secara klinik/laboratorik atau gambaran
patologik anatomi dalam waktu 4 bulan. Dikatakan hepatitis kronik jika kelaainan
menetap lebih dari 6 bulan.
Ada dua bentuk hepatitik kronik :
1. Hepatitis kronik persisten
2. Hepatitis kronik aktif

Hepatitis kronis persisten biasa akan sembuh sempurna, sedangkan hepatitis

kronik aktif umumnya berakhir menjadi serosia hepatis.

4. Hepatitis fulminan
a. Hepatitis yang perjalanan penyakitnya berjalan dengan cepat, ikterus menjadi
hebat, kuning seluruh tubuh, timbuk gejala neorologi/inseofalopati dan masuk ke
dalam keadaan koma dan kegagalan hati dan ditemukan tanda-tanda perdarahan
b. Biasanya penderita meninggal satu minggu 1 minggu sampai 10 hari.
 DAFTAR PUSTAKA

Wijaya, Andra safari & Yessie Mariza Putri .2013. KMB 2 Keperawatan Medikal Bedah.
Bengkulu: Medical Book.