PEMBAHASAN 1

1. C.Fimosis
• Anak 3 tahun
• Sulit BAK
• sering menangis bila BAK
• ujung penis menggembung
• preputium sulit ditarik kebelakang

• Apa kemungkinan diagnosis pasien ini?

Fimosis
• Ketidakmampuan kulit prepusium untuk ditarikke
belakang
• Klasifikasi:
• Fisiologis → newborn
• Patologis → setelah pubertasatau setelah sebelumya
bisa ditarik
Fimosis vs Parafimosis

Fimosis Parafimosis
• Emergensi
• Bukan emergensi • Preputium yang ditarik ke belakang
tidak bisa ditarik ke depan kembali
• Preputium tidak bisa → terjepit dan edema
ditarik ke belakang • Gejala umum → kulit preputium
edema, terdapat cincin menjepit
• Gejala umum → ujung • penis → bisa iskemia
penis menggembung Tatalaksana:
•
• Manual reduksi
• Tatalaksana → •
•
Cairan hipertonik kompres
Pungsi
sirkumsisi, rujuk ke • Aspirasi
Insisi vertikal
urologi •
Sirkumsisi → urologi
Pilihanlainnya

• Parafimosis → cincin edema, kulit tidak bisa ditarik

ke depan dan ”menjerat”penis
• Torsio testis → nyeri akut di testis, Phren sign (-)
• Hipospadia → lubang uretra ada di bawah ujung
penis
• Epispadia → lubang uretra ada di atas ujung penis
2. D. Pielonefritis
• Laki-laki 28 tahun
• nyeri pada pinggang kanan 3hari
• Nyeri tidak menjalar
• demam tinggi
• nyeri ketok CVA(+)
• leukosit esterase (+).
• Apa diagnosis yangtepat?
 Pyelonefritis
• Infeksi parenkimginjal → ascending infection
(paling sering)
• Gejala umum → disuria, nyeri pinggang, demam
• PF penting → nyeri ketok CVA dan demam
• Kriteria rawat inap → hamil, complicated UTI (batu,
kelainan struktural), imunosupresan, dehidrasi,
nyeri tak tertahankan
• Pasien rawat jalan → harus menerima treatment IV
sekali sebelum lanjut oral
Diagnosis
Pilihanlainnya

• Nefrolitiasis → batu ginjal (tidak ada demam)

• Pelvic Inflamatory Disease → nyeri saat
berhubungan seksual
• Uretritis → nyeri saat BAK
• Sistitis → urgensi, nyerisuprapubik
3. A. Kriptorkidismus
• Anak 3 tahun
• Buah pelir tidak simetris
• Tidak pernah ada keluhan
• PF→ skrotum kiri kosongdan tidak teraba testis

• Apa yang dialami pasienini?

Kriptorkidismus
• Keadaan dimana testis tidak turun ke skrotum,
disebabkan oleh testis yang ektopik, tidak turun
sempurna, atrofi atau memang tidak ada
• Testis normalnya berada di rongga retroperitoneal
hingga kehamilan 28 minggu lalu akan turun sempurna
pada 40 minggu
• Komplikasi umum → keganasan testis dan infertilitas
• Tatalaksana → hormonal (sudah tidak dianjurkan lagi)
dan bedah
• Pasien dapat diobservasi hingga usia 6 bulan, bila masih
belum turun, maka pembedahan dilakukan kemudian
Pilihanlainnya

• Epididimitis → nyeri di testis, phren sign (+)

• Torsio testis → nyeri akut di testis, phren sign (-)
• Hernia inguinalis (lateralis, skrotalis) →
masuknya usus keskrotum
• Fimosis → preputium tidak bisa ditarik kebelakang
4. B.Chancroid
• Laki-laki 33 tahun
• Luka kemaluan 1 minggu
• Awalnya kecil kemudianmembesar
• sangat nyeri
• Promiskuitas (+)
• PF → pada penis terdapat ulkus multipel 2 cm dengan
dasar kotor, bergaung dan tidak ada indurasi

• Apa kemungkinan diagnosis pada pasien ini?

• Ulkus mole (chancroid) ialah penyakit infeksi genital
akut, dapat inokulasi sendiri (auto-inoculable),
disebabkan oleh Haemophilus ducreyi (Streptobacillus
ducreyi),
• Gejala klinis khas: ulkus dan seringkalidisertai
supurasi kelenjar getah beningregional.
• Lesi mula-mula berbentuk makula atau papul yang segera
berubah menjadi pustul yang kemudian pecah membentuk
ulkus yangkhas, antara lain:
• Multipel.
• Lunak.
• Nyeri tekan.
• Dasarnya kotor dan mudahberdarah.
• Tepi ulkusmenggaung.
• Kulit sekitar ulkus berwarna merah.
 Sifilisvs Ulkusmole

Sifilis (ulkusdurum)
• Ulkus genitalis → tidak
sakit
• Etiologi → Treponema
pallidum
Ulkus mole
• Ulkus genitalis → nyeri
• Etiologi → Hemophillus
ducreyi
5. D. Sindrom Nefrotik
• Anak 8 tahun
• Bengkak seluruh tubuh 3hari
• Awalnya di wajah kemudian seluruhtubuh
• Urin keruh dan berbusa
• Urinalisis protein +3, ekskresi albumin urin 24jam
meningkat, eritrosit (-),

• Apa kemungkinan diagnosis pasien ini?

Sindroma Nefrotik
• Gejala klasik sindrom nefrotik→ proteinuria,
hipoalbuminemia, edema
• Kriteria proteinuria pada sindrom nefrotik:
• Dewasa → >3.5 g/hari
• Anak-anak → >40 mg/m2/jam pada urin 24jam
Nefritik vs Nefrotik

Nefritik Nefrotik
• Dominan hematuria • Dominan proteinuria
• Hipertensi (dan kencing “keruh”)
• Biasanya post- • Hipoalbuminemia
streptoccal • Gejala yang sering
dikeluhkan → bengkak
Pilihanlainnya

• Glomerulonefritis → sindromnefritik
• Sindrom nefritik → dominanhematuria
• Tumor Wilms → pada anak-anak, gejalautama
massa yang dapat dipalpasi
• Gagal ginjal akut → peningkatan akutureum
kreatinin
6. E. BPH
• Laki, 58 tahun
• Mengeluh sulit buang air kecil sejak 1bulan
terakhir.
• Ditemukan gejala obstruksi saluran kemih bagian
bawah
• Tidak ada nyeri saat berkemih.
• Pada pemeriksaan colok dubur didapatkanteraba
prostat kenyal, nyeri tekan (-), pool atas tidak
teraba.
• Diagnosis yang mungkin…
Pembesaran prostat jinak(BPH)
• Kondisi yang sering ditemukan pada laki-laki usia
lanjut
• Pembesaran prostat, terutama bagian (zona)
transisional, menyebabkan timbulnya gejala
obstruksi dan iritatif saluran kemih bawah (LUTS=
lower urinary tract symptoms)
• Observasi, jika gejala bertambah dapatdiberikan
medikamentosa (alfa bloker, 5-alfa reduktase
inhibitor), hingga operasi
7. A. Pungsi suprapubik
• Laki-laki 35 tahun
• Kecelakaan 2 jam yang lalu, kemaluan terbentur stang
• Selangkangan nyeri
• Susah BAK
• Butterfly rash pada selangkangan
• Darah di meatus uretra
• Undulasi pada kandung kemih

Tindakan kegawatdaruratan yang dilakukan untuk

mengurangi retensi urin adalah...
 Rupturorgan
Organ Gejala
Ginjal Nyeri di pinggang, hematuria
Ureter Nyeri dapat menjalar ke selangkangan,
jarang terjadi, hematuria
Buli/kandung kemih Nyeri di suprapubik, hematuria
Uretra anterior Nyeri di selangkangan, paling sering
karena straddle injury, butterfly
hematoma
Uretra posterior Nyeri di selangkangan, biasanya
disebabkan fraktur pelvis, floating
prostate
 Klasifikasi Goldman untukruptur uretra
Tipe Kriteria
I Uretra intak namun tertarik sehingga ruptur ligamen puboprostatik →
prostat bergerak superior, kontras tidak ekstravasasi
I Kontras ekstravasasi ke rongga ekstraperitoneal namun tidak ada di
perineum, diafragma urogenital inak
III Diafragma urogenital robek, kontras ekstravasasi di rongga
ekstraperitoneal dan perineum
I Robekan hingga ke leher kandung kemih. Kontras dapat dilihat ekstravasasi
di pelvis ekstraperitoneal dekat uretra proksimal → berpotensi cedera
spinchter uretra internal (inkontinensia urin)
V Klasifikasi ini khusus untuk cedera uretra anterior, distal dari diafragma
urogenital, biasanya terdapat pada straddle injury
Tatalaksanaruptururetra

• Simptomatik
• Atasi retensi urin → akses dari regio suprapubik →
pasang kateter suprapubik
• Bedah → terutama pada ruptur uretra posterior
yang disertai cedera pelvis (koreksi uretra dilakukan
setelah masalah pelvis ditangani)
8. E. Varikokel
• Laki-laki 34 tahun
• nyeri di kantung kemaluan hilang timbul 1 tahun
• tidak terlalu menusuk
• tidak disertai demam
• ukuran testis normal
• perabaan seperti kantung cacing padatestis kiri.

Diagnosis pada pasien iniadalah...

Varikokel
Varikokel

• Terjadi pada 15-20% laki-laki dan 40% pada laki-laki

infertil
• Keluhan utama → sulit mendapatkan keturunan
• Biasanya asimptomatik
• Ciri khas → “bag of worm” pada palpasi testis
(gambaran kantung cacing)
Pilihanlainnya

• Torsio testis → nyeri akut, Phren’s sign (-)

• Epididimitis → nyeri, hitungan hari, phren’s sign (+)
• Hidrokel → transiluminasi (+)
• Omfalokel → defek dinding abdominalkongenital
9. B. Infertilitas
• nyeri di kantung kemaluan hilang timbul 1 tahun
• tidak terlalu menusuk
• tidak disertai demam
• ukuran testis normal
• perabaan seperti kantung cacing padatestis kiri.

Diagnosis pada pasien iniadalah...

Varikokel

• Terjadi pada 15-20% laki-laki dan 40% pada laki-laki

infertil
• Keluhan utama → sulit mendapatkanketurunan
• Biasanya asimptomatik, komplikasi → infertilitas
• Ciri khas → bag of worm pada palpasi testis
(gambaran kantung cacing)
Varikokel
10. C. Amoxicillin
• Wanita 32 tahun
• hamil 32 minggu G2P2A0
• Nyeri saat sedang berkemih sejak 3 hari lalu
• BAK tidak lampias
• demam
• Urinalisis leukosit esterase (+) → ISK

• Tatalaksana apa yang tepat diberikan pada pasien

ini?
Tata Laksana dan Pencegahan
Infeksi Saluran Kemih pada Kehamilan Artikel P2KB
11.D. Konjungtivitis Gonorrea
• Keluar kotoran darimatanya
• Edema spasme palpebra, konjungtiva
kemosis, sekret purulen, korneajernih.
• Pemeriksaan gram sekret mata:
diplokokus gramnegatif.
• Pada pewarnaan Giemsa tidak
ditemukan badaninklusi
KonjungtivitisGonorrea Neonatorum

• Etiologi :N. Gonorrheae

• Gejala→blefarospasme,
biasanya konsistensi
sekret purulenberwarna
putih kehijauan, dan
pada pemeriksaan gram
didapatkan diplokokus
gram negatif.
• Tatalaksana :
Seftriakson IM/IV
Konjungtivitis Gonorrea Neonatorum

• Tatalaksana :
Seftriakson IM

• Profilaksis topikal:
- Makrolid :eritromisin
- Tetrasiklin
- Perak nitrat
 Konjungtivitis
Inflamasi atau infeksi konjungtiva

Patologi Etiologi Tanda dan gejala Tatalaksana

Bakteri staphylococci Mata merah,terasa berpasir, Antibiotik topikal
streptococci, sensasi terbakar, biasanya bilateral, Air mata buatan
gonocci kelopak mata susah membuka,
Corynebacteri injeksi konjungtiva difus, discharge
um strains mukopurulen, papil (+)

Virus Adenovirus Mata berair unilateral, merah, rasa Memburuk pada hari 3-5,
herpes tidak nyaman, fotofobia, edema sembuh sendiri dalam 7-14
simplex virus kelopak mata, limfadenopati hari
or varicella- preaurikular, konjungtivitis folikular, Air mata buatan:mencegah
zoster virus pseudomembran (+/-) kekeringan dan mengurangi
inflamasi
Antiviral →herpessimplex
virus atauvaricella-zoster
virus
Patologi Etiologi Tanda danGejala Tatalaksana
Jamur Candida spp. Jarang, biasanya pd pasien Antijamur topikal
can cause imunokompromais, pasien yg
conjunctivitis memakai kortikosteroid, pasien
Blastomyces yang mendapat terapi
dermatitidis antibiotik
Sporothrix
schenckii
Vernal Alergi Peradangan konjungtiva kronis, Hindari alergen
riwayat keluarga atopik, gatal, Antihistamin topikal,
fotofobia, sensasi benda asing, mast cellstabilizer
blefarospasme, cobblestone
pappilae.

Inklusi Chlamydia Mata merah dan nyeriselama Doxycycline 100 mg

trachomatis beberapa minggu/bulan, bid for 21 hari atau
sekret mukopurulen, lengket, Erythromycin 250 mg
sensasi benda asing, mata PO qid 21 days
berair, kelopak mata Antibiotik topikal
bengkak,kemosis,Folikel
Pada pemeriksaan Giemsa
ditemukan badan inklusi
 P E M B AH AS A N O TAK U K D I

Viral conjunctivitis Bacterial conjunctivitis

The type of conjunctivit is most commonly associ A red eye with a st1c.l<y yellow or yellow/green
ated wrth the term "pink eye: Appearance: red, discha,ge. Eyelids may be stuck together upon
itchy, watery eye. Can affect one or both eyes. waking.
Highly contagious.

Allergic conjunctivitis Normal eye

Very similar in appearance to viral conjunctlvttls, In a healthy eye, the sclera Is essentially white
but accompanied by nasal congestion. sneezing. with only afew small blood vesselsvisible. There
eyelid swelling and sensmvlty to light Both eyes ls an adequate tear film, with no sign1hcant
are affected. Not contagious. discharge or watering.
12.A. Aspergillus sp

- Mata merah, nyeri, berair

- Riwayat terkena ranting
pohon
- Infiltrat bentuk lesi satelit di
kornea, hipopion (+)

• Apa organismepenyebab
kelainan pada pasien?
KeratitisFungal

• Keratitis fungal: infeksi kornea akibat jamur (fusarium,

aspergillus, candida)
– Jamur tidak dapat menginvasi kornea seperti mikroba lain,
harus ada defekkornea
• Biasa didahuluitrauma mata oleh materi tumbuh2an (ranting,
daun)
• Penggunaan contact lens
• Penggunaan steroid topikal,pasien immunocompromised
• Operasi kornea
– Tanda/gejala: mata merah, nyeri, berair, perasaan
mengganjal, fotosensitivitas, injeksi konjungtiva,infiltrat
dengan feathery margin, tepi menonjol, lesi satelit,
hipopion
– Perlu rawat inap bila diduga ada ancaman perforasi kornea
PilihanLain

• Trychophyton dan epidermophyton : kelompok

dermatofita yang hanya menginfeksi kulit, tidak
menginfeksi mata
• Keratitis bakterial
• Streptococcus, Pseudomonas, Staphylococcus, Klebsiella,
Enterobacter
• Peradangan tidak seberat keratitisfungal
• Bakteri mampu menginvasi kornea sehingga dapat
terjadi ulserasi kornea
13.A. Hifema
• Penglihatan kabur dan nyeri pada
mata sebelah kanan
• Visus sangat menurun
• Edema palpebra, injeksi konjungtiva
• VOD 1/60, COA terisi darah
sebanyak 40%
Hifema

• Biasanya didahului oleh trauma tumpul (misal

jatuh/ terkena lemparan)
• Kerusakan padapembuluh darah koroid → darah
mengalir mengisi COA
 Tatalaksana
• Suportif :
• Bed-rest dengan kepala ditinggikan 30 derajat
• Mata ditutup
• Acetaminophen→ kurangi nyeri
• Antifibrinolytic /As.tranexamat → mencegah
perdarahan sekunder
• Antiglaukoma topikal→ menurunkan TIO
• Antiglaukoma oral (acetozolamid) → direkomendasikan bila
topikal gagal
• Tirah baring total
• Posisi tidur tegak dengan sudut minimal 45◦
• Terapi surgical digunakan untukhifema grade >2
PilihanLain

• B. Blefaritis : peradangan kelopak mata, visus tidak

turun
• C. Ulkus kornea : mata merah, visusturun, tes
fluoresens (+)
• D. Perdarahan subkonjungtiva : visus tidak turun
• E. Keratitis : peradangan kornea
14. A.Blefaritis
• Kelopak mata kanan
bengkak
• Gatal (+)
• Suka mandi, pakaipakaian
dan handuk bersama
• Edema palpebra, hiperemis,
sekret (+), PF mata lain
dalam batas normal

• Diagnosis?
Blefaritis: Peradangan Kelopak Mata
Blefaritis
(1) anterior :ulseratif (karena stafilokokus), nonulseratif (karena seboroik)
(2) Posterior (kelainan kelenjar meibom)
• Tx: seka dengan air hangatuntuk mempermudah
evakuasi pus (kompres hangat)
• Bersihkan tepi palpebrauntuk membersihkan
dengan krusta (juga dengan kain hangat)
• Antibiotik
Pilihan Lain

• B. Kalazion : benjolan, tidak terasa sakit, kelenjar

meibom
• C. Lagoftalmus : mata tidak dapat menutup
sempurna, lesi nervusVII
• D. Hordeolum interna : benjolan, nyeri,kelenjar
meibom
• E. Hordeolum eksterna : benjolan, nyeri, kelenjar
Zeis dan Moll
Kalazion vs Hordeolum
15.A. Entropion

• Mata sering gatal dan kemerahan

• Sikatriks pada kelopak mata bawah, kelopakmata
dan bulu mata tertarik ke arah dalam mata
 Entropion vs Ektropion
• Entropion: malposisi berupa
inversi (ke arah dalam bola
mata) margin kelopak mata
• Ektropion: malposisi berupa
eversi (ke arah luar/menjauhi)
margin kelopak mata

Sumber: emedicine
 PilihanLain
• Trikiasis: Bulu mata
melengkung ke arah bola
mata
• Lagoftalmus: tidak bisa
menutup mata dengan
sempurna, lesi nervusVII
• Ptosis: kelopak mata “jatuh”
→ tidak bisa membuka
mata. Lesi nervus III
16. A. Keratitis Herpetik

• Nyerimata kanan dan pandangan

kabur
• Visus 3/60, tidak majudengan
pinhole → bukan kelainan refraksi
• Edema kornea ,injeksi silier (+),
injeksi konjungtiva (+), tes fluoresens
lesi dendritik
Penyakit Mata
 Keratitis
• Peradangan /inflamasi pada
kornea mata
• Mata merah visus turun
• Injeksi silier, edema kornea
• Keratitis vs ulkus kornea:Seidel
test dengan menggunakan
fluorescein 2%, pada ulkus
kornea tes fluorescein(+)
 Etiologi keratitis
ETIOLOGI KARAKTERISTIK / KATA TATALAKSANA
KUNCI DI SOAL

Keratitisbakterial Sekret purulen , antibiotiktopikal

pemakaian lensakontak

Keratitis herpessimpleks Lesi dendritik antiviral topikal

Keratitisfungal Riwayat traumadengan antifungaltopikal
tumbuhan
Lesi satelit

Keratitisamuba Riwayat berenang + Amebisida (tidak

diperberat jikamemakai tersedia bebas),sebagai
lensa kontak alternatif dapat
diberikan antibiotik
TerapiKeratitis
 Pilihanlain
• A. Keratitis herpetik → khas lesidendritik
• B. Keratitis bakterial → khas sekret purulendan
lengket
• C. Keratitis fungal → khas dengan riwayat trauma
tumbuhan
• D. Keratitis acantamuba → khas pada penggunaan
lensa kontak dan riwayatberenang
• E. Konjungtivitis bakterial → tidak ada lesi kornea,
mata merah visus tidak turun
17. E. Gentamisin tetesmata

• Injeksi konjungtiva + berkas

purulen
• Visus normal
• konjungtivits bakterialis
Penyakit Mata
 Konjungtivitis
Inflamasi atau infeksi konjungtiva

Patologi Etiologi Tanda dan gejala Tatalaksana

Bakteri staphylococci Mata merah,terasa berpasir, Antibiotik topikal
streptococci, sensasi terbakar, biasanya bilateral, Air mata buatan
gonocci kelopak mata susah membuka,
Corynebacteri injeksi konjungtiva difus, discharge
um strains mukopurulen, papil (+)

Virus Adenovirus Mata berair unilateral, merah, rasa Memburuk pada hari 3-5,
herpes tidak nyaman, fotofobia, edema sembuh sendiri dalam 7-14
simplex virus kelopak mata, limfadenopati hari
or varicella- preaurikular, konjungtivitis folikular, Air mata buatan:mencegah
zoster virus pseudomembran (+/-) kekeringan dan mengurangi
inflamasi
Antiviral →herpessimplex
virus atauvaricella-zoster
virus
Patologi Etiologi Tanda danGejala Tatalaksana
Jamur Candida spp. Jarang, biasanya pd pasien Antijamur topikal
can cause imunokompromais, pasien yg
conjunctivitis memakai kortikosteroid, pasien
Blastomyces yang mendapat terapi
dermatitidis antibiotik
Sporothrix
schenckii
Vernal Alergi Peradangan konjungtiva kronis, Hindari alergen
riwayat keluarga atopik, gatal, Antihistamin topikal,
fotofobia, sensasi benda asing, mast cellstabilizer
blefarospasme, cobblestone
pappilae.

Inklusi Chlamydia Mata merah dan nyeriselama Doxycycline 100 mg

trachomatis beberapa minggu/bulan,
sekret mukopurulen, lengket,
sensasi benda asing, mata
berair, kelopak mata
bengkak,kemosis,Folikel
bid for 21 hari atau
Erythromycin 250 mg
PO qid 21 days
Antibiotik topikal
 18. B.Glaukoma primer sudut terbuka
• Usia muda, sering tersandung (penyempitan lapang
pandang)
• Tekanan bola mata kanan 26, mata kiri 25, kornea dan
lensa dalam batas normal. COAdalam, iris dan retina DBN.
• Kornea normal → bukan glaukoma akut (merah)
• COA dalam → sudutterbuka
• Diagnosa pasien ini adalah?
Glaukoma

• Berdasarkan perjalanan penyakit:

• Glaukoma akut :gejala akut (nyeri mata, pusing, mual
muntah, mata merah, edema kornea, dll)
• Glaukoma kronis : gejala akut tak ada, tunnel vision, CDR
> 0.5
• Berdasarkan penyebab Glaukomadibedakan
menjadi:
• Glaukoma Primer
• Dewasa(Simpleks/sudut terbukadanterutup)
• Kongenital
• Glaukoma Sekunder→ komplikasi dari kondisi tertentu
(ex. Trauma,katarak,hifema,dll)
CDR <0.5

CDR > 0.5

CDR > 0.5

Glaukoma akut: Sudut tertutup
• Etiologi: obstruksitrabekula oleh iris
• Anamnesis: mata merah visus turunmendadak,
nyeri, mual, muntah, halo
• PF: TIO > 21, injeksi, edema kornea, COA dangkal
• Tx:Inisial: acetazolamide, timolol, pilokarpin
• Definitif: iridotomi (iridektomi)
Glaukoma kronik: sudut terbuka
• Etiologi: disfungsi trabekula → penurunan ekskresi
aquaeus humour → neuropati optik
• Anamnesis: tunnel vision atauasimptomatik
• PF: TIO normal, cup to disc ratio > 0.5.Lapang
pandang menyempit
• Penunjang: perimetri
• Tatalaksana: beta bloker topikal.Trabekuloplasti
Glaukoma Akut ( Sudut Tertutup) Glaukoma Kronik (Sudut
Mata Merah Visus Turun Terbuka) Mata Tenang Visus
TurunPerlahan
19. C.Hipermatur
• Pasien seperti melihat asap
sampai
• Penglihatan turun perlahan
• Lensa beradadibawah

• Jenis katarak?
Katarak Hipermatur :Morgagni
• Nukleus dibawah/tenggelam diakibatkan karena
pencairan dari korteks lensa. Hal ini dijumpai pada
katarak hipermatur/Morgagni

Letak lensa
berada di
bawah
 Example of a Cataract

Vit r eo us Body
Lens
(Cataract)

- - - i r i s

---comea

P u p il

Ophc
Setera/

FJg. 2 A cataract fnterleres with vision because It obst ructs the lens o f
the eye through which Ught passes, causing light to refract dtfforently
than in a heatthy eye.
Jeniskatarak(berdasarkanproses)
• Katarak insipien
• Kekeruhan terjadi di perifer korteks dan biasanya belum menimbulkan
gangguan tajam penglihatan.
• Katarak imatur
Kekeruhan terjadi di posterior nukleus lensa dan belum mengenai
seluruh lapisan lensa (masih ada bagian yang jernih). Mulai
menimbulkan gangguan penglihatan.
• Katarak matur
• Kekeruhan sudah mengenai seluruh lensa dan terjadi penurunan
penglihatan yang sangattajam
• Katarak hipermatur
Bila katarak matur dibiarkan akan terjadi pencairan korteks dan nukleus
tenggelam ke bawah (katarak Morgagni) sehingga merembes keluar
dari kapsul lensa dan bisa menyebabkan peradangan pada struktur
mata yang lain atau lensa akan menjadi keriput karena terus kehilangan
cairan (shrunken katarak)
 Insipien Imatur Matur Hipermatur
Kekeruhan Ringan Sebagian Seluruh Masif
Cairan lensa Normal Bertambah Normal Berkurang
Iris Normal Terdorong Normal Tremulans

Bilikmata
depan Normal Dangkal Normal Dalam

Sudutbilik
Normal Sempit Normal Terbuka
mata
Shadow test (-) (+) (-) Pseudopositif

Penyulit
Uveitis,
Glaukoma glaukoma
JenisKatarak(Klasifikasi)Lain
• Katarak senilis: karena usia lanjut (pengeruhan lensa
degeneratif)
• Katarak sekunder: kapsul posterior menjadi opak, proses
yang terjadi setelah operasi katarak
•
Katarak komplikata:sekunder terhadap proses lain,
seperti intraokular (retinitis pigmentosa,
iridosiklitis/uveitis),proses metabolik (DM)*
• Catatan: katarak sekunder dan komplikata memiliki kontroversi
dalam pemerian artinya. Beberapa literatur menggolongkan
proses metabolik dan sistemik (seperti DM) tidak dalam katarak
komplikata, melainkan ke golongan ”katarak akibat penyakit
• sistemik”
Katarak traumatika: ada riwayat trauma,kekeruhan
berbentuk seperti bintang
20. C.Astigmatisma miopia
kompositus
• VODS -0,75 C-0,50 Axis 180 ° VOS S-0,25 C-0,50 Axis
180
• Astigmat dengan komponen silindris (-) dan sferis (-) →
astigmat miopia kompositus

• Diagnosis?
KlasifikasiAstigmatisma
1) MAS (MiopiaAstigmat Simpleks) --> Lensa C(-) as°
2) HAS (HipermetropiaAstigmat Simpleks) --> Lensa C(+) as°
➔ Hanya ada komponen silindris

3) MAC (MiopiaAstigmat Compositus) --> Lensa S(-), Lensa C(-) as°

4)HAC (HipermetropiaAstigmat Compositus) --> Lensa S(+), Lensa
C(+) as°
➔ Ada komponen sferis dan silindris, tanda sama

5) M A M atau HAM
M A M (MiopiaAstigmat Mixtus ) --> Lensa S(-), Lensa C(+) as°
HAM (HipermetropAstigmat Mixtus) --> Lensa S(+), Lensa C(-) as°
➔ Ada komponen sferis dan silindris , tanda beda
 PE M B A H A S A OTA K UK DI
N

A s tig m atism

Astigmatism
Foc al Point

Focal P o i n t

Light

Iris

N o r m al Eye
Retina
sciera
 21. D. Miopia berat
• Mata kananburam
• Diawali dari bagian bawah mata
selanjutnya tertutup seluruhnya
seperti tirai → ablasio retina
• Kelainan refraksi dengan koreksi-
10D → miopiaberat

• Faktor risikoablasio retina pada

pasien ini?
Klasifikasi Miopia

• Low myopia: < −3.00 D

• Medium myopia: −3.00 D sampai −6.00D
• High myopia: > −6.00 D
• Risiko ablasio retina, glaukoma sudut terbuka,
• Komplikasi lain:katarak
 Ablasio Retina
• Ablatio retinaadalah lepasnya lapisansensoris
retina (sel batangdan sel kerucut) dari lapisan
• epitel pigmen retina.
Keluhan khas:
- Ada bintik bintik hitam pada lapangan
penglihatannya (floaters)
- Sensasi kilatan kilatan cahaya (fotopsi)
- Penglihatan seperti tertutup tirai dan
• bahkan gelap sama sekali.
Padapemeriksaan funduskopiakan terlihat
retina yang terangkat berwarna pucat . Bila
bola mata bergerak akan terlihat retina yang
terlepasbergoyang.
Ablasio Retina
• Dikelompokan dalam 3 jenis :
• Ablatio retina regmatogen karena adanya
robekan/lubang padaretina
• Ablatio retina traksional oleh karena tarikan terhadap
retina
• Ablatio retina eksudatif akibat komplikasi penyakit lain
misalnya adanya tumor, hipertensi, peradangan dll.

• Tatalaksana : pneumatic retinopexy, pembedahan

scleral buckling dan vitrektomi
22. C. Tes fluoresensi

Mata merah, visus turun,

terdapat bercak putih→ kesan
ulkus kornea

• Pemeriksaan yangselanjutnya
dilakukan: tesfluoresensi
Lokasi

• Sentral : akibat infeksi,

trauma
Bila mencapai stroma
membran descement
→ descemetokel →
risiko perforasi kornea.
Perforasi kornea dideteksi
dengan tes seidel (tes
fistel,fluoresensi).
• Perifer : akibat penyakit
inflamasi maupun
autoimun.
Penyebab Ulkus Kornea
• Defisiensi vitamin A (keratomalacia)
• Virus herpes: ulkusdendritik
• Jamur: lesi satelit dan hipopion
• Protozoa: sangat nyeri, berhubungan denganlensa
kontak dan kolamrenang
• Trauma, exposure: letak sentral
• Entropion dan trichiasis: letak perifer
• Akibat penyakit sistemik: ulkusMooren
PilihanLain

• A. Kampimetri → menilai lapang pandang

• B. Gonioskopi → menilai sudut bilik matadepan
• D. Funduskopi → menilai bilik mata belakang
• E. Tonometri → tekanan bolamata
 23. B. Irigasi dengan normal saline
selama 30 menit
• Trauma kimia basa pada mata
• Langkah awal tatalaksana trauma kimia: irigasi
dengan NaCl, minimal 2000 cc, minimal 30menit
Traumakimiamata
• Trauma Alkali:
• Proses saponifikasi → penetrasi cepat → kontraksi
sklera dan trabekular → peningkatan IOP.
• Peningkatan IOP kedua 2-4 jam setelah onset karena
peningkatan PG → Uveitis
• Trauma Asam:
• Koagulasi → membentuk barier sehingga membatasi
kerusakan jaringan
TraumaAsamvs TraumaBasa
Trauma Kimia Mata
• Pengaruh sangat bergantung pada pH, kecepatan dan
jumlah bahan kimia mengenai mata
• Trauma basa lebih cepat merusakdan
menembus kornea
Asam lemah:pengendapan ataugumpal protein permukaandan
terjadi superfisial, dapat normal kembali, dan penglihatantidak
banyak terganggu.
• Irigasi daerah yang terkena trauma kimia dengan garam
fisiologis atau air steril/bersih minimal15-30 menit
• Basa: berikan EDTAuntuk mengikat basa 1 minggu setelah
trauma alkali untukcegah kolagenase.
• Berikan: antibiotik topikal, siklopegi, dan bebat
mata selama masih sakit
Tatalaksana
Emergensi :
• Irigasi : Larutan normalsaline /air steril selama 15-30 menit sd
pH mata normal (7,3), min. 2000 ml dalam 30 menit.

• Double eversi pada kelopak mata: memindahkanmaterial yang

terdapatpada bola mata, menghindarkanterjadinya
perlengketan antara konjungtiva palpebra,konjungtiva bulbi,
dan konjungtivaforniks.
• Debridemen pada daerah epitel kornea yang mengalami
nekrotik sehingga dapat terjadi re-epitelisasipada kornea.

• Lanjutan: bebat (verban) pada mata,lensa kontak lembek dan

artificial tear (air mata buatan).
 Tatalaksana Medikamentosa
• Steroid : mengurangi inflamasi dan infiltrasi neutrofil, dapat
menghambat penyembuhan stroma (steroid menurunkan
sintesis kolagen dan menghambat migrasi fibroblas). Untuk itu
steroid hanya diberikan secara inisial dan di tappering off
setelah 7-10 hari. Dexametason 0,1% ED dan Prednisolon 0,1%
ED diberikan setiap 2 jam. Bila diperlukan dapat diberikan
Prednisolon IV 50-200mg
• Sikloplegik untuk mengistirahatkan iris, mencegah iritis dan
sinekia posterior. Atropin 1% ED atau Scopolamin 0,25%
diberikan 2kali sehari.

• Asam askorbat mengembalikan keadaan jaringan scorbutik dan

meningkatkan penyembuhan luka dengan membantu
pembentukan kolagen matur oleh fibroblas kornea. Natrium
askorbat 10% topikaldiberikan setiap 2 jam.Untuk dosis sitemik
dapat diberikan sampai dosis 2 gr.
Tatalaksana Medikamentosa

• Beta bloker/karbonik anhidraseinhibitoruntukmenurunkantekanan

intra okular dan mengurangi resiko terjadinya glaukoma sekunder.
Diberikan secara oral asetazolamid (diamox)500 mg.
• Antibiotik profilaksis untuk mencegah infeksi oleh kuman oportunis.
Tetrasiklinefektifuntukmenghambatkolagenase,menghambat aktifitas
netrofil dan mengurangi pembentukanulkus. Dapat diberikan
bersamaan antaratopikal dan sistemik (doksisiklin100 mg).
• Asam hyaluronik untuk membantu proses re-epitelisasi kornea dan
menstabilkan barier fisiologis. Asam Sitrat menghambat aktivitas
netrofil dan mengurangi respon inflamasi. Natrium sitrat10% topikal
diberikan setiap 2 jam selama 10 hari.Tujuannya untukmengeliminasi
fagosit fase kedua yang terjadi 7 hari setelah trauma.
24. E.Air Mata Buatan

• Matakanan merah tanpa nyeri

• Bersin-bersin dan batukkeras
• Hipertensi
• Visus mata kanannya6/6, injeksi
konjungtiva (-), injeksi silier (-),
sekret (-), terdapat gumpalan
darah di kuadran kananbawah.

• Tatalaksana perdarahan
subkonjungtiva?
Perdarahansubkonjungtiva

• Keluhan (-)
• Mata merah visus normal.
MERAH MERATA
• Tatalaksana : biasanya
tidak perlu pengobatan,
bila pun perlu diberikan
air mata buatan,biasanya
akan terjadi perbaikan
setelah 2 minggu
 PerdarahanSubkonjungtiva

• Perdarahan subkonjungtivadapat terjadi pada semua ras,

umur, dan jenis kelamin dengan proporsi yang sama.
• Beberapa penyebab yang daat menyebabkan perdarahan
subkonjungtiva antaralain,
1. Spontan/idiopatik
2. Batuk, bersin,muntah.
3. Hipertensi.
4. Gangguan perdarahan
5. Gejala sisa dari operasi mata, trauma, menggosok
mata
25. A. TonsilitisKronik
• Rasa mengganjal di tenggorokan,
terasa kering, dan nafas berbau.
• Sudah dialami sejak 1 tahun
terakhir.
• PF tonsil melebar, permukaan tidak
rata, kripta melebar berisi detritus.

• Diagnosis?
 Tonsilitis Akut
Etiologi EBV ataustreptococcus β
hemolitikus
Gejala nyeri tenggorokan, odinofagia,
demam, lesu, nyeri sendi, otalgia
PF Tonsil bengkak, hiperemis, detritus
(leukosit PMN): folikel/lakuna,
membran semu, KGB Submandibula
teraba, nyeri tekan (+)
Terapi Viral: istirahat, minum cukup,
analgetik or antivirus jika berat.
Bakteri: penisilin, eritromisin,
antipiretik dan obat kumur.
Tonsilitis Kronik
Streptococcus β hemolitikus, dengan
risk factor: perokok berat, higien
mulut, makanan tertentu, pengaruh
cuaca, kelelahan fisik, pengoabtan
tonsilitis akut yang anadekuat
Mengganjal ditenggorokan, rasa
kering, napasberbau
Tonsil membesar, permukaan tidak
rata, kriptus melebar, kripti yang
terisi detritus
Menjaga higien mulut, tonsilektomi
jika: infeksi berulang, gejala
sumbatan, curiga neoplasma
 TonsilitisDifteri
• Penyebab: Corynebacterium
diphteriae (gram positif)
• Gejala dan tanda klinis:
• Demam
• Nyeri menelan
• Tonsil membengkakditutupi
bercak putih kotor.
• Membran akan berdarah bila
diangkat.
• Kelenjar limfa leher akan
membengkak → bullneck
Tonsilitisdifteri

• Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinik

dan pemeriksaan preparat langsung kuman yang
diambil dari permukaan bawah membran semu dan
didapatkan kuman Corynebacterium diphteriae
• Terapi: ADS (anti difteri serum) diberikan segera
tanpa menunggu hasil kultur, dengan dosis20.000-
100.000 unit tergantung umur danberatnya
penyakit. Antibiotik penisilin/eritromisin 25-50
mg/kgBB dibagi dalam 3 dosis selama 14 hari.
Kortikosteroid 1,2mg/kgBB per hari.Antipiretik.
Tonsilitis Lacunar Tonsilitis Folikular
Pilihanlainnya
• A. Tonsilitis kronis → KRIPTAMELEBAR
• B. Tonsilitis akut → tanda khas tonsilbesar,
hiperemis
• C. Tonsilitis folikuler → detritus berbintik2
• D. Tonsilitis lakunaris → detritus membentuk alur2
• E. Tonsilitis difteri → membran putih padatonsil
26. D.Penyumbatan kanalis akustikusoleh
serumen prop
• Telinga kanan terasa buntu, pendengaran dirasakan
berkurang setelah berenang
• Keluhan lain (-)

• Mekanisme gangguan pendengaran → tuli

konduktif, serumen akan mengembangketika
terkena air.
Serumen Prop
IMPAKSI SERUMEN: ADANYA SUMBATAN LIANG TELINGA OLEH
SERUMEN (KASUS TERSERING)
• FAKTOR RISIKO: manipulasi mekanik liang telinga kronik
• GEJALADAN TANDA: gangguan pendengaran tipe konduktif
• DIAGNOSIS: ditemukan serumen dengan otoskop
• TATALAKSANA:
• IRIGASI (EARTOILET)
• Ekstrasksi manual
Seruminolitik → untuk melunakan serumen (contoh
karbogliserin)
Tatalaksana
• Menghindari membersihkan
telinga secaraberlebihan
• Menghindari memasukkan air
atau apapun kedalam telinga
• Indikasi mengeluarkanserumen:
• sulit melakukanevaluasi
membran timpani,
• otitis eksterna,
• Oklusi serumen
• bagian dari terapi tuli konduktif.
• Kontraindikasi:perforasi
membran timpani
Serumen yanglembek,
• dibersihkan dengan kapas yang
dililitkanpada pelilitkapas
• Serumen yangkeras dikeluarkan
dengan pengait atau kuret.
• serumen dilunakkanlebih
dahulu dengan tetes
karbogliserin 10% selama3 hari.
• Serumen yangsudah terlalu jauh
terdorongkedalamliang teling
dikeluarkan denganmengalirkan
(irigasi)air hangat yang suhunya
disesuaikan dengansuhu tubuh.
PilihanLain

A. Peradangan saluran telinga tengah → OMA/OMSK,

demam, nyeri telinga, keluar cairan dari liang telinga
B. Obstruksi tuba eustachius → OME, batuk pilek biasa
pada rinitis
C. Perubahan potensia aksi rambut getar →
PRESBIAKUSIS
E. Peradangan pada saluran telinga luar → OTITIS
EKSTERNA, nyeri tekantragus
27. C.Otitis eksternadifusa
• Telinga terasa penuh.
• Atlet renang.
• PF nyeri tekan tragus(+),
liang telinga sempit dan
hiperemis pada liang
telinga anterior.

• Dx : Otitis eksternadifusa
Otitis Eksterna Difusa

• Hobi berenang
• Telingaterasa penuh dan nyeri
• Liang telinga tampak eritema dan edema
• Nyeri tekan tragus +

Apadiagnosa kasus tersebut?

OE :Swimmer’sEar

OE Diffusa OE Sirkumskripta
 • SIRKUMSKRIPTA
– 1/3 luar → adnexa kulit (+)
→ furunkel
– ETIOLOGI: S.aureus
– GEJALA: nyeri (tidak ada
OEAKUT jar.Longgar) saat menekan
perikondrium atau membuka mulut,
ggn pendengaran
• DIFUS
KLASIFIKASI
OTITIS EKSTERNA – 2/3 dalam → kulit liang telinga
hiperemisdan edema tidak jelas
batasnya
– ETIOLOGI: Pseudomonas
– GEJALA: nyeri tekan tragus, liangtelinga
OE MALIGNA
sempit, sekret bau
TATALAKSANAUMUM
• BERSIHKAN LIANGTELINGA • Infeksi difus
• Antibiotik dalam bentuk tampon lebih • Terutama pada orang tuaatau
efektif imunokompromise
• Topikal antibiotik neomisin • ETIOLOGI: P .Aeruginosa
• Topikal antifungal polimiksin B • GEJALA: rasa gatal + nyeri,
• Topikal steroid pembekakan liang telinga,paralisis
facial jika iritasi n.VII
OTITIS • Anamnesa14
• Telinga terasa penuh, terasa
adacairan (grebeg-grebeg
MEDIA EFUSI • Pendengaran menurun
• Terdengar suara dalam telinga
• Peradangannon bakterial sewaktu menelan atau
menguap
• Pemeriksaan fisik:
mukosa kavum timpani
• Ditandai terkumpulnya cairan •
imobilitas gendang telinga pada
yang tidak purulen (serous • penilaian otoskop pneumatik.
atau mucus) tanpa tanda MT terlihat lebih kusam dan
• keruh.
infeksi Maleus tampak pendek, retraksi
• Kegagalan fungsi tuba • dan berwarna putihkapur.
• Etiologi
eustachius
• Alergi reflek cahaya berubahatau
• menghilang
• Otitis media yang belum
sembuh sempurna garpu tala : untuk membuktikan
• Infeksi virus adanya tuli konduksi10
TATALAKSANA:

DEKONGESTAN,ANTIBIOTIK,
MIRINGOTOMI
Pilihanlain

• A. Otitis Media Akut → peradangan infeksipada

telinga tengah
• B. Otitis Media Efusi → peradangan non-bakterial
pada telinga tengah
• C. Otitis EksternaDifusa
• D. Otitis Eksterna Sirkumskripta → peradangan1/3
luar telinga
• E. Otitis Eksterna Maligna → OE Eksterna + tanda
kerusakan nervus VII
 28. E.Otitis media akutfase perforasi
• Keluar cairan dari telinga kanan sejak 1
minggu.
• Riwayat batuk, pilek, demam, nyeri pada
telinga kanan → keluar cairan dari telinga
kanan, demam turun dan nyeri menghilang
• Tes penala : TULI KONDUKTIFKANAN
• Pada liang telinga tampakcairan (+),
membran timpani tidakintak

• Diagnosis?
 STADIUM OTITIS MEDIAAKUT TATALAKSANA

OKLUSI: Retraksi membrantimpani Tetes hidung(efedrin hcl0.5%)

HIPEREMIS: membrantimpani Antibiotik+ tetes hidung+

hiperemis +edema analgetik +miringotomi

SUPURASI: BULGING + SANGATNYERI Antibiotik+ miringotomi

PERFORASI: membran timpani

Antibiotik+ cuci dengan H2O2 3%
RUPTUR, pasien merasa ‘sembuh’
(3-5 hari)
karena nyeriberkurang

RESOLUSI: membran timpanimenutup.

Resolusi gagal jadi otitis media antibiotik
supuratif kronik (OMSK) > 6 minggu
 Otitis Media Supuratif Kronis
• OMSK → OMA yang gagal resolusi (dicetuskan infeksi pseudomonas)
• Tampilan klinis :Membran timpani perforasi, sekret keluar terus sampai di
atas 6 minggu.
-tipe benigna: kolesteatoma (-). Perforasi sentral
-tipe maligna: kolesteatoma (+). Perforasi marginal/atik →komplikasi ke jaringan
sekitar→ defisit neurologis
• Penunjang:CT-Scan bila dicurigai ada komplikasi
• Tatalaksana :
-Benigna :Tetes telinga antibiotik, ear toilet (H2O2 3% selama 3-5 hari), dan
kauterisasi bila ada jaringan granulasi
-Maligna : Operasi eradikasi kolesteatoma +timpanoplasti/miringoplasti
 29. D.OMSK tipe maligna
• Keluar cairan dari telinga, cairan
berbau khas, yang hilang timbul
sejak 5 bulan yang lalu → OMSK
• Nyeri telinga(+), pendengaran
menurun.
• Pada pemeriksaan didapatkan
membran timpani ruptur bagian
marginal, kolesteatoma (+) →
TANDA MALIGNA

• Diagnosis? OMSK tipe maligna

 Otitis Media Supuratif Kronis
• OMSK → OMA yang gagal resolusi (dicetuskan infeksi pseudomonas)
• Tampilan klinis :Membran timpani perforasi, sekret keluar terus sampai di
atas 6 minggu.
• Tipe benigna: kolesteatoma (-). Perforasi sentral
• Tipe maligna: kolesteatoma (+). Perforasi marginal/atik
→komplikasi ke jaringan sekitar→ defisit neurologis
• Penunjang : CT-Scan bila dicurigai ada komplikasi
• Tatalaksana :
• Benigna :Tetes telinga antibiotik, ear toilet (H2O23%
selama 3-5 hari), dan kauterisasi bila ada jaringan granulasi
• Maligna : Operasi eradikasikolesteatoma
+timpanoplasti/miringoplasti
Komplikasi penyakit ditelinga

• Komplikasi ekstrakranial
perforasi – kehillangan pendengaran, mastoiditis,
paralisis wajah, labirinitis, fistula labrinthitis, petrositis
akut, abses subperiosteal.

• Komplikasi intrakranial
otore LCS, meningitis, abses otak, absesekstradural,
abses subdural, trombosis sinuslateralis.
 30. D. Otitis mediaefusi
• Kedua telinga terasa penuh
• Tidak ada keluhan lain.
• Pasien menderita rhinitis
alergi persisten berat
→ faktor penyebab
efusi
• Membran timpai intakdan
tampak suram
OTITIS • Anamnesa
• Telinga terasa penuh, terasa

MEDIA EFUSI
adacairan (grebeg-grebeg
• Pendengaran menurun
• Terdengar suara dalam telinga
• Peradangannon bakterial sewaktu menelan atau
mukosa kavum timpani menguap
• Ditandai terkumpulnya cairan • Pemeriksaan fisik:
• imobilitas gendang telinga pada
yang tidak purulen (serous
penilaian otoskop pneumatik.
atau mucus) tanpa tanda •
MT terlihat lebih kusam dan
infeksi • keruh.
• Etiologi Maleus tampak pendek, retraksi
• Kegagalan fungsi tuba • dan berwarna putihkapur.
eustachius reflek cahaya berubahatau
• Alergi • menghilang
• Otitis media yang belum garpu tala : untuk membuktikan
sembuh sempurna adanya tuli konduksi10
• Infeksi virus TATALAKSANA:

DEKONGESTAN,ANTIBIOTIK,
MIRINGOTOMI
31. D. Tuli konduktif telinga kiri
• Penurunan pendengaran
• Hasil tes penala : Rinne (+) hanya telinga kanan,
Weber lateralisasi ke telinga kiri, dan Swabach
telinga kanan sama dengan pemeriksa, sedangkan
memanjang pada telinga kiri.

• Diagnosis pada pasien diatasadalah?

 KEMUNGKINAN:
TES RINNE (+)
• KANAN: NORMAL/TULI SENSORINEURAL
TELINGA KANAN
• KIRI → RINNE (-): TULIKONDUKTIF

KEMUNGKINAN:
KANAN: NORMAL/TULI SENSORINEURAL
TES WEBER
(LATERALISASI KE SISI SEHAT)
LATERALISASI KIRI
• KIRI → TULI KONDUKTIF (LATERALISASIKE
SISI SAKIT)

TES SCHWABACH KEMUNGKINAN:

KANAN =PEMERIKSA • KANAN: NORMAL
KIRI MEMANJANG • KIRI → TULI KONDUKTIF (MEMANJANG)
 TesRinne
UNTUK MENGETAHUI ADANYATULI KONDUKSI

Prinsip
Membandingkan AC (air conduction) dan BC (bone conduction) di satutelinga

Cara
• Garpu tala yang sedang bergetar ditempelkan di tulang mastoid pasien
• Pasien diminta memberi sinyal apabila suara tidak lagi terdengar
• Ketika pasien memberi sinyal, garpu tala segera ditempatkan 1-2 cm di depan lubang telinga
• Pasien diminta memberitahu dokter apakah ia bisa mendengar suara garpu tala lagi

Hasil
Normal: AC lebih baik daripada BC; Rinne positif (suara masih terdengar ketika garpu tala
dipindahkan ke depan lubangtelinga)
Konduktif: BC lebih baik daripada AC;Rinne negative
Sensorineural: positif; namun bisa negatif palsu pala tuli sensorineural ringan
 TesWeber
Prinsip
Membandingkan BC atara telinga kiri dan telinga kanan

Cara
Garpu tala yang sedang bergetar ditempelkan di tempat-tempat yang berjarak sama ke telinga
kiri ataupun telinga kanan, dan dilapisi kulit tipis yang berkontak dengan tulang di bawahnya,
yaitu:
• Di tengah dahi
• Di ataskepala
Pasien kemudian diminta melaporkan di telinga mana suara terdengar lebih keras

Hasil
Terdengar sama keras di kedua telinga → normal atau tuli sensorineural bilateral atau tuli
konduktif bilateral
Lateralisasi ke kiri → tuli sensorineural telinga kanan (dengan atau tanpa tuli
konduktif bilateral) atau tuli konduktif telinga kiri (dengan atau tanpa tuli
sensorineural bilateral)
Lateralisasi ke kanan → tuli sensorineural telinga kiri (dengan atau tanpa tuli konduktif
bilateral) atau tuli konduktif telinga kanan (dengan atau tanpa tuli sensorineural bilateral)
Teswabach
Prinsip
Membandingkan BC pasien dengan pemeriksa (asumsi BC pemeriksa normal)

Cara
• Pangkal garpu tala yang sedang bergetar ditempelkan ke prosesus mastoid pasien
• Ketika pasien memberi sinyal bahwa suara tidak lagi terdengar, pangkal garpu tala segera
dipindahkan ke prosesus mastoidpemeriksa
• Pemeriksaan diulang dengan cara menempelkan garpu tala ke prosesus mastoid pemeriksa
terlebih dahulu, baru ke pasien

Hasil
Pada penempelan garpu tala ke pasien lalu kepemeriksa:
• Ketika dipindahkan ke mastoid pemeriksa → tidak terdengar lagi → normal atautuli konduktif
•Ketika dipindahkan ke mastoid pemeriksa → masih terdengar → tuli sensorineural (BC memendek)
Pada penempelan garpu tala ke pemeriksa lalu kepasien:
• Ketika dipindahkan ke mastoid pasien → tidak terdengar lagi → normal atau tuli sensorineural
• Ketika dipindahkan ke mastoid pasien → masih terdengar → tuli konduktif (BCmemanjang)
 32. C. Epistaksis posterior

• Keluar darah spontan dari lubang hidung yangtidak

berhenti sejak 1 jamSMRS.
• Seperti ada cairan yang mengalir daritenggorokan
• Pada PF didapatkan TD 200/110 mmgHg → hipertensi
faktor risiko epistaksisposterior
• Perdarahan aktif dari nasal dan posterior nasal drip(+)
 EPISTAKSIS
EPISTAKSIS ANTERIOR
• UMUMNYA BERDARAH-BERHENTI
SPONTAN
• UNILATERAL
PEMBULUH: PLEXUSKIESSELBACH
ATAU A.ETMOIDALISANTERIOR
PENCETUS: PANAS, UDARA DINGIN
DAN KERING, MENGOREK-NGOREK
HIDUNG
TATALAKSANA: TEKAN, BILAPERLU
TAMPON ANTERIOR
EPISTAKSIS POSTERIOR
PERDARAHAN SERING BILATERAL
SAMPAI TERLIHAT DI FARING
• PREDISPOSISI PADA ORANGTUA
• PENCETUS = EPISTAKSISANTERIOR
+ASPIRIN JANGKA LAMA,
HIPERTENSI
• PEMBULUH: A. ETMOIDALIS
POSTERIOR, A.SFENOPALATINA
• TATALAKSANA: PASANG TAMPON
BELLOCQ 72 JAM. INDIKASI RAWAT !!
Tampon hidung
• Tampon Belloq → untuk epistaksisposterior.
Dipasang 2-3 hari.
• Tampon adrenalin → untuk tatalaksana awal
epistaksis anterior (menghentikanperdarahan,
memastikan sumber perdarahan).
• Larutan kaustik → bila sumber perdarahan
epistaksis anterior terlihat, alternatif tatalaksana
awal selain tampon adrenalin.
PilihanLain
• A. Hipertensi Emergensi :tensi lebih dari180/120
dengan target organ damage (mimisan bukan
target organ damage)
• B. Epistaksis anterior : ruptur pleksusKieslbach,
dapat berhenti spontan
• C. Epistaksis posterior
• D. Rinitis vasomotor : pilek bergantian kanan dan
kiri
• E. Polip nasi : masa bertangkai di hidung, tidak
mengecil dengan pemberian epinefrin
 33. C. Rinitis Medikamentosa
• Hidung buntu
• Pasca menggunakan
obat tetes dekongestan
berkepanjangan
Rinitis Medikamentosa

• Gangguan respon normal vasomotor hidung akibat

pemakaian vasokonstriktor topikal lama dan berlebihan
• Gejala
• Hidung tersumbat terus menerus
• Edema / hipertrofi konka,tidak berkurangdengan tampon
adrenalin
• Tatalaksana:
• Hentikan emakaianvasokonstriktor
• Kortikosteroid oral dosis tinggi jangka pendek lalu tapp-off
• Dekongestan oral
RINITIS VASOMOTOR RINITIS ALERGI
• MOST COMMON RHINITIS, FAMILY
• PENCETUS NON-ALERGIK.
RELATED
EKLUSIALERGIK BISADENGAN
GEJALA: BERSIN, HIDUNGTERSUMBAT,
PEMERIKSAAN IgETOTAL
RHINOREA+GATAL, MATA MERAH,
• GEJALA: HIDUNG TERSUMBAT,
ANOSMIA, POST-NASAL DRIP, GATAL
RHINOREA. GATAL DAN BERSIN
LANGIT MULUT
TIDAK MENONJOL.
• PF: NASAL CREASE, ALERGIC SHINNER,
PENCETUS: BAU TERTENTU
MUKOSA PUCAT/LIVID
(ROKOK, PARFUM, PAINT, INK),
• PENCETUS: ALERGEN (MIS. DEBU)
MAKANAN PEDAS, BAHKAN
• TATALAKSANA: DEKONGESTAN +ORAL
CAHAYA SILAU ANTIHISTAMIN
34. B. Otitis eksternamaligna

• Bibir miring ke kiri sejak 4 hariyang lalu →

PARALISIS N.VII
• Keluhan ini disertai nyeri pada daun
telinga kiri dan tambah nyeri jika daun
• telinga digerakkan
• Keluar cairan kekuningan dari telinga
Riwayat DM (+)→ pH serumen lebih lebih
tinggi dibandingkan pH
nondiabetes→INFEKSIPSEUDOMONAS

• Dx: otitis eksternamaligna

 • SIRKUMSKRIPTA
– 1/3 luar → adnexa kulit (+) →
furunkel
– ETIOLOGI: S.aureus
– GEJALA: nyeri (tidak ada
jar.Longgar) saat menekan
perikondrium atau membuka mulut,
OEAKUT ggn pendengaran
• DIFUS
– 2/3 dalam → kulit liang telinga
hiperemisdan edema tidak jelas
KLASIFIKASI batasnya
OTITIS EKSTERNA – ETIOLOGI: Pseudomonas
– GEJALA: nyeri tekan tragus, liangtelinga
sempit, sekret bau
TATALAKSANAUMUM OE MALIGNA • Infeksi difus
• BERSIHKAN LIANGTELINGA • Terutama pada orang tuaatau
imunokompromise
• Antibiotik dalam bentuk tampon lebih • ETIOLOGI: P .Aeruginosa
efektif • GEJALA: rasa gatal + nyeri,
• Topikal antibiotik neomisin
pembekakan liang telinga,paralisis
• Topikal antifungal polimiksin B facial jika iritasin.VII
• Topikal steroid
Paresis nervus VII dapat diakibatkan oleh
kelanjutandariotitis eksternaatau otitis
media
35.C.Fistel pre-aurikularkiri
• Lubang di depan lubang telinga kirinya.
• Keluar cairan
• Riwayat pernah terjadi bengkak di lubang
tersebut → FISTELmenjadi media untuk
berkembangnya bakteri terutama
Staphyloccocusepidermidis, S.Aurens →
• INFEKSI
PF : lubang depan tragus diameter1
mm, bila dipencet keluar cairan sedikit,
tidak ada tandaradang.
• Diagnosis?
 Fistel preaurikula :kelainan kongenital akibat kegagalan untuk bersatu dari
tuberkulumarkus pertama ketuberkulum-tuberkulumlainnya. Sekret yang keluar
dari kel. Sebasea. Berisiko untuk terjadi infeksi. Bila tida ada gejala tidak perlu
diterapi.

AccessoryTragus:benigncongenital anomalyofthe externalear that presentsas

a small elevationof the skin that is made up of skin, subcutaneousfat, and/or
elastic cartilage.

Perikondritis :infeksipada perikondrium kartilagodauntelinga. Faktor risiko:

trauma,gigitanserangga,lukabakar,menindik telinga pada tulang rawan.

Microtia :congenitaldeformityaffecting theouterear (pinna)where

theear does not fully develop during thefirst trimesterofpregnancy
Abses pre-auricular: peradangandanmembentukabsesdi depan
telinga
 36. E.PPOK (eksaserbasiakut)
• sesaknafas
• Sesak tidak diperngaruhi posisi maupun aktivitas
• Sesak kardiovaskulardisingkirkan
• Sebelumnyapasien sudah mulai mengalami sesak sejak 6
bulan lalu namun masih bisa beraktivitas dengan sedikit
hambatan
• Bersifatkronik progresif
• Riwayat merokok
• Faktor resikoPPOK
• Thoraks : hyperaerated lung dan diafragmadatar.

• Apa diagnosis yang tepat padapasien?

PenyakitParu Obstruktif Kronik
• Definisi:
• Hambatan aliran udara yang
tidak sepenuhnya reversibel,
progresif, berhubungan
dengan respon inflamasi paru
terhadap partikel/gas
• berbahaya, disertai efek
ekstraparu
Gabungan antaraobstruksi
saluran napas kecil &
kerusakan parenkim
• Faktor Risiko:
• Asap rokok, polusi udara,stres
oksidatif, genetik, tumbuh
kembang paru, sosial ekonomi
• Manifestasi Klinis:
• Sesak progresif, persisten,
memberat dengan aktivitas,
berat, sukar bernapas
• Batuk kronik
• Batuk kronik berdahak
• Riwayat faktorrisiko
• PemeriksaanPenunjang:
• Spirometri
• DPL &AGD
• Radiologi toraks
(hiperinflasi/hyperaerated
lungs, hiperlusens,ruang
retrosternal melebar,
diafragma mendatar, jantung
pendulum)
Foto toraksPPOK dijumpai:
• Hiperinflasi/Hiperlusen
• Diafragma mendatar
• Corakan bronkovaskuler
meningkat
• Jantungpendulum
KlasifikasiPPOK
TatalaksanaPPOK
 PilihanLain
• A. TB Paru → batuk, demam subfebris, keringatmalam,
penurunan BB
• B. Bronkiektasis → batuk berdahak 3lapis, gambaran
honey comb.
• C. Pneumonia komunitas → batuk produktif,sesak,
leukositosis, gambaran infiltrat.
• D.Asma Bronkhiale → wheezing, riwayatatopi,
reversible
37. B. TB milier

• sejak 1 bulan.
• Batuk berdahak, demam tidak bergitu tinggi, keringat
malam
• Ciri khasTB paru

• Thoraks terlihat berupa bercak-bercak halus yang

tersebar merata pada seluruhlapangan paru.
• Ciri khas TBmilier

• Apa kemungkinan diagnosis?

 TB Paru
Manifestasi Klinis
Pemeriksaan Penunjang:
• Gejala respiratorik
• batuk > 2minggu • Bakteriologik
• batuk darah • Sputum BTASPS
• sesak napas • Kultur: darah, cairanpleura,
• nyeri dada cairan CSF, bilasan lambung,
• jaringan biopsi
Radiologik
• Foto Thoraks:PA, lateral
• Gejala sistemik • CT scan
• Demam •
• malaise Pemeriksaan khusus
• keringat malam, • Uji resistensi
• anoreksia • PCR
• berat badan menurun • ELISA
TB Paru – Klasifikasi Pasien
• Kambuh: sebelumnya sembuh, saat iniBTA/klinis
positif lagi
• Diobati kembali setelah gagal: pernah diobati,
gagal saat pengobatan sebelumnya
• Diobatikembali setelah putus berobat (lost-to-
follow up): pernah diobai – loss to follow up –
dahulu disebut sebagai default
• Lain-lain
• Gambaran Foto Thorax:
bercak halusmilier pada
seluruh lapang paru
Pilihanlainnya

• A. TB paru → kurang tepat karena terdapat bercak

milier
• C. Pneumonia → demam tinggi, batuk produktif,
sesak, leukositosis, gambaran infiltrat
• D. Bronkiektasis → batuk berdahak 3lapis,
gambaran honey comb
• E. Bronkitis → batuk minimal 3 bulandalam
setahun
38. B.Isoniazid
• 45 tahun sedang menjalani pengobatan TB
paru.
• Kesemutan dan kebas-kebas di jari tangan dankaki
setelah minum OAT
• Neuropati perifer

• Obat apakah yang menyebabkankeluhan

tersebut?
 TB Paru – Tatalaksana
Paduan OAT lini pertama

• Kategori-1 (2HRZE/4H3R3)
• Kasus baru
• Kategori-2 (2HRZES/HRZE/5H3R3E3)
• Pasien kambuh
• Pasien gagal
• Pasien putus berobat (loss to follow up)
• Kategori Anak (2RHZ/4RH)
OAT
Pilihanlainnya

• A. Pirazinamid → hepatotoksik, nyeri sendi

• C. Etambutol → ggn penglihatan
• D. Streptomisin → ggn pendengaran dan
keseimbangan
• E. Rifampisin → kencing merah, purpura
39. C.Foto Thorax
• sesak dan demam tinggi
- RR 28x/menit, suhu 38.60C padaauskultasi
didapatkan ronkhi basah padaapex.
- Leukositosis
- Diagnosis: Pneumonia

- Pemeriksaan yang selanjutnya?

Pneumonia

• Definisi: peradangan pada parenkim paru, distal dari

bronkiolus terminalis → menimbulkan konsolidasi
jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat.

• Etiologi:
• Infeksi salurannapas bagian bawah → mikroorganisme ➔
bakteri
• Berbeda-bedaletak berdasarkannegara,lokasi,dan lainnya.
• CAP diAmerika → S. pneumoniae (60-70%)
• CAP di Indonesia → Klebsiella pneumoniae (45,18%), S.
pneumoniae (14,04%).
Diagnosis Pneumonia

Diagnosis pasti:
• Foto toraks → infiltrat baru atau infiltrat progresif
+ dengan 2 atau lebih gejala dibawah:
• Batuk-batuk bertambah
• Perubahan karakteristik dahak/ purulen
• Suhu tubuh ≥ 38 ° C (aksila)/ riwayat demam
• Ditemukan tanda-tanda konsolidasi, suara nafas bronkial
dan ronki
• Leukosit ≥ 10.000 atau < 4500
Klasifikasi
• Berdasar klinis dan epidemiologis
• CAP
• Pneumonia nosokomial
• Pneumonia aspirasi
• Pneumonia padaimunokompromais
• Berdasar bakteri penyebab
• Pneumonia bakterial /tipikal
• Pneumonia atipikal
• Pneumonia virus
• Pneumonia jamur
• Berdasar predileksi infeksi
• Pneumonia lobaris
• Bronkopneumonia
• Pneumonia interstisial
PNEUMONIA TIPIKAL DAN ATIPIKAL
Tanda dan gejala P. atipik P. tipik
Onset Gradual Akut
Suhu Kurang tinggi Tinggi, menggigil
Batuk Non produktif Produktif
Dahak Mukoid Purulen
Gejala lain Nyeri kepala, mialgia, sakit Jarang
tenggorokan, suara parau,
nyeri telinga

Gejala lain di luar paru Sering Lebih jarang

Pewarnaan gram Flora normal atau spesifik Gram (+) atau (-)

Radiologis “patchy” atau normal Konsolidasi lobar lebih tinggi

Laboratorium Leukosit normal kadang rendah Lebih tinggi

Gangguan fungsihati sering Jarang

Pilihanlainnya

• A. CT scan → tidak rutin dilakukan

• B. Spirometri → Diagnosis kasus obstruksi (PPOK,
asma, SOPT)
• D.AGD → bukanpemeriksaan pasti pneumonia
• E. Kultur sputum BTA → diagnosisTB
40. C. Bronkiolitis
• usia 10 bulan sesak napas sejak 1 hari yag lalu.
• Demam, batuk, dan tidak mau menyusu.
• RR 50x/menit, suhu 38,3OC, ekspirasimemanjang,
wheezing difus di kedua paru, rhonki -/-.

• Apa diagnosis yangtepat?

Bronkiolitis

• Infeksi bronkioli pada bayi < 2 tahun oleh virus paling

sering RSV

• Gejala dan tanda :

• Demam, rinorea
• Poor feeding
• Batuk, takipneu,sesak napas
• Retraksisubcosta,interkosta
• Bentuk dada tampak hiperinflasi→khas,membedakan
dengan pneumonia
 Bronkiolitis -Pathogenesis

• Invasi virus → inflamasi → akumulasi mukus, debris

dan edema → obstruksi bronkiolus pada fase
inspirasi dan ekspirasi → ada mekanisme ‘klep’
yang menyebabkan air trapping → overinflasi dada
→ ventilasi turun dan hipoksemia → frekuensi
napas naik; pada keadaan berat dapat terjadi
hiperkapnia, obstruksitotal dapat menyebabkan
atelektasis
Manifestasi klinis
Bronkiolitis

• Gejala Klinis • Diagnosis

Diawali dengandemam PF: demam, dyspnea
subfebris dan infeksi saluran (expiratoryeffort),ekspirasi
nafas atas akut memanjang, mengi,
Kemudian terjadibatuk, hipersonor (air trapping)
sesak, danmengi PP: foto dada AP-lateral (air
• Jarang menjadiberat trapping),AGD:hiperkarbia,
asidosis
• metabolik/respiratorik
Tata laksana:
• Oksigen
• Bronkodilator(hanya kalau
menghasilkan perbaikan)
Antibiotik(hanya kalauada
bukti infeksibakterial)
Pilihanlain

• A. Asma → wheezing, riwayat atopi,reversible

• B. Bronkopneumonia → batuk, demam,sesak
• D. Hyaline Membrane Disease → sesak padabayi
baru lahir prematur
• E. Tonsilofaringitis → peradangan tonsil dan faring
41 D. Nebulisasi bronkodilator
sesaknapas
• Riwayat sesak (+)
• Sesak dipengaruhi cuacadingin
• PF: RR 40x/menit, retraksi interkostalis minimal,
ekspirasi memanjang, wheezing ekspirasi (+).

• Pengobatan awal pada kasus ini adalah…

• Anamnesis Asma:
• Gejala episodik
• Reversibel, dengan atau tanpa pengobatan
• Timbul/memburuk pada malam/dini hari
• Respons terhadap bronkodilator
• Terdapat faktor risiko yang bersifatindividual
• Pemeriksaan fisis:
• PF dapat normal
• Wheezing
• Ekspirasi memanjang
PilihanLain

• A. Berikan inhalasi kortikosteroid → bukanterapi

awal, diberikan sebagai controller
• B. Berikan antibiotik → tidak ada tanda infeksi
• C. Berikan inhalasi bronkodilator dan kortikosteroid
→ bukan terapi awal, kortikosteroiddiberikan
sebagai controller
• E. Berikan injeksi kortikosteorid → bukan terapi
awal, diberikan pada serangan akut sedang-berat
 42 D. S.pneumoniae
sesak napas.

• Batuk pilek disertaidemam

• PF: RR meningkat, napas cuping
hidung (+), retraksi (+), dan
terdapat vesikuler meningkat
dan rhonki +/+ di kedua lapang
paru.
• Penunjang: bakteri berwarna
ungu tersusunberderet.

• Apa mikroorganisme penyebab

kasus ini?
 Diagnosis PneumoniaRingan
• Diagnosis
• Di samping batuk atau kesulitan bernapas, hanya terdapat
napas cepat saja.
• Tidak mempunyai tanda-tanda pneumonia berat
• Tatalaksana
• Rawat jalan
• Antibiotik:
• Amoksisilin (25 mg/kg BB/kali)2 kali sehari selama 3 hari.
• Kotrimoksasol (4 mg TMP/kg BB/kali)2 kali sehari selama 3 hari
Diagnosis PneumoniaBerat
Batuk dan atau kesulitanbernapas
ditambah minimal salah satu:
• Kepala terangguk-angguk
• Pernapasan cuping hidung
• Tarikan dinding dada bagian bawah
ke dalam
• Foto dada menunjukkan gambaran
pneumonia (infiltrat luas,
konsolidasi, dll)
Selain itu bisa didapatkan pula tanda
berikut ini:
• Napas cepat:
• < 2 bulan : ≥ 60kali/menit
• 2 – 11 bulan : ≥ 50 kali/menit
• 1 – 5 tahun : ≥ 40 kali/menit
• ≥ 5 tahun : ≥ 30 kali/menit
• Suara merintih (grunting) pada bayi
muda
• Pada auskultasi terdengar:
• Crackles (ronki)
• Suara pernapasan menurun
• Suara pernapasan bronkial
• Dalam keadaan yang sangatberat
dapat dijumpai:
• Tidak dapat menyusu atau
minum/makan, ataumemuntahkan
semuanya
• Kejang, letargis atau tidak sadar
• Sianosis
• Distres pernapasanberat.
TerapiPneumoniaBerat

• Anak dirawat di rumah sakit • TerapiOksigen

• TerapiAntibiotik • Beri oksigen pada semua anak
• Ampisilin (25-50 mg/kgBB/kaliIV dengan pneumonia berat
atau IM setiap 6 jam) • Pulse oximetry: panduan untuk
Dilanjutkan amoksisilin oral (15 mg/ terapi oksigen
kgBB/kali tiga kali sehari) untuk 5 hari
berikutnya. • Saturasi oksigen < 90%
• Klinis berat: oksigen dan • Lanjutkan pemberian oksigen
pengobatan kombinasi ampilisin- sampai tanda hipoksia (seperti
kloramfenikol atau ampisilin- tarikan dinding dada bagian
gentamisin. bawah ke dalam yang beratatau
• Alternati: seftriakson (80-100 napas > 70/menit) tidak
mg/kgBB IM atau IV sekali sehari).
ditemukan lagi.
• Pneumonia stafilokokal
• Gentamisin (7.5 mg/kgBB IM sekali
sehari) dan kloksasilin (50 mg/kgBB
IM atau IV setiap 6 jam) atau
klindamisin (15 mg/kgBB/hari –3
kali pemberian).
43 E.Kompresi dada dan VTP
preterm danapnoe
• Terdapat tanda kesulitan bernapas, frekuensinadi
menjadi 55x/menit

• Apa yang dilakukan selanjutnya?

Algoritma Resusitasi Neonatus
VTP/PPV → jika bayi tetap apnu atau megap-megap, atau jika frekuensi denyut jantung
kurang dari 100 per menit setelah langkah awalresusitasi, VTP dimulai.

CPAP → pada bayi yang bernapas spontan tetapi mengalami kesulitan setelah lahir.
Kompresi dada (3:1) → jika frekuensi denyut jantung kurang dari 60 per menit setelah
ventilasi adekuat dengan oksigen selama 30 detik
• Epinefrin → Secara intravena dengan dosis intrvena 0,01 – 0,03
mg/kg. Konsentrasi epinefrin yang digunakan untuk neonatus
ialah 1:10.000 (0,1 mg/mL).

• Perawatan pasca resusitasi → Setelah resusitasi dan sudah

menunjukkan tanda-tanda vital normal. Tetapi bayi mempunyai
risiko untuk perburukan kembali. Oleh karena itu setelah
ventilasi dan sirkulasi adekuat tercapai, bayi harus diawasi
ketat dan antisipasi jika terjadigangguan.
Pilihanlainnya

• A. VTP ulang saja → Tidak cukup, karena HR sudah

<60x/menit
• B. Suntik adrenalin → Apabila setelah VTPdan
kompresi HR <60x/menit (tidak respons)
• C. Masuk ke post-resuscitationcare → Apabila
sudah terjadi perbaikanresuitasi
• D. CPAP → bayi napas spontan tapi butuhbantuan
napas
44 B. Pertusis
• Anak usia 4 tahun
• Batuk tidak sembuh-sembuh sudah 3minggu.
• Batuk dirasakan terus-menerus sampai merasa
tercekik dan setelah itu muntah.
• Terdapat riwayat hidung berair
• PF: konjungtiva hiperemis, tonsil tidakmembesar.

• Apa diagnosis yang tepat pada pasien ini?

Pertusis

• Diagnosis: klinis (batuk persisten, whoopingcough,

konjungtiva kemerahan).
Pertusis

• Etiologi: Bordetella pertusis

Pertusis
• Tatalaksana
• Antibiotik: eritromisin oral
(12.5 mg/kgBB/kali, 4 kali
sehari) selama 10 hari ataujenis
makrolid lainnya.
• Oksigen: bila pernah terjadi
sianosis atau berhenti napas
atau batuk paroksismalberat.
• Tatalaksana jalan napas:
Selama batuk paroksismal,
letakkan anak dengan posisi
kepala lebih rendah dalam
posisi telungkup, atau miring,
untuk mencegah aspirasi
muntahan dan membantu
pengeluaran sekret.
• Perawatan penunjang
• Hindarkan sejauh mungkin segala
tindakan yang dapat merangsang
terjadinya batuk
• Jangan memberi penekan batuk,
obat sedatif, mukolitik atau
antihistamin.
• Obat antitusif dapat diberikan bila
batuk amat sangatmengganggu.
• Jika anak demam (≥ 39º C)yang
dianggap dapat menyebabkan
distres, berikan parasetamol.
• Beri ASI ataucairan per oral. Jika
anak tidak bisa minum, pasang
pipa nasogastrik dan berikan
makanan cair porsi kecil tetapi
sering untuk memenuhi kebutuhan
harian anak.
45 E. Rivalta test
• pasien usia 55 tahun batuk sejak 1 bulan.
• Sesak dan nyeri dada setiapbatuk.
• PF: dada asimetris, perkusi redup
• Susp efusipleura

• Tes untuk membedakan cairan pada paru ?Rivalta

test
 PEMBAH ASAN OTAKU KDI

Perbedaan Transudat dan Eksudat

Berat Jen is (BJ) < 1,018 (1,005 - 1,015) >= 1 ' 018

Protein < 3 g/dl >= 3 g/dL

Leukosit < 1.000/mm3 > 1.000/mm3

*neutrofil pada infeksi akut
25°/o neutrofil
*I im fosit pada infeksi kron is
PilihanLain

• A. Darah lengkap
• B. Sputum BTA → komponen diagnostikTB dewasa
• C. Mantouxtest → salah satu komponen diagnostik
TB anak
• D. Halo test → pada kecurigaan keluarnya cairan
serebrospinal
 46. A. Tonsilitis Lakunaris
• 8 tahun
• Keluhan sulit menelan
• Nyeri tenggorokan dan demam
• Tonsil T4/T3,hiperemis
• Permukaan tonsil menyerupaialur-alur sungai

Apadiagnosa kasus tersebut?

Tonsilitislakunaris

• Gejala dan tanda klinis:

• Demam
• Disfagia
• Tonsil hiperemis
• Terdapat detritus yangmem-
bentuk alur-alur
Tonsilitisdifteri

• Penyebab:
Corynebacterium diphteriae
(gram positif)
• Gejala dan tandaklinis:
- demam
- nyeri menelan
- tonsil membengkak
ditutupi bercak putih kotor.
-Membran akan berdarah
bila diangkat.
-Kelenjar limfaleher akan
membengkak → bullneck
Abses Peritonsil (Quincy)

• Salah satu abses leher dalam

• Etiologi:Komplikasi tonsilitisakut, infeksi kelenjar Weber di
tonsil
• Anamnesis:
• Odinofagia hebat
• Otalgia pada sisi ipsilateral
• Muntah
• Mulut berbau
• Hipersalivasi
• Hot potato voice
• Trismus
• Uvula bergeser
Pilihanlainnya

• A. Tonsilitis lakunaris
• B. Tonsilitis difteri → tonsil dengan bercakputih,
berdarah bila bercakdiangkat
• C. Tonsilitis folikularis → tonsil membengkak
dengan detritus yang berbintik-bintik
• D.Abses Peritonsil → sama E
• E.Abses Quincy → samaD
47 D.Empiema
• Batuk berdahak yang berwarnakecoklatan.
- Hemitoraks kanan tertinggal, redup hemitoraks
- kanan, trake deviasi kiri.
Opasitas homogen seluruh parukanan.
- Pungsi pleura : cairan dengan kesan pus.
-

• Apakah diagnosis yang tepat ? Empiema

P E M B A H A S A N O TAKU KD I
Diagnosis empiema
PF
-Febris
-Takipneu
Anamnesis -Ronki
- Riwayat pneumonia -Rales
- Riwayat trauma -Penurunan suara nafas
dada/trauma diafragma -Perkusi redup
- Batuk produktif -Egofoni
- Demam Sesak -Suara nafas tubular
- Anoreksia Tatalaksana
-Drainase → pungsi → WSD (bila
- Penurunan BB banyak dan produksi terus
- Keringat malam menerus)
- Nyeri dadapleuritik -Antibiotik → empirik dulu, setelahnya
- berdasarkanpewarnaangram, biakan
dan ujisensitivitas
PilihanLain

• A. Pneumonia → batuk produktif,infiltrat,

gambaran air bronchogram
• B. Efusi pleura → nyeri pleuritik, redup, meniscus
sign
• C. Pneumotoraks → hipersonor, gambaranparu
lusen avaskuler dengan garispleura
• E. Hematotoraks → riwayat trauma, redup
48. D.Myoglobin
• Nyeri dada sebelah kiri seperti tertindih menjalar
keleher dan tembus sampai kepunggung
• Keluhan dirasakan sejak 2 jam yang lalu

Apa pemeriksaan yang akan meningkatpertama

kali meningkat pada pasien ini?
Cardiac Marker
Pilihanlainnya

• A. CK-MB→ mulai 3 jam, bertahan sampai 2-3hari

• B. CK-BB→ tidak spesifik, banyak ditemukan di
otak
• C. CPK → tidak spesifik, dapat ditemukan dihepar
dan otak
• E. Troponin T→ mulai 3 jam, bertahan sampai1-2
minggu
49. E.Meningkatkan reabsorpsi
natrium
• pasien 25 tahun kontrolhipertensi
• TD saat ini 160/90 mmHg, nadi 92x/menit.
• Aldosterone serum yang menunjukkan hasil
abnormal.

• Bagaimana mekanisme kerjaaldosterone?

Renin-Angiotensin-Aldosteron System(RAAS)
 RAAS
• Peran sentral dalam regulasi tekanan darah dan terdiri dari
kaskade protein fungsional (renin, angiotensinogendan
aldosteron)
• Terdapat gangguan pada kelainan seperti stenosis arteri ginjal, gagal jantung
atau penyakithati lanjut

• Aldosteron: mempromosikan reabsorpsi natrium dan retensi air,

meningkatkantekanandarah dan menurunkan konsentrasi kalium
• Ginjal: peningkatan ekspresi pompa natrium-kalium, peningkatan
luminal permability untuk Na +.
Kelenjar keringat: merangsang Na + dan reabsorpsi air dalam
pertukaran untuk K +
• Saluran pencernaan: merangsang Na + dan reabsorpsi air dalam
pertukaran untuk K +
Pilihanlainnya

• A. Meningkatkan lipolisis → bukanmekanisme

RAAS
• B. Mengubah angiotensinogen → mekanismeACE
• C. Meningkatkan ekskresi air → kebalikandari
mekanisme aldosterone
• D. Meningkatkan ekskresi natrium →kebalikan dari
mekanisme aldosterone
50. C.STEMI anterolateral
nyeri dadatipikal angina
• Pada gambaran EKG tampak ST elevasi V3 sampai
V6, I dan aVL.

• Diagnosis yang tepat padapasien?

PenyakitJantungKoroner

• Angina pektoris stabil → nyeri terjadi saat aktivitas,

berkurang bila diberi nitrat atau istirahat, nyeri berlangsung
< 15 menit, EKG normal bila istirahat → Stress test /
Treadmilltest
• Acute coronary syndrome → nyeri bisa terjadi mendadak
dan lama, tidak membaik denganistirahat
• Unstable angina → ACS tanpa peningkatan enzim
jantung, EKG tidakspesifik
• NSTEMI → No ST elevasi, peningkatan enzim jantung
• STEMI → ST elevasi, peningkatan enzim jantung
 Nyeri dadatipikal

Angina pektoris Acute coronary

stabil syndrome

Unstable
STEM I NSTEM I
angina
Unstable
Angina NSTEMI STEM I

Trombus Sumbatan trombus Oklusi trombostotal

parsial/intermiten → kerusakkan
jaringan dan
nekrosis minimal
miokard ST elevasi atau
Nonspesifik EKG ST depresi+/- LBBB baru pada EKG
T inversi

Enzim Jantung Peningkatanenzim Peningkatanenzim

normal Jantung Jantung
No Segmen Jantung Lead EKG Pembuluh darah
yang mengalami
gangguan
1 Anteroseptal V1 – V4 LAD
2 Anterior V3 – V4 (kadangV2- LAD
V5)
3 Anterior ekstensif V1 – V6, I, aVL proximal left
coronary artery
4 Anterolateral V3-V6; I dan aVL left circumflex
coronary artery
5 Inferior II, III, avF right coronary artery

6 Posterior V7-V9 right coronary artery

P E M B A H A S A N O TAKU KD I

1. Aorta

2. Rig ht Cor on ary

Artery

3. Left Anterior
Descending
Coronary Artery

4. Circumflex
Coronary
Artery
6. Left Main
Coronary Artery
 Pilihanlainnya
• A. STEMIinferior → II, III, aVF
• B. STEMIanteroseptal → V1-V4
• D. STEMI anteroekstensif → V1-V6 + I dan aVL
• E. NSTEMI→ tidak ada ST elevasi (EKG “tidak khas”)
51. B. Endokarditis bakterial
demam tinggi selama 5 hari
• Cepat lelah, batuk dan nyeri dada saat beristirahat
• Pengguna narkoba jarum suntik → faktor resiko
• Murmur jantung regurgitarsi katup trikuspid.
• Kultur darah : Staphylococcus sp.(+)
• Ekokardiogram didapatkan vegetasi 1,5 cm padakatup
tricuspid.

• Diagnosis apakah yg tepat pada pasien ini?

 Endokarditisinfektif
• Infeksi pada endokardialjantung
• Infeksi → katup jantung, namun dapat juga terjadi
pada lokasi defek septal, atau korda tendinea atau
endokardium mural
• Faktor risiko tersering:
• Riwayat cabut gigi → katup mitral
• Riwayat penggunaan jarum suntik → katup trikuspid
• Etiologi tersering:
• Pada riwayat cabut gigi dan subakut → Streptokokus
viridans
• Pada riwayat penggunaan jarum suntik→ Staphylococcus
aureus
Sign andSymptoms
 Akut vs Subakut

• Akut
Subakut
• Demam tinggi
• Demam tidak tinggi
• Murmur bisa tidak atau normal
terdengar di 1/3pasien
• Murmur di 99% pasien
• Progresif, suddenonset
gejala gagal jantung • Gejala lebih ringan,
• Etiologi tersering→ mialgia, cepat lelah,
tidak nafsu makan
• Staphylococcus aureus • Etiologi tersering→
Streptococcus viridans
Pilihanlainnya

• A. Penyakit jantung rematik → komplikasi tersering

demam rematik, diagnosis dengan Jones Criteria
• C. Miokarditis → infeksi ototjantung, gangguan
kontraksi
• D. Perikarditis → peradangan perikardium,
pericardial friction rub
• E.ACS → Penyakit pembuluh darah jantung,nyeri
dada tipikal
52. D. Atrialfibrilasi
30 tahun sempat pingsan.
• Jantung berdebar-debar,berkeringat, kepala pusing
lalu pingsan.
• Riwayat hipertiroid sejak 1 tahun lalu.
• PF: Tensi, suhu, napas normal, nadi150x/menit,
ireguler.

• Diagnosis?
AtrialFibrilasivs AtrialFlutter

Atrial Fibrilasi Atrial Flutter

• Ireguler (jarak R-R) • Biasanya reguler
• Gelombang P • Saw-tooth appearance
menghilang
 Asistol vs PEA

Pulseless ElectricalActivity
Asistol (PEA)
• Tidak teraba nadi • Gambaran EKG apapun
• Gambaran EKG flat kecuali VT or VF
• Tidak teraba nadi
 Ventrikular ekstrasistol /
Ventricular Supraventrikular takikardi premature ventricle
fibrillation contraction
 53. A. Insufisiensi vena kronik
• Kaki kanan bengkak memberat sejak 1 minggu.
• Sudah dirasakan sejak 3 bulan.
• Warna kulit semakin gelap.
• Pekerjaan beridiri lama.
• PF: pitting edema dan hiperpigmentasi dimaleolus
medialis disertai pelebaran vena.

Apakah diagnosis yang sesuai?

Insufisiensi venakronik
• Insufisiensi katup vena → darahmengalir kembali
(tidak ke jantung)
• Gejala umum → hiperpigmentasi pada kulit
(biasanya ekstremitas bawah), bengkak yang
membaik bila pasien berbaring dan elevasi tungkai,
nyeri terutama saat bergerak, dilatasi vena,ulkus
• Tempat paling sering → area medial kakiatau tumit
(drainase melalui vena safena magna)
CVI → insufisiensi katup vena
DVT → terbentuknyatrombus
Pilihanlainnya

B.Limfedema → edema, tidak nyeri

C.Limfangitis → infeksi, demam, terdapat riwayat
trauma, dan pembesaran KGB
D.DVT → edema, merah, teraba hangat, homan’s
sign (+)
E.Buerger disease → iskemia pada ujung jari, riwayat
merokok
54. A. Koarktasio aorta
• usia 14 tahun
• Lemas sejak 1 bulan, terutama dirasakan pada
kedua tungkai.
• Denyut nadi a. radialis dan a. tibialis asimetris
• Tekanan darah pada lengan 120/80 mmHg dan kaki
100/60 mmHg. Refleks patologis -/-,refleks
fisiologis ++/++.

• Apakah diagnosis yang palingmemungkinkan

pada pasien tersebut?
Koarktasio aorta

• Obstruksi aorta akibat

penyempitan yangsebagian
besar terletak di distal
percabangan a. subclavia
sinistra

• Cepat lelah, nyeridada, sakit

kepala, perbedaan tekanan
darah antar ekstremitas atas
dan bawah

• Foto thorax: Figure 3 sign

Koarktasio aorta
Pilihanlainnya

• B. Penyakit arteri perifer → keterbatasanaliran

darah dalam arteri untuk mensuplai darah ke
ekstremitas
• C. Fenomena Raynaud → gangguan aliran darah di
cuaca dingin
• D.Arteritis sel raksasa (giant cell arteritis)→
peradangan pembuluh darah arteri yangprogresif
• E. Duktus arteriosus paten → penyakit jantung
bawaan menetapnya duktus arteriosus
menyebabkan left to rightshunt
55. C.Needle Pericardiocentesis
• 39 tahun,
• Kecelakaan mobil dan dadanya menghantam
kemudi
• Tekanan darah 70/50 mmHg, frekuensinadi 130
kali/menit, pernapasan 24 kali/menit
• JVPmeningkat, dan pada auskultasijantung
muffled heartsound.

• Apa tatalaksana yang perlu segera dilakukanpada

pasien ini?
Tamponadejantung

• Kegawatdaruratan medik
• Cairan mengisi ruang perikardium → jantung sulit
mengembang → diastolic failure
• Trias beck:
• hipotensi, distensi JVP,suarajantung menjauh (muffled
heart sound)
• Tatalaksana utama → pericardiocentesis
 PEMBAH ASAN OTAKU KDI

Pericardiocentesis
Sub xip hoid Approa ch

Needle inserted btwn Myocardium

the
xiphoid process and L
costal margin
30°to 45° angle
Aim for L mid-c lavicle

Directs needle )6-18 gouge n

toward
Anterior wall of R
ventricle
56. E.Rehidrasi cairan +antibiotik
+ norepinefrin
batuk dan sesak nafas memberat sejak 2 jam yang lalu
• Tiba-tiba pasien mengalami penurunan kesadaran.
• Hasil pemeriksaan tekanan darah 60/40 mmHg, nadi
110 x/menit, teraba lemah, suhu 39.2 C, nafas 28
x/menit.
• Lab: didapatkan leukositosis29.000.

• Apa tatalaksana yang tepat padapasien ini?

Kriteria SIRS dan Sepsis
• SIRS (≥2 kriteria berikut)
• Temperature >38ºC or <36ºC
• Heart rate >90 beats/min
• Respiratory rate >20 breaths/min or PaCO2 <32 mmHg
• WBC >12,000 cells/mm3, <4000 cells/mm3, or>10
percent immature (band)forms
• Sepsis: SIRS + bukti infeksi (kultur atauhasil lab)
• Syok sepsis: tanda syok +sepsis
• Syok hipovolemik → kekurangan cairan absolut
(diare, muntah, perdarahan) atau ekstravasasi
(syok dengue)

• Syok kardiogenik → masalah pada: fungsi

sistolik, diastolik, preload (volume dan tekanan
yang dialami ventrikel pada fase akhir
pengisian), afterload (tahanan yg harus dilawan
ventrikel untuk pengosongan), atau irama
• Obstruksi aliran → emboli paru, tamponade,
stenosis katup
• Syok distributif → total cairan tubuh tetap namun
volume intravaskular relatif tidak seimbang dengan
kapasitas vaskular misalnya pada anafilaksis, sepsis,
dan neurogenik

• Syok hemoragik (perdarahan) adalah bagian dari syok

hipovolemik, tapi tidak semua syok hipovolemik
disebabkan oleh hemoragik (perdarahan). Misalnya
pada kasus ini.
 Tatalaksana
Jenis Syok Tatalaksana
Hipovolemi Resusitasi cairan
k (termasuk Kristaloid (NaCl/RL) 20 ml/kgBB
hemoragik) bolus cepat
Septik Resusitasi cairan
Vasokonstriktor(norepinefrin)
Antibiotik spektrumluas
Kardiogenik Obat inotropik(seperti
dopamin, dobutamin)
Anafilaktik Resusitasi cairan
Epinefrin
Kortikosteroid
Surviving Sepsis Campaign
Pilihanlainnya

• A. Rehidrasi cairan → syok hipovolemik

• B. Rehidrasi cairan + dopamin → syokkardiogenik
• B. Rehidrasi cairan + dopamin + norepinefrin →
syok kardiogenik
• D. Rehidrasi cairan + norepinefrin →syok
anafilaktik
57. A.Captopril
• Riwayat darah tinggi sejak 10 tahun yang lalu tetapi
tidak kontrol.
• Satu tahun yang lalu pasien menjalani angioplasti
koroner.
• Pada pemeriksaan fisik tekanan darah 150/90 mmHg,
nadi 82 x/menit.

• Apa terapi hipertensi yang tepat diberikan pada

pasien ini?
 58. D. Defibrilasi 200 JouleBifasik
• Penurunan kesadaran
• Sudah di RJP,dipasang monitor

• EKG :

Tindakan selanjutnya?
 Dasar Teori
• Henti jantung → sirkulasi darah berhenti karena
kontraksi jantung ygtidak efektif.
• Disebabkan:
• VF
• VT pulseless
• PEA
• Asistol
• Gambaran Klinis:
• Henti jantung
• Henti napas/gasping
• Tidak sadar
 Ventrikular ekstrasistol /
Ventricular Supraventrikular takikardi premature ventricle
fibrillation contraction
 Asistol vs PEA

Pulseless ElectricalActivity
Asistol (PEA)
• Tidak teraba nadi • Gambaran EKG apapun
• Gambaran EKG flat kecuali VT or VF
• Tidak teraba nadi
Pilihanlainnya

• A. Lanjutkan RJP + epinefrin → untuk PEA/asistol

• B. Defibrilasi 50 joule → kurangtepat
• C. Kardioversi 100 joule → untuk takikardi tidak
stabil
• E. Kardioversi 200 joule → untuk takikardi tidak
stabil
59. E.Diagnosis belum dapatditentukan

sakit kepala sejak 2 hari yang lalu. Keluhan disertai

mual muntah.
• Tekanan darah 155/90 mmHg. Pasien baru pertama
kali memeriksa tekanan darah.

• Apakah diagnosis pada pasienini?

Hipertensi

• Definisi: Kenaikan tekanan darah, dikonfirmasi

setelah 2 x pengukuran
• Klasifikasi:
• JNC 7
• Hipertensi urgensi → kenaikan tekanan darah hingga
melebihi 180/120 mmHg
• Hipertensi emergensi → hipertensi urgensi + kerusakan
organ target
JNC 7
60. D. Treadmill stress test
• Nyeri dada tipikal membaik denganistirahat
• Mual muntah, keringat dingindisangkal
• EKG dan enzim jantungnormal

• Pemeriksaan apa yang paling tepat untuk

menunjang diagnosis?
 Nyeri dadatipikal

Angina pektoris Acute coronary

stabil syndrome

Unstable
STEM I NSTEM I
angina
Gejalapenyakitjantung iskemik

• Angina pektoris stabil → nyeri terjadi saat aktivitas,

berkurang bila diberi nitrat atau istirahat, nyeri berlangsung
< 15 menit, EKG normal bila istirahat → Stress test /
Treadmilltest
• Acute coronary syndrome → nyeri bisa terjadi mendadak
dan lama, tidak membaik denganistirahat
• Unstable angina → ACS tanpa peningkatan enzim
jantung, EKG tidakspesifik
• NSTEMI → No ST elevasi, peningkatan enzim jantung
• STEMI → ST elevasi, peningkatan enzim jantung
 Why Need Treadmill Test?
Treadmill test is use to
• Determine if there is adequate blood flow to heart during
increasing levels of activity.
• Evaluate the effectiveness of heart medications to control angina
and ischemia.
• Det er mine t he lik elih ood of having coronary heart disease and t he
need for fur t her ev aluat ion .
• Check the effectiveness of procedures done to improve blood flow
within the heart vessels in people with coronary heart disease.
• Identify abnormal heart rhythms.
• Help to develop a safe exercise program.
Pilihanlainnya

• A. Echocardiography → menilai struktur dan fungsi jantung

(pada gagal jantung, kelainan katup etc), bisa dilakukan
namun bukan yang utama – stress echo lebih bermakna
pada kondisiini
• B. Foto Thorax
• C. BNP → B-type Natriuretic Peptide, deteksi adanya gagal
jantung, menentukan tingkat keparahan, dan
memperkirakan prognosis
• E. Intervensi perkutan → terutama untuk kasus STEMI,
namun dapat pula dilakukan untuk menilai sumbatan
pembuluh darah koroner, terutama pada pasien hi-risk
sekaligus mengatasi sumbatan
61. B. Miastenia Gravis
• Laki-laki 55 tahun, kelopak mata sulit dibuka
sejak kurang lebih 1 minggu yang lalu. Pasien
juga mengeluhkan kelemahan anggota gerak
yang dipicu oleh aktivitas dan membaik
setelah istirahat. Wartenberg test (+).
Apakah diagnosis untuk pasien ini ?
Myastenia Gravis
• Autoantibodi terhadap reseptor asetilkolin di
taut neuromuskular
• Kelemahan, terutama otot kecil (levator
palpebra)- ptosis terutama di sore hari ketika
lelah
• Wartenberg test (+) Uji dengan fitostigmin
• AChE inhibitor (piridosigmin)
62. B. Sepeda statis
• Laki-laki 48 tahun, nyeri dan kesemutan pada
bokong kiri, menjalar ke paha kiri bagian lateral
hingga ke betis. Nyeri sampai mengganggu
aktivitas, timbul ketika berjalan, menekuk kaki,
dan duduk. Nyeri mereda jika pasien berbaring.
• PF : TD 140/90 mmHg, nadi 90x/menit, tanda
vital dan pemeriksaan umum lain dalam batas
normal.
• Pada pemeriksaan neurologis didapatkan lasegue
pada kaki kiri menurun, refleks APR menghilang,
atrofi pada betis kiri.
• Dx ; HNP
• HNP → dapat membaik dengan membungkukkan
badan namun ada juga yang merasa lebih
nyaman jika menengadahkan tubuhnya ke
belakang. Untuk HNP yang berat biasanya
membutuhkan operasi tapi bagi kasus awal yang
ringan dan cepat mendapatkan penanganan yang
tepat dapat sembuh dengan olahraga diantaranya
renang.

Saat berenang maka tubuh akan berusaha untuk

terapung oleh sebab itu otot-otot di daerah
punggung akan berkontraksi dan membuat
postur tubuh agak menengadah. Hal inilah yang
• Berenang → jenis latihan aerobik → kemampuan
jantung-paru akan membaik yang dampaknya
dapat memperbaiki aliran darah juga keadaan
umum penderita.
• Berbagai latihan Sports Therapy yang melibatkan
otot-otot punggung disertai dengan latihan
aerobik tidak terlalu berat intensitasnya dan
mampu untuk dilakukan oleh para penderita HNP.
• Bagi penderita yang tak mampu berenang atau
karena sesuatu hal yang tak memungkinkan
mereka untuk berenang maka latihan bersepeda
statis yang menggunakan sandaran punggung
disertai dengan latihan back up secara teratur →
memberikan hasil yang sama tanpa harus
63. B. Neuralgia Trigeminal
• laki-laki usia 35 tahun nyeri kepala, nyeri juga
dirasakan ketika membasuh muka, menggosok
gigi. Pasien juga merasakan nyeri pada muka
jika disentuh dan terkena angin.
Apakah kemungkinan diagnosis pasien
tersebut ?
 Neuralgia trigeminal
• Neuralgia trigeminal → nyeri di wajah yang berat
seperti ditusuk,
mengikuti distibusi sensoris nervus kranialis V, rekuren
dan kronik
• Gejala dan tanda: nyeri wajah unilateral, biasanya sisi
wajah kanan, seperti tertusuk,mengikuti
distribusi nervus trigeminus
→ biasanya menjalar ke area maksila atau mandibula
Frekuensi serangan bervariasi dari <1x/hari sampai
>10 kali/jam → ratusan kali/hari
Pemicu:
Mengunyah, berbicara, tersenyum Minum minuman dingin/panas Sikat
gigi, bercukur, terpajan udara dingin

Tatalaksana: Carbamazepine
Membedakan tiga tipe nyeri kepala primer :
–TTH → terikat, tertekan, bilateral, berkaitan dengan stress,
disertai ketegangan otot leher, intensitas ringan-sedang
–Migrain → berdenyut, biasanya unilateral, disertai mual,
muntah, fotofobia, fonofobia, dapat disertai aura (classic migrain)
ataupun tidak (common migrain), intensitas sedang- berat

–Cluster →Konsensus
Sumber: seperti ditusuk, unilateral,
nasional penanganan nyeri kepala
 Tension Migraine headache Cluster headache
headache
Kualitas Ditekan/diikat Berdenyut Menusuk
Intensitas Ringan atau Sedang atau berat Berat sekali
sedang
Lokasi Bilateral Unilateral Unilateral
Memberat dengan Tidak Ya Tidak
aktivitas
Mual Ada/tidak Ada Tidak ada
Muntah Tidak ada Ada Tidak ada
Fotofobia Ada/tidak Ada Tidak ada
Fonofobia Ada/tidak Ada Tidak ada
Aura Tidak ada Ada (classic)/tidak Tidak ada
penyerta (common) konjungtiva,
danLakrimasi,
perspira injeksi
Gejala yang ipsil ri
nor
ea,
si
waj
ah
ate
ral
Tatalaksana nyeri kepala
(ringkasan)
• Tension headache
– Akut: NSAID (ibuprofen adalah DOC), aspirin, dan parasetamol
– Preventif: antidepresan trisiklik (amitriptilin
ataunortriptilin)
• Migraine headache
– hindari pencetus
– terapi abortif:
• non spesifik: acetaminofen, NSAID
• spesifik: triptan, ergotamine, DHE
– Bila tidak respon → opioid dan analgetik yang mengandung
butalbital
• Cluster headache
– Akut: triptan atau ergot dengan metoclopramide
64. B. Lucid Interval
• Pria dibawa ke igd dalam keadaan tidak sadar
post kll 8 jam lalu. Riwayat muntah
menyemprot (+). Sampai di RS pasien
kemudian kejang dan kembali tidak sadarkan
diri. 2 jam kemudian pasien sadar, namun 4
jam setelah sadar pasien kembali tidak sadar.
• Dx : Perdarahan Epidural
Apa nama istilah kondisi tersebut ?
TRAUMA
Lucid Interval (adanya fase sadar
diantara 2 fase tidak sadar karena

LA

 robeknya a.meningeal
media

 Subdural hematoma
 penuru
Hemiparesis nan
cephalgia
 robeknya bridging vein
dan
kesadarSaunb,arachnoid
hemorrhage (stroke)
 Thunderclap
headache,
tanda
meningeal, Penurunan
kesadaran
 Paresis, ataxi
 Etiologi: robheykpneya a,
ansethueryssiam,a
Penurunan
kesadarIanntracerebral
hemorrhage (stroke)
65. E. Demensia Vaskular
• Laki-laki 75 tahun diantar keluarganya karena
sering merasa lupa sejak 6 bulan terakhir,
aktivitas sehari-hari pasien harus dibantu oleh
keluarganya.
• Pemeriksaan neurologis → penurunan fungsi
memori.
Apa diagnosis kasus tersebut ?
 D → drugs
E → emotional
M → metabolik atau endokrin
E → Eye and ear (disfungsi mata dan telinga)
N → nutritional
T → Tumor dan trauma
I → Infeksi
A → arteriosklerotic (komplikasi penyakit
arteriosklerosis,mis; infark
miokard, gagal jantung, dll) dan alkohol
Demensia Vaskular
• Awalnya disebut sebagai “demensia senilis”
→ “demensia vaskular”
• Merupakan sindrom terkait beberapa
mekanisme vaskular
• Jenis demensia paling umum setelah
demensia Alzheimer

Keypoint untuk demensia vaskular:

• Terdapat riwayat penyakit vaskular (stroke, HT, DM,
PAD)
• Rentang usia 55-75 tahun
• Lupa hal-hal sederhanapada awalnya →
berkembang sulit mengurus diri sendiri
• Onset gradual
• Penurunan fungsi kognitif dapat
bersifatakut atau subakut setelah kejadian
neurologis (seperti stroke)
Demensia Alzheimer:
• Penurunan fungsi kognitif dan perilaku, bersfat didapat
• Sulit menyerap informasi baru
• Bersifat progresif
• Usia > 65 tahun
• Terapi : inhibitor kolinesterase, antagonis NMDA

Demensia dengan Lewy bodies:

• Berhubungan dengan Parkinson
• Gejala utama : fluktuasi kesadaran sepanjang hari,
halusinasi visual
• Terapi : inhibitor kolinesterase

Demensia Frontotemporal:
• Penyakit progresif dengan fokus kelainan pada korteks
serebral, regio frontotemporal
• Sindroma → awalnya terdiri dari afasia yang progresif
tanpa kelainan fungsi kognitif dan perilaku umum. Gejala
demensia muncul pada fase lanjut
• Dapat disertai kelainan perilaku terkait lobus frontal
(disinhibisi,
impulsif, dll)
66. C. Demielinisasi
• Seorang pasien berusia 70 tahun datang
dengan keluhan gangguan memori, pasien
sering lupa meletakan benda-benda.
• PF : TD 120/80, HR 76 x/m, RR 20 x/m, S 36
derajad C.
• Pemeriksaan neurologi menunjukan → sesuai
dengan gejala demensia.
Bagaimanakah hasil patologi anatomi otak
dari pasien tersebut ?
 Lesi primer pada demensia vaskular
subkortikal berupa infark lakunar dan lesi
iskemia substansia alba disertai demielinisasi
dan hilangnya akson, menurunnya jumlah
oligodendrosit, astrosit reaktif daerah
subkortikal. Infark lakunar adalah stroke infark
pembuluh darah kecil atau small vessel stroke
misal kapsula interna, basal ganglia, korona
radiata, thalamus dan batangotak dengan lesi
kecil diameter sekitar 1 cm akibat oklusi satu
arteri penetrasikecil/ small penetrating artery
a) Alfa syn-nuclei bodies → Demensia Lewy Body
b) Plaques and tangle → Demensia Alzheimer
c) Inclusion body → Demensia Lewy Body
d) Protein prion → Demensia Alzheimer
67. E. Manuver Brand darof
• Seorang perempuan 20 tahun datang dengan
keluhan pusing berputar terutama ketika
bangun tidur.
• PF → nistagmus horizontal.
• Dx : BPPV
Apakah terapi yang dapat pasien lakukan di
rumah ?
BPPV
•BPPV : vertigo •Diagnosis
yang dicetuskan Banding
oleh perubahan •Neuritis vestibuler :
posisi kepala, ada gejala spt vertigo perifer,
nistagmus rotatory ada riwayat infeksi virus,
nistagmus horizontal ke
ke arah telinga yang
telinga yang sehat.
sakit. Disertai nyeri
• PF yang •Labirinitis : Vertigo
menunjang adalah dan
 Tatalaksana:
•Vestibulosupresan
•CRP (canalith repositioning procedure) dengan
maneuver Epley → kanalitiasis pada kanal
anterior & posterior, dilakukan setelah Dix-
Hallpike
• Perasat Liberatory (Semont) → kupulolitiasis
•Latihan Brandt-Daroff → untuk gejala sisa
ringan, dapat
dilakukanmandiri
68. C. Fotofobia dan Fonofobia
• Pasien datang dengan keluhan nyeri kepala
satu bagian, berdenyut, disertai mual muntah.
Nyeri diperberat ketika aktivitas, saat ini
pasien hanya bisa beristirahat.
• Dx : Migrain without aura
Apakah anamnesis tambahan yang dapat
menegakkan diagnosis pasien tersebut ?
Tatalaksana nyeri kepala
• Tension headache
• Akut: NSAID (ibuprofen adalah DOC), aspirin,
dan parasetamol
• Preventif: antidepresan trisiklik (amitriptilin
atau nortriptilin)

• Migraine headache
• hindari pencetus
• terapi abortif:
• non spesifik: acetaminofen, NSAID
• spesifik: triptan, ergotamine, DHE
• Bila tidak responàopioid dan analgetik yang
mengandung
• butalbital
• Terapi preventif : amitriptilin, propanolol, as
valproat.
69. E. Melakukan
Pemberantasan
Jentik
• Seorang dokter di suatu puskesmas mendapati
tingginya angka kejadian DBD, dokter ingin
melakukan pencegahan terhadap transmisi
penularan DBD.
Program pencegahan yang mencegah penyakit
DBD pada transmisinya adalah?
Program Pemberantasan Sarang Nyamuk

1. Memelihara ikan cupang, pemakan jentik nyamuk

2. Menaburkan bubuk abate pada kolam atau bak tempat
penampungan air, setidaknya 2 bulan sekali.
3. Menggunakan obat nyamuk, baik obat nyamuk
bakar, semprot atau elektrik
4. Menggunakan krim pencegah gigitan nyamuk
5. Melakukan pemasangan kawat kasa di lubang
jendela/ventilasi untuk mengurangi akses
70. A. Point-source epidemic
• Puskesmas tiba-tiba menerima banyak pasien
yang diare dan sakit perut setelah datang ke
acara pesta pernikahan.
Apakah tipe epidemi yang terjadi ?
• Point source epidemic ( common source epidemic ) →
keadaan wabah yang ditandai dengan timbulnya gejala
penyakit yang cepat, masa inkubasi penyakit yang pendek,
episode penyakit merupakan peristiwa tunggal, waktu
munculnya penyakit jelas, lenyapnya penyakit dalam waktu
cepat. Misalnya kejadian keracunan makanan di suatu
pesta / segera setelah pesta berakhir.
• Propagated epidemic ( contagious disease epidemic )→
adalah keadaan wabah yang ditandai dengan timbulnya
gejala penyakit yang lama, masa inkubasi penyakit yang
71. E. Odds Ratio
• Seorang dokter melakukan studi tentang frekuensi tumor
otak dan riwayat penggunaan telepon seluler. Dikumpulkan
30 orang penderita glioblastoma multiformis dan 30 orang
normal. Ditelusuri faktor risiko penggunaan telepon
selulernya. Usia dan jenis kelamin dilakukan matching.
•Desain Penelitisn : Case Control Parameter
yang diukur adalah ?
DESAIN PENELITIAN
1. Observasional : ciri khas → tidak ada
perlakuan/intervensi (hanya diamati)
– Lap. Kasus → Lap. Lengkap profil suatu penderita,
untuk kasus langka atau kasus baru
– Case Series : Gambaran beberapa penderita yg
sama
– Cross Sectional : Penilaian sewaktu thd individu,
menilai hubungan bukan kausalitas. Menghitung
relative risk (RR)
– Case Control : Penilaian retrospektif, umum
digunakan pada kasus jarang/langka. Terdiri dari
 2. Eksperimental
:
–Ada intervensi dari peneliti
–Dapat menjelaskan hubungan sebab-akibat
yang lebih kuat
72. E. Cohort Prospektif
• Dokter di puskesmas ingin mengetahui
hubungan antara minum minuman bersoda
dengan terjadinya karies gigi. Dokter tersebut
mengikuti pasien yang minum soda dan tidak
minum soda selama satu tahun untuk dilihat
terjadi nya karies. Akan tetapi, kelompok yang
minum soda sudah meminum soda 3 bulan
sebelum penelitian tersebut.
Jenis penelitian yang dilakukan adalah?
1. Studi Kohort Prospektif
– Studi kohort prospektif dengan pembanding
interna, kohort yang terpilih sama sekali belum
terpapar oleh faktor risiko dan belum mengalami
efek, kemudian sebagian terpapar secara alamiah
lalu dilakukan deteksi kejadian efek pada kedua
kelompok tersebut
– Studi kohort prospektif dengan pembanding
eksternal, ada kelompok yang terpapar faktor
risiko namun belum memberikan efek dan
kelompok lain tanpa paparan dan efek
 2. Studi kohort retrospektif
– Pada studi kohort retrospektif, faktor risiko dan
efek atau penyakit sudah terjadi dimasa lampau
sebelum dimulainya penelitian. Dengan demikian
variabel tersebut diukur melalui catatan historis.
– Prinsip studi kohort retrospektif tetap sama
dengan kohort prospektif, namun pada studi ini,
pengamatan dimulai pada saat akibat (efek) sudah
terjadi.
73. B. Cor Pulmonale
• Laki-laki usia 50 tahun sesak napas memberat
sejak 2 bulan lalu. riwayat batuk lama (+) ,
merokok sejak muda, 1 bungkus/hari.
• PF : TD 130/80 mmHg, nadi 90 x/menit, suhu
37 derajad C, RR 28 x/menit, distensi vena
jugular, ronkhi kasar, kesan paru hipersonor.
Didapatkan pula edema pada kedua tungkai.
Apakah diagnosis yang tepat pada kasus ini?
COR PULMONALE
→disfungsi dari ventrikel kanan yang
dihubungkan dengan kelainan fungsi paruatau
struktur paru atau keduanya.
Kor pulmonal dapat disebabkan oleh berbagai
penyakit yang dapat digolongkan kedalam:
- Kelainan parenkim paru →
bronkitis,emfisema,penyakit interstisial
paru,dan berbagaipenyakit pembuluh darah
pulmonal
- Kelainan yang disebabkan oleh penyakit di
Secara patofisiologi penyakit ini dibagi menjadi
beberapa tahap:
• Meningkatnya resistensi pada pembuluh
darah pulmonal yang disebabkan olehpenyakit
paru primer
• Meningkatnya tekanan arteri pulmonal
• Meningkatnya kerja ventrikel kanan yang
disertai denganhipertrofi dan dilatasiventrikel
kanan
• Pada tingkat yang lebih lanjut dapat
 Diagnosis Diagnosis fisik
• Fatigue,takipnu,exertional • P2 mengeras
dyspneu,batuk
• JVP meningkat
• Keluhan gagal jantung
• Ventrikel kanan teraba di
kanan
parasternal kanan
• Tanda PPOK
• Fase dekompensasi →
• Asidosis,hiperkapnia,hipoksi gallop S3
a,polisitemia,hiperviskositas
darah
74. C. Captropil
• Laki-laki usia 60 tahun datang untuk
pemeriksaan kesehatan. DM tidak terkontrol
sejak 2 tahun,
• PF : TD 150/90, urinalisis →
mikroalbuminemia, pemeriksaan EKG →
hipertrofi ventrikel kiri.
Dx : DM Tipe 2 + HT grade I
Apakah terapi yg tepat?
Hipertensi pada
Diabetes Melitu
• Indikasi jika - TD sistolik > 140 mmHg
dan / atau TD diastolik ≥ 90 mmHg
• Target - sistolik < 140 mmHg dan
diastolic < 90 mmHg
• Pengelolaan :
• Non-farmakologi
• Modifikasi gaya hidup dengan menurunkan
berat badan, meningkatkan aktivitas fisik,
menghentikan rokok dan alcohol,
mengurangi konsumsi garam
• Farmako
• Reseptor angiotensin II
• Penghambar ACE
• Penyekat reseptor beta selektif, dosis rendah
• Diuretik dosis rendah
• Penghambat reseptor alfa
• Anatgonis kalsium

Note : Penghambat ACE, penyekat reseptor angiotensin

II (ARB = angiotensin II receptor blocker), dan
antagoniskalsium golongan non- dihidropiridin dapat
memperbaiki albuminuria
75. D. Tromboangitis
obliterans
• Pasien laki-laki 45 tahun, datang dengan
keluhan nyeri pada jari kaki dan tangan
disertai gangrene yang berwarna kehitaman.
• pasien memiliki riwayat merokok.

• Apa diagnosis yang mungkin?

Buerger disease
Disebut juga thromboangiitis obliterans
•Karakteristik:
• inflamasi progresif dan trombosis pada arteri dan
vena kecil dan sedang pada tangan dan kaki
• Asosiasi kuat dengan penggunaan rokok
• Gejala: nyeri,unremitting ischemic ulcerations,
dan gangren kehitaman pada jari
kaki dan tangan