Tema Penelitian : Penyakit Non Infeksi

USULAN PENELITIAN
PENELITIAN DASAR UNHAS
PELAKSANAAN TAHUN 2020

PREVALENSI KETULIAN DAN FAKTOR-FAKTOR

PENYEBAB DI KELURAHAN UNTIA

TIM PENGUSUL

Ketua :

Prof.Dr. dr. Eka Savitri, Sp.T.H.T.K.L(K) , NIDN: 0021026208

Anggota :

dr. Trining Dyah, Sp.T.H.T.K.L(K), M.Kes

dr. Edward syah putra sembiring

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
2020
 HALAMAN PENGESAHAN

Judul Penelitian : Prevalensi Ketulian Dan Faktor Faktor Penyebab Ketulian Di Kelurahan Untia
Tema Penelitian : Penyakit non infeksi
Output Penelitian : Publikasi Jurnal Nasional Bereputasi / Jurnal Internasional Bereputasi /
Prosiding Konferensi Nasional

Ketua Peneliti
a. Nama Lengkap : Prof. Dr. dr. Eka Savitri, Sp.T.H.T.K.L(K)
b. Jenis Kelamin : Perempuan
c. NIDN : 0027096709
d. Jabatan Fungsional : lektor kepala
e. Jabatan Struktural : Ketua Program Studi ilmu penyakit THTKL FK unhas
f. Fakultas/Jurusan : Fakultas Kedokteran / Program Studi Ilmu Penyakit THTKL
g. Telpon/Faks/E-mail : 081318494799

Anggota Peneliti 1
a. Nama Lengkap : dr. Trining Dyah, Sp.T.H.T.K.L
b. NIDK :
Waktu Penelitian : Maret 2020 – September2020

Anggota Peneliti 2
a. Nama Lengkap : dr. Edward syah putra sembiring
b. NIDK :
Waktu Penelitian : Maret 2020 – September 2020

Biaya Diusulkan ke Unhas : 30.000.000

Makassar, Januari 2020

Mengetahui, Ketua Peneliti,
Dekan Fakultas Kedokteran

Prof. dr. Budu, Ph.D, Sp.M(K), MMedEd Prof.Dr. dr. Eka Savitri, Sp.T.H.T.K.L(K)
NIP. 196612311995031009 NIP. 196202211988032003

Menyetujui,
Ketua Lembaga Penelitian dan Pengabdian Masyarakat,

Prof. Dr. Andi Alimuddin, M.Si

NIP. 196208181987021001
i
i
 IDENTITAS DAN URAIAN UMUM

1. Judul Penelitian : Prevalensi Ketulian Dan Faktor Faktor Penyebab Ketulian Di Kelurahan Untia
2. Tim Peneliti
Alokasi
Bidang Instansi
No Nama Jabatan Waktu
Keahlian Awal
(jam/minggu)
1 Prof.Dr. dr.Eka Ketua Ilmu Penyakit Fakultas 8 jam / minggu
Savitri,SpTHTKL(K) THTKL Kedokteran,
Program
Studi Ilmu
Penyakit
THTKL
2 Dr Trining Dyah, Anggota 1 Ilmu Penyakit Fakultas 8 jam / minggu
Sp.THTKL (K), M. Kes THTKL Kedokteran,
Program
Studi Ilmu
Penyakit
THTKL

3. Dr. Edward Syah Putra Anggota 2 PPDS ilmu Fakultas

Sembiring kesehatan Kedokteran,
THTKL Program
Studi Ilmu
Penyakit
THTKL

3. Objek Penelitian (jenis material yang akan diteliti dan segi penelitian):
Penduduk yang telah menetap dan memiliki kartu identitas di kelurahan untia.
5. Usulan Biaya Universitas Hasanuddin: Rp.30.000.000
6. Lokasi Penelitian : kelurahan untia
7. Instansi lain yang terlibat : Tidak ada
8. Temuan yang ditargetkan
Gangguan pendengaran
9. Kontribusi mendasar pada suatu bidang ilmu
Dengan mengetahui prevalensi dan faktor-faktor penyebab terjadi ketulian, dapat dibuat program
untuk pencegahan dan rehabilitasi
10. Jurnal ilmiah yang menjadi sasaran
Scopus, 2021- 2022
11. Rencana luaran HKI, buku, purwarupa atau luaran lainnya yang ditargetkan, tahun
rencana perolehan atau penyelesaiannya
Publikasi Jurnal Nasional / Jurnal Internasional

iii
 KEMENTERIAN RISET, TEKNOLOGI DAN PENDIDIKAN TINGGI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
Jl Perintis Kemerdekaan Kampus Tamalanrea Km 11 Makassar 90245
Telp. 0411-586010, fax : 0411-586297

Surat Pernyataan
Yang bertanda tangan di bawah ini:

Nama : Prof. Dr. dr. Eka Savitri , Sp.T.H.T.K.L K)

NIP / NIDN : 0027096709
Pangkat / Golongan : Pembina utama muda / IVc
Jabatan Fungsional : Lektor Kepala
Alamat : Jl. hertasning VII No. 22 Makassar

Dengan ini menyatakan bahwa usulan penelitian saya dengan judul : Prevalensi Ketulian Dan Faktor
Faktor Penyebab Ketulian Di Kelurahan Untia.

Yang diusulkan dalam skim Penelitian Dasar Unhas tahun anggaran 2020 bersifat original dan
belum pernah dibiayai oleh lembaga / sumber dana lain.
Dengan Output Penelitian : Jurnal Nasional Bereputasi / Jurnal Internasional Bereputasi /
Prosiding Konferensi Nasional

Bilamana di kemudian hari ditemukan ketidak sesuaian dengan pernyataan ini, maka saya bersedia
dituntut dan diproses sesuai dengan ketentuan yang berlaku dan mengembalikan seluruh biaya
penelitian yang sudah diterima ke kas negara.

Demikian pernyataan ini dibuat dengan sesungguhnya dan dengan sebenar-

benarnya.

Makasar, Januari 2020

Mengetahui, Yang menyatakan,

Dekan Fakultas Kedokteran

Prof. dr. Budu, Ph.D, Sp.M(K), MMedEd Prof.Dr. dr. Eka Savitri, Sp.T.H.T.K.L(K)
NIP. 196612311995031009 NIP. 196709271999032001

ii
 DAFTAR ISI

Judul
Halaman Pengesahan ........................................................................................................ i
Surat Pernyataan .............................................................................................................. ii
Identitas dan Uraian Umum ........................................................................................... iii
Daftar Isi ......................................................................................................................... iv
Ringkasan .........................................................................................................................1
BAB 1 Pendahuluan ........................................................................................................ 2
BAB 2 Renstra dan Peta Jalan Penelitian Perguruan Tinggi ........................................... 3
BAB 3 Tinjauan Pustaka ................................................................................................. 3
BAB 4 Metode Penelitian .............................................................................................. 12
BAB 5 Biaya dan Jadwal penelitian .............................................................................. 14
Daftar Pustaka ................................................................................................................ 15
Lampiran – Lampiran .................................................................................................... 17

iii
 PREVALENSI KETULIAN DAN FAKTOR FAKTOR PENYEBAB KETULIAN DI
KELURAHAN UNTIA.

RINGKASAN

Latar Belakang :
Gangguan pendengaran dan ketulian merupakan masalah kesehatan penting di Indonesia
dan perlu mendapat perhatian pemerintah dan masyarakat, termasuk organisasi profesi. Sebanyak
360 juta penduduk dunia mengalami ketulian, separuhnya (180 juta) berada di Asia Tenggara.
Indonesia peringkat ke-4 di Asia Tenggara untuk angka ketulian tertinggi setelah Sri Lanka,
Myanmar, dan India. (WHO, 2012)
Menurut data WHO, pada tahun 2012, sekitar 360 juta (5,3%) penduduk dunia
mengalami gangguan cacat pendengaran, 328 juta (91%) diantaranya adalah orang dewasa (183
juta laki-laki, 145 juta perempuan) dan 32 juta (9%) adalah anak-anak. (WHO, 2012)
Gangguan pendengaran merupakan salah satu masalah serius yang dihadapi masyarakat.
Gangguan pendengaran dapat mempengaruhi kehidupan sosial seseorang. Pada orang dewasa,
dampak dari adanya gangguan pendengaran dapat dikaitkan dengan penurunan kognitif, depresi
dan penurunan fungsi sosial, terutama bila perubahan pendengaran terjadi tanpa disadari oleh
individu tersebut (Kurtz, 2016).

Tujuan Penelitian : Menilai prevalensi dan faktor-faktor penyebab ketulian di kelurahan untia.

Material dan Metode : pemeriksaan kepada penduduk yang menetap di kelurahan untia dengan
menggunakan pure tone audiometri dan Otoacaustic Emissions(OAE).

1
BAB 1. PENDAHULUAN

Insiden ketulian pada anak baru lahir menurut data epidemiologi diperkirakan sekitar 1/
1000 kelahiran. Ketulian kongenital dikaitkan dengan ketulian yang didapat sejak lahir, penyebab
ketulian ini bisa karena herediter atau didapat. Diperkirakan sekitar setengah dari ketulian
kongenital disebabkan oleh penyebab herediter; Sedangkan faktor-faktor yg didapat dikaitkan
dengan lingkungan. Insidens ketulian prelingual relative tinggi bila dibandingkan dengan
kelainan –kelainan lain yg terjadi di masa kanak-kanak. (Egilmez, 2016)
Gangguan pendengaran dan ketulian merupakan masalah kesehatan penting di Indonesia
dan perlu mendapat perhatian pemerintah dan masyarakat, termasuk organisasi profesi. Sebanyak
360 juta penduduk dunia mengalami ketulian, separuhnya (180 juta) berada di Asia Tenggara.
Indonesia peringkat ke-4 di Asia Tenggara untuk angka ketulian tertinggi setelah Sri Lanka,
Myanmar, dan India. (WHO, 2012)
Menurut data WHO, pada tahun 2012, sekitar 360 juta (5,3%) penduduk dunia
mengalami gangguan cacat pendengaran, 328 juta (91%) diantaranya adalah orang dewasa (183
juta laki-laki, 145 juta perempuan) dan 32 juta (9%) adalah anak-anak. (WHO, 2012)
Gangguan pendengaran merupakan salah satu masalah serius yang dihadapi masyarakat.
Gangguan pendengaran dapat mempengaruhi kehidupan sosial seseorang. Pada orang dewasa,
dampak dari adanya gangguan pendengaran dapat dikaitkan dengan penurunan kognitif, depresi
dan penurunan fungsi sosial, terutama bila perubahan pendengaran terjadi tanpa disadari oleh
individu tersebut (Kurtz, 2016).

BAB 2. RENSTRA DAN PETA JALAN PENELITIAN PERGURUAN TINGGI

Sesuai dengan rencana induk penelitian Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin

dalam bidang penyakit non infeksi dan akan memberi kontribusi penting pada Universitas
Hasanuddin yang berbasis benua maritim, Indonesia yang terdiri dari pulau-pulau dengan latar
belakang dan pekerjaan yang berbeda-beda terdapat banyak pola penyakit mengikuti pola
migrasi penduduk dan perkerjaan yang berbeda-beda. Dengan mengeksplorasi daerah tinggal
penduduk dan skrining penyakit yang berkaitan dengan daerah tinggal, latar belakang dan
pekerjaan penyakit non infeksi.

2
BAB 3. TINJAUAN PUSTAKA

Gangguan Pendengaran
Jenis Gangguan Pendengaran
a. Gangguan pendengaran Konduktif
Gangguan pendengaran konduktif terjadi akibat adanya abnormalitas pada telinga
luar atau telinga tengah, yang dapat mencakup kelainan dari membran tympani. Contoh
kelainan meliputi oklusi saluran pendengaran eksternal karena cerumen atau massa,
infeksi telinga tengah dan/atau cairan, perforasi membran tympani, atau kelainan tulang
pendengaran. Abnormalitas yang terjadi dapat mengurangi intensitas efektif dari hantaran
udara menuju koklea, tetapi tidak mempengaruhi hantaran tulang. Oleh karena itu,
ambang hantaran tulang lebih baik dari ambang hantaran udara sebesar 10 dB atau lebih
dan normal (Kurtz, 2016; Lassman, Levine, Greenfield, 2015).

b. Gangguan pendengaran Sensorineural

Gangguan pendengaran sensorineural (perseptif) disebabkan oleh kelainan pada
koklea, nervus VII atau di pusat pendengaran. Pada jenis gangguan pendengaran
sensorineural, telinga luar dan telinga tengah tidak mengurangi intensitas hantaran, baik
hantaran udara maupun hantaran tulang dalam merangsang koklea. Oleh sebab itu,
gangguan pendengaran sensorineural memiliki ambang hantaran tulang sama dengan
ambang hantaran udara dan keduanya tidak normal.
Gangguan pendengaran sensorineural terjadi karena terdapatnya gangguan jalur
hantaran suara pada sel rambut koklea (telinga tengah), nervus VIII (vestibulokoklearis),
atau pada pusat pendengaran di lobus temporalis otak. Gangguan pendengaran
sensorineural disebut juga dengan gangguan pendengaran saraf atau gangguan
pendengaran perseptif. Gangguan pendengaran sensorineural ini dibagi dua, yaitu tuli
koklea dan tuli retrokoklea.
Tuli koklea, yaitu apabila gangguan terdapat pada reseptor atau mekanisme
penghantar pada koklea. Pada tuli koklea ini terjadi suatu fenomena rekrutmen dimana
terjadi peningkatan sensitifitas pendengaran yang berlebihan di atas ambang dengar. Pada
kelainan koklea pasien dapat membedakan bunyi 1 dB, sedangkan orang normal baru
dapat membedakan bunyi 5 dB.
Tuli retrokoklea, yaitu apabila terdapat gangguan pada nervus vestibulokoklearis
atau satu dari area pendengaran di lobus temporalis otak. Pada tuli retrokoklea terjadi
kelelahan (fatigue) yang merupakan adaptasi abnormal, dimana saraf pendengaran cepat
lelah bila dirangsang terus menerus. Bila diberi istirahat, maka akan pulih kembali
(Dorland, 2012;. Soetirto, Hendarmin, Bashiruddin, 2014).

3
 Gangguan pendengaran sensorineural melibatkan kerusakan koklea atau saraf
vestibulokoklear. Salah satu penyebabnya adalah pemakaian obat-obat ototoksik seperti
streptomisin yang dapat merusak stria vaskularis. Beberapa kelainan yang termasuk
gangguan pendengaran sensorineural adalah presbikusis, gangguan pendengaran akibat
bising (NIHL), penyakit ménière, dan lesi retrokoklear seperti schwannoma vestibular.
(Soetirto, Hendarmin, Bashiruddin, 2014; Kurtz, 2016; Lassman, Levine, Greenfield,
2015).

c. Gangguan pendengaran Campuran

Gangguan pendengaran campuran disebabkan oleh kombinasi dari gangguan
pendengaran konduktif dan gangguan pendengaran sensorineural. Pada gangguan
pendengaran campuran, ambang hantaran tulang berkurang namun masih lebih baik dari
ambang hantaran udara sebesar 10 dB atau lebih, dan ambang batas hantaran tulang
kurang dari 25 dB (Soetirto, Hendarmin, Bashiruddin, 2014; Kurtz, 2016).
Mula-mula gangguan pendengaran jenis ini adalah jenis hantaran (misalnya
otesklerosis), kemudian berkembang lebih lanjut menjadi gangguan sensorineural. Dapat
pula sebaliknya, mula-mula gangguan pendengaran jenis sensorineural, lalu kemudian
disertai dengan gangguan hantaran (misalnya presbikusis), kemudian terkena infeksi
otitis media . Kedua gangguan tersebut dapat terjadi bersama-sama. Misalnya trauma
kepala yang berat sekaligus mengenai telinga tengah dan telinga dalam (Soetirto,
Hendarmin, dan Bashiruddin, 2014).

Derajat Gangguan Pendengaran

 Normal (0-25 dB)
Pada level ini, pendengaran berada dalam batas normal.
 Gangguan pendengaran ringan (26-40 dB)
Gangguan pendengaran ringan dapat menyebabkan inatensi, kesulitan menekan
kebisingan latar belakang (background) dan meningkatkan usaha untuk mendengar.
Pasien pada derajat kegangguan pendengaranan ini mungkin tidak dapat mendengar suara
halus. Pasien anak-anak akan merasa lelah setelah mendengar dalam waktu yaang lama.
 Gangguan pendengaran sedang (41-55 dB)
Gangguan pendengaran sedang dapat mengganggu perkembangan bahasa, syntax dan
artikulasi, interaksi dengan teman dan penghargaan diri. Pasien akan mengalami kesulitan
mendengar beberapa percakapan.
 Gangguan pendengaran sedang-berat (56-70 dB)
Gangguan pendengaran derajat ini dapat menyebabkan kesulitan dalam berbicara dan
menurunkan kejelasan ucapan.
 Tuli Berat (71-90 dB)

4
 Gangguan pendengaran berat dapat mempengaruhi kualitas suara.
 Tuli sangat berat (>90 dB)
Pada gangguan pendengaran sangat berat, kemampuan bicara dan bahasa akan memburuk
(Soetirto, Hendarmin, Bashiruddin; 2014; Kurtz, 2016).

Faktor yang Mempengaruhi Gangguan Pendengaran

Secara garis besar faktor penyebab terjadinya gangguan pendengaran dapat berasal
dari genetik maupun didapat.
a. Faktor genetik
Gangguan pendengaran karena faktor genetik pada umumnya berupa gangguan
pendengaran bilateral tetapi dapat pula asmetrik dan mungkin bersifat statik maupun
progresif. Kelainan dapat bersifat dominan, resesif, berhubungan dengan kromosom X
(contoh: Hunter’s syndrome, Alport syndrome, Norrie’s disease) kelainan mitokondria
(contoh: Kearns-Sayre syndrome), atau merupakan suatu malformasi pada satu atau
beberapa organ telinga (contoh: stenosis atau atresia kanal telinga eksternal sering
dihubungkan dengan malformasi pinna dan rantai osikuler yang menimbulkan tuli
konduktif).

b. Faktor Didapat
Antara lain dapat disebabkan :
1. Infeksi
Rubela konginel, cytomegalovirus, toksoplasmosis, virus herpes, simpleks,
meningitis bakteri, otitis media kronik purulenta, mastoiditid, endolabrintitis,
kongenital sifilis. Toksoplasma, rubela, cytomegalovirus menyebabkan gangguan
pendengaran dimana gangguan pendengaran sejak lahir akibat infeksi
cytomegalogavirus sebesar 50% dan toksoplasma konginetal 10-15%, sedangkan
untuk infeksi herpes simpleks sebesar 10%. Gangguan pendengaran yang terjadi
bersifat tuli sensorineural. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa 70% anak yang
mengalami infeksi cytomegalovirus kongenital mengalami gangguan pendengaran
sejak lahir atau selama masa neonatus. Pada meningitis bakteri melalui laporan post-
mortem dan beberapa studi klinis menunjukkan adanya kerusakan di koklea atau
saraf pendengaran, namun proses patologi yang terjadi tidka begitu diketahui
sehingga menyebabkan gangguan pendengaran masih belum dapat dipastikan.
2. Neonatal hiperbilirubinemia
Neonatal hiperbilirubinemia merupakan penyakit hemolisis pada bayi baru
lahir yang disebabkan oleh neonatal jaundice. Penyakit neonatal jaundice
kebanyakan disebabkan oleh jalur metabolisme bilirubin yang belum matang pada
bayi baru lahir. Neonatal hiperbilirubinemia adalah keadaan dimana kadar bilirubon
total >5 mg/dl. Hiperbilirubinemia tampak secara ikterus. Ikterus neonatum adalah
keadaan klinis pada bayi yang ditandai oleh pewarnaan ikterus pada kulit dan sklera
akibat akumulasi bilirubin tak terkonjugasi yang berlebih.

5
 Bilirubin tak terkonjugasi yang masuk dalam otak terutama dalam bentuk
bebas atau bilirubin anion, berikatan dengan fosfolipid dan gangliosida pada
permukaan membran plasma neuron. Ikatan antara bilirubin anion-fosfolipid
kompleks merupakan ikatan yang tidak stabil. Bilirubin anion mengambil ion
hidrogen dan membentuk asam bilirubin yang menempel kuat pada membran. Asam
bilirubin tersebut akan menyebabkan kerusakan pada membran plasma sehingga
dapat menyebabkan bilirubin anion masuk ke dalam sel neuron. Bilirubin anion yang
masuk ke dalam sel akan berikatan dengan fosfolipid pada membran organel
subseluler seperti mitokondria, retikulum endoplasma dan nukleus. Ikatan ini akan
menyebabkan terbentuknya asam bilirubin dan kerusakan membran di tingkat
subseluler. Kerusakan tersebut memberikan dampak terhadap multisistem enzim
dan menyebabkan kerusakan sel neuron.
Salah satu bentuk neurotoksisitas bilirubin adalah abnormalitas sistem
auditori pada hiperbilirubinemia. Berdasarkan bukti tes audiometrik didapatkan
gangguan pendengaran dominan bilateral pada frekwensi tinggi dan simetris dengan
fungsi perkembangan suara yang abnormal. Hal tersebut berhubungan dengan lesi
patologis pada nukleus koklear. Bilirubin yang terdapat pada otak dapat merusak
nuclei audiotori sentral dan jalur vestibular, nuclei serebellar dan ganglia basalis
yang dihubungkan dengan hipereaktivitas vestibuler. Terdapat manifestasi auditori
sentral yang patologis, melibatka struktur auditori batang otak termasuk nuclei dorsal
koklear maupun ventral, kompleks olivarius superior, nuclei lemniskus lateralis, dan
kolikuli inferior tanpa keterlibatan thalamus maupun cortical auditory pathways.
Tujuh puluh tiga persen bayi dengan kadar bilirubin > 12mg/dl ternyata memiliki
hasil BERA abnormal (Baradaranfar et al, 2011).
3. Masalah perinatal
Masalah perinatal adalah masalah-masalah yang terjadi pada masa perinatal.
Masa perinatal adalah yakni masa antara 28 minggu dalam kandungan sampai 77 hari
setelah kelahiran yang merupakan masa dalam proses tumbuh kembang anak
khususnya kembang otak. Masalah perinatal meliputi prematuritas (suatu keadaan
yang belu matang, yang ditemukan pada bayi yang lahir pada saat usia kehamilan
belum mencapai 37 minggu), anoksia berat, hiperbilirubinemia, obat ototoksik
(gangguan yang terjadi pada alat pendengaran yang terjadi karena efek samping dari
konsumsi obat-obatan).
Faktor risiko terjadinya gangguan pendengaran pada neonatus:
a. Riwayat keluarga ditemukan ketulian
b. Infeksi intrauterin
c. Abnormalitas pada kraniofasial
d. Hiperbilirubinemia yang memerlukan tranfusi tukar

6
 e. Penggunaan obat ototoksik aminoglikosida lebih dari 5 hari atau
penggunaan antibiotik tersebut dengan obat golongan loop diuretik.
f. Meningitis bakteri
g. Apgar skor <4 pada saat menit pertama setelah dilahirkan, atau apgar
skor < 6 pada menit kelima.
h. Memerlukan penggunaan ventilasi mekanik lebih dari 5 hari.
i. Berat lahir < 1500 gram
j. Manifestasi dari suatu sindroma yang melibatkan ketulian.
Meskipun faktor risiko yang telah disebutkan merupakan suatu indikasi untuk
dilakukan pemeriksaan untuk menentukan adanya suatu gangguan pendengaran, akan
tetapi di lapangan ditemukan bahwa 50% neonatus dengan gangguan pendengaran
tidak mempunyai faktor risiko. Oleh karena itu direkomendasikan suatu pemeriksaan
gangguan pendengaran pada seluruh neonatus setelah lahir atau setidaknya usia tiga
bulan (Bielecki, Horbulewicz & Wolan, 2011).
4. Obat ototoksik
Obat-obatan yang dapat menyebabkan gangguan pendengaran adalah golongan
antibiotika; erythromycin, gentamicin, streptomycin, netilmicin, amikacin, neomycin
(pada pemakaian tetes telinga), kanamycin, etiomycin, vancomycin. Glongan
diuretika : furosemide.
5. Trauma
Fraktur tulang temporal, pendarahan pada telinga tengah atau koklea, dislokasi
osikular, trauma suara.
6. Neoplasma
Bilateral acoustic neurinoma (neurofibromatosis 2), cerebellopontine tumor, tumor
pada telinga tengah (contoh : rhabdomyosarcoma, glomustumor).
Penyebab tuli sensorineural dibagi menjadi:
a. Koklea
Penyebab tuli sensorineural yang berasal dari koklea terdiri dari:
1. Labirinitis (oleh bakteri/ virus)
Merupakan suatu proses radang yang melibatkan telinga dalam, paling sering
disebabkan oleh otitis media kronik dan berat. Penyebab lainnya bisa disebabkan
oleh meningitis dan infeksi virus. Pada otitis, kolesteatom paling sering
menyebabkan labirinitis, yang mengakibatkan kehilangan pendengaran mulai dari
yang ringan sampai yang berat.
2. Obat ototoksik

7
 Obat ototoksik merupakan obat yang dapat menimbulkan gangguan fungsi dan
degenerasi seluler telinga dalam dan saraf vestibuler. Gejala utama yang dapat timbul
akibat ototoksisitas ini adalah tinnitus, vertigo, dan gangguan pendengaran yang
bersifat sensorineural.
Ada beberapa obat yang tergolong ototoksik, diantaranya:
 Antibiotik
 Aminogliksida: streptomisin, neomisin, kanamisin, gentamisin,
Tobramisin, Amikasin dan yang baru adalah Netilmisin dan
Sisomisin.
 Golongan macrolide: Eritromisin
 Antibiotic lain: kloramfenikol
 Loop diuretic : Furosemid, Ethyrynic acid, dan Bumetanides
 Obat anti inflamasi: salisilat seperti aspirin
 Obat anti malaria: kina dan klorokuin
 Obat anti tumor : bleomisin, cisplatin
Kerusakan yang ditimbulkan oleh preparat ototoksik tersebut antara lain:
 Degenerasi stria vaskularis. Kelainan patologi ini terjadi pada penggunaan
semua jenis obat ototoksik
 Degenerasi sel epitel sensori. Kelainan patologi ini terjadi pada organ korti
dan labirin vestibular, akibat penggunaan antibiotika aminoglikosida sel
rambut luar lebih terpengaruh daripada sel rambut dalam, dan perubahan
degeneratif ini terjadi dimulai dari basal koklea dan berlanjut terus hingga
akhirnya sampai ke bagian apeks
 Degenerasi sel ganglion. Kelainan ini terjadi sekunder akibat adanya
degenerasi dari sel epitel sensori
3. Presbikusis
Merupakan tuli sensorineural frekuensi tinggi yang terjadi pada orang tua,
akibat mekanisme penuaan pada telinga dalam. Umumnya terjadi mulai usia 65
tahun, simetris pada kedua telinga, dan bersifat progresif. Pada presbikusis terjadi
beberapa keadaan patologik yaitu hilangnya sel-sel rambut dan gangguan pada
neuron-neuron koklea. Secara kilnis ditandai dengan terjadinya kesulitan untuk
memahami pembicaraan terutama pada tempat yang rebut atau bising. Presbikusis ini
terjadi akibat dari proses degenerasi yang terjadi secara bertahap oleh karena efek
kumulatif terhadap pajanan yang berulang.

8
 Presbikusis dipengaruhi oleh banyak faktor, terutama faktor lingkungan, dan
diperburuk oleh penyakit yang menyertainya. Adapun faktor- faktor tersebut
diantaranya adalah adanya suara bising yang berasal dari lingkungan kerja, lalu
lintas, alat-alat yang menghasilkan bunyi, termasuk musik yang keras. Selain itu,
presbikusis juga bisa dipengaruhi oleh faktor herediter, dan penyakit-penyakit seperti
aterosklerosis, diabetes, hipertensi, obat ototoksik, dan kebiasaan makan yang tinggi
lemak. Proses degenerasi yang terjadi secara bertahap ini akan menyebabkan
perubahan struktur koklea dan n.VIII. Pada koklea perubahan yang mencolok ialah
atrofi dan degenerasi sel-sel rambut penunjang pada organ Corti. Proses atrofi
disertai dengan perubahan vascular juga terjadi pada stria vaskularis, pada dinding
lateral koklea. Selain itu terdapat pula perubahan, berupa berkurangnya jumlah dan
ukuran sel-sel ganglion dan saraf. Hal yang sama terjadi juga pada myelin akson
saraf.
Walaupun penyebab pasti presbikusis masih belum diketahui secara pasti,
namun telah diterima secara umum bahwa penyebab presbikusis adalah
multifaktorial. Berikut beberapa penyebab yang dipercaya dapat menyebabkan
terjadinya presbikusis:
a. Aterosklerosis
Pada keadaan arterosklerosis, dapat terjadi berkurangnya sampai hilangnya
perfusi serta oksigenasi ke koklea. Keadaan hipoperfusi ini menyebabkan
terbentuknya metabolit berupa reactive oxygen dan juga radikal bebas. Akibat dari
penumpukan oksidan ini, menyebabkan terjadinya kerusakan pada struktur telinga
dalam serta DNA mitokondria yang berada pada sel-sel di telinga dalam. Akibat dari
kerusakan- kerusakan inilah berkembang presbikusis (Rolland, Kutz & Isaacson
2014).
b. Diet dan metabolisme
Diabetes diketahui dapat mempercepat proses pembentukan aterosklerosis
yang selanjutnya akan menyebabkan gangguan perfusi serta oksigenasi dari koklea.
Pada keadaan diabetes juga didapati proliferasi dan hipertropi dari tunika intima di
endotel yang juga nantinya akan menyebabkan gangguan perfusi ke koklea.
Penelitian yang dilakukan oleh Le dan Keithley mendemonstrasikan bahwa diet
tinggi antioksidan seperti vitamin C dan E dapat mengurangi progresifitas
presbikusis pada tikus (Rolland, Kutz & Isaacson, 2014).
c. Paparan terhadap bising
Dari penelitian yang dilakukan menggunakan model dari tikus yang memiliki
struktur telinga menyerupai manusia, didapati bahwa paparan terhadap bising mampu
meningkatkan kejadian presbikusis. Paparan bising menyebabkan rusaknya sel-sel di
telinga termasuk di dalamnya sel yang berasal dari spiral ligament, sel fibrosit tipe
IV. Dari penelitian sebelumnya didapati bahwa kerentanan terhadap kerusakan
fibrosit tipe IV dapat menyebabkan perubahan ambang batas pendengaran yang

9
 bermakna. Gambaran histopatologi pada tikus yang terpapar bising menunjukkan
bahwa terjadi hilangnya sel-sel spiral ganglion, yang merupakan badan sel dari saraf
aferen di koklea, yang bersinaps dengan sel-sel rambut dalam (inner hair cells).
Intinya, paparan bising pada usia muda dapat meningkatkan risiko terjadinya
presbikusis seiring dengan bertambahnya usia seseorang (Rolland, Kutz & Isaacson,
2014).
d. Genetik
Disebut-sebut bahwa genetik berperan penting dalam menentukan kerentanan
seseorang terhadap faktor-faktor lingkungan seperti bising, obat-obat ototoksik dan
bahan-bahan kimia, serta stress. Pada penelitian lain didapati bahwa terdapat
beberapa gen yang mengalami mutasi pada penderita presbikusis, yaitu gen GJB2
dan gen SLC26A4. Selain itu, didapati bahwa orang-orang yang mengalami dua mild
mutations pada gen GJB2 akan terjadi peningkatan risiko berkembangnya
presbikusis dini (Rolland, Kutz & Isaacson, 2014).

4. Tuli mendadak
Tuli mendadak merupakan tuli sensorineural berat yang terjadi tiba-tiba tanpa
diketahui pasti penyebabnya. Tuli mendadak didefinisikan sebagai penurunan
pendengaran sensorineural 30 dB atau lebih paling sedikit tiga frekuensi berturut-
turut pada pemeriksaan audiometri dan berlangsung dalam waktu kurang dari tiga
hari. Iskemia koklea merupakan penyebab utama tuli mendadak, keadaan ini dapt
disebabkan oleh karena spasme, trombosis atau perdarahan arteri auditiva interna.
Pembuluh darah ini merupakan suatu end artery sehingga bila terjadi gangguan pada
pembuluh darah ini koklea sangat mudah mengalami kerusakan. Iskemia
mengakibatkan degenerasi luas pada sel-sel ganglion stria vaskularis dan ligamen
spiralis, kemudian diikuti dengan pembentukan jaringan ikat dan penulangan.
Kerusakan sel-sel rambut tidak luas dan membrana basilaris jarang terkena.
5. Kongenital
Menurut Konigsmark, pada tuli kongenital atau onset-awal yang disebabkan
oleh faktor keturunan, ditemukan bahwa 60-70% bersifat otosom resesif, 20-30%
bersifat otosom dominan sedangkan 2% bersifat X-linked. Tuli sensorineural
kongenital dapat berdiri sendiri atau sebagai salah satu gejala dari suatu sindrom,
antara lain Sindrom Usher (retinitis pigmentosa dan tuli sensorineural kongenital),
Sindrom Waardenburg (tuli sensorineural kongenital dan canthus medial yang
bergeser ke lateral, pangkal hidung yang melebar, rambut putih bagian depan kepala
dan heterokromia iridis) dan Sindrom Alport (tuli sensorineural kongenital dan
nefritis).
6. Trauma

10
 Trauma pada telinga dapat dibagi menjadi dua bentuk yaitu trauma akustik dan
trauma mekanis. Trauma tertutup ataupun langsung pada tulang temporal bisa
mengakibatkan terjadinya tuli sensorineural. Diantara semua trauma, trauma akustik
merupakan trauma paling umum penyabab tuli sensorineural.
7. Tuli akibat bising
Bising adalah suara atau bunyi yang mengganggu dan tidak dikehendaki. Hal
ini menunjukkan bahwa sebenarnya bising itu sangat subyektif, tergantung dari
masing-masing individu, waktu dan tempat terjadinya bising. Sedangkan secara
audiologi, bising adalah campuran bunyi nada murni dengan berbagai frekuensi.
Bising dengan intensitas 80 dB atau lebih dapat mengakibatkan kerusakan
reseptor pendengaran corti pada telinga dalam. Hilangnya pendengaran sementara
akibat pemaparan bising biasanya sembuh setelah istirahat beberapa jam (1–2 jam).
Bising dengan intensitas tinggi dalam waktu yang cukup lama (10–15 tahun) akan
menyebabkan robeknya sel-sel rambut organ Corti sampai terjadi destruksi total
organ Corti.

b. Retrokoklea
Penyebab tuli sensorineural yang berasal dari retrokoklea terdiri dari:
1. Penyakit Meniere
Penyakit Meniere merupakan penyakit yang terdiri dari trias atau sindrom Meniere
yaitu vertigo, tinnitus dan tuli sensorineural.
2. Neuroma Akustik
Neuroma akustik adalah tumor intrakrania yang berasal dari selubung sel Schwann
nervus vestibuler atau nervus koklearis. Lokasi tersering berada di cerebellopontin
angel.
Tuli akibat neuroma akustik ini terjadi akibat:
- trauma langsung terhadap nervus koklearis
- gangguan suplai darah ke koklea
Dari paparan di atas maka dilakukan penelitian yang dilakukan didesa untia untuk
mengetahui prevalensi ketulian dan faktor- faktor penyebab terjadinya ketulian di kelurahan
untia
Hasil penelitian ini nantinya akan dapat digunakan untuk mewakili prevalensi ketulian dan
faktor- faktor risiko untuk terjadinya ketulian penduduk yang ada di pinggir pantai dan layak untuk
publikasi Internasional.

11
BAB 4. METODE PENELITIAN
1. JENIS PENELITIAN
Penelitian ini bersifat observasional dengan pendekatan study cross sectional, yang
dilakukan di kelurahan untia

2. TEMPAT PENELITIAN
Kelurahan untia, Makassar, Sulawesi selatan

3. WAKTU PENELITIAN
Perkiraan perlangsungan 6 bulan

12
4. BAGAN ALUR PENELITIAN

13
 PENDUDUK KELURAHAN UNTIA

PENGISIAN KUESIONER
PEMERIKSAAN FISIS
PEMERIKSAAN THT

PEMERIKSAAN Pure Tone Audiometry (PTA) & Otoacoustic

emission

Penilaian dejarat dan jenis ketulian dan faktor faktor penyebab

Klasifikasi jenis dan derajat keltulian dan

faktor faktor penyebab

14
Menentukan Prevalensi
dan faktor faktor
penyebab ketulian
kelurahan untia
BAB 5. BIAYA DAN JADWAL PENELITIAN

5.1 Anggaran Biaya

Anggaran penelitian mengacu pada PMK tentang Standar Biaya Masukan (S BM) 2018.
Anggaran biaya yang diajukan disusun secara rinci dan dilampirkan dengan format seperti
pada Lampiran C, dicantumkan juga dana kontribusi dari mitra. Ringkasan anggaran
biaya disusun sesuai dengan format tabel dibawah ini.

Tabel 4.1. Format Ringkasan Anggaran Biaya yang diajukan

No Jenis Pengeluaran Jumlah (Rp)
1 Honor (Teknisi, Tenaga Lapang, Enumerator) Rp. 8.000.000
2 Bahan habis pakai dan peralatan Rp. 15.000.000
3 Perjalanan Rp. 2.000.000
4 Sewa Rp. 3.000.000
5 Lain-lain Rp. 3.000.000
Total Rp. 30.000.000

5.2 Jadwal Penelitian

Jadwal penelitian disusun dalam bentuk bar chart seperti dibawah ini
Tahun ke-1
No Nama Kegiatan Bulan
1 2 3 4 5 6
1. Sosialisasi √
2. Pengisian kuesioner √
3. Pemeriksaan fisik dan THT √ √
4. Pemeriksaan PTA dan OAE √ √ √
5. Pengolahan data √
6. Seminar hasil √

15
 DAFTAR PUSTAKA

Alberti, Peter W. 2001. The Anatomy and Physiology of The Ear and Hearing. Dalam: Goelzer
B., Hansen CH., Sehrndt GA (Editor). Occupational Exposure to Noise: Evaluation,
Prevention and Control. World Health Organization, Federal Institute for Occupational
Safety and Health, Dortmund, Germany, hal. 53-62.
Baradaranfar MH, Atighechi S, Dadgarnia MH, Jafari R, Karimi G, Mollasadeghi A, Eslami Z,
Baradarnfar A. 2011. Hearing status in neonatal hyperbilirubinemia by auditory brain stem
evoked response and transient evoked otoacoustic emission. Acta Med Iran.
2011;49(2):109-12.
Bhatt, Rheena A. 2016. Ear Anatomy. Medscape.
(http://emedicine.medscape.com/article/1948907-overview#showall, Diakses 9 Agustus
2016).
Barrett, KE, Ganong, WF. 2010. Ganong's Review of Medical Physiology. 23rd. New York:
McGraw-Hill.

Bess FH, Humes LE. 2008. Audiology: The fundamentals. Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins.

Bielecki I1, Horbulewicz A, Wolan T. 2011. Risk factors associated with hearing loss in infants:
an analysis of 5282 referred neonates. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. Jul;75(7):925-30.
doi: 10.1016/j.ijporl.2011.04.007.

Choo DI, Richter GT. 2009. Development of the ear. Dalam: Snow JB, Wackym PA, editors.
Ballenger’s Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery. 17th edition. Shelton,
Connecticut: People’s Medical Publishing House/BC Decker. p. 17-27.

Despopoulos AM, Silbernagl, SMD. 2003. Color Atlas of Physiology (5th ed.). New York:
Thieme.

Dorland, W.A. Newman. 2012. Kamus Saku Kedokteran Dorland. Terjemahan oleh: Albertus,
dkk. EGC, Jakarta, Indonesia, hal. 25.
Drake R, Vogl AW, Mitchell AWM. 2009. Gray's Anatomy for Students. London: Churchill
Livingstone.
Franks JR. 2001. Hearing Measurement. Dalam: Goelzer B., Hansen CH., Sehrndt GA (Editor).
Occupational Exposure to Noise: Evaluation, Prevention and Control. World Health
Organization, Federal Institute for Occupational Safety and Health, Dortmund, Germany,
hal. 183-202.
Gacek RR. 2009. Anatomy of the Auditory and Vestibular System. Dalam: Snow jr JB &
Wackym PA. Ballenger’s. Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery 17, Centennial
edition. Philadhelpia: People’s Medical Publishing House. p. 1- 157.
Gillespie PG, Müller U. 2009. Mechanotransduction by Hair Cells: Models, Molecules, and
Mechanisms. Cell. Oct 2; 139(1): 33–44.
Guyton AC, Hall JE. 2006. Textbook of Medical Physiology. 11 th ed. Philadelphia, PA, USA:
Elsevier Saunders.
Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. 2014. Profil Kesehatan Indonesia Tahun 2013.
Jakarta: Kemenkes RI.

16
Kileny PR., Zwolan TA. 2010. Diagnostic Assessment, Diagnostic Audiology. Dalam: Flint,
Paul W., dkk (Editor). Cummings Otolaryngology Head & Neck Surgery, Edisi V. Mosby
Elsevier, Philadelphia, hal. 1887-1903.
Kurtz, Joe Walter. 2016. Audiology Pure-Tone Testing. Medscape.
(http://emedicine.medscape.com/article/1822962-overview#showall, Diakses 11 Agustus
2016).
Liston SL, Duvalu AJ. 1997. Embriologi, Anatomi dan Fisiologi Telinga. Dalam: Adams, GL,
Boeis, LR & Highler, PA. Boeis Buku Ajar Penyakit THT. Jakarta : EGC. 27-45.
Lassman FM., Levine SC., Greenfield DG. 2015. Audiologi. Dalam: Adams GL., Boies LR.,
Higler PA. BOIES Buku Ajar Penyakit THT. Edisi VI. EGC, Jakarta, Indonesia, hal. 50-55.
Martin, F.N. 1986. Introduction to Audiology. Edisi III. Prenctice-Hall, Inc, Engelewood Cliffs,
New Jersey.
Mills JH, Khariwala SS, Weber PC. 2006. Anatomy and Physiology of Hearing. In: Head &
Neck Surgery-Otolaryngology, 4th Edition. Lippincott Williams & Wilkins. 1884-1903.
Moller AR. 2006. Hearing Anatomy, Physiology, and Disorders of the Auditory System 2nd ed.
Texas: Elsevier. p 41- 56.
Nagashima R1, Sugiyama C, Yoneyama M, Ogita K. 2005. Transcriptional factors in the cochlea
within the inner ear. J Pharmacol Sci. Dec; 99(4):301-6.
Oghalai JS, Brownell WE. 2008. Anatomy and physiology of the ear. Dalam: Lalwani , AK.
Current Diagnosis & Treatment in Otolaryngology-Head and Neck Surgery. New York:
McGraw-Hill Company. 577-95.
Pawlowsky KS, Kikkawa YS, Wright CG, Alagramam KN. 2006. Progression of inner ear
pathology in Ames waltzer mice and the role of protocadherin 15 in hair cell development.
J. Assoc. Res. Otolaryngol. 7: 83-94.
Probst R, Grevers G, Iro H. 2006. Basic Otorhinolaryngology: A Step-by-Step Learning Guide,
2nd edition. New York: Thieme.
Rappaport JM, Provençal C. 2002. Neuro-otology for audiologists. Dalam: Katz J Burkard RF,
Medwetsky editors. Handbook of clinical audiology edisi ke-5. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins. p.9-30.
Rolland PS, Kutz Jr JW, Isaacson B. 2014. Aging and the Auditory and Vestibular System.
Dalam: Bailey BJ, penyunting. Head & Neck Surgery-Otolaryngology. Philadelphia:
Lippincott Williams and Wilkins. p 2615-23.
Smith J., Wolfe J. 2013. Testing otoacoustic emissions in children: The known and the unknown.
Hearing Journal. 66(12):20,22,23.
Snell, Richard S. 2012. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran, Edisi VI. Terjemahan
oleh: Sugiharto, L. EGC, Jakarta, Indonesia, hal. 782-792.
Soetirto I., Hendarmin H., Bashiruddin J. 2014. Gangguan Pendengaran dan Kelainan Telinga.
Dalam: Soepardi, EA, dkk. (Editor). Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok
Kepala dan Leher. Edisi VII. Balai Penerbit FKUI, Jakarta, Indonesia, hal. 10-22.
Wareing MJ, Lalwani AK, Jackler RK. 2006. Development of the Ear. Dalam: Bayron J Bailey
Head and Neck Surgery Otolaryngology. Lippincott: Williams & Wilkins. 1870-1881.
Wright, C.G. 1997. Development of the Human External Ear. J Am Acad Audiol. 8:379-382.

17
 LAMPIRAN-LAMPIRAN

Lampiran 1. Justifikasi Anggaran Penelitian

1. Honorarium
Honor Honor/Jam Waktu Minggu Honor (Rp)
(Rp) (jam/minggu)
Pelaksana 1 50.000 8 10 4.000.000
Pelaksana 2 50.000 8 10 4.000.000
Subtotal (Rp) 8.000.000
2. Pembelian bahan habis pakai
Material Justifikasi Kuantitas Harga Satuan Harga (Rp)
Pembelian (Rp)
Bahan habis pakai 1 BHP medis, dried 1 15.000.000 15.000.000
paper
Subtotal (Rp) 15.000.000
3. Perjalanan
Material Justifikasi Kuantitas Harga Satuan Harga (Rp)
Perjalanan (Rp) Tahun 2019
Perjalanan 1 5 penelitian 100.000 500.000
transport lokal 5 hari 100.000 500.000
Subtotal (Rp) 1.000.000
4. Sewa
Material Justifikasi Sewa Kuanti tas Harga Satuan Harga (Rp)
(Rp) Tahun 2019
Sewa 1 Audiometri 2 1.000.000 2.000.000
Sewa 2 OAE 1 1.000.000 1.000.000
Sub Total (Rp) 3.000.000
5. Lain-lain
Material Justifikasi Kuantitas Harga Satuan Harga (Rp)
(Rp)
Etik 1 1.000.000 1.000.000
Publikasi 1 1.000.000 1.000.000
Percetakan 10 50.000 500.000
Souvenir untuk 100 5.000 500.000
subjek
Sub Total (Rp) 3.000.000
TOTAL ANGGARAN YANG DIPERLUKAN SELURUHNYA (Rp) 30.000.000

Lampiran 2
Terdapat alat-alat pemeriksaan fisis dan THT yang telah tersedia serta peralatan untuk
melakukan penelitian serta laboratorium Hasanuddin University Medical Research Centre
Makassar yang memiliki peralatan yang dibutuhkan untuk pengolahan sampel darah.

18
Lampiran 3. Susunan organisasi tim peneliti dan pembagian tugas
No Nama/NIDN/NIM Instansi Asal / Uraian Tugas Alokasi Waktu
Mahasiswa Pasca (Jam, minggu)
1. Prof.Dr. dr. Eka Savitri, Fakultas Kedokteran, Ketua peneliti, 8 jam/minggu
SpTHTKL(K) / 0021026208 Ilmu Penyakit THT mengumpulkan sampel
dengan kriteria inklusi
2. dr. Trining Dyah, Fakultas Kedokteran, Anggota peneliti, 8 jam/minggu
Sp.T.H.T.K.L (K), M. Kes Ilmu Penyakit THT mengumpulkan sampel
dan mengolah data
3. Dr. Edward syah putra Fakultas Kedokteran, Anggota peneliti,
sembiring Ilmu Penyakit THT mengumpulkan sampel
dan mengolah data

Lampiran 4. Tidak ada mitra

19
Lampiran 5. Biodata ketua dan anggota tim pengusul
Biodata Ketua Tim Pengusul
A. Identitas Diri
1 Nama Lengkap (dengan gelar)
2 Jenis Kelamin
3 Jabatan Fungsional
4 NIP/NIK/Identitas lainnya
5 NIDN
6 Tempat dan Tanggal Lahir
7 E-mail
9 Nomor Telepon/HP
10 Alamat Kantor
Prof.Dr. dr. Eka Savitri, SpTHTKL(K)
Perempuan
Lektor Kepala
196709271999032001
0021026208
Ujung Pandang, 21 Februari 1962
ekasapan@yahoo.com
081318494799
Jl. hertasning VII No. 22 Makassar

11 Nomor Telepon/Faks
12 Lulusan yang Telah Dihasilkan S-1 = … orang; S-2 = … orang; S-3 = 0 orang
13 Mata Kuliah yg Diampu 1. Indra khusus
2. Respirasi

B. Riwayat Pendidikan
S-1 S-2 S-3
Nama Perguruan Tinggi

Bidang Ilmu

Tahun Masuk-Lulus
Judul Skripsi/Tesis/Disertasi

Nama Pembimbing/Promotor

20
 C. Pengalaman Penelitian Dalam 5 Tahun Terakhir
(Bukan Skripsi, Tesis, dan Disertasi)
Pendanaan
No. Tahun Judul Penelitian
Sumber* Jml (Juta Rp)
1 - -

* Tuliskan sumber pendanaan baik dari skema penelitian DRPM maupun dari sumber lainnya.

D. Pengalaman Pengabdian Kepada Masyarakat dalam 5 Tahun Terakhir

Pendanaan
No. Tahun Judul Pengabdian Kepada Masyarakat
Sumber* Jml (Juta Rp)
1
2

* Tuliskan sumber pendanaan baik dari skema pengabdian kepada masyarakat DRPM
maupun dari sumber lainnya.

E. Publikasi Artikel Ilmiah Dalam Jurnal dalam 5 Tahun Terakhir

Volume/
No. Judul Artikel Ilmiah Nama Jurnal
Nomor/Tahun
1

F. Pemakalah Seminar Ilmiah (Oral Presentation) dalam 5 Tahun Terakhir

Nama Temu ilmiah Waktu
No / Seminar Judul Artikel Ilmiah
dan
1 Tempat

21
G. Karya Buku dalam 5 Tahun Terakhir
Jumlah
No Judul Buku Tahun Penerbit
Halaman
1 -

H. Perolehan HKI dalam 10 Tahun Terakhir

No. Judul/Tema HKI Tahun Jenis Nomor P/ID

1 -

I. Merumuskan Kebijakan Publik/Rekayasa Sosial Lainnya dalam 10 Tahun Terakhir

Judul/Tema/Jenis Rekayasa Sosial Tempat Respon

No. Tahun
Lainnya yang Telah Diterapkan Penerapan Masyarakat
1 -

J. Penghargaan dalam 10 tahun Terakhir (dari pemerintah, asosiasi atau institusi lainnya)
Institusi Pemb eri
No. Jenis Penghargaan Tahun
Penghargaan
1 -

Semua data yang saya isikan dan tercantum dalam biodata ini adalah benar dan dapat
dipertanggungjawabkan secara hukum. Apabila di kemudian hari ternyata dijumpai
ketidak - sesuaian dengan kenyataan, saya sanggup menerima sanksi.
Demikian biodata ini saya buat dengan sebenarnya untuk memenuhi salah satu
persyaratan dalam pengajuan Usulan Penelitian Dasar Unhas.

Makassar, J a nuar i 20 20
Ketua Pengusul,

Prof.Dr. dr. Eka Savitri, SpTHTKL(K)

22
Biodata Anggota Tim Pengusul
A. Identitas Diri
1 Nama Lengkap (dengan gelar)
2 Jenis Kelamin
3 Jabatan Fungsional
4 NIP/NIK/Identitas lainnya
5 NIDK
6 Tempat dan Tanggal Lahir
7 E-mail
9 Nomor Telepon/HP
10 Alamat Kantor
dr. Trining Dyah, SpTHTKL(K), M.kes
Perempuan
Dokter Spesialis THT
197002202006042001
Ujung pandang, 20 Februari 1970
niningsedjawidada@gmail.com
082134991970
Kompleks IDI panakukang Blok GA 8 No.20

11 Nomor Telepon/Faks
12 Lulusan yang Telah Dihasilkan S-1 = … orang; S-2 = … orang; S-3 = 0 orang
13 Mata Kuliah yg Diampu 1. Indra khusus
2. Respirasi
B. Riwayat Pendidikan
S-1 S-2 S-3
Nama Perguruan Tinggi

Bidang Ilmu

Tahun Masuk-Lulus
Judul Skripsi/Tesis/Disertasi

Nama Pembimbing/Promotor

C. Pengalaman Penelitian Dalam 5 Tahun Terakhir

(Bukan Skripsi, Tesis, dan Disertasi)
Pendanaan
No. Tahun Judul Penelitian
Sumber* Jml (Juta Rp)
1

23
 3

* Tuliskan sumber pendanaan baik dari skema penelitian DRPM maupun dari sumber lainnya.

D. Pengalaman Pengabdian Kepada Masyarakat dalam 5 Tahun Terakhir

Pendanaan
No. Tahun Judul Pengabdian Kepada Masyarakat
Sumber* Jml (Juta Rp)
1
2

* Tuliskan sumber pendanaan baik dari skema pengabdian kepada masyarakat DRPM
maupun dari sumber lainnya.

E. Publikasi Artikel Ilmiah Dalam Jurnal dalam 5 Tahun Terakhir

Volume/
No. Judul Artikel Ilmiah Nama Jurnal
Nomor/Tahun
1

F. Pemakalah Seminar Ilmiah (Oral Presentation) dalam 5 Tahun Terakhir

Nama Temu ilmiah Waktu
No / Seminar Judul Artikel Ilmiah
dan
1 Tempat

G. Karya Buku dalam 5 Tahun Terakhir

Jumlah
No Judul Buku Tahun Penerbit
Halaman
1 -

H. Perolehan HKI dalam 10 Tahun Terakhir

No. Judul/Tema HKI Tahun Jenis Nomor P/ID

1 -

24
 I. Merumuskan Kebijakan Publik/Rekayasa Sosial Lainnya dalam 10 Tahun Terakhir

Judul/Tema/Jenis Rekayasa Sosial Tempat Respon

No. Tahun
Lainnya yang Telah Diterapkan Penerapan Masyarakat
1 -

J. Penghargaan dalam 10 tahun Terakhir (dari pemerintah, asosiasi atau institusi lainnya)
Institusi Pemb eri
No. Jenis Penghargaan Tahun
Penghargaan
1 -

Semua data yang saya isikan dan tercantum dalam biodata ini adalah benar dan dapat
dipertanggungjawabkan secara hukum. Apabila di kemudian hari ternyata dijumpai
ketidak - sesuaian dengan kenyataan, saya sanggup menerima sanksi.
Demikian biodata ini saya buat dengan sebenarnya untuk memenuhi salah satu
persyaratan dalam pengajuan Usulan Penelitian Dasar Unhas.

Makassar, Ja nua r i 20 20
Ketua Pengusul,

dr. Trining Dyah, SpTHTKL(K), M. kes

Biodata Anggota Tim Pengusul

A. Identitas Diri

1 Nama Lengkap (dengan gelar) dr. Edward S. P. Sembiring

2 Jenis Kelamin Laki laki
3 Jabatan Fungsional Mahasiswa PPDS Ilmu Kesehatan THTKL
4 NIP/NIK/Identitas lainnya C035172003
5 NIDK
6 Tempat dan Tanggal Lahir Tigabinanga, 6 juni 1989
7 E-mail
9 Nomor Telepon/HP 085397443360
10 Alamat Kantor

11 Nomor Telepon/Faks

25
 12 Lulusan yang Telah Dihasilkan S-1 = … orang; S-2 = … orang; S-3 = 0 orang
13 Mata Kuliah yg Diampu 1. -
2. -

B. Riwayat Pendidikan
S-1 S-2 S-3
Nama Perguruan Tinggi Universitas Sam - -
Ratulangi
Bidang Ilmu Kedokteran - -

Tahun Masuk-Lulus 2008-2014 - -

Judul Skripsi/Tesis/Disertasi Profil persalinan - -
bayi premature di
bagian kebidanan
RSUP Prof.
Kandou

Nama Pembimbing/Promotor Dr.dr. fredy wagey - -

Sp. OG(K)
C. Pengalaman Penelitian Dalam 5 Tahun Terakhir
(Bukan Skripsi, Tesis, dan Disertasi)
Pendanaan
No. Tahun Judul Penelitian
Sumber* Jml (Juta Rp)
1

* Tuliskan sumber pendanaan baik dari skema penelitian DRPM maupun dari sumber lainnya.

D. Pengalaman Pengabdian Kepada Masyarakat dalam 5 Tahun Terakhir

Pendanaan
No. Tahun Judul Pengabdian Kepada Masyarakat
Sumber* Jml (Juta Rp)
1
2

* Tuliskan sumber pendanaan baik dari skema pengabdian kepada masyarakat DRPM
maupun dari sumber lainnya.

26
E. Publikasi Artikel Ilmiah Dalam Jurnal dalam 5 Tahun Terakhir
Volume/
No. Judul Artikel Ilmiah Nama Jurnal
Nomor/Tahun
1

F. Pemakalah Seminar Ilmiah (Oral Presentation) dalam 5 Tahun Terakhir

Nama Temu ilmiah Waktu
No / Seminar Judul Artikel Ilmiah
dan
1 Tempat

G. Karya Buku dalam 5 Tahun Terakhir

Jumlah
No Judul Buku Tahun Penerbit
Halaman
1 -

H. Perolehan HKI dalam 10 Tahun Terakhir

No. Judul/Tema HKI Tahun Jenis Nomor P/ID
-
I. 1Merumuskan Kebijakan Publik/Rekayasa Sosial Lainnya dalam 10 Tahun Terakhir

Judul/Tema/Jenis Rekayasa Sosial Tempat Respon

No. Tahun
Lainnya yang Telah Diterapkan Penerapan Masyarakat
1 -

J. Penghargaan dalam 10 tahun Terakhir (dari pemerintah, asosiasi atau institusi lainnya)
Institusi Pemb eri
No. Jenis Penghargaan Tahun
Penghargaan
1 -

27
Semua data yang saya isikan dan tercantum dalam biodata ini adalah benar dan dapat
dipertanggungjawabkan secara hukum. Apabila di kemudian hari ternyata dijumpai
ketidak - sesuaian dengan kenyataan, saya sanggup menerima sanksi.
Demikian biodata ini saya buat dengan sebenarnya untuk memenuhi salah satu
persyaratan dalam pengajuan Usulan Penelitian Dasar Unhas.

Makassar, Ja nua r i 20 20
Anggota Pengusul,

dr. Edward syah putra sembiring

28
Lampiran 6. Surat pernyataan ketua peneliti
KEMENTERIAN RISET, TEKNOLOGI DAN PENDIDIKAN TINGGI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
Jl Perintis Kemerdekaan Kampus Tamalanrea Km 11 Makassar 90245
Telp. 0411-586010, fax : 0411-586297

Surat Pernyataan
Yang bertanda tangan di bawah ini:

Nama : Prof.Dr. dr. Eka Savitri, Sp.T.H.T.K.L(K)

NIP / NIDN : 0027096709
Pangkat / Golongan : Pembina utama muda / IVc
Jabatan Fungsional : Lektor kepala
Alamat : Jl. hertasning VII No. 22 Makassar

Dengan ini menyatakan bahwa usulan penelitian saya dengan judul : Prevalensi Ketulian Dan
Faktor Faktor Penyebab Ketulian Di Kelurahan Untia.

yang diusulkan dalam skim Penelitian Dasar Unhas tahun anggaran 2020 bersifat original dan
belum pernah dibiayai oleh lembaga / sumber dana lain.
Dengan Output Penelitian : Jurnal Nasional Bereputasi / Jurnal Internasional Bereputasi /
Prosiding Konferensi Nasional

Bilamana di kemudian hari ditemukan ketidak sesuaian dengan pernyataan ini, maka saya
bersedia dituntut dan diproses sesuai dengan ketentuan yang berlaku dan mengembalikan
seluruh biaya penelitian yang sudah diterima ke kas negara.

Demikian pernyataan ini dibuat dengan sesungguhnya dan dengan sebenar-benarnya.

Makasar, Januari 2020

Mengetahui, Yang menyatakan,

Dekan Fakultas Kedokteran

Prof. dr. Budu, Ph.D, Sp.M(K), MMedEd Prof.Dr. dr. Eka Savitri, Sp.T.H.T.K.L(K)
NIP. 196612311995031009 NIP. 196709271999032001

29