BAB II

PEMBAHASAN
A.    Definisi
Peradangan pankreas, yang hampir selalu berkaitan dengan cedera sel asinus, disebut
pancreatitis. Secara klinis dan histologis, pancreatitis memperlihatkan suatu spectrum, baik
dalam durasi maupun keparahan. Pankreatitis akut ditandai dengan nyeri abdomen mendadak
akibat nekrosis dan peradangan enzimatik pada pancreas. Biasanya terjadi peningkatan kadar
enzim pancreas dalam darah dan urine ( Robbins, 2007 : 712 ).
Menurut Dr. Hanum  (2010) pada salah satu artikelnya, pancreatitis akut yaitu peradangan
akut pankreas akibat proses autodigestive oleh karena aktifasi premature zimogen menjadi enzim
proteolitik dalam pancreas.
Pankreatitis Akut merupakan reaksi peradangan pankreas, secara klinis ditandai nyeri perut
akut dengan kenaikan enzim dalam darah dan urin (Alfan’s Blog, 2010).
Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang ditandai autodigesti pancreas oleh enzim
pancreas. Sel-sel pancreas mengalami cedera atau kematian sehingga terbentuk daerah nekrosis
dan pendarahan.  Stimulasi sistem imun dan  imflamasi menyebabkan pancreas mengalami
edema dan pembengkakan ( Corwin, Elizabeth J, 2009:643).
Kesimpulan, pankreatitis akut adalah peradanagn atau kerusakan yang terjadi pada pankreas
yang di sebabkan oleh autodisgestive, atau kerusakan sel-sel pankreas yang ditandai dengan
adanya rasa nyeri yang datang secara mendadak.

B.     Etiologi
Ada banyak faktor yang menyebabkan pankreatitis akut, tetapi yang paling sering ditemukan
adalah alkoholisme (utama), gangguan traktus bilier ( kedua), kolelitiasis dan kolelistisis.
Pankreatitis akut dapat terjadi akibat penyumbatan duktus pankreatikus, biasanya disebabkan
batu empedu di duktus billiaris komunis.  Hiperlipidemia adalah faktor resiko untuk
perkembangan pankreatitis. Hiperlipidemia dapat menstimulasi secara berlebihan pelepasan
enzim-enzim pankreas, atau berperan menyebabkan terbentuknya batu empedu.  Mumps
(gondongan), obat-obat tertentu, trauma operasi, dan karsinoma pancreas merupakan penyebab
lainnya (Pradip R. Patel, 2007:149).

Faktor etiologi pada pancreatitis akut ( Robbins, 2007:713) :

1.      Metabolik
a.       Alkohol
b.      Hiperlipoproteinemia (kebanyakan lipoprotein/ perakitan biokimia yang berisi protein dan
lemak, dalam darah)
c.       Hiperklasemia (kadar kalsium darah yang tinggi)
d.      Obat (misal, diuretik tiazida)
 e.       Genetik
2.      Mekanis
a.       Batu empedu
b.      Cedera traumatik
c.       Cedera perioperasi
3.      Pembuluh darah
a.       Syok
b.      Atero embolus (penyumbatan arteri pada emboli)
c.       Poliarteritis nodosa
4.      Infeksi
a.       Parotitis
b.      Coxsackievirus
c.       Mycoplasma pneumoniae
C. Patofisiologi
       Pankreas akut dimulai sebagai suatu proses autodigesti didalam kelenjar akibat aktivasi
prematur zimogen (prekursor dari enzim digestif) dalam sel-sel sekretor pankreas (asinar), sistem
saluran atau ruang interstinal. Gangguan sel asini pankreas dapat terjadi karena beberapa sebab :
1.   Obstruksi duktus pankreatikus.  Penyebab tersering obstruksi adalah batu empedu kecil
(microlithiasis) yang terjebak dalam duktus.  Sebab lain adalah  karena plug protein
(stone protein) dan spasme sfingter  Oddi pada kasus pankreatitis akibat konsumsi alkohol,
2.   Stimulasi hormone cholecystokinin  (CCK)   sehingga   akan   mengaktivasi   enzim pankreas.
Hormon CCK terstimulasi akibat diet  tinggi   protein    dan   lemak (hipertrigliseridemia) dapat
juga karena alkohol,
3.   Iskemia sesaat dapat meningkatkan degradasi enzim  pankreas.  Keadaan   ini dapat
terjadi  pada   prosedur operatif atau karena aterosklerosis pada   arteri  di pankreas
Terdapat dua bentuk anatomis utama yaitu:
1.        Pankreatitis Akut Interstisial. Secara makroskopik pankreas membengkak secara difus dan
pucat. Tidak terdapat nekrosis atau perdarahan, bila ada, minimal sekali. Secara mikroskopik,
daerah interstisial melebar karena adanya edema ekstrasel, disertai sebaran sel leukosit PMN.
Saluran pankreas diisi bahan purulen. Tidak didapatkan destruksi asinus.
2.       Pankreatitis Akut Nekrosis Hemoragik. Secara makroskopik, tampak nekrosis jaringan pankreas
(lemak di tepi pankreas, parenkim) disertai perdarahan dan inflamasi yang dapat mengisi ruang
retroperitoneal. Bila penyakit berlanjut, tampak abses dan timbulnya bakteri di jaringan nekrosis
yang berdinding (abses purulen). Secara mikroskopik, adanya nekrosis lemak dan jaringan
pankreas, kantong infiltrat yang meradang dan berdarah. Pembuluh darah di dalam dan di sekitar
daerah nekrotik menunjukkan kerusakan mulai dari inflamasi perivaskular, vaskulitis, dan
trombosis pembuluh darah. Bentuk pankreatitis ini lebih fatal dibanding pankreatitis akut
interstisial.
Pankreatitis akut juga merupakan penyakit sistemik yang terdiri dari dua fase :
1. Fase awal yang disebabkan efek sistemik pelepasan mediator inflamasi, disebut sindrom respon
inflamasi sistemik atau systemic inflamatory response syndrome (SIRS) yang berlangsung
sekitar 72 jam. Gambaran klinisnya menyerupai sepsis, tetapi tidak ada bukti-bukti infeksi.
2. Fase lanjut merupakan kegagalan sistem pertahanan tubuh alami yang menyebabkan keterlibatan
sampai kegagalan multi organ, yang biasanya dimulai pada awal minggu kedua. Kegagalan
fungsi salah satu organ merupakan penanda beratnya penyakit dan buruknya faktor prognosis.
D.      Manifestasi Klinis
Gejala pankreatitis akut dapat ringan sehingga ditemukan konsentrasi enzim pankreas
dalam serum atau dapat menjadi berat dan fatal. Rasa nyeri timbul tiba-tiba di epigastrium
(tersering), kadang agak ke kiri atau  kanan; rasa nyeri dapat menjalar ke punggung, perut dan
abdomen bawah; terus-menerus, makin bertambah dan berhari-hari; bisa disertai mual-muntah
serta demam; kadang terdapat tanda kolaps kardiovaskular, renjatan dan gangguan pernapasan.
Pemeriksaan fisik ditemukan nyeri tekan perut bagian atas karena rangsangan peritoneum, tanda
peritonitis, adanya massa pada bagian pankreas yang membengkak dan infiltrat
radang,  meteorismus abdomen pada 70-80% kasus pankreatitis akut. Suhu tinggi menunjukkan
kemungkinan kolangitis, kolesistitis, atau abses pankreas. Ikterus pada sebagian kasus, kadang
asites seperti sari daging dan mengandung amilase dan efusi pleura pada sisi kiri.

E.       Komplikasi
1.         Lokal
a.    Plegmon pankreas
b.    Abses pankreas
c.    Pseudokista pankreas : nyeri, ruptur, pendarahan, infeksi.
d.   Asites pankreas
e.    Ikterus obstruktif
f.     Keterlibatan organ yang berdekatan oleh pankreatitis yang mengalami nekrosis.
2.         Sistemis
a.    Pulmoner
b.    Kardiovaskuler
c.    Hematologi
d.   Perdarahan pada saluran pencernaan
e.    Ginjal
f.     Metabolik
g.    Sistem saraf pusat
h.    Emboli lemak

F.       Pemeriksaan Penunjang
1.      Leukositosis, Bilirubin dan alkalifosfate, jika ada obstruksi. (pada bilirubin serum terjadi
pengikatan umum {mungkin di sebabkan oleh penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus
koledukus})
2.      Tes bentiromide merupakan tes indirect terhadap sekresi kapasitas pankreas.
3.      Tes urin (volume urin meningkat dalam 2-3 hari setelah terinfeksi)
4.      CT-Scan ( menentukan luasnya edema dan nekrusis)
5.      ERCP (Endescopyc retrogred cholangeopancreatography)
6.      Ultrasound abdomen (dapat di gunakan untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas, abses,
pseudositis, karsinoma dan obstruksitraktus bilier).
7.      Endoskopi (penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula, penyakit obstruksi
bilier dan striktur/anomali duktus pankres) catatan : prosedur ini di kontra indikasikan pada fase
akut.
8.      Amilase serum meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas ( kadar normal tidak
menyingkirkan penyakit)

G.      Penatalaksanaan
Tidak ada terapi yang diketahui dapat menghentikan siklus aktivasi enzim pankreas dengan
inflamasi dan nekrosis kelenjar. Tetapi definitif ditujukan pada penyebab gangguan. Prioritas
medis untuk penatalaksanaan pendukung dari pankreatitis akut termasuk sebagai berikut:
1. Penggantian cairan dan elektrolit
                               Penggantian cairan menjadi prioritas utama dalam penanganan pankreatitis akut.
Larutan yang diperintahkan dokter untuk resusitasi cairan adalah koloid atau ringer laktat.
Namun dapat pula diberikan plasma segar beku atau albumin. Tanpa memperhatikan larutan
mana yang dipergunakan. Penggantian cairan digunakan untuk memberikan perfusi pankreas,
yang hal ini diduga mengurangi perkembangan keparahan rasa sakit. Ginjal juga tetap dapat
melakukan perfusi dan ini dapat mencegah terjadinya gagal ginjal akut. Pasien dengan
pankreatitis hemorragia kut selain mendapat terapi cairan mungkin juga membutuhkan sel-sel
darah merah untuk memulihkan volume. Pasien dengan penyakit parah yang mengalami
hipertensi, gagal memberikan respon terhadap terapi cairan mungkin membutuhkan obat-obatan
untuk mendukung tekanan darah. Obat pilihannya adalah dopamin yang dapat dimulai pada dosis
yang rendah (2-5 ug/kg/menit). Keuntungan obat ini adalah bahwa dosis rendah dapat menjaga
perfusi ginjal sementara mendukung tekanan darah. Pasien hipokalsemia berat ditempetkan pada
situasi kewaspdaan kejang dengan ketersediaan peralatan bantu nafas. Perawat bertanggung
jawab untuk memantau kadar kalsium, terhadap pemberian larutan pengganti dan pengevaluasian
respon pasien terhadap kalsium yang diberikan. Penggantian kalsium harus didifusikan melalui
aliran sentral, karena infiltrasi perifer dapat menyebabkan nekrosis jaringan. Pasien juga harus
dipantau terhadap toksisitas kalsium. Hipomagnesemia juga dapat timbul bersama hipokalsemia
dan magnesium yang juga perlu mendapat penggantian. Koreksi terhadap magnesium biasanya
dibutuhkan sebelum kadar kalsium menjadi normal. Kalium adalah elektrolit lain yang perlu
diganti sejak awal sebelum regimen pengobatan karena muntah yang berhubungan dengan
pangkreatitis akut. Kalium dalam jumlah yang berlebihan juga terdapat dalam getah pankreas.
Kalsium harus diberikan dalam waktu lambat lebih dari satu jam lebih dengan menggunakan
pompa infus. Pada beberapa kasus, hiperglikemia dapat juga berhubungan dengan dehidrasi atau
ketidakseimbangan elektrolit lainnya. Mungkin diperintahkan pemberian insulin lainnya dengan
skala geser, insulin ini perlu diberikan dengan hati-hati, karena kadar glukagon sementara pada
pankreatitis akut (Hudak dan Gallo, 1996).
http://www.hudakgallo.bloger.com
 2. Pengistirahatan pancreas
                               Suction nasogastric digunakan pada kebanyakan pasien dengan pankreatitis akut
untuk menekan sekresi eksokrin pankreas dengan pencegahan pelepasan sekretin dari duodenum.
Mual, muntah dan nyeri abdomen dapat juga berkurang bila selang nasogastric ke suction lebih
dini dalam perawatan. Selang nasogastrik juga diperlukan pasien dengan illeus, distensi lambung
berat atau penurunan tingkat kesadaran untuk mencegah komplikasi akibat aspirasi pulmoner.
Puasa ketat (tak ada masukan peroral) harus dipertahankan sampai nyeri abdomen reda dan kadar
albumin serum kembali normal. Namun parenteral total dianjurkan untuk pasien pankreatitis
mendadak dan parah yang tetap dalam status puasa jangka panjang dengan suction nasogastrik
dengan illeus paralitik, nyeri abdomen terus-menerus atau komplikasi pankreas. Lipid tidak
boleh diberikan karena dapat meningkatkan kadar trigliserida lebih jauh dan memperburuk
proses peradangan. Pada pasien dengan pankreatitis ringan cairan peroral biasanya dapat dimulai
kembali dalam 3-7 hari dengan penggantian menjadi padat sesuai toleransi. Status puasa yang
diperpanjang dapat menyulitkan pasien. Perawatan mulut yang sering dan posisi yang sesuai
serta memberikan pelumasan pada selang nasogastric menjadi penting dengan mempertahankan
integritas kulit dan memaksimalkan kenyamanan pasien. Dianjurkan tirah baring untuk
mengurangi laju metabolisme basal pasien. Hal ini selanjutnya akan mengurangi rangsangan dari
sekresi pankreas (Hudak dan Gallo, 1996).

3. Penatalaksanaan nyeri
Analgetik diberikan untuk kenyamanan pasien maupun untuk mengurangi rangsangan
saraf yang diinduksi stress atau sekresi lambung dan pankreas. Meferidan (dimerol) digunakan
menggantikan morfin karena morfin dapat menginduksi spasme sfingter oddi (Sabiston, 1994).

4. Pencegahan komplikasi
 Karena sebab utama kematian adalah sepsis maka antibiotika diberikan. Antasid
biasanya diberikan untuk mengurangi pengeluaran asam lambung dan duodenum dan
resiko perdarahan sekunder terhadap gastritis atau duodenitis (Sabiston, 1994).

- Diet : Tinggi kalori tinggi protein rendah lemak (Barabara C. long, 1996).

- Pemberian enzim pankreas :  pankreatin (viakose), pankrelipase (cotozym), pankrease (Barbara
C. long, 1996).
- Fiberoscopy dengan kanulisasi dan spingterotomi oddi (Barbara C. long,1996).

5. Intervensi bedah
Terapi bedah mungkin diperlukan dalam kasus pankreatitis akut yang menyertai penyakit
batu empedu. Jika kolesistisis atau obstruksi duktus komunistidak memberikan respon terhadap
terapi konservatif selama 48 jam pertama, maka kolesistosyomi, koleastektimi atau dekompresi
duktus komunis.mungkin diperlukan untuk memperbaiki perjalanan klinik yang memburuk
secara progresif. Sering adanya kolesistisis gangrenosa atau kolengitis sulit disingkirkan dalam
waktu singkat dan intervensi yang dini mungkin diperlukan, tetapi pada umumnya terapi
 konservatif dianjurkan sampai pankreatitis menyembuh, dimana prosedur pada saluran empedu
bisa dilakukan dengan batas keamanan yang lebih besar (Sabiston, 1994).
H.    Tanda dan Gejala
1.      Nyeri
Hambir stiap penderita mengalami nyeri yang hebat di bagian perut atas kiri. Nyeri sering
menjalar ke punggung. Kadang nyeri pertama bisa di rasakan di bagian perut bawah. Nyeri ini
biasanya timbul secara tiba-tiba dan mencapai intensitas maksimumnya dalam beberapa menit.
Nyeri biasanya berat dan menetap selama beberapa hari. Bahkan dosis besar dari suntikan
norkotik pun sering tidak dapat mengurangi rasa nyeri ini. Batuk, gerakan yang kasar dan
pernapasan yang dalam, bisa membuat nyeri semakin memburuk. Duduk tegak dan bersandar
kedepan bisa membantu meringankan rasa nyeri.
2.      Mual dan muntah
Sebagian besar penderita, merasakan mual dan muntah. Penderita pankreatitis akut karena
alkoholisme, bisa tidak menunjukan gejala lainnya, selain nyeri yang tidak terlalu hebat.
3.      Denyut nadinya cepat (100-140 denyut/ menit)
4.      Pernapasannya cepat dan dangkal
5.      Pada awalnya,suhu tubuh bisa normal, namun meningkat dalam beberapa jam sampai 37,8
hingga 38,8’C
6.      Tekanan darah bisa tinggi atau rendah, namun cenderung turun jika orang tersebut berdiri dan
bisa menyebabkan pingsan.
7.      Kadang kadang bagian putih mata (sklera) tampak ke kuningan.
8.      20% penderita pankreatitis akut mengalami bebrapa pembengkakanpada perut bagian atas.
Pembengkakan ini bisa terjadi karena terhentinya pergerakan isi lambung dan usus (keadaan
yang di sebut ileus gastrointestina atau karena pankreas yang meradang tersebut membesar dan
mendorong ke lambung ke depan.
9.      Bisa juga terjadi pengumpulan cairan dalam rongga perut (asites). Pada pankreatitis akut yang
berat (pankreatitis nekrotisasi), tekanan darah bisa turun, mungkin menyebabkan shock.
Pankreatitis akut yang berat nisa berakibat fatal.

I.         Asuhan Keperawatan Pankreatitis Akut

1.      Pengkajian Keperawatan
a.       Biodata
            Pada biodata diperoleh data tentang nama,umur,jenis kelamin,tempat tinggal,pekerjaa,pendidikan
dan status perkawinan. Dimana beberapa faktor tersebut dapat menempatkan klien pada risiko
pada pankreatitis akut.
b.      Keluhan utama
      Nyeri hampir selalu merupakan keluhan yang diberikan oleh pasien dan nyeri dapat terjadi di
epigastrium,abdomen bawah atau terlokalisir pada daerah torasika posterior dan lumbalis. Nyeri
bisa ringan atau parah atau biasanya menetap dan tidak bersifat kram.
c.       Riwayat penyakit sekarang
      Riwayat kesehatan juga mencakup pengkajian yang tetap tentang nyeri,lokasi,durasi,faktor-
faktor pencetus dan hubungan nyeri dengan  makanan,minuman,alkohol,anoreksia,dan
intoleransia makanan ( Hudakdan Gallo,1996 )
d.         Riwayat penyakit lalu
      Kaji apakah pernah mendapat intervensi pembedahan seperti colecystectomy,atau prosedur
diagnostik seperti EPCP. Kaji apakah pernah menderita masalah medis lain yang menyebabkan
pankreatitis meliputi ulkus peptikum,gagal ginjal,vaskular
disorder,hypoparathyrodism,hyperlipidemia dan kaji apakah klien pernah mengidap infeksi virus
dan buat catatan obat-obatan yang pernah digunakan.
e.       Riwayat kesehatan keluarga
      Kaji riwayat keluarga yang mengkonsumsi alkohol,mengidap pankreatitis dan penyakit biliaris.
f.       Pengkajian psikososial
      Pengunaan alkohol secara berlebihan adalah hal yang paling sering menyebabkan pankreatitis
akut. Perlu di kaji riwayat penggunaan alkohol pada klien , kapan paling sering klien
mengkonsumsi alkohol . Kaji apakah klien pernah mengalami trouma seperti kematian anggota
keluarga, kehilangan pekerjaan yang berkontribusi terhadap peninggatan penggunaan alkohol.

g.      Pola aktivitas
      Klien dapat melaporkan adanya steatorea (fases berlemak) ,juga penurunan berat badan ,mual
,muntah. Pastikan karekteristik dan frekuensi buang air besar . Perlu mengkaji status nutrisi klien
dan cacat faktor yang dapat menurunkan kebutuhan nutrisi.

2.      Pemeriksaan Fisik
a.       Kepala
Bentuk : bulat
Rambut : bersih, hitam, pendek, beruban
b.      Mata
      Konjungtiva         : anemis
      Kelengkapan        : lengkap kiri dan kanan
      Kesimetrisan        : simetris kiri dan kanan
      Sklera                   : ikterik
      Palpebra               : cekung
      Pupil                    : sama besar,sama bulat dan bereaksi terhadap cahaya

c.       Telinga
      Tidak ada masalah dengan pendengaran klien dan kelengkapan telinga kiri dan kanan
d.      Leher
      Tidak ada kelainan seperti pembesaran kelenjer tiroid
e.        Hidung
      Bersih tidak terlihat adanya sekret
f.       Mulut dan tenggorokan
      Kebersihan kurang, dan terlihat bibir klien sianosis, dan mukosa mulut kering
g.      Tanda-Tanda Vital
      Kaji adanya peningkatan temperatur, takikardi, dan penurunan tekanan darah (Donna D, 1995).
Demam merupakan gejala yang umum biasanya (dari 39° C). demam berkepanjangan dapat
menandakan adanya komplikasi gastrointestinal dari penyakit seperti peritonitis, kolesistitis atau
absese intra abdomen (Huddak & Gallo, 1996).
h.  Sistem Gastrointestinal
      Pada pemeriksaan fisik ditemukan nyeri abdomen. Juga terdapat distensi abdomen bagian atas
dan terdengar bunyi timpani. Bising usus menurun atau hilang karena efek proses peradangan
dan aktivitas enzim pada motilitas usus. Hal ini memperberat ketidakseimbangan cairan pada
penyakit ini.
      Pasien dengan penyakit pankreatitis yang parah dapat mengalami asites, ikterik dan teraba massa
abdomen (Huddak & Gallo, 1996).
i.        Sistem Cardiovaskular
      Efek sistemik lainnya dari pelepasan kedalam sirkulasi adalah vasodilatasi perifer yang pada
gilirannya dapat menyebabkan hipotensi dan syok.
      Penurunan perfusi pankreas dapat menyebabkan penurunan faktor depresan miokardial (MDF).
Faktor depresan miokardial diketahui dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Seluruh organ
tubuh kemudian terganggu (huddak & Gallo, 1996).
j.        Sistem Sirkulasi
      Resusitasi cairan dini dan agresif diduga dapat mencegah pelepasan MDF. Aktivasi tripsin
diketahui dapat mengakibatkan abnormalitas dalam koagulitas darah dan lisis bekuan. Koagulasi
intravaskular diseminata dengan keterkaitan dengan gangguan perdarahan selanjutnya dapat
mempengaruhi keseimbangan cairan (Sabiston, 1994).
k.      Sistem Respirasi
      Pelepasan enzim-enzim lain (contoh fosfolipase) diduga banyak menyebabkan komplikasi
pulmonal yang berhubungan dengan pankretitis akut. Ini termasuk hipoksemia arterial,
atelektasis, efusi pleural, pneumonia, gagal nafas akut dan sindroma distress pernafasan akut
(Huddak & gallo, 1996).
l.        Sistem Metablisme
      Komplikasi metabolik dari pankreatitis akut termasuk hipokalsemia dan hiperlipidemia yang
diduga berhubungan dengan daerah nekrosis lemak disekitar daerah pankreas yang meradang.
Hiperglikemia dapat timbul dan disebabkan oleh respon terhadap stress. Kerusakan sel-sel inset
langerhans menyebabkan hiperglikemia refraktori. Asidosis metabolik dapat diakibatkan oleh
hipoperfusi dan aktivasi hipermetabolik anaerob (Huddak & Gallo,1996).
m.    Sistem urinari
      Oliguria, azotemia atau trombosis vena renalis bisa menyebabkan gagal ginjal (Sabiston, 1994).
n.      Sistem Neurologi
      Kaji perubahan tingkah laku dan sensori yang dapat berhubungan dengan penggunaan alkohol
atau indikasi hipoksia yang disertai syok (Donna D, 1995)
o.      Sistem Integumen
      Membran mukosa kering, kulit dingin dan lembab, sianosis yang dapat mencerminkan dehidrasi
ringan sampai sedang akibat muntah atau sindrom kebocoran kapiler. Perubahan warna
keunguan pada panggul (tanda turney grey) atau pada area periumbilikus (tanda cullen) terjadi
pada nekrosis hemoragik yang luas (Sandra M, 2001).

3.      Diagnosa
a.       Nyeri akut yang b.d proses penyakit
b.      Kekurangan volume cairan b.d kehilangan volume cairan aktif (mengonsumsi alkohol yang
berlebihan secara terus menerus)
c.        Ketidakefektifan pola napas b.d nyeri hebat dan komplikasi pulmonal
d.      Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d hilangnya nafsu makan
e.       Intoleransi aktivitas b.d nyeri akut
f.       Ansietas b.d perubahan status kesehatan
g.      Risiko infeksi b.d gangguan status nutrisi