Anda di halaman 1dari 31

MAKALAH

ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS PADA PASIEN

DENGAN SINDROM KORONER AKUT (SKA)

Disusun oleh:

DESMAHARANI LEWU (1602013)

DIAH KARMINI (1602014)

NOVA OMEGA (1602043)

PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN


STIKES BETHESDA YAKKUM

YOGYAKARTA

2019

BAB I
PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Sindrom koroner akut (acute coronary syndrome/ACS) meliputi
spektrum penyakit dari infark miokard akut (MI) sampai angina tak stabil
(unstable angina).Penyebab utama penyakit ini adalah trombosis arteri
koroner yang berakibat pada iskemi dan infark miokard.Derajat iskemik
dan ukuran infark ditentukan oleh derajat dan lokasi trombosis.
Sejak 1960‐an, ketika terapi standard menjadi istirahat penuh (bed
rest) dan defibrilasi (jika diperlukan), angka kematian infark miokard
akut menurun terus. Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan
darurat jantung dengan manifestasi klinis rasa tidak enak didada atau
gejala lain sebagai akibat iskemia miokardium. SKA terdiri atas angina
pektoris tidak stabil, infarct myocard acute (IMA) yang disertai elevasi
segmen ST. Penderita dengan infark miokardium tanpa elevasi ST.3
SKA ditetapkan sebagai manifestasi klinis penyakit arteri koroner.
Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan manifestasi utama proses
aterosklerosis.
The American Heart Association memperkirakan bahwa lebih dari
6 juta penduduk Amerika, menderita penyakit jantung koroner (PJK) dan
lebih dari 1 juta orang yang diperkirakan mengalami serangan infark
miokardium setiap tahun. Kejadiannya lebih sering pada pria dengan
umur antara 45 sampai 65 tahun, dan tidak ada perbedaan dengan
wanita setelah umur 65 tahun.4–6 Penyakit jantung koroner juga
merupakan penyebab kematian utama (20%) penduduk Amerika.

B. Tujuan
1. Tujuan Umum
Untuk Mengetahui dan Memahami Tentang Konsep Dasar
Teori dan Asuhan Keperawatan Gawat Darurat pada Pasien kritis
dengan Sindrom Koroner Akut.
2. Tujuan Khusus
a. Dapat menganalisis kesenjangan antara teori dengan praktik
nyata dalam mengatasi masalah keperawatanpada klien
dengan dengan Sindrom Koroner Akut.
b. Mampu melakukan asuhan keperawatan secara komprehensif
pada pasien dengan Sindrom Koroner Akutmeliputi:
1) Melakukan pengkajian secara komprehensif baik fisik
maupun data penunjang
2) Merusmuskan diagnosa keperawatan dengan
mengklasifikasikan data berdasarkan data objektif dan data
subjektif yang tepat, dan menentukan prioritas diagnosis
keperawatan
3) Menentukan tujuan keperawatan dan menetapkan kriteria
pencapaian tujuan
4) Merencanakan tindakan keperawatan / intervensi
5) Melaksanakan tindakan keperawatan / implementasi
6) Melakukan mengevaluasi asuhan keperawatan yang
diberikan, melakukuan tindakan asuhan keperawatan
(follow up care) dengan pendekatan SOAP (subjektif,
objektif, analisa, dan planing)
7) Memodifikasi perencanaan keperawatan berdasarkan hasil
evaluasi

BAB II
TINJAUAN TEORI

A. Pengertian Sindrom Koroner Akut (SKA)


Menurut Andra (2009) mengatakan Sindrom Koroner Akut
(SKA) adalah kejadian kegawatan pada pembuluh darah koroner.
Wasid (2008) menambahkan bahwa Sindrom Koroner Akut (SKA)
adalah suatu fase akut dari Angina Pectoris Tidak Stabil/ APTS yang
disertai Infark Miocard Akut/ IMA gelombang Q (IMA-Q) dengan non
ST elevasi (NSTEMI) atau tanpa gelombang Q (IMA-TQ) dengan ST
elevasi (STEMI) yang terjadi karena adanya trombosis akibat dari
ruptur plak aterosklerosis yang tak stabil.
Menurut Harun (2007) mengatakan istilah Sindrom Koroner
Akut (SKA) banyak digunakan saat ini untuk menggambarkan kejadian
kegawatan pada pembuluh darah koroner. Sindrom Koroner Akut
(SKA) merupakan satu sindrom yang terdiri dari beberapa penyakit
koroner yaitu, angina tak stabil (unstable angina), infark miokard non-
elevasi ST, infark miokard dengan elevasi ST, maupun angina pektoris
pasca infark atau pasca tindakan intervensi koroner perkutan. Sindrom
Koroner Akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung dengan
manifestasi klinis rasa tidak enak di dada atau gejala lain sebagai
akibat iskemia miokardium.
Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah sekumpulan gejala yang di
akibatkan oleh pengganggunya aliran darah pada pembuluh darah
koroner di jantung secara akut. Gangguan pada aliran darah tersebut
disebabkan oleh thrombosis (pembekuan darah) yang terbentuk di
dalam pembuluh darah sehingga menghambat alirah darah.
Sindrom Koroner Akut (SKA) terbagi atas 2 bagian yakni angina
tidak stabil dan infark miokard akut. Angina tidak stabil adalah dimana
pembekuan darah tidak sampai menyebabkan sumbatan total pada
pembuluh darah, sedangkan infark miokard akut terjadi jika
pembekuan darah menyebabkan aliran darah tersumbat total.
1. Angina Pectoris
Angina pectoris adalah suatu sindrom klinis berupa serangan
sakit dada yang khas, yaitu ditekan atau terasa berat di dada yang
sering kali menjalar ke lengan kiri.Hal ini bisa timbul saat pasien
melakukan aktivitas dan segera hilang apabila aktivitas di hentikan.
Ciri khas tanda dan gejala angina pectoris dapat dilihat dari letaknya
(daerah yang terasa sakit), kualitas sakit hubungan timbulnya sakit
dengan aktivitas dan lama serangannya, sakit biasanya timbul di
daerah sterna atau dada sebelah kiri, dan menjalar ke lengan kiri.
Kualitas sakit yang timbul beragam dapat seperti di tekan benda
berat di jepit atau terasa panas.Sakit dada biasanya timbul saat
melakukan aktivitas dan hilang saat berhenti dengan lama serangan
berlangsung antara 1-5 menit.
2. Infark Miokard Akut
Infark miokard akut (IMA) adalah nekrosis miokard darah ke
otot jantung. Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih insentif
dan menetap lebih dari 30 menit, tidak sepenuhnya menghilang
dengan istirahat ataupun pemberian nitro gliserin nausea
berkeringat dan sangat menakutkan pasien, pada saat pemeriksaan
fisik didapatkan muka pucat karti kardi dan bunyi jantung 3 (bila
disertai gagal jantung kongestif).

B. Etiologi Sindrom Koroner Akut


Sumber masalah sesungguhnya hanya terletak pada penyempitan
pembuluh darah jantung (vasokonstriksi). Penyempitan ini diakibatkan
oleh empat hal,meliputi:
1. Adanya timbunan-lemak (aterosklerosis) dalam pembuluh darah
akibat konsumsi kolesterol tinggi.
2. Sumbatan (trombosis) oleh sel beku darah (trombus).
3. Vasokonstriksi atau penyempitan pembuluh darah akibat kejang
yang terus menerus.
4. Infeksi pada pembuluh darah.
terjadinya Sindrom Koroner Akut (SKA) dipengaruhi oleh beberapa
keadaan, yakni:
a) Aktivitas/latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan)
b) Stress emosi, terkejut
c) Udara dingin, keadaan - keadaan tersebut ada hubungannya
dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan darah
meningkat, frekuensi debar jantung meningkat, dan kontraktilitas
jantung meningkat.

C. Manifestasi klinis sindrom koroner akut (ska)


Gejala sindrom koroner akut berupa keluhan nyeri ditengah dada,
seperti: rasa ditekan, rasa diremas-remas, menjalar ke leher,lengan kiri
dan kanan, serta ulu hati, rasa terbakar dengan sesak napas dan
keringat dingin, dan keluhan nyeri ini bisa merambat ke kedua rahang
gigi kanan atau kiri, bahu,serta punggung. Lebih spesifik, ada juga yang
disertai kembung pada ulu hati seperti masuk angin atau maagh. gejala
kliniknya meliputi:
1. Terbentuknya thrombus yang menyebabkan darah sukar mengalir
ke otot jantung dan daerah yang diperdarahi menjadi terancam
mati .
2. Rasa nyeri, rasa terjepit, kram, rasa berat atau rasa terbakar di
dada (angina). Lokasi nyeri biasanya berada di sisi tengah atau kiri
dada dan berlangsung selama lebih dari 20 menit. Rasa nyeri ini
dapat menjalar ke rahang bawah, leher, bahu dan lengan serta ke
punggung. Nyeri dapat timbul pada waktu istirahat. Nyeri ini dapat
pula timbul pada penderita yang sebelumnya belum pernah
mengalami hal ini atau pada penderita yang pernah mengalami
angina, namun pada kali ini pola serangannya menjadi lebih berat
atau lebih sering.
3. Selain gejala-gejala yang khas di atas, bisa juga terjadi penderita
hanya mengeluh seolah pencernaannya terganggu atau hanya
berupa nyeri yang terasa di ulu hati. Keluhan di atas dapat disertai
dengan sesak, muntah atau keringat dingin.

D. Patofisiologi SKA
Sebagian besar SKA adalah manifestasi akut dari plak ateroma
pembuluh darah koroner yang koyak atau pecah. Hal ini berkaitan
dengan perubahan komposisi plak dan penipisan tudung fibrus yang
menutupi plak tersebut.Kejadian ini akan diikuti oleh proses agregasi
trombosit dan aktivasi jalurkoagulasi. Terbentuklah trombus yang kaya
trombosit (white thrombus).Trombus ini akan menyumbat liang pembuluh
darah koroner, baik secaratotal maupun parsial; atau menjadi
mikroemboli yang menyumbat pembuluhkoroner yang lebih distal. Selain
itu terjadi pelepasan zat vasoaktif yangmenyebabkan vasokonstriksi
sehingga memperberat gangguan alirandarah koroner. Berkurangnya
aliran darah koroner menyebabkan iskemiamiokardium. Pasokan
oksigen yang berhenti selama kurang-lebih 20 menitmenyebabkan
miokardium mengalami nekrosis (infark miokard).Infark miokard tidak
selalu disebabkan oleh oklusi total pembuluh darahkoroner. Obstruksi
subtotal yang disertai vasokonstriksi yang dinamisdapat menyebabkan
terjadinya iskemia dan nekrosis jaringan otot jantung(miokard). Akibat
dari iskemia, selain nekrosis, adalah gangguan kontraktilitas
miokardium karena proses hibernating dan stunning (setelah
iskemiahilang), distritmia dan remodeling ventrikel (perubahan bentuk,
ukuran dan fungsi ventrikel). Sebagian pasien SKA tidak mengalami
koyak plak sepertiditerangkan di atas. Mereka mengalami SKA karena
obstruksi dinamis akibatspasme lokal dari arteri koronaria epikardial
(Angina Prinzmetal). Penyempitan
arteri koronaria, tanpa spasme maupun trombus, dapat diakibatkan oleh
progresi plak atau restenosis setelah Intervensi Koroner Perkutan
(IKP).Beberapa faktor ekstrinsik, seperti demam, anemia, tirotoksikosis,
hipotensi,takikardia, dapat menjadi pencetus terjadinya SKA pada pasien
yang telahmempunyai plak aterosklerosis.
E. Tahap terjadinya kondsi sindrom koroner akut
Tahap proses terjadinya sindrom koroner akut, baik angina tidak stabil
maupun non-ST segment elevation myocardial infarction (NSTEMI),
adalah sama, yakni ruptur plak aterosklerosis yang diikuti pembentukan
trombus pada lesi. Trombus yang terbentuk kemudian kembali ditutupi
oleh plak aterosklerosis sehingga pembuluh darah semakin menyempit.
Plak yang ruptur akan menyumbat pembuluh darah dan menyebabkan
perubahan pada pemeriksaan elektrokardiogram (EKG) yang
menunjukkan gambaran iskemik. Bila iskemik berlanjut, nekrosis dapat
terjadi pada otot miokardium yang ditandai dengan peningkatan level
enzim jantung.
1. Aterosklerosis
Aterosklerosis adalah penyakit pembuluh darah kronis akibat
metabolik yang diperparah oleh inflamasi. Proses terjadinya
aterosklerosis hingga ruptur plak, yaitu:
 akumulasi kolesterol
 inflamasi yang diperankan oleh leukosit (inisiasi, progresi,
destabililisasi)
 destabilisasi plak dapat menyebabkan ruptur plak yang dipicu
oleh sinyal inflamasi
 ruptur plak menyebabkan agregasi tombosit dan
terbentuknya trombus yang menyumbat arteri koroner

Pada beberapa kondisi khusus, gejala mirip dengan sindrom


koroner akut dapat terjadi, yakni pada kondisi peningkatan kerja
otot jantung melebihi suplai kebutuhan energi otot jantung,
misalnya akibat hipermetabolisme dan juga pada hiperparatiroid.

F. kompensasi tubuh terhadap kondisi


1. Skemia yang berulang
2. Aritmia, sepertifibrilasiventrikel,
3. Aritmiasupraventrikular, blokkonduksi
4. Gagaljantungkongestif
5. Syokkardiogenik
6. Infarkventrikelkanan
7. Komplikasimekanis , sepertiruptureototpapilari,rupture septal ventrikel
8. Perikarditis
9. Tromboembolisme

G. Pemeriksaan diagnostic
1. Elektrokardiografi (EKG), membantu menentukan area jantung dan
arteri koroner mana yang terlibat
2. Ekokardiografi, menunjukkan keabnormalan pergerakan dinding
ventrikular dan mendeteksi ruptur otot papiler atau septal
3. Rangkaian kadar enzim kardiak dan protein, menunjukkan kenaikan
khas pada CK – MB, protein troponin T dan I serta myoglobin
4. Sinar X dada, menunjukkan gagal jantung sisi kiri, kardiomegali atau
penyebab non kardiak lain terhadap dispnea serta nyeri di dada
5. Ekokardiografi transesofageal, memperlihatkan area berkurangnya
pergerakan dinding otot jantung yang mengindikasikan iskemia
6. Scan citra nuklir menggunakan thallium 201 atau technetium 99 m,
untuk mengidentifikasi area infarksi dan sel otot yang aktif
7. Pengujian laboratoris, memperlihatkan jumlah sel darah putih yang
meningkat dan tingkat sedimentasi eritrosit berubah dalam tingkat
elektrolit yang naik;
8. Kateterisasi kardiak, untuk mengetahui arteri koroner yang terlibat,
memberikan informasi mengenai fungsi ventrikular srta tekanan dan
volume didalam jantung.

H. Alat ukur
1. Treadmill Test Saat Medical Chek-up
Melalui treadmill test
biasdideteksidiniapakahseseorangmengidapjantungkoroner. Tingkat
keberhasilan treadmill test untukmendeteksipenyakitjantung,
biasmencapai 78 persen.
2. Echocardiogram/ USG Jantung
Echocardiogram merupakanalatperekamiramajantung. Cara
kerjanyamiripdengan USG.
Gunanyaadalahuntukmengetahuiapakahruang-
ruangjantungberadadalamkondisi normal, demikian pula
dengankatupjantung, lubangantarruangjantungkiridankanan,
sertaketebalanototjantung.Tesinidapatmembantudoktermendiagnosak
ondisisepertigagaljantungdanfibrilasi atrium,
namunbelumterbuktidapatmembantu orang tanpagejala. Scan USG
umumnyaaman, tetapidapatmemicu alarm
palsudandapatmenyebabkanpertimbangandilakukannyates yang
lebihinvasivedanperawatankemudian.Andaperlumelakukantesinibilam
engalaminyeri dada ataulenganatas yang tidakdiketahuipenyebabnya,
murmur jantung, seranganjantung, kelainanjantung,
atauriwayatpenyakitjantung.
3. HolterMonitoring
Merupakanalatperekamiramajantung 24 jam.
Alatinibiasanyadibawapulangdanmerekamselama 24 jam,
sehinggaapabilapada jam-jam tertentuterjadi block
ataugangguaniramajantung melaluirekamannya.
4. Elektrokardiogram (ECG/EKG)
EKG adalahsebuahpembacaandariaktivitaslistrikjantung yang
dicatatolehelektroda yang ditempatkanpada dada. EKG
dapatuntukmengetahuikelainan yang mungkin,
ataumungkinjugatidakdapatuntukmendeteksikelainanjantung.EKG
digunakanuntukmempelajariiramajantung yang tidakteratur,
seranganjantungdanmasalahlainnya. EKG
jugadigunakansebelumbeberapajenisoperasi, tetapitidakadastudi yang
telahmenelitiapakah EKG membantumencegahpenyakitpada orang
tanpagejala. EKG biasanyatidakmemerlukanbiayamahal. Prosedurtes
EKG jugatidakinvasif, sehinggatesiniaman.
5. TesStres
Tesstressdigunakanuntukmelihattanda-
tandamasalahmemompadarahdarijantung.
Dokterakanmemberikanbebanpadajantungpasiendenganmenginstruks
ikanpasienberada di treadmill
ataustasionersaatmelakukanekokardiogram. Dalamtesstressnuklir,
pewarnaradioaktifdisuntikkankedalamalirandarahuntukmenciptakanga
mbaran yang
lebihbaik.Tesstressdapatmembantumendiagnosamasalahjantungtetap
ibelumterbuktimenjadialatskrining yang dapatmembantu.
6. CT Scan jantung
Computed tomography (CT) scan menggunakandosistinggisinar X
untukmendapatkangambaranrincijantung. Dalam scan
kalsiumkoroner, doktermencari deposit kalsium di arterijantung, yang
telahdikaitkandenganpeningkatanrisikopenyakitjantung.
Pasienjugamungkinmemilikizatwarna yang
disuntikkanuntukmelancarkanpenyumbatan.Untuk orang tanpagejala,
CT scan masihbelumterbuktilebihbergunadaripada saran
medisberdasarkanfactorrisikoseperti diabetes danobesitas.
Padaprosedurradiasidari CT scan, ketikapewarna yang digunakan,
sekitar 1 dari 10 orang
mengembangkankerusakanginjaldanbeberapamungkinjugamendapatk
anmasalahtiroid. Laporan yang salahdapatmenyebabkantesinvasif,
yang membawalebihbanyakrisiko.

I. Penatalaksanaan
Prinsip umum :
1. Mengembalikan aliran darah koroner dengan trombolitik/ PTCA
primer untuk menyelamatkan oto jantung dari infark miokard
2. Membatasi luasnya infark miokard
3. Mempertahankan fungsi jantung
4. memperlambat atau menghentikan progresifitas penyakit
5. Memperbaiki kualitas hidup dengan mengurangi frekuensi
serangan angina
6. Mengurangi atau mencegah infark miokard dan kematian
mendadak.
a. Terapi Awal
Dalam 10 menit pertama harus selesai dilaksanakan
adalah sebagai berikut:
1) Pemeriksaan klinis dan penilaian rekaman EKG 12
sadapan,
2) Periksa enzim jantung CK/CKMB atau CKMB/cTnT
3) Oksigenasi : Langkah ini segera dilakukan karena
dapat memperbaiki kekurangan
oksigen pada miokard yang
mengalami cedera serta menurunkan
beratnya ST-elevasi. Ini dilakukan
sampai dengan pasien stabil dengan
level oksigen 2–3 liter/ menit secara
kanul hidung.
4) Nitrogliserin (NTG) : Kontraindikasi bila TD sistolik < 90
mmHg), bradikardia (< 50 kali/menit),
takikardia. Mula-mula secara
sublingual (SL) (0,3 – 0,6 mg ), atau
aerosol spray. Jika sakit dada tetap
ada setelah 3x NTG setiap 5 menit
dilanjutkan dengan drip intravena 5–10
ug/menit (jangan lebih 200 ug/menit)
dan tekanan darah sistolik jangan
kurang dari 100 mmHg. Manfaatnya
ialah memperbaiki pengiriman oksigen
ke miokard; menurunkan kebutuhan
oksigen di miokard; menurunkan
beban awal (preload) sehingga
mengubah tegangan dinding ventrikel;
dilatasi arteri koroner besar dan
memperbaiki aliran kolateral; serta
menghambat agregasi platelet (masih
menjadi pertanyaan).
5) Morphine : Obat ini bermanfaat untuk mengurangi
kecemasan dan kegelisahan;
mengurangi rasa sakit akibat iskemia;
meningkatkan venous capacitance;
menurunkan tahanan pembuluh
sistemik; serta nadi menurun dan
tekanan darah juga menurun,
sehingga preload dan after load
menurun, beban miokard berkurang,
pasien tenang tidak kesakitan. Dosis 2
– 4 mg intravena sambil
memperhatikan efek samping mual,
bradikardi, dan depresi pernapasan.
Dapat diulang tiap 5 menit sampai
dosis total 20 mg atau petidin 25-50
mg intravena atau tramadol 25-50 mg
iv
6) Aspirin : Harus diberikan kepada semua pasien
sindrom koroner akut jika tidak ada
kontraindikasi (ulkus gaster, asma
bronkial). Efeknya ialah menghambat
siklooksigenase –1 dalam platelet dan
mencegah pembentukan tromboksan-
A2. Kedua hal tersebut menyebabkan
agregasi platelet dan konstriksi
arterial. Dosis yang dianjurkan ialah
160–325 mg perhari, dan absorpsinya
lebih baik "chewable" dari pada tablet.
Aspirin suppositoria (325 mg) dapat
diberikan pada pasien yang mual atau
muntah.
7) Antitrombolitik lain : Clopidogrel, Ticlopidine: derivat
tinopiridin ini menghambat agregasi
platelet, memperpanjang waktu
perdarahan, dan menurunkan
viskositas darah dengan cara
menghambat aksi ADP (adenosine
diphosphate) pada reseptor platelet.,
sehingga menurunkan kejadian iskemi.
Ticlopidin bermakna dalam
menurunkan 46% kematian vaskular
dan nonfatal infark miokard. Dapat
dikombinasi dengan Aspirin untuk
prevensi trombosis dan iskemia
berulang pada pasien yang telah
mengalami implantasi stent koroner.
Pada pemasangan stent koroner dapat
memicu terjadinya trombosis, tetapi
dapat dicegah dengan pemberian
Aspirin dosis rendah (100 mg/hari)
bersama Ticlopidine 2x 250 mg/hari.
Colombo dkk. memperoleh hasil yang
baik dengan menurunnya risiko
trombosis tersebut dari 4,5% menjadi
1,3%, dan menurunnya komplikasi
perdarahan dari 10–16% menjadi 0,2–
5,5%21. Namun, perlu diamati efek
samping netropenia dan
trombositopenia (meskipun jarang)
sampai dengan dapat terjadi purpura
trombotik trombositopenia sehingga
perlu evaluasi hitung sel darah
lengkap pada minggu II – III.
Clopidogrel sama efektifnya dengan
Ticlopidine bila dikombinasi dengan
Aspirin, namun tidak ada korelasi
dengan netropenia dan lebih rendah
komplikasi gastrointestinalnya bila
dibanding Aspirin, meskipun tidak
terlepas dari adanya risiko
perdarahan. Didapatkan setiap 1.000
pasien SKA yang diberikan
Clopidogrel, 6 orang membutuhkan
tranfusi darah 17,22. Clopidogrel 1 x
75 mg/hari peroral, cepat diabsorbsi
dan mulai beraksi sebagai antiplatelet
agregasi dalam 2 jam setelah
pemberian obat dan 40–60% inhibisi
dicapai dalam 3–7 hari. Penelitian
CAPRIE (Clopidogrel vs ASA in
Patients at Risk of Ischemic Events)
menyimpulkan bahwa Clopidogrel
secara bermakna lebih efektif daripada
ASA untuk pencegahan kejadian
iskemi pembuluh darah (IMA, stroke)
pada aterosklerosis (Product
Monograph New Plavix).
b. Terapi lanjutan (Reperfusi) : dilakukan oleh yang berkompeten
dan dalam pengawasan ketat di ICCU
1) Trombolitik
Penelitian menunjukan bahwa secara garis besar
semua obat trombolitik bermanfaat.Trombolitik awal (kurang
dari 6 jam) dengan strptokinase atau tissue Plasminogen
Activator (t-PA) telah terbukti secara bermakna
menghambat perluasan infark, menurunkan mortalitas dan
memperbaiki fungsi ventrikel kiri.
Indikasi :
a) Umur < 70 tahun
b) Nyeri dada khas infark, lebih dari 20 menit dan tidak
hilang dengan pemberian nitrat.
c) Elevasi ST lebih dari 1 mm sekurang-kurangnya pada 2
sadapan EKG
Saat ini ada beberapa macam obat trombolisis
yaitu streptokinase, urokinase, aktivator plasminogen
jaringan yang direkombinasi (r-TPA) dan anisolated
plasminogen activator complex (ASPAC).Yang terdapat
di Indonesia hanya streptokinase dan r-TPA.R-TPA ini
bekerja lebih spesifik pada fibrin dibandingkan
streptokinase dan waktu paruhnya lebih pendek.
Kontraindikasi :
a) Perdarahan aktif organ dalam
b) Perkiraan diseksi aorta
c) Resusitasi kardio pulmonal yang berkepanjangan dan
traumatik
d) Trauma kepala yang baru atau adanya neoplasma
intrakranial
e) Diabetic hemorrhage retinopathy
f) Kehamilan
g) TD > 200/120 mmHg
h) Telah mendapat streptokinase dalam jangka waktu 12
bulan
2) Antikoagulan dan antiplatelet
Beberapa hari setelah serangan IMA, terdapat
peningkatan resiko untuk terjadi tromboemboli dan reinfark
sehingga perlu diberikan obat-obatan pencegah.Heparin
dan Aspirin referfusion trias menunjukkan bahwa heparin
(intravena) diberikan segera setelah trombolitik dapat
mempertahankan potensi dari arteri yang berhubungan
dengan infark.
Pada infus intravena untuk orang dewasa heparin
20.000-40.000 unit dilarutkan dalam 1 liter larutan glukosa
5% atau NaCl 0,9% dan diberikan dalam 24 jam. Untuk
mempercepat efek, dianjurkan menambahkan 500 unit
intravena langsung sebelumnya.Kecepatan infus
berdasarkan pada nilai APTT (Activated Partial
Thromboplastin Time).Komplikasi perdarahan umumnya
lebih jarang terjadi dibandingkan dengan pemberian secara
intermiten.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
PADA DENGAN SINDROM KORONER AKUT (SKA)

A. PENGKAJIAN
1) Identitas klien.
umumnya jenis kelamin laki-laki dan usia > 50 tahun
2) Keluhan
(nyeri dada, Klien mengeluh nyeri ketika beristirahat , terasa panas, di dada retro
sternal menyebar ke lengan kiri dan punggung kiri, skala nyeri 8 (skala 1-10), nyeri
berlangsung ± 10 menit)
3) Riwayat penyakit sekarang
(Klien mengeluh nyeri ketika beristirahat , terasa panas, di dada retro sternal
menyebar ke lengan kiri dan punggung kiri, skala nyeri 8 (skala 1-10), nyeri
berlangsung ± 10 menit)
4) Riwayat penyakit sebelumnya
(DM, hipertensi, kebiasaan merokok, pekerjaan, stress), dan Riwayat penyakit
keluarga (jantung, DM, hipertensi, ginjal).

1. Pemeriksaan fisik
a. BB & TB
b. Kepala
 Kulit kepala, rambut : Tidak ada oedem, rambut beruban
dan tidak ada benjolan di kepala
 Mata : Kedua mata simetris, Sklera ikterik, konjungtiva
anemis
 Hidung: Sedikit kotor dan terpasang nasal kanul 3 liter/menit
 Telinga : Terdapat serumen, kedua telinga simetris
c. Mulut : Bibir lembab, lidah kotor, bibir kotor
d. Leher : Tidak ada pembesaran kelenjar thyroid
e. Pemeriksaan dada
1. Jantung
I:bentuk simetris
P:ictus cordis teraba di ics v mitklavikula
P:pekak (ada pembesaran jantung atau tidak)
A:S1 dan S2 terdapat suara tambahan murmur
2. Paru – Paru
I:bentuk simetris, terdapat retraksi dada, otot bantu nafas??
P:pengembangan paru tidak sama
P:pekak
A :vaskuler

3. Abdomen
I:tidak ada pembesaran abdomen, bentuk datar
A:peristaltik 14 x/mnt
P:terdapat nyeri tekan di kuadran II
P:terdengar tympani pada usus redup pada dan ginjal
4. Genetlia
Terpasang kateter
5. Ekstremitas
Ekstremitas atas : terpasang infus, di sebelah kanan
terpasang manset tensi di sebelah kiri
Ekstremitas bawah : tidak ada oedem maupun
fraktur

2. Pemeriksaan Penunjang:
1)Perubahan EKG (berupa gambaran STEMI/ NSTEMI dengan atau tanpa
gelombang Qpatologik)
2) Enzim jantung (meningkat paling sedikit 1,5 kali nilai batas atas normal, terutama
CKMBdan troponin-T /I, dimana troponin lebih spesifik untuk nekrosis miokard. Nilai
normaltroponin ialah 0,1--0,2 ng/dl, dan dianggap positif bila > 0,2 ng/dl).

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan nadi
menurun
2. Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan
COP
3. Resiko perubahan volume cairan berlebih berhubungan dengan
penurunan perfusi organ renal

C. INTERVENSI
Hari/tgl/ja No Tujuan & Kriteria
No Intervensi TTD
m Dx hasil
1 1 Setelah dilakukan 1. Observasi
tindakan tekanan, evaluasi
keperawatan kualitas nadi
selama 2x24 jam R/ mengetahui status
masalah perubahan klien
penurunan curah 2. Berikan posisi
jantung dapat kepala ( > tinggi
teratasi dengan dari ekstremitas)
Kriteria hasil : R/ memperlancar
1. TD normal aliran darah balik ke
(100/80 - jantuk
140/90) 3. Anjurkan klien
2. Nadi normal, unruk istirahat
kuat dan (bedrest)
regular (60 -100 R/ mengurangi kerja
) jantung melebihi
Tlg kemampuannya
dipertimbangkan 4. Lakukan
waktu pencapaian pemeriksaan EKG
selama 48 jam R/ mengetahui
fungsi jantug tidak adanya patologis
akan kembali pada jantung
normal??? 5. Kolabrasi
pemberian
O2(lewat apa)
R/ membantu
memenuhi kebutuhan
oksigen
6. Kolaborasi
pemberian obat
vasodilator
R/ mengurangi beban
jantung
(tolong dilihat lagi
variasi rencana
keperawatan di
nanda)
2 II Setelah dilakukan 1. Palpasi nadi
tindakan perifer secara rutin
keperawatan dan evaluasi
selama 2 x 24 jam pengisian vesikuler
masalah gangguan R/ indikasi kedalam
perfusi jaringan circulation
teratasi dengan 2. Kaji adanya tanda-
Kriteria hasil : tanda homan’s
1. TTV normal R/ indicator
(TD : 100/80 – pembentukan
140/90) thrombus
2. Kulit hangat 3. Observasi warna
3. Nadi perifer kulit adanya pucat
teraba atau kemerahan
Tlg R/ gangguan pada
dipertimbangkan sirkulasi perifer
waktu pencapaian meningkatkan resiko
selama 48 jam kerusakan kulit
fungsi jantug tidak 4. Kaji fungsi
akan kembali gastrointestinal,
normal??? adanya mual
muntah, peristaltic,
distensi abdomen,
dan konstipasi
R/ penurunan aliran
darah dapat
mengakibatkan
diatensi
gastrointestinal
5. Kolaborasi
mengenai
pemeriksaan GDA
R/ indikator perfusi /
fungsi organ
(tolong dilihat lagi
variasi rencana
keperawatan di
nanda)
3 III Setelah dilakukan 1. Pantau haluaran
tindakan urin
keperawatan R/ haluaran urin
selama 2 x 24 jam mungkin sedikit
masalah resiko karena penurunan
perubahan volume perfusi ginjal
cairan teratasi 2. Pantau intake dan
dengan Kriteria output cairan
hasil : R/ mengetahui
1. Menunjukkan keseimbangan cairan
intake dan 3. Ukur lingkar
output abdomen
seimbang R/ cairan dapat
2. TTV dalam berpindah ke
batas normal peritoneal (asitenial)
3. BB stabil & 4. Kolaborasi
tidak ada pemberian obat
oedem diuretik
Tlg R/ meningkatkan laju
dipertimbangkan aliran urin
waktu pencapaian
selama 48 jam
fungsi jantug tidak
akan kembali
normal???
BAB IV
PEMBAHASAN

Dalam pelaksanaan study asuhan keperawatan selama 2 hari berturut-turut


terhadap kasus Sindrom Koroner Akut (SKA) melalui proses keperawatan
sebagai penyelesaian masalah yang ditemukan. Selama melaksanakan
proses keperawatan dengan baik. Maka dalam pembahasan ini dapat
diuraikan sesuai dengan proses keperawatan yang dimulai dari pengkajian
sampai evaluasi.
1. Pengkajian
Pengkajian merupakan tahap asuhan keperawatan yang bertujuan untuk
mengumpulkan data tentang klien. Dimana pengkajian dilakukan dengan
beberpa cara yaitu melalui wawancara, pemeriksaan fisik, observasi dan
dokumentasi. Pada pengkajian didapat data dasar, identitas klien, riwayat
keluhan utama, pemeriksaan fisik dan data penunjang berupa
pemeriksaan laboratorium, terapi.
2. Diagnosa keperwatan
Dalam menegakkan diagnosa keperawatan pada study kasus penulis
berusaha merumuskan diagnosa keperawatan menurut teoritis adalah :
a. Penurunan curah jantung b.d Perubahan Nadi Menurun
b. Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan
COP
c. Resiko perubahan volume cairan berlebih berhubungan dengan
penurunan perfusi organ renal
d. Nyeri Akut b.d. penurunan suplay oksigen ke miokard sekunder
terhadap IMA
e. Ansietas b.d Ancaman Kematian
Dari diagnosa keperawatan yang ada pada studi kepustakaan hanya
dua yang muncul diagnosa yang sama dari studi kasus selama
pengkajian. Sehingga diagnosa-diagnosa yang muncul dalam studi
kasus ini yaitu :
a. Penurunan Curah Jantung b.d Perubahan Nadi Menurun
b. Gangguan Perfusi Perifer b.d Penurunan COP
c. Resiko Perubahan Volume Cairan Berlebih b.d Penurunan
Perfusi Organ Renal

3. Intervensi
Dalam menyusun renacana tindakan keperawatan untuk mencapai
tujuan yang sesuai dengan tujuan dan kriteria hasilnya, maka
penyusun membuat rencana berdasarkan acuan pada tinjauan
teori.Rencana tindakan dibuat selama 2 hari perawatan.Dari 3
diagnosa keperawatan ini, intervensi dapat ditetapkan pada kasus
karena berkat kerjasama yang baik antara perawat, klien dan
keluarga klien. Dalam menyusun tindakan yang akan dilakukan ini
disesuaikan dengan diagnosa yang ditemukan sehingga
mendapatkan tujuan yang diinginkan.
4. Implementasi
Salah satu bentuk implementasi keperawatan yang dilakukan sesuai
dengan rencana tindakan keperawatan yang telah disusun.Selama
melaksanakan implementasi penulis tidak menemukan kesulitan
karena klien dan keluarga klien sangat kooperatif.Dan implemntasi
yang dilakukan dapat diterima oleh klien dan keluarga klien.
5. Evaluasi
Dari lima diagnosa yang dapat ditegakkan selama study kasus hanya
dua diagnosa yang sama dengan diagnosa keperawatan menurut
teoritis dikarenakan klien dalam masa penyembuhan dan telah
mendapatkan terapi dari tim medis. Dan semua evaluasi dapat
dicapai sesuai dengan tujuan yang telah ditetapkan.
BAB V
PENUTUP

A. KESIMPULAN
Setelah melakukan Asuhan Keperawatan ini penulis sudah mampu untuk
menerapkan asuhan keperawatan pada pasien dengan diagnosa
medisnya yaitu Sindrom Koroner Akut (SKA) melalui proses :
1. Pengkajian
Dalam melakukan pengkajian, penulis dapat mengumpulkan data
pada klien dengan Sindrom Koroner Akut (SKA) yang dilakukan
dengan wawancara, pemeriksaan fisik, observasi dan dokumentasi
keperawatan.
2. Diagnosa Keparawatan
Setelah pengumpulan data maka dapat ditemukan masalah-masalah
keperawatan melalui analisa data dengan diagnosa :
a. Penurunan Curah Jantung b.d Perubahan Nadi Menurun
b. Gangguan Perfusi Perifer b.d Penurunan COP
c. Resiko Perubahan Volume Cairan Berlebih b.d Penurunan
Perfusi Organ Renal
3. Perencanaan
Pada tahap perencanaan dapat disusun rencana tindakan dengan
prioritas masalah
4. Implementasi
5. Pada tahap ini merupakan realisasi mandiri dan kolaborasi dari
perencanaan yang sudah disusun.
6. Evaluasi
Pada tahap evaluasi dapat dinilai keberhasilan asuhan Keperawatan
yang sudah dijalankan.Pada umumnya tujuan tercapai sesuai dengan
kriteria yang telah ditetapkan. Terlaksananya asuhan keperawatan ini
tidak terlepas dari dukungan dari tim medis, staf ruangan dan klien /
keluarga klien.
B. SARAN
Berdasarkan hasil penerapan Asuhan keperawatan yang dilakukan
maka beberapa masukan yang dapat diberikan antara lain :
1. Klien dan keluarga
Kepada klien dan keluarga diharapkan mampu menjaga kesehatan
serta mempunyai keinginan untuk melaksanakan tindakan-tindakan
dan nasehat-nasehat yang telah diberikan tenaga kesehatan demi
kesehatan klien.
2. Tenaga Perawat
Dalam melakukan pengkajian pada klien / keluarga diharapkan
perawat perlu mempersiapkan diri dengan pengetahuan keterampilan
dan komunikasi tereupetik.Sehingga memudahkan dalam
pengumpulan data.Agar asuhan keperawatan dapat berjalan dengan
baik, perlu adanya perencanaan yang matang. Dalam melaksanakan
asuhan keperawatan diharapkan adanya kerjasama yang baik
dengan klien, keluarag klien dan tim kesehatan lainnya.
3. Institusi Pendidikan
Diharapkan study kasus ini dapat meningkatkan mutu dan kualitas
tenaga kesehatan serta mengahsilkan tenaga kesehatan yang
professional.
DAFTAR PUSTAKA

Brunner and Suddarth (2010).Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.Jakarta


: EGC.

Corwin J. Elizabeth (2009). Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC

Krisanty Paula, S.Kep, Ns, dkw (2009). Asuhan Keperawatan Gawat Darurat.
Jakarta : TIM

PERKI (PerhimpunanDokterSpesialisKardiovaskuler Indonesia, (2015).


PedomanTatalaksanaSindromKoronerAkut. EdisiKetiga. PenerbitCentra:
Communicaion)