LAPORAN PENDAHULUAN

DIABETES MELITUS DENGAN ULKUS DIABETIKUM

RUANG CENDRAWASI RUMAH SAKIT SK LERIK KOTA KUPANG

YARED JHON SEPRIANUS RIWU

171111040

FAKULTAS S1 KEPERAWATAN
UNIVERSITAS CITRA BANGSA
KUPANG
2020

LAPORAN PENDAHULUAN
 A. PENGERTIAN
Ulkus diabetikum merupakankerusakan yang terjadi sebagian (Partial Thickness) atau
keseluruhan (Full Thickness) pada daerah kulit yang meluas ke jaringan bawah kulit, tendon,
otot, tulang atau persendian yang terjadi pada seseorang yang menderita penyakit Diabetes
Melitus (DM), kondisi ini timbul akibat dari peningkatan kadar gula darah yang tinggi.
Apabila ulkus kaki berlangsung lama, tidak dilakukan penatalaksanaan dan tidak sembuh,
luka akan menjadi terinfeksi. Ulkus kaki, infeksi, neuroarthropati dan penyakit arteri perifer
merupakan penyebabterjadinyagangren dan amputasi ekstremitaspada bagian bawah
(Tarwoto & Dkk., 2012
Ulkus kaki Diabetes (UKD) merupakan komplikasi yang berkaitan denganmorbiditas
akibat Diabetes Mellitus. Ulkus kaki Diabetes merupakan komplikasiserius akibat Diabetes,
(Andyagreeni, 2010).
Ulkus adalah luka terbuka pada permukaan kulit atau selaput lender dan ulkus adalah
kematian jaringan yang luas dan disertai invasif kuman saprofit. Adanya kuman saprofit
tersebut menyebabkan ulkus berbau, ulkus diabetikum juga merupakan salah satu gejala
klinik dan perjalanan penyakit DM dengan neuropati perifer, (Andyagreeni, 2010).
B. ANATOMI FISIOLOGIS/GAMBAR ULUKUS DIABETTIKUM

Pankreas merupakan sekumpulan kelenjar yang panjangnya kira – kira 15 cm, lebar  5 cm,
mulai dari duodenum sampai ke limpa  dan beratnya rata – rata 60 – 90 gram. Terbentang
pada vertebrata lumbalis 1 dan 2 di belakang lambung.
Pankreas merupakan kelenjar endokrin terbesar yang terdapat di dalam tubuh baik hewan
maupun manusia. Bagian depan ( kepala ) kelenjar pankreas terletak pada lekukan yang
dibentuk oleh duodenum dan bagian pilorus dari lambung. Bagian badan yang merupakan
bagian utama dari organ ini merentang ke arah limpa dengan bagian ekornya menyentuh atau

1
terletak pada alat ini. Dari segi perkembangan  embriologis, kelenjar pankreas terbentuk dari
epitel yang berasal dari lapisan epitel yang membentuk usus.
Pankreas terdiri dari dua jaringan utama, yaitu :
(1).Asini sekresi getah pencernaan ke dalam duodenum.
(2).Pulau Langerhans yang tidak tidak mengeluarkan sekretnya keluar, tetapi menyekresi
insulin dan glukagon langsung ke darah.
Pulau – pulau Langerhans yang menjadi sistem endokrinologis dari pamkreas tersebar di
seluruh pankreas dengan berat hanya 1 – 3 % dari berat total pankreas. Pulau langerhans
berbentuk ovoid dengan besar masing-masing pulau berbeda. Besar pulau langerhans yang
terkecil adalah 50 m, sedangkan yang terbesar 300 m, terbanyak adalah yang besarnya 100 –
225 m. Jumlah semua pulau langerhans di pankreas diperkirakan antara 1 – 2 juta.
Pulau langerhans manusia, mengandung tiga jenis sel utama, yaitu :
1)   Sel – sel A ( alpha ), jumlahnya sekitar 20 – 40 % ; memproduksi glikagon yang manjadi
faktor hiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai “ anti insulin like activity“
2)   Sel – sel B ( betha ), jumlahnya sekitar 60 – 80 % , membuat insulin.
3)   Sel – sel D ( delta ), jumlahnya sekitar 5 – 15 %, membuat somatostatin.

Masing – masing sel tersebut, dapat dibedakan berdasarkan struktur dan sifat pewarnaan. Di
bawah mikroskop pulau-pulau langerhans ini nampak berwarna pucat dan banyak
mengandung pembuluh darah kapiler. Pada penderita DM, sel beha sering ada tetapi berbeda
dengan sel beta yang  normal dimana sel beta tidak menunjukkan reaksi pewarnaan untuk
insulin sehingga dianggap tidak berfungsi.
Insulin merupakan protein kecil dengan berat molekul 5808 untuk insulin manusia. Molekul
insulin terdiri dari dua rantai polipeptida yang tidak sama, yaitu rantai A dan B. Kedua rantai
ini dihubungkan oleh  dua jembatan ( perangkai ), yang terdiri dari disulfida. Rantai A terdiri
dari 21 asam amino dan rantai B terdiri dari 30 asam amino. Insulin dapat larut pada pH 4 – 7
dengan titik isoelektrik pada 5,3. Sebelum insulin dapat berfungsi, ia harus berikatan dengan
protein reseptor yang besar di dalam membrana sel.
Insulin di sintesis sel beta pankreas dari proinsulin dan di simpan dalam butiran berselaput
yang berasal dari kompleks Golgi. Pengaturan sekresi insulin dipengaruhi efek umpan balik
kadar glukosa darah pada pankreas. Bila kadar glukosa darah meningkat diatas 100 mg/100ml
darah, sekresi insulin meningkat cepat. Bila kadar glukosa normal atau rendah, produksi
insulin akan menurun. Selain kadar glukosa darah, faktor lain seperti asam amino, asam
lemak, dan hormon gastrointestina merangsang sekresi insulin dalam derajat berbeda-beda.

2
Fungsi metabolisme utama insulin untuk meningkatkan kecepatan transport glukosa melalui
membran sel ke jaringan terutama sel – sel otot, fibroblas dan sel lemak.

C. ETIOLOGI
Menurut Smeltzer dan Bare (2011), penyebab dari diabetes melitus adalah:
1.    Diabetes Melitus tergantung insulin (DMTI)
a.    Faktor genetic
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi suatu
presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe I. Kecenderungan
genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen HLA (Human Leucocyte
Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen
tranplantasi dan proses imun lainnya.
b.    Faktor imunologi
      Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini merupakan respon
abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap
jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing.
c.    Faktor lingkungan
            Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas, sebagai contoh hasil
penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autuimun
yang dapat menimbulkan destuksi sel β pankreas.
2.    Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI)
      Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor genetik diperkirakan
memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. Diabetes Melitus tak
tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya mempunyai pola familiar yang kuat. DMTTI
ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun dalam kerja insulin. Pada awalnya
tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Insulin mula-mula
mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi
intraselluler yang meningkatkan transport glukosa menembus membran sel. Pada pasien
dengan DMTTI terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Hal ini dapat
disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor yang responsif insulin pada membran
sel. Akibatnya terjadi penggabungan abnormal antara komplek reseptor insulin dengan
system transport glukosa. Kadar glukosa normal dapat dipertahankan dalam waktu yang
cukup lama dan meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang
beredar tidak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia (Price,1995). Diabetes

3
Melitus tipe II disebut juga Diabetes Melitus tidak tergantung insulin (DMTTI) atau Non
Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM) yang merupakan suatu kelompok heterogen
bentuk-bentuk Diabetes yang lebih ringan, terutama dijumpai pada orang dewasa, tetapi
terkadang dapat timbul pada masa kanak-kanak. Faktor risiko yang berhubungan dengan
proses terjadinya DM tipe II, diantaranya adalah:
1)    Usia ( resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun)
2)    Obesitas
3)    Riwayat keluarga
4)    Kelompok etnik
3.    Diabetes dengan Ulkus
a.  Faktor endogen:
1)  Neuropati:
Terjadi kerusakan saraf sensorik yang dimanifestasikan dengan penurunan sensori nyeri,
panas, tak terasa, sehingga mudah terjadi trauma dan otonom/simpatis yang dimanifestasikan
dengan peningkatan aliran darah, produksi keringat tidak ada dan hilangnya tonus vaskuler
2)  Angiopati
Dapat disebabkan oleh faktor genetic, metabolic dan faktor resiko lain.
3)  Iskemia
Adalah arterosklerosis (pengapuran dan penyempitan pembuluh darah) pada pembuluh darah
besar tungkai (makroangiopati) menyebabkan penurunan aliran darah ke tungkai, bila
terdapat thrombus akan memperberat timbulnya gangrene yang luas.
Aterosklerosis dapat disebabkan oleh faktor:
 Adanya hormone aterogenik
 Merokok
 Hiperlipidemia
Manifestasi kaki diabetes iskemia:
 Kaki dingin
 Nyeri nocturnal
 Tidak terabanya denyut nadi
 Adanya pemucatan ekstrimitas inferior
 Kulit mengkilap
 Hilangnya rambut dari jari kaki
 Penebalan kuku

4
 Gangren kecil atau luas.
b.  Faktor eksogen
1)    Trauma
2)    Infeksi
D. Klasifikasi
Menurut Frykberg dalam Dafianto (2016), klasifikasi laserasi dapat menfasilitasi
pendekatan logis untuk pengobatan dan bantuan dalam prediksi hasil. Beberapa sistem
klasifikasi luka telah dibuat, berdasarkan parameter seperti luasnya infeksi, neuropati,
iskemia, kedalaman atau luasnya kehilangan jaringan, dan lokasi.
Klasifikasi ulkus diabetik menurut (Wijaya, Andra Saferi dan Mariza Putri, 2013)adalah
sebagai berikut: Derajat 0 : Tidak adalesi yang terbuka, luka masih dalam keadaan utuh
dengan adanya kemungkinan disertai kelainan bentuk kaki seperti “claw, callus”
Derajat I : Ulkus superfisial yang terbatas pada kulit.
Derajat II : Ulkus dalam yang menembus tendon dan tulang.
Derajat III : Abses dalam, dengan atau tanpaadanyaosteomielitis.
Derajat IV : Gangren yang terdapat pada jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau tanpa
adanya selulitis. Derajat
V : Gangren yang terjadi pada seluruh kaki atau sebagianpada tungkai
E.PATOFISIOLOGI
Menurut Smeltzer dan Bare (2015), patofisiologi dari diabetes melitus adalah :
1.  Diabetes tipe I
Pada Diabetes tipe I terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-
sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemia puasa terjadi akibat
produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Disamping itu, glukosa yang berasal dari
makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan
menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan). Jika konsentrasi glukosa dalam
darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring
keluar, akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urin (Glukosuria). Ketika glukosa yang
berlebih dieksresikan dalam urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit
yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan
cairan yang berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan
rasa haus (polidipsia). Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak
yang menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera

5
makan (polifagia) akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup kelelahan
dan kelemahan.Proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut turut menimbulkan
hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan
peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk samping pemecahan lemak.
Badan keton merupakan asam yang mengganggu keseimbangan asam basa tubuh apabila
jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis diabetik yang diakibatkannya dapat menyebabkan
tandatanda dan gejala seperti nyeri abdominal, mual, muntah, hiperventilasi, napas berbau
aseton dan bila tidak ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan
kematian.
2.  Diabetes tipe II
Pada Diabetes tipe II terdapat dua masalah yang berhubungan dengan insulin, yaitu
resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan
reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor
tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa didalam sel. Resistensi
insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini. Dengan demikian
insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Akibat
intoleransi glukosa yang berlangsung lambat dan progresif maka awitan diabetes tipe II dapat
berjalan tanpa terdeteksi. Jika gejalanya dialami pasien, gejala tersebut sering bersifat ringan
dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsia, luka yang lama sembuh,
infeksi vagina atau pandangan yang kabur (jika kadar glukosanya sangat tinggi).
Penyakit Diabetes membuat gangguan/ komplikasi melalui kerusakan pada pembuluh
darah di seluruh tubuh, disebut angiopati diabetik. Penyakit ini berjalan kronis dan terbagi
dua yaitu gangguan pada pembuluh darah besar (makrovaskular) disebut makroangiopati, dan
pada pembuluh darah halus (mikrovaskular) disebut mikroangiopati. Ulkus Diabetikum terdiri
dari kavitas sentral biasanya lebih besar disbanding pintu masuknya, dikelilingi kalus keras
dan tebal. Awalnya proses pembentukan ulkus berhubungan dengan hiperglikemia yang
berefek terhadap saraf perifer, kolagen, keratin dan suplai vaskuler. Dengan adanya tekanan
mekanik terbentuk keratin keras pada daerah kaki yang mengalami beban terbesar. Neuropati
sensoris perifer memungkinkan terjadinya trauma berulang mengakibatkan terjadinya
kerusakan jaringan dibawah area kalus. Selanjutnya terbentuk kavitas yang membesar dan
akhirnya ruptur sampai permukaan kulit menimbulkan ulkus. Adanya iskemia dan
penyembuhan luka abnormal manghalangi resolusi. Mikroorganisme yang masuk
mengadakan kolonisasi didaerah ini. Drainase yang inadekuat menimbulkan closed space

6
infection. Akhirnya sebagai konsekuensi sistem imun yang abnormal, bakteria sulit
dibersihkan dan infeksi menyebar ke jaringan sekitarnya, (Anonim 2009).
Tanda dan gejala
Tanda dan gejalaTanda dan gejala ulkus diabetik (Arisanti dalam Yunus, 2010), yaitu:
a.Sering kesemutan
b.Nyeri kaki saat istirahat
c.Sensasi rasa berkurang
d.Kerusakan jaringan (nekrosis)
e.Penurunan denyut nadi arteri dorsalis pedis, tibialis, dan popliteal
f.Kaki menjadi atrofi, dingin dan kuku menebal
g.Kulit kering
Ulkus Diabetikum akibat mikroangiopatik disebut juga ulkus panas walaupun nekrosis, daerah
akral itu tampak merah dan terasa hangat oleh peradangan dan biasanya teraba pulsasi arteri
dibagian distal . Proses mikroangipati menyebabkan sumbatan pembuluh darah, sedangkan
secara akut emboli memberikan gejala klinis 5 P yaitu :
a.   Pain (nyeri)
b.   Paleness (kepucatan)
c.   Paresthesia (kesemutan)
d.   Pulselessness (denyut nadi hilang)
e.   Paralysis (lumpuh).
Bila terjadi sumbatan kronik, akan timbul gambaran klinis menurut pola dari fontaine:
a.   Stadium I : asimptomatis atau gejala tidak khas (kesemutan).
b.   Stadium II : terjadi klaudikasio intermiten
c.   Stadium III : timbul nyeri saat istitrahat.
d.   Stadium IV : terjadinya kerusakan jaringan karena anoksia (ulkus).
Klasifikasi :
Wagner (1983) membagi gangren kaki diabetik menjadi enam tingkatan,yaitu:
Derajat 0     : Tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan kemungkinan disertai
kelainan bentuk kaki seperti “ claw,callus “.
Derajat I       : Ulkus superfisial terbatas pada kulit.
Derajat II      : Ulkus dalam menembus tendon dan tulang
Derajat III     : Abses dalam, dengan atau tanpa osteomielitis.
Derajat IV    : Gangren jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau tanpa selulitis.
Derajat V      : Gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai.

7
F. Manifestasi Klinis
Adapun manifestasi klinisdari perfusi perifer tidak efektif menurut (SDKI, 2016):
a)Pengisian kapiler < 3 detik
b)Nadi perifer menurun atau tidak teraba
c)Akral teraba dingin
d)Warna kulit pucat
e)ABI <0,90
f)Parastesia
g)Tugor kulit menurunh)
h)Edema
Menurut Stems (2014) edema adalah suatu pembengkakan yang terjadi pada organ
tubuh, tempat yang paling sering pada kaki dan tangan (peripheral edema), abdomen (asites)
dan pada dada (edema pulmonal). Jadi edema merupakan suatu kondisi dimana terdapat
kelebihan cairan didalam rongga interstisial akibat adanya penyumbatan saluran limfe dan
kegagalan mekanisme aliran balik vena.
i) Penyembuhan Luks

Penyembuhan luka lambatMenurut (Tellechea, Leal, Veves, & Carvalho, 2010)

Gangguan penyembuhan ulkus kaki diabetik terjadi karena empat faktor yaitu adanya
hiperglikemia yang berlangsung secara terus menerus, lingkungan pro-inflamasi, penyakit
arteri perifir, dan neuropati perifir, keempat keadaan di atas secara bersam-sama
menyebabkan gangguan fungsi sel imun, respon inflamasi menjadi tidak efektif, disfungsi sel
endotel, dan gangguan neovaskularisasi.j)Indek ankle-brankial indexkurang dari 0,90Ankle
Brachial Index(ABI) merupakan rasio atau perbandingan antara tekanan darah sistolik yang
diukur pada pergelangan kaki dengan arteri brachialis. Dalam kondisi normal, nilai dari ABI
adalah >0,9, ABI 0,71–0,90 terjadi iskemia ringan, ABI 0,41–0,70 telah terjadi obstruksi
vaskuler sedang, ABI 0,00–0,40 telah terjadi obstruksi vaskuler berat. Perjalanan alami PAD
mencakup penurunan nilai ABI seiring perjalanan waktu. Dari serangkaian pemeriksaan
pasien yang dilakukan di laboratorium vaskular, nilai ABI mengalami penurunan rata-rata
0,06 tiap 4,6 tahun. Tingkatan ABI juga dapat digunakan untuk memprediksi kejadian yang
mengenai ekstremitas bawah dimana tekanan darah sistolik di bawah atau sama dengan 50
mmHg sering dihubungkan dengan angka amputasi yang tinggi (Norgren L, Hiatt WR,
2007).k)Nyeri ekstremitas (klaudikasi intermiten)Nyeri dan kram pada betis yang timbul saat

8
berjalan dan hilang saat berhenti berjalan, tanpa harus duduk. Gejala ini muncul jikaAnkle-
Brachial Index < 0,75.
Menurut Yunus (2015) tanda dan gejala diabetes melitus adalah:
a.Keluhan berdasarkan “Trias”
1)Banyak minum (polidipsi)
2)Banyak kencing (poliiuria)
3)Banyak makan
(polifagi)
b.Kadar gula darah waktu puasa > 120 mg/dl
c.Kadar gula darah dua jam setelah makan > 200 mg/dl
d.Kadar gula darah gula acak > 200 mg/dl
e.Kelainan kulit: gatal-gatal, bisul
1)Kesemutan, neuropati
2)Kelemahan tubuh
3)Impotensi pada pria
4)Mata kabur
G.Penatalaksanaan
Tujuan utama terapi diabetes melitus adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin
dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi komplikasi vaskuler serta neuropati.
Tujuan teraupetik pada setiap tipe diabetes adalah mencapai kadar glukosa darah normal
(Padila, 2012).
Menurut Wijaya & Yessie(2013) dalam penatalaksanaan pasien diabetes melitus
tujuannya:
a.Jangka panjang: mencegah komplikasi
b.Jangka pendek: menghilangkan keluhan/gejala
H. KOMPLIKASI
a.Komplikasi yang bersifat akut
1). Koma hipoglikemia
Koma hipoglikemia terjadi karena pemakaian obat-obat diabetik yang melebihi
dosis yang dianjurkan sehingga terjadi penurunan glukosa dalam darah. Glukosa yang ada
sebagian besar difasilitasi untuk masuk ke dalam sel.
2). Ketoasidosis
Minimnya glukosa di dalam sel akan mengakibatkan sel mencari sumber alternatif
untuk dapat memperoleh energi sel. Kalau tidak ada glukosa maka benda-benda keton akan

9
dipakai sel. Kondisi ini akan mengakibatkan penumpukan residu pembongkaran benda-benda
keton yang berlebihan yang dapat mengakibatkan asidosis.
3) Koma hiperosmolar nonketotik
Koma ini terjadi karena penurunan komposisi cairan intrasel dan ekstrasel karena banyak
diekskresi lewat urin.
b.Komplikasi yang bersifat kronik
1)Makroangiopati yang mengenai pembuluh darah besar, pembuluh darah jantung, pembuluh
darah tepi, pembuluh darah otak.
2)Mikroangiopati yang mengenai pembuluh darah kecil, retinopati diabetika, nefropati
diabetik. Nefropati terjadi karena perubahan mikrovaskulr pada struktur dan fungsi ginjal
yang menyebabkan komplikasi pada pelvis ginjal. Tubulus dan glomerulus penyakit ginjal
dapat berkembang dari proteinuria ringan ke ginjal.Retinopati adanya perubahan dalam retina
karena penurunan protein dalan retina. Perubahan ini dapat berakibat gangguan dalam
penglihatan.
3)Neuropati diabetika
Akumulasi orbital didalam jaringan dan perubahan metabolik mengakibatkan fingsi sensorik
dan motorik saraf menurun kehilangan sensori mengakibatkan penurunan persepsi
nyeri.4)Rentan infeksi seperti tuberculosis paru, gingivitis, dan infeksi saluran kemih.5)Ulkus
diabetikPerubahan mikroangiopati, mikroangiopati dan neuropati menyebabkan perubahan
pada ekstermitas bawah. Komplikasinya dapat terjadi gangguan sirkulasi, terjadi infeksi,
gangren,
penurunan sensasi dan hilangnya fungsi saraf sensorik dapat menunjang terjadi trauma atau
tidak terkontrolnya infeksi yang mengakibatkan gangren
Asuhan Keperawatan Perfusi Perifer Tidak Efektif Pada Ulkus Diabetikum (DM2)
1.Pengkajian
Pengkajian merupakan tahap awal dari proses keperawatan. Pengkajian dilakukan
secara komperhensif terkait denganadanyaaspek biologis, psikologis, sosial, maupun spiritual.
Tujuan pengkajian adalah untuk mengumpulkan informasi dan membuat data dasar klien.
Metode utama yang dapat digunakan dalam pengumpulan data adalah wawancara, observasi,
dan pemeriksaan fisik serta diagnostik (Asmadi, 2008). Adapun pengkajian keperawatan pada
pasien diabetes mellitus dengan ulkus diabetic menurut (Wijaya, Andra Saferi dan Mariza
Putri, 2013):
a.Pengumpulan Data
1)Identitas Pasien

10
 Identitas pasien dapat meliputiidentitas pasien secara umum yang terdiri dari
namapasien, umur, jenis kelamin, pendidikan,agama ,alamat ,pekerjaan, status perkawinan,
suku bangsa, nomor register, tanggal masuk rumah sakit dan diagnosa medis.
2)Keluhan utama
Keluhan utama yang dirasakan pasien biasanya yaitu adanya rasa kesemutan pada
kakiatau tungkai bawah, rasa raba menurun,adanya nyeri pada lukadan luka yang tidak
kunjung sembuh dan berbau.
3)Riwayatkesehatan sekarang
Riwayat kesehatan sekarang terdiri dari kapan lukaterjadi, penyebab terjadinya luka
danupaya untuk mengatasi luka tersebut.
4)Riwayat kesehatan dahulu
Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit-penyakit lain yang ada kaitannya dengan
defisiensi insulin misalnya penyakit pancreas. Adanyaobesitas, riwayat penyakit jantung,
maupun arterosklerosis, tindakan medis yang pernah didapat maupun obat-obatan yang biasa
digunakan penderita.
5)Riwayat kesehatan keluarga
Riwayat kesehatan keluarga dapat di lihat dari genogram keluargayang akan
menunjukkan salah satu anggota keluarga yang juga mengalamiDM atau penyakit keturunan
yang dapat mengakibatkanterjadinya defisiensi insulin misalnya jantung, hipertensi dll.
6)Riwayat psikososial
Meliputi informasi prilaku, perasaan dan emosi yang dialami penderita sehubungan
dengan penyakitnya serta tanggapan keluarga terhadap penyakit penderita.
b.Pemeriksaan fisik
1)Aktivitas dan istirahatLelah, kelemahan, sulit bergerak/berjalan, kram otot, penurunan
kekuatan otot dan tonus otot,
2)Sirkulasi Adanya riwayat AMI, klaudikasi,hipertensi,kebas, kesemutan , ulkus kaki dan
penyembuhan lama. Selain itu menunjukkan gejala takikardi, perubahanTD postural,
penurunan atau absen nadi, disritmia JVP, kulit yang kering, hangat dan mataa cekung.
3)Integritas egoStress dan ansietas
4)Eliminasi
Perubahan pola berkemih, polyuria, nocturia, nyeri dan panas serta kesulitan
mengosongkan kandung kemih, infeksi kandung kemih, diare , perut lunak kembung, urin
berwarna kuning pekat, polyuria menjadi oliguria dan anuri jika terjadi hypovolemia, urin
berbau keruh (infeksi), perut kerat dan berdistensi, bising usus bekurang atau meningkat.

11
5)Makan/ Minum Pasien DMdapat melaporkan gejala penurunan nafsu makan, mual muntah,
anoreksia, penurunan berat badan, haus dan penggunaan deuretik.
6)NeurosensoryGejala yang dirasakan dapat berupa pusing, sakit kepala, kesemutan , kebas
kelemahan pada otot, parastesia, dan gangguan penglihatan.
7)Nyeri/kenyamananPasien DM dapat merasakan nyeri pada perut dan kembung. Tanda yang
muncul yaitu ekspresi muka menyeringai saat palpasi abdomen dan sikap melindungi.
8)PernafasanPernafasan dapat menunjukkan nafas cepat (DKA), batuk dengan atau tanpa
sputum prulen(terganggunya adanya infeksi/tidak).
9)KeamananPada pasien dm sering mengeluh gatal, kulit kering dan ulkus pada kulit.
c.Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan yaitu :
1)Pemeriksaan Darah
Pemeriksaan darah dapat meliputi pemeriksaan glukosa darah yaitu:GDS > 200 mg/dl,
dua jam post prandial >200 mg/dl, dan gula darah puasa > 120 mg/dl2)Urine Pemeriksaan
didapatkan adanya glukosa dalam urine. Pemeriksaan dilakukan dengan cara benedict
(reduksi). Hasil dapat dilihat melalui perubahan warna pada urine : hijau (+), kuning (++),
merah (+++), dan merah bata (++++).3)Kultur pus Mengetahui jenis kuman pada luka dan
memberikan antibiotic yang sesuaidengan jenis kuman.
2.Diagnosa keperawatan
Diagnosa Keperawatan merupakan keputusan klinik dari respon individu, keluarga dan
masyarakat terhadap kesehatannya baik secara actual atau potensial, yang dapat dilihat dari
pendidikan dan pengalamannya perawat secara akuntabilitas dapat mengidentifikasi dan
memberikan intervensi secara tepat untuk mencegah, menjaga, menurunkan,membatasi serta
merubah status kesehatan klien (Herdman, 2012). Adapun diagnosa keperawatan yang akan
diteliti pada penelitian ini yaitu Perfusi Perifer tidak efektif berhubungan dengan penurunan
aliran arteri dan/atau vena ditandai dengan pengisian kapiler >3 detik, nadi perifer menurun
atau tidak teraba, akral teraba dingin, warna kulit pucat, turgor kulit menurun, warna kulit
pucat,edema, penyembuhan luka lambat, indeks ankle brachial<0,90, bruit femoral, parastesia
dan nyeri ekstremitas (kludikasi intermiten) (SDKI, 2016)

I. Rencana keperawatan

Perencanan merupakan petunjuk tertulis yang mencermikan secara tepat mengenai

tindakan yang akan diberikan terhadap klien sesuai dengan kebutuhannya berdasarkan

12
 diagnosa keperawatan. Perencanaan dapat memberikan kesempatan kepada perawat,
klien , keluarga dan orang terdekat untuk merumuskan rencana tindakan keperawatan
yang tepat untuk menangani masalah kesehatan yang dihadapi klien.
Adapun rencana keperawatan pada perfusi jaringan tidak efektif, tujuan menurut
Nursing Outcome Classification (Moorhead, Johnson, Meridean, & Swanson, 2013) dan
intervensi menurut Nursing Intervention Classification (Buluchek et al., 2013) dapat
dijabarkan dalam tabel sebagai berikut :

Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Intervensi

Kriteria Hasil
1 2 3
Perfusi perifer tidak Selama 3 x24 NIC :
efektif jam, perfusi
Circulatory Care : Arterial
Definisi : Perfusi jaringan perifer
Insufficiency
perifer tidak pasien menjadi

efektif merupakan efektif dengan 1. Lakukan penilaian

komprehensif dari sirkulasi
penurunan kriteria hasil:
perifer (mis : memeriksa
sirkulasi darah NOC : denyut nadi perifer, edema,
Tissue Perfusion capillary refill, warna,dan
pada level yang
suhu)
dapat Peripheral
1. Evaluasi edema
mengganggu Capilary
perifer dan denyut
refil pada
metabolisme nadi
jari-jari
tubuh tangan 2. Beri obat antiplatelet
Batasan dalam
batas normal atau antikoagulan, jika
Karakteristik : (< di perlukan
Pengisian kapiler >3
2 dtk) 3. Rubah posisi pasien
detik detik
Tekanan
Nadi perifer menurun setidaknya setiap 2
darah jam, jika di perlukan
atau tidak teraba,
sistolik
akral teraba dingin, 4. Lindungi ektremitas
dalam
warna kulit pucat, dari cedera
batas

13
 turgor kulit menurun, normal 5. Pertahankan hidrasi
warna kulit pucat, (<140 yang adekuat untuk
edema, mmHg) menurunkan

penyembuhan Tekanan darah kekentalan darah

luka lambat diastolik 6. Monitor status

indeks ankle brachial dalam batas cairan, termasuk
<0,90, normal (< asupan dan keluaran
bruit femoral, 90 mmHg) Circulatory Care : Venous
parastesia Tekanan Insufficiency
Nyeri ekstremitas nadi Tinggikan daerah ekstremitas
Faktor Yang (dalam sebesar 20 derajat atau lebih
Berhubungan : batas di atas tingkat jantung, jika

Penurunan aliran normal (60- diperlukan

100 x/mnt) Fluid Management
arteri dan /atau
Tidak terjadi 1. Monitor berat
vena
edema pada badan harian
Peningkatan
perifer pasien
tekanan
darah 2. Monitor tanda vital
Hiperglikemi pasien

Kurang terpapar 3. Kaji lokasi dan

informasi tentang luasnya edema
proses penyakit (mis.
Diabetes mellitus,
hyperlipidemia)

Kurang aktivitas fisik

Kekurangan
volume
cairan

Kurang terpapar
informasi mengenai
factor pemberat
(mis. Merokok,
gaya hidup

14
 menoton,trauma,
obesitas, asupan
garam, imobilitas)

Implementasi

Implementasi merupakan komponen keempat dari proses keperawatan setelah

merumuskan rencana asuhan keperawatan. Implementasi merupakan suatu bentuk dari
prilaku keperawatan yang sangat diperlukan untuk mencapai tujuan yang ingin dicapai dan
hasil yang diperkirakan dari asuhan keperawatan diberikan. Dalam teori, implementasi
dari rencana asuhan keperawatan mengikuti komponen perencanaan dari proses
keperawatan. (Potter & Perry, 2005).

Evaluasi

Evaluasi keperawatan merupakan bentuk perbandingan yang terencana dan sistematis

antara hasil akhir yang diamati dengan tujuan atau kriteria hasil yang sudah dibuat pada
perencanaan. Evaluasi dilakukan secara berkesinambungan yang melibatkan klien dan
tenaga kesehatan lainnya (Asmadi, 2008). Perumusan evaluasi keperawatan meliputi empat
komponen yang dikenal dengan istilah SOAP, yakni subjektif (data berupa keluhan klien),
objektif (data hasil pemeriksaan), analisis data (pembandingan data dengan teori), dan
perencanaan (Asmadi, 2008). Hasil yang diharapkan dari asuhan keperawatan pada pasien
ulkus diabetikum dengan perfusi perifer tidak efektif ini adalah capilary refil pada jari-jari
tangan dalam batas normal (< 2 dtk) ,tekanan darah sistolik dalam batas normal (<140
mmhg), tekanan darah diastolik dalam batas normal (< 90 mmhg) ,tekanan nadi (dalam
batas normal (60-100 x/mnt) serta tidak terjadi edema pada perifer.

15
 DAFTAR PUSTAKA

A.Aziz Alimuh H.2014.Pengantar Kebutuhan Dasar Manusia Aplikasi Konsep dan Proses
Keperawatan.Jakarta:Salemba Medika
Carpenito, Lynda Jual &Moyet.2016.Buku Saku Diagnosis Keperawatan .Jakarta:EGC
Nanda Internasional.2018.Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2018-
2020.Jakarta:EGC
Persatuan Perawat Nasional Indonesia.2018. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia
Cetakan 2.Jakarta:DPP PPNI
Persatuan Perawat Nasional Indonesia.2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia
Cetakan 2.Jakarta:DPP PPNI
Persatuan Perawat Nasional Indonesia.2018. Standar Luaran Keperawatan Indonesia
Cetakan 2.Jakarta:DPP PPNI
Potter, P. A. et al. 2013.Fundamental of Nursing : Caring Throughout the Life Span. 9th edn.
Edited by W. R. Ostendorf. USA: Elsevier.
Smeltzer & Bare.2013, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Bruner & Suddarth Edisi 8.
Jakarta: EGC

16
17