ASUHAN KEPERAWATAN KELOMPOK KHUSUS

PASIEN GASTRITIS (MAAG)

Dosen Pembimbing : Ns. Ramdhany Ismahmudi, S.Kep., MPH

Disusun Oleh

Nama : Amelia Nur Safitri

Nim : 2011102416060

Kelas : 3Y

Semester : 6

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH KALIMANTAN TIMUR

KOTA SAMARINDA 2021/2022

A. PENGERTIAN
Gastritis atau lebih dikenal sebagai maag berasal dari bahasa yunani
yaitu gastro, yang berarti perut/lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan.
Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung (Kapita Selecta Kedokteran).
Gastritis adalah segala radang mukosa lambung. Gastritis merupakan suatu keadaan
peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus
atau local(Patofisiologi, Sylvia A Price).
Berdasarkan berbagai pendapat tokoh diatas, gastritis dapat juga diartikan
sebagai suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung dan
secara hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang
pada daerah tersebut. Gastritis bukan merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk
dari beberapa kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan peradangan pada lambung.
Biasanya, peradangan tersebut merupakan akibat dari infeksi oleh bakteri yang sama
dengan bakteri yang dapat mengakibatkan borok di lambung yaitu Helicobacter
pylori.Peradangan ini mengakibatkan sel darah putih menuju ke dinding lambung
sebagai respon terjadinya kelainan pada bagian tersebut.

B. Jenis Gasgritis
A. Gastritis akut
Disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat yang dapat menyebabkan
mukosa menjadi gangren atau perforasi. Gastritis akut dibagi menjadi dua
garis besar yaitu:
 Gastritis Eksogen akut ( biasanya disebabkan oleh faktor-faktor dari
luar, seperti bahan kimiamisal : lisol, alkohol, merokok, kafein lada,
steroid , mekanis iritasi bakterial, obat analgetik, anti inflamasi
terutama aspirin (aspirin yang dosis rendah sudah dapat menyebabkan
erosi mukosa lambung) ).
 Gastritis Endogen akut (adalah gastritis yang disebabkan oleh kelainan
badan ).

B. Gastritis Kronik
Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna
atau maligna dari lambung, atau oleh bakteriHelicobacter pylory (H.
Pylory). Gastritis kronik dikelompokkan lagi dalam 2 tipe yaitu tipe A dan tipe
 B. Dikatakan gastritis kronik tipe A jika mampu menghasilkan imun sendiri.
Tipe ini dikaitkan dengan atropi dari kelenjar lambung dan penurunan mukosa.
Penurunan pada sekresi gastrik mempengaruhi produksi antibodi. Anemia
pernisiosa berkembang pada proses ini. Gastritis kronik tipe B lebih lazim.
Tipe ini dikaitkan dengan infeksi helicobacter pylori yang menimbulkan ulkus
pada dinding lambung.

C. Etiologi
Lambung adalah sebuah kantung otot yang kosong, terletak pada
bagian kiri atas perut tepat dibawah tulang iga. Lambung orang dewasa
mempunyai panjang berkisar antara 10 inchi dan dapat mengembang untuk
menampung makanan atau minuman sebanyak 1 gallon. Bila lambung dalam
keadaan kosong, maka ia akan melipat, mirip seperti sebuah akordion. Ketika
lambung mulai terisi dan mengembang, lipatan – lipatan tersebut secara
bertahap membuka.
Lambung memproses dan menyimpan makanan dan secara bertahap
melepaskannya ke dalam usus kecil. Ketika makanan masuk ke
dalam esophagus, sebuah cincin otot yang berada pada sambungan
antara esophagus dan lambung (esophageal sphincter) akan membuka dan
membiarkan makanan masuk ke lambung. Setelah masuk ke lambung cincin
in menutup. Dinding lambung terdiri dari lapisan lapisan otot yang kuat.
Ketika makanan berada di lambung, dinding lambung akan mulai
menghancurkan makanan tersebut. Pada saat yang sama, kelenjar – kelenjar
yang berada di mukosa pada dinding lambung mulai mengeluarkan cairan
lambung (termasuk enzim – enzim dan asam lambung) untuk lebih
menghancurkan makanan tersebut.
Salah satu komponen cairan lambung adalah asam hidroklorida. Asam
ini sangat korosif sehingga paku besi pun dapat larut dalam cairan ini. Dinding
lambung dilindungi oleh mukosa – mukosa bicarbonate (sebuah lapisan
penyangga yang mengeluarkan ion bicarbonate secara regular sehingga
menyeimbangkan keasaman dalam lambung) sehingga terhindar dari sifat
korosif asam hidroklorida. Gastritis biasanya terjadi ketika mekanisme
pelindung ini kewalahan dan mengakibatkan rusak dan meradangnya dinding
lambung. Beberapa penyebab yang dapat mengakibatkan
terjadinyagastritis antara lain :
 Infeksi bakteri. Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh
bakteri H. Pylori yang hidup di bagian dalam lapisan mukosa
yang melapisi dinding lambung. Walaupun tidak sepenuhnya
dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun
diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau
akibat memakan makanan atau minuman yang terkontaminasi
oleh bakteri ini. Infeksi H. pylori sering terjadi pada masa
kanak – kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak
dilakukan perawatan. Infeksi H. pylori ini sekarang diketahui
sebagai penyebab utama terjadinya peptic ulcer dan penyebab
tersering terjadinya gastritis. Infeksi dalam jangka waktu yang
lama akan menyebabkan peradangan menyebar yang kemudian
mengakibatkan perubahan pada lapisan pelindung dinding
lambung. Salah satu perubahan itu adalah atrophic gastritis,
sebuah keadaan dimana kelenjar-kelenjar penghasil asam
lambung secara perlahan rusak. Peneliti menyimpulkan bahwa
tingkat asam lambung yang rendah dapat mengakibatkan racun-
racun yang dihasilkan oleh kanker tidak dapat dihancurkan atau
dikeluarkan secara sempurna dari lambung sehingga
meningkatkan resiko (tingkat bahaya) dari kanker lambung.
Tapi sebagian besar orang yang terkena infeksi H. pylori kronis
tidak mempunyai kanker dan tidak mempunyai gejala gastritis,
hal ini mengindikasikan bahwa ada penyebab lain yang
membuat sebagian orang rentan terhadap bakteri ini sedangkan
yang lain tidak.
 Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus. Obat
analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin,
ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada
lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas
melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat – obat
tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah
lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara
 terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat
mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.
 Penggunaan alkohol secara berlebihan. Alkohol dapat
mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan
membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung
walaupun pada kondisi normal.Penggunaan kokain. Kokain
dapat merusak lambung dan menyebabkan pendarahan dan
gastritis.
 Stress fisik. Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma,
luka bakar atau infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan
juga borok serta pendarahan pada lambung.
 Kelainan autoimmune. Autoimmune atrophic gastritis terjadi
ketika sistem kekebalan tubuh menyerang sel-sel sehat yang
berada dalam dinding lambung. Hal ini mengakibatkan
peradangan dan secara bertahap menipiskan dinding lambung,
menghancurkan kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung dan
menganggu produksi faktor intrinsic (yaitu sebuah zat yang
membantu tubuh mengabsorbsi vitamin B-12). Kekurangan B-
12, akhirnya, dapat mengakibatkan pernicious anemia, sebuah
konsisi serius yang jika tidak dirawat dapat mempengaruhi
seluruh sistem dalam tubuh. Autoimmune atrophic gastritis
terjadi terutama pada orang tua.
 Crohn’s disease. Walaupun penyakit ini biasanya menyebabkan
peradangan kronis pada dinding saluran cerna, namun kadang-
kadang dapat juga menyebabkan peradangan pada dinding
lambung. Ketika lambung terkena penyakit ini, gejala-gejala
dari Crohn’s disease (yaitu sakit perut dan diare dalam bentuk
cairan) tampak lebih menyolok daripada gejala-gejala gastritis.
 Radiasi and kemoterapi. Perawatan terhadap kanker seperti
kemoterapi dan radiasi dapat mengakibatkan peradangan pada
dinding lambung yang selanjutnya dapat berkembang menjadi
gastritis dan peptic ulcer. Ketika tubuh terkena sejumlah kecil
radiasi, kerusakan yang terjadi biasanya sementara, tapi dalam
dosis besar akan mengakibatkan kerusakan tersebut menjadi
 permanen dan dapat mengikis dinding lambung serta merusak
kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung.
 Penyakit bile reflux. Bile (empedu) adalah cairan yang
membantu mencerna lemak-lemak dalam tubuh. Cairan ini
diproduksi oleh hati. Ketika dilepaskan, empedu akan melewati
serangkaian saluran kecil dan menuju ke usus kecil. Dalam
kondisi normal, sebuah otot sphincter yang berbentuk seperti
cincin (pyloric valve) akan mencegah empedu mengalir balik
ke dalam lambung. Tapi jika katup ini tidak bekerja dengan
benar, maka empedu akan masuk ke dalam lambung dan
mengakibatkan peradangan dan gastritis.
 Faktor-faktor lain. Gastritis sering juga dikaitkan dengan
konsisi kesehatan lainnya seperti HIV/AIDS, infeksi oleh
parasit, dan gagal hati atau ginjal.

D. Patofisiologi
1. Gastritis Akut
Pengaruh efek samping obat-obat NSAIDs atau Non-Steroidal
Anti Inflamatory Drug seperti aspirin juga dapat menimbulkan
gastritis.Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti
aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada
lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas
melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat – obat tersebut
hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan
kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau
pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkangastritis dan peptic
ulcer.Pemberian aspirin juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan
mukus oleh lambung, sehingga kemampuan faktor defensif terganggu.

Alkohol berlebih, terlalu sering memakan makanan yang

mengandung nitrat (bahan pengawet) atau terlalu asam (cuka), kafein
seperti pada teh dan kopi serta kebiasaan merokok dapat memicu
terjadinya gastritis. Karena bahan-bahan tersebut bila terlalu sering
kontak dengan dinding lambung akan memicu sekresi asam lambung
berlebih sehingga dapat mengikis lapisan mukosa lambung

Kemudian stress psikologis maupun fisiologis yang lama dapat

menyebabkan gastritis. Stress seperti syok, sepsis, dan trauma
menyebabkan iskemia mukosa lambung. Iskemia mukosa lambung
 mengakibatkan peningkatan permeabilitas mukosa akibatnya terjadi
difusi balik H+ ke dalam mukosa. Mukosa tidak mampu lagi menahan
asam berlebih menyebabkan edema lalu rusak.
2. Gastritis Kronis
Gastritis kronis dapat diklasifikasikan tipe A atau tipe B. Tipe
A (sering disebut sebagai gastritis autoimun) diakibatkan dari
perubahan sel parietal, yang menimbulkan atropi dan infiltrasi sel. Hal
ini dihubungkan dengan penyakit otoimun, seperti anemia pernisiosa
dan terjadi pada fundus atau korpus dari lambung.
Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H. pylory) Ini
dihubungkan dengan bakteri H. pylory, faktor diet seperti minum
panas atau pedas, penggunaan obat-obatan dan alkohol, merokok atau
refluks isi usus kedalam lambung. H. Pylori termasuk bakteri yang
tidak tahan asam, namun bakteri jenis ini dapat mengamankan dirinya
pada lapisan mukosa lambung. Keberadaan bakteri ini dalam mukosa
lambung menyebabkan lapisan lambung melemah dan rapuh sehingga
asam lambung dapat menembus lapisan tersebut. Dengan demikian
baik asam lambung maupun bakteri menyebabkan luka atau tukak.
Sistem kekebalan tubuh akan merespon infeksi bakteri H.
Pyloritersebut dengan mengirimkan butir-butir leukosit, selT-killer,
dan pelawan infeksi lainnya. Namun demikian semuanya tidak mampu
melawan infeksi H. Pylori tersebut sebab tidak bisa menembus lapisan
lambung. Akan tetapi juga tidak bisa dibuang sehingga respons
kekebalan terus meningkat dan tumbuh. Polymorph mati dan
mengeluarkan senyawa perusak radikal superoksida pada sel lapisan
lambung. Nutrisi ekstra dikirim untuk menguatkan sel leukosit, namun
nutrisi itu juga merupakan sumber nutrisi bagi H. Pylori. Akhirnya,
keadaan epitel lambung semakin rusak sehingga terbentuk ulserasi
superfisial dan bisa menyebabkan hemoragi (perdarahan).Dalam
beberapa hari gastritis dan bahkan tukak lambung akan terbentuk.

E. Manifestasi Klinis
1) Gastritis akut
Sangat bervariasi , mulai dari yang sangat ringan asimtomatik sampai
sangat berat yang dapat membawa kematian. Pada kasus yang sangat berat,
gejala yang sangat mencolok adalah :
 Hematemetis dan melena yang dapat berlangsung sangat hebat sampai terjadi
renjatan karena kehilangan darah.
 Pada sebagian besar kasus, gejalanya amat ringan bahkan asimtomatis.
Keluhan – keluhan itu misalnya nyeri timbul pada uluhati, biasanya ringan dan
tidak dapat ditunjuk dengan tepat lokasinya.
 Kadang – kadang disertai dengan mual- mual dan muntah.
 Perdarahan saluran cerna sering merupakan satu- satunya gejala.
 Pada kasus yang amat ringan perdarahan bermanifestasi sebagai darah samar
pada tinja dan secara fisis akan dijumpai tanda – tanda anemia defisiensi
dengan etiologi yang tidak jelas.
 Pada pemeriksaan fisis biasanya tidak ditemukan kelainan kecuali mereka
yang mengalami perdarahan yang hebat sehingga menimbulkan tanda dan
gejala gangguan hemodinamik yang nyata seperti hipotensi, pucat, keringat
dingin, takikardia sampai gangguan kesadaran.

2) Gastritis kronis
 Bervariasi dan tidak jelas
 Perasaan penuh, anoreksia
 Distress epigastrik yang tidak nyata
 Cepat kenyang

F. Komplikasi pada Gastritis

1) Gastritis Akut
Komplikasi yang dapat ditimbulkan oleh gastritis akut adalah perdarahan
saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hematemesis dan melena, dapat
berakhir sebagai syock hemoragik. Khusus untuk perdarahan SCBA, perlu
dibedakan dengan tukak peptik. Gambaran klinis yang diperlihatkan
hampir sama. Namun pada tukak peptik penyebab utamanya adalah H.
pylory, sebesar 100% pada tukak duodenum dan 60-90 % pada tukak
lambung. Diagnosis pasti dapat ditegakkan dengan endoskopi.
2) Gastritis Kronis
Komplikasi yang timbul Gastritis Kronik, yaitu gangguan penyerapan
vitamin B 12, akibat kurang pencerapan, B 12 menyebabkan anemia
pernesiosa, penyerapan besi terganggu dan penyempitan daerah antrum
pylorus. Gastritis Kronis juka dibiarkan dibiarkan tidak
terawat, gastritis akan dapat menyebabkan ulkus peptik dan pendarahan
pada lambung. Beberapa bentuk gastritis kronis dapat meningkatkan resiko
kanker lambung, terutama jika terjadi penipisan secara terus menerus pada
dinding lambung dan perubahan pada sel-sel di dinding lambung.

G. Penatalaksanaan Medis
Penatalaksanaan gastritis secara umum adalah menghilangkan faktor
utama yaitu etiologinya, diet lambung dengan porsi kecil dan sering, serta
Obat-obatan. Namun secara spesifik dapat dibedakan sebagai berikut :

Gastritis Akut
 Kurangi minum alkohol dan makan sampai gejala-
gejala menghilang; ubah menjadi diet yang tidak mengiritasi.
 Jika gejala-gejala menetap, mungkin diperlukan cairan IV.
 Jika gastritis terjadi akibat menelan asam kuat atau alkali,
encerkan dan netralkan asam dengan antasida umum, misalnya
aluminium hidroksida, antagonis reseptor H2, inhibitor pompa
proton, antikolinergik dan sukralfat (untuk sitoprotektor).
 Jika gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari
buah jeruk yang encer atau cuka yang di encerkan.
 Jika korosi parah, hindari emetik dan bilas lambung karena
bahaya perforasi.
 Antasida : Antasida merupakan obat bebas yang dapat
berbentuk cairan atau tablet dan merupakan obat yang umum
dipakai untuk mengatasi gastritis ringan. Antasida menetralisir
asam lambung dan dapat menghilangkan rasa sakit akibat asam
lambung dengan cepat.
 Penghambat asam : Ketika antasida sudah tidak dapat lagi
mengatasi rasa sakit tersebut, dokter kemungkinan akan
merekomendasikan obat seperti cimetidin, ranitidin, nizatidin
atau famotidin untuk mengurangi jumlah asam lambung yang
diproduksi.

Gastritis Kronis

 Modifikasi diet, reduksi stress, dan farmakoterapi.

 Cytoprotective agents : Obat-obat golongan ini membantu
untuk melindungi jaringan-jaringan yang melapisi lambung
dan usus kecil. Yang termasuk ke dalamnya adalah
sucraflate dan misoprostol. Jika meminum obat-obat AINS
secara teratur (karena suatu sebab), dokter biasanya
menganjurkan untuk meminum obat-obat golongan
ini. Cytoprotective agents yang lainnya adalah bismuth
subsalicylate yang juga menghambat aktivitas H. Pylori.
 Penghambat pompa proton : Cara yang lebih efektif untuk
mengurangi asam lambung adalah dengan cara menutup
“pompa” asam dalam sel-sel lambung penghasil asam.
Penghambat pompa proton mengurangi asam dengan cara
menutup kerja dari “pompa-pompa” ini. Yang termasuk
obat golongan ini adalah omeprazole, lansoprazole,
rabeprazole dan esomeprazole. Obat-obat golongan ini juga
menghambat kerja H. pylori.
 H. phylory mungkin diatasi dengan antibiotik (mis;
tetrasiklin atau amoxicillin) dan garam bismuth (pepto
bismol) atau terapi H.Phylory. .Terapi terhadap H.
Pylori. Terdapat beberapa regimen dalam mengatasi
infeksi H. pylori. Yang paling sering digunakan adalah
kombinasi dari antibiotik dan penghambat pompa proton.
 Terkadang ditambahkan pula bismuth subsalycilate.
Antibiotik berfungsi untuk membunuh bakteri, penghambat
pompa proton berfungsi untuk meringankan rasa sakit, mual,
menyembuhkan inflamasi dan meningkatkan efektifitas
antibiotik. Terapi terhadap infeksi H. pyloritidak selalu
berhasil, kecepatan untuk membunuh H. pylori sangat
beragam, bergantung pada regimen yang digunakan. Akan
tetapi kombinasi dari tiga obat tampaknya lebih efektif
daripada kombinasi dua obat. Terapi dalam jangka waktu
yang lama (terapi selama 2 minggu dibandingkan dengan
10 hari) juga tampaknya meningkatkan efektifitas. Untuk
memastikan H. pylori sudah hilang, dapat dilakukan
pemeriksaan kembali setelah terapi dilaksanakan.
Pemeriksaan pernapasan dan pemeriksaan feces adalah dua
jenis pemeriksaan yang sering dipakai untuk memastikan
sudah tidak adanya H. pylori. Pemeriksaan darah akan
menunjukkan hasil yang positif selama beberapa bulan atau
bahkan lebih walaupun pada kenyataanya bakteri tersebut
sudah hilang.
H. Farmakologi
1) Obat yang dipergunakan untuk gastritis adalah Obat yang mengandung
bahan-bahan yang efektif menetralkan asam dilambung dan tidak diserap
ke dalam tubuh sehingga cukup aman digunakan (sesuai anjuran pakai
tentunya). Semakin banyak kadar antasida di dalam obat maag maka
semakin banyak asam yang dapat dinetralkan sehingga lebih efektif
mengatasi gejala sakit gastritis dengan baik.
2) Pengobatan gastritis tergantung pada penyebabnya. Gastritis akut akibat
konsumsi alkohol dan kopi berlebihan, obat-obat NSAID dan kebiasaan
merokok dapat sembuh dengan menghentikan konsumsi bahan tersebut.
Gastritis kronis akibat infeksi bakteri H. pylori dapat diobati dengan terapi
eradikasi H. pylori. Terapi eradikasi ini terdiri dari pemberian 2 macam
antibiotik dan 1 macam penghambat produksi asam lambung, yaitu PPI
(proton pump inhibitor).
3) Untuk mengurangi gejala iritasi dinding lambung oleh asam lambung,
penderita gastritis lazim diberi obat yang menetralkan atau mengurangi
asam lambung, misalnya (Mayo Clinic,2007) :
 Antasid : Obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau tablet dan
merupakan obat yang umum dipakai untuk
mengatasi gastritis ringan. Antasida menetralkan asam lambung
sehingga cepat mengobati gejala antara lain promag, mylanta, dll.
 Penghambat asam (acid blocker) : Jika antasid tidak cukup untuk
mengobati gejala, dokter biasanya meresepkan obat penghambat
asam antara lain simetidin, ranitidin, atau famotidin.
  Proton pump inhibitor (penghambat pompa proton) : Obat ini
bekerja mengurangi asam lambung dengan cara menghambat
pompa kecil dalam sel penghasil asam. Jenis obat yang tergolong
dalam kelompok ini adalah omeprazole, lanzoprazole,
esomeparazol, rabeprazole, dll. Untuk mengatasi infeksi bakteri H.
pylori, biasanya digunakan obat dari golongan penghambat pompa
proton, dikombinasikan dengan antibiotika.

I. Diagnosa Keperawatan
1. Defisit volume cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan intake yang tidak adekuat dan output cair yang berlebih ( mual
dan muntah).
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik.
3. Kurang pengetahuan tentang penyakit berhubungan dengan kurangnya
informasi.
J. Intervensi Keperawatan
Dx.1
Defisit volume cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
intake yang tidak adekuat dan output cair yang berlebih ( mual dan muntah).

1. Penuhi kebutuhan individual. Anjurkan klien untuk minum ( Dewasa :

40-60 cc/kg/jam)
1.1 Berikan cairan tambahan IV sesuai indikasi.
1.2 Awasi tanda-tanda vital, evaluasi turgor kulit, pengisian kapiler dan
membran mukosa.
1.3 Kolaborasi pemberian cimetidine dan ranitidine
1.4 Intake cairan yang adekuat akan mengurangi resiko dehidrasi
pasien

Dx.2
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik.
2. Reduksi stress dan farmakoterapi seperti cytoprotective agent,
penghambat pompa proton, anatasida.
2.1 Koloborasi transfusi albumin.
2.2 Konsul dengan ahli diet untuk menentukan kalori / kebutuhan
nutrisi .
2.3 Tambahan vitamin seperti B12.
2.4 Batasi makanan yang menyebabkan peningkatan asam lambung
berlebih, dorong klien untuk menyatakan perasaan masalah tentang
makan diet.
2.5 Berikan nutrisi melalui IV sesuai indikasi.
Dx.3
Kurang pengetahuan tentang penyakit berhubungan dengan kurangnya
informasi.
3. Beri pendidikan kesehatan (penyuluhan) tentang penyakit, beri
kesempatan klien atau keluarga untuk bertanya, beritahu tentang
pentingnya obat-obatan untuk kesembuhan klien.
3.1 Evaluasi tingkat pengetahuan pasien.
3.2 Memberikan pengetahuan dasar dimana klien dapat membuat
pilihan informasi tentang kontrol masalah kesehatan.
3.3 Keterlibatan orang lain yang telah menerima masalah yang sama
dapat meningkatkan koping, dapat meningkatkan terapi dan proses
penyembuhan.
Daftar Pustaka

https://yudicks. /2012/10/askep-gastritis-tukak-lambung_5682

Harlock. 1998. Psikologi Perkembangan. www.kompasiana.com/teguh-

_prasettyo/psikologi-perkembangan-5510a2588133115334bc6d22 diakses 4

Agustus 2015

Hidayat, Aziz Alimul. 2009. Metode Penelitian Keperawatan dan Teknik Analisis

Data. Jakarta: Salemba Medika

Sylvia A Price,2009,Jakarta , Patofisiologi

Kapita Selecta,2017,bandung, Buku Kedokteran