LAPORAN PENDAHULUANCKD

Di susun oleh :

KELOMPOK 4

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

UNIVERSITAS NGUDI WALUYO
2021
A. KONSEP DASAR PENYAKIT
1. Pengertian Chronic Kidney Disease 
Chronik Kidney Desease adalah : kerusakan ginjal progresif yang
berakibatfatal dan ditandai dengan uremia (urea dan limbah nitrogen
lainnya yang beredar dalam darah serta komplikasinya jika tidak dilakukan
dialisis atau transplantasiginjal). (Nursalam. 2006)Chronik Kidney
Desease adalah: suatu sindrom klinis yang disebabkan olehpenurunan
fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup
lanjut. ( Slamet Suyono, 2001).
Chronik Kidney Desease adalah : gangguan fungsi renal yang
progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk
memperhatikan metabolisme keseimbangan cairan dan elektrolit
menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).
(Brunner & Suddarth. 2002).
Chronik Kidney Desease biasanya akibat akhir dari kehilangan
fungsi ginjal lanjut secara bertahap. Penyebab termasuk glomerulonefritis,
infeksi kronis danpenyakit vaskular , penyakit agen nefrotik dan penyakit
endokrin (Marlynn E. Doenges. 2000)
Chronik Kidney Desease adalah penyakit ginjal yang tidak dapat
pulih,ditandai dengan penurunan fungsi ginjal progresif, mengarah pada
penyakit ginjal tahap akhir dan kematian (Susan Martin Tucker, 1998).
Dari kelima pengertian diatas, maka dapat disimpulkan bahwa
Cronik Kidney Desease adalah suatu gangguan fungsi renal yang progresif
irreversible yang disebabkan oleh adanya penimbunan limbah metabolik di
dalam darah, sehingga kemampuan tubuh tidak mampu mengekskresikan
sisa- sisa sampah metabolisme dan mempertahankan keseimbangan cairan
dan elektrolit dalam tubuh.
2. Anatomi Fisiologi Ginjal
a. Anatomi ginjal

1) Makroskopis
Ginjal terletak dibagian belakang abdomen atas, dibelakang
peritonium (retroperitoneal),didepan dua kosta terakhir dan tiga
otot-otot besar (transversus abdominis, kuadratus lumborum
dan psoas mayor) dibawah hati dan limpa. Di bagian atas
(superior) ginjal terdapat kelenjaradrenal (juga disebut kelenjar
suprarenal). Kedua ginjal terletak di sekitar vertebra T12 hingga
L3. Ginjal pada orang dewasa berukuran panjang 11-12 cm, lebar
5-7 cm, tebal 2,3-3 cm, kira-kira sebesar kepalan tangan manusia
dewasa. Berat kedua ginjal kurang dari 1% berat seluruh tubuh
atau kurang lebih beratnya antara 120-150 gram.
Bentuknya seperti biji kacang, dengan lekukan yang
menghadap ke dalam. Jumlahnya ada 2 buah yaitu kiri dan kanan,
ginjal kiri lebih besar dari ginjal kanan dan pada umumnya ginjal
laki-laki lebih panjang daripada ginjal wanita. Ginjal kanan
biasanya terletak sedikit ke bawah dibandingkan ginjal kiri untuk
memberi tempat lobus hepatis dexter yangbesar. Ginjal
dipertahankan dalam posisi tersebut oleh bantalan lemak yang
tebal. Kedua ginjal dibungkus oleh dua lapisan lemak
(lemak perirenal dan lemak pararenal) yang membantu meredam
guncangan.
Setiap ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut
 kapsula fibrosa, terdapat cortex renalis di bagian luar, yang
berwarna coklat gelap,dan medulla renalis di bagian dalam yang
berwarna coklat lebih terang dibandingkan cortex. Bagian medulla
berbentuk kerucut yang disebutpyramides renalis, puncak kerucut
tadi menghadap kaliks yang terdiri dari lubang-lubang kecil disebut
papilla renalis.
Hilum adalah pinggir medial ginjal berbentuk konkaf
sebagai pintu masuknya pembuluh darah, pembuluh limfe, ureter
dan nervus. Pelvis renalis berbentuk corong yang menerima
urinyang diproduksi ginjal. Terbagi menjadi dua atau tiga kaliks
renalis majores yang masing-masing akan bercabang menjadi dua
atau tiga kaliks renalis minores.
Medulla terbagi menjadi bagian segitiga yang disebut
piramid. Piramid-piramid tersebut dikelilingi oleh bagian korteks
dan tersusun dari segmen-segmen tubulus dan duktus pengumpul
nefron. Papila atau apeks dari tiap piramid membentuk duktus
papilaris bellini yang terbentuk dari kesatuan bagian terminal dari
banyak duktus pengumpul (Price,1995 : 773).

2) Mikroskopis
Ginjal terbentuk oleh unit yang disebut nephron yang
berjumlah 1-1,2juta buah pada tiap ginjal. Nefron adalah unit
fungsional ginjal. Setiapnefron terdiri dari kapsula bowman,
tumbai kapiler glomerulus, tubulus kontortus proksimal, lengkung
henle dan tubulus kontortus distal, yangmengosongkan diri
keduktus pengumpul. (Price, 1995)
Unit nephron dimulai dari pembuluh darah halus /
kapiler, bersifat sebagai saringan disebut Glomerulus, darah
melewati glomerulus/ kapiler tersebut dan disaring sehingga
terbentuk filtrat (urin yang masih encer) yang berjumlah
kira-kira 170 liter per hari, kemudian dialirkan melaluipipa/saluran
 yang disebut Tubulus. Urin ini dialirkan keluar ke saluran Ureter,
kandung kencing, kemudian ke luar melalui Uretra.
Nefron berfungsi sebagai regulator air dan zat terlarut
(terutama elektrolit) dalam tubuh dengan cara menyaring darah,
kemudian mereabsorpsi cairan dan molekul yang masih diperlukan
tubuh. Molekul dan sisa cairan lainnya akan dibuang. Reabsorpsi
dan pembuangan dilakukan menggunakan mekanisme pertukaran
lawan arus dan kotranspor. Hasil akhir yang kemudian
diekskresikan disebut urin.

3) VaskularisasiGinjal
Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdominalis kira-
kira setinggi vertebra lumbalis II. Vena renalis menyalurkan darah
kedalam vena kavainferior yang terletak disebelah kanan garis
tengah. Saat arteri renalis masuk kedalam hilus, arteri tersebut
bercabang menjadi arteri interlobaris yang berjalan diantara
piramid selanjutnya membentuk arteri arkuata kemudian
membentuk arteriola interlobularis yang tersusun paralel
dalamkorteks. Arteri interlobularis ini kemudian membentuk
arteriola aferenpada glomerulus (Price, 1995).
Glomeruli bersatu membentuk arteriola aferen
yang kemudianbercabang membentuk sistem portal kapiler yang
mengelilingi tubulus dan disebut kapiler peritubular. Darah yang
mengalir melalui sistem portal ini akan dialirkan ke dalam jalinan
vena selanjutnya menuju vena interlobularis, vena arkuarta, vena
interlobaris, dan vena renalis mencapai vena cava inferior. Ginjal
dilalui oleh sekitar 1200ml darah permenit suatu volume yang
sama dengan 20-25% curah jantung (5000ml/menit) lebih dari 90%
darah yang masuk ke ginjal berada pada korteks sedangkan sisanya
dialirkan ke medulla. Sifat khusus aliran darah ginjal adalah
otoregulasi aliran darah melalui ginjal arteiol afferen mempunyai
 kapasitas intrinsik yang dapat merubah resistensinya sebagai
respon terhadap perubahan tekanan darah arteri dengan demikian
mempertahankan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus tetap
konstan (Price,1995).

4) Persarafan pada ginjal

Menurut Price (1995), Ginjal mendapat persarafan dari
nervus renalis (vasomotor), saraf ini berfungsi untuk mengatur
jumlah darah yang masuk ke dalam ginjal, saraf ini berjalan
bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk ke ginjal
b. Fisiologi Ginjal
Ginjal adalah organ yang mempunyai pembuluh darah yang sangat
banyak (sangat vaskuler) tugasnya memang pada dasarnya adalah
menyaring/ membersihkan darah. Aliran darah ke ginjal adalah 1,2
liter/menit atau 1.700 liter/hari, darah tersebut disaring menjadi cairan
filtrat sebanyak 120 ml/menit (170 liter/hari) ke Tubulus. Cairan filtrat
ini diproses dalam Tubulus sehingga akhirnya keluar dari ke-2 ginjal
menjadi urin sebanyak 1-2 liter/hari.
1) Fungsi Ginjal
a) memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat toksis
atau racun,
b) mempertahankan keseimbangan cairan tubuh,
c) mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari
cairan tubuh, dan
d) mengeluarkan sisa-sisa metabolisme akhir dari protein ureum,
kreatinin dan amoniak.
e) Mengaktifkan vitamin D untuk memelihara kesehatan tulang.
f) Produksi hormon yang mengontrol tekanan darah.
g) Produksi Hormon Erythropoietin yang membantu pembuatan
sel darah merah.
2) Tahap Pembentukan Urine:
a) Filtrasi Glomerular 
Pembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma pada
glomerulus, seperti kapiler tubuh lainnya, kapiler glumerulus
secararelatif bersifat impermiabel terhadap protein plasma yang
besar dan cukup permabel terhadap air dan larutan yang lebih
kecil seperti elektrolit, asam amino, glukosa, dan sisa nitrogen.
Aliran darah ginjal (RBF = Renal Blood Flow) adalah sekitar
25% dari curah jantung atausekitar 1200 ml/menit. Sekitar
seperlima dari plasma atau sekitar 125ml/menit dialirkan
melalui glomerulus ke kapsula bowman. Ini dikenal dengan laju
filtrasi glomerulus (GFR = Glomerular Filtration Rate).
Gerakan masuk ke kapsula bowman’s disebut filtrat. Tekanan
filtrasi berasal dari perbedaan tekanan yang terdapat antara
kapiler glomerulus dan kapsula bowman’s, tekanan hidrostatik
darah dalam kapiler glomerulus mempermudah filtrasi dan
kekuatan ini dilawan oleh tekanan hidrostatik filtrat dalam
kapsula bowman’s serta tekanan osmotik koloid darah. Filtrasi
glomerulus tidak hanya dipengaruhi olehtekanan-tekanan
koloid diatas namun juga oleh permeabilitas dinding kapiler.

b) Reabsorpsi

Zat-zat yang difilltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu :

nonelektrolit, elektrolit dan air. Setelah filtrasi langkah kedua
adalah reabsorpsi selektifzat-zat tersebut kembali lagi zat-zat
yang sudah difiltrasi.
c) Sekresi
Sekresi tubular melibatkan transfor aktif molekul-molekul
dari aliran darah melalui tubulus kedalam filtrat. Banyak
substansi yangdisekresi tidak terjadi secara alamiah dalam
tubuh (misalnya penisilin). Substansi yang secara alamiah
 terjadi dalam tubuh termasuk asam uratdan kalium serta ion-ion
hidrogen.
Pada tubulus distalis, transfor aktif natrium sistem carier
yang juga telibat dalam sekresi hidrogen dan ion-ion kalium
tubular. Dalam hubungan ini, tiap kali carier membawa natrium
keluar dari cairan tubular, cariernya bisa hidrogen atau ion
kalium kedalam cairan tubular “perjalanannya kembali” jadi,
untuk setiap ion natrium yang diabsorpsi, hidrogen atau kalium
harus disekresi dan sebaliknya.
Pilihan kation yang akan disekresi tergantung pada
konsentrasi cairan ekstratubular (CES) dari ion-ion ini
(hidrogen dan kalium).
Pengetahuan tentang pertukaran kation dalam tubulus
distalis ini membantu kita memahami beberapa hubungan yang
dimiliki elektrolit dengan lainnya. Sebagai contoh, kita dapat
mengerti mengapa bloker aldosteron dapat menyebabkan
hiperkalemia atau mengapa pada awalnya dapat terjadi
penurunan kalium plasma ketika asidosis berat dikoreksi secara
theurapeutik.
3. Etiologi
a. Infeksi misalnya pielonefritis kronik, glomerulonefritis
b. Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna,
nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis
c. Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus
sistemik,poliarteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif 
d. Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal
polikistik,asidosis tubulus ginjal
e. Penyakit metabolik misalnya DM, gout, hiperparatiroidisme,
amiloidosis
f. Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbale
g. Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli
 neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah:
hipertropi prostat,
h. striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan
uretra.
i. Batu saluran kencing yang menyebabkan hidrolityasis

4. Klasifikasi

Gagalginjal kronik dibagi3 stadium:

1) Stadium I : Penurunan cadangan ginjal, kreatinin serum dan kadar
BUN normal, asimptomatik, tes beban kerja pada ginjal: pemekatan
kemih, tes GFR 
2) Stadium II: Insufisiensi ginjal, kadar BUN meningkat (tergantung
pada kadar protein dalam diet), kadar kreatinin serum meningkat,
nokturia danpoliuri (karena kegagalan pemekatan). Ada 3 derajat
insufisiensi ginjal:
 Ringan : 40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal
 Sedang : 15% - 40% fungsi ginjal normal
 Kondisi berat : 2% - 20% fungsi ginjal normal
3) Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremia, kadar ureum dan
kreatinin sangat meningkat, ginjal sudah tidak dapat menjaga
homeostasis cairan dan elektrolit, air kemih/urin isoosmotis dengan
plasma, dengan BJ 1,010 (Smeltzer,2001).

5. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinik antara lain : hipertensi, (akibat retensi cairan dan
natrium dari aktivitas sisyem renin - angiotensin – aldosteron),gagal
jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan)
danperikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik,
pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang,
perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).
6. Patofisiologi
Menurut Brunner dan Suddarth(2002),Slamet Suyono(2001) dan
Sylvia A. Price,(2000) adalah sebagai berikut : Gagal ginjal merupakan
suatu keadaan klinis kerusakan ginjal yang progresif dan irreversibel dari
berbagai penyebab diantaranya infeksi, penyakiy peradangan, penyakit
vaskular hipertensif, gangguanjaringan penyambung, gangguan kongenital
dan herediter, penyakit metabolik (DM, Hipertiroidisme), Nefropati toksik
(penyalahgunaan analgesik), nefropati obstruktif(saluran kemih bagian
atas dan saluran kemih bagian bawah).
Pada saat fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein
yang normalnya di ekskresikan kedalam urine menjadi tertimbun didalam
darah, sehingga terjadinya uremia dan mempengaruhi sistem sistem tubuh,
akibat semakin banyaknya tertimbun produk sampah metabolik, sehingga
kerja ginjal akan semakin berat.
Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dan
penurunanjumlah glomeruli yang dapat menyebabkan penurunan klirens.
Substansi darah yang seharusnya dibersihkan, tetapi ginjal tidak mampu
untuk memfiltrasinya.
Sehingga mengakibatkan kadar kreatinin serum, nitrogen, urea
darah (BUN) meningkat. Ginjal juga tidak mampu mengencerkan urine
secara normal. Sehinggatidak terjadi respon ginjal yang sesuai terhadap
perubahan masukan cairan dan elektrolit sehingga terjadi tahanan natrium
dan cairan. (Brunner & Suddarth, 2002).
Asidosis metabolic dapat terjadi karena ketidakmampuan ginjal
mengekspresikan muatan asam yang berlebihan terutama amoniak (NH3)
dan mengabsorpsi bikarbonat.Anemia, terjadi akibat berkurangnya
produksi eritropoetin, sehingga rangsangan eritropoisis pada sumsum
tulang menurun, hemolisis akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam
suasana uremia toksik, defisiensi besi, asam folat dan lain-lain akibat nafsu
makan yang berkurang, perdarahan paling sering pada saluran cerna dan
kulit. (Slamet Suyono, 2001)
 Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat terjadi karena gangguan
dalam metabolismenya. Dengan menurunya filtrasi glomerulus dapat
mengakibatkanpeningkatan kadar fosfat serum dan penurunan kadar serum
kalsium. Sehingga menyebabkan perubahan bentuk tulang. Penyakit
tulang dan penurunan metabolisme aktif vitamin D karena terjadi
perubahan kompleks kalsium, fosfat dan keseimbangan parathormon
sehingga menyebabkan osteodistrofi (penyakit tulang uremik)
Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari masa nefron telah
hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin
mungkin sebesar 5-10 ml/menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatnin
serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai
penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita merasakan gejala
yang cukup parah karene ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan
homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderitabiasanya menjadi
oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena kegagalan
glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus
ginjal. Kompleks menyerang tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia
dan gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik memepengaruhi setiap
sistem dalamtubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan
meninggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi
ginjal atau dialisi (Sudoyo,2006).
 7. Pathway

Glomerulonefritis Diabetes Melitus Hipertensi Ginjal Polikistik

kronik,
pielonefritis kronik
Meningkatnya Peningkatan Terbentuk kista
viskositas darah volume darah ke pada parenkin
Menurunnya ginjal ginjal
ukuran ginjal
terbentuk jaringan
Menurunnya
parut
perfusi ginjal Ginjal tidak
mampu menyaring
darah yang terlalu
banyak

Kerusakan Ginjal

Penurunan GFR

Gangguan fungsi
Ketidakseimbangan ginjal berlangsung
Nutrisi Kurang Dari kronik
Kebutuhan Tubuh

CKD

Kerusakan Kerusakan Penurunan

Glomerulus Tubulus Produksi
Eritropotein

Terganggunya
Peningkatan Penurunan Jumlah fungsi absorbsi, Penurunan fungsi
Permeabilitas Glomerulus Yang sekresi, dan ekresi sumsum tulang
Kapiler Berfungsi belakang

Menumpuknya
Hipoalbumin Penurunan klirens toksik metabolit Produksi Sel Darah
ginjal (fosfat, hidrogen, Merah Menurun
urea, amonia,
kreatinin, dsb)
 Penurunan Tertimbunnya Uremia Hemoglobin
Tekanan Onkotik produksi hasil menurun
metabolisme
protein di dalam
darah
Transudasi cairan Suplai O2 ke
intravaskular ke jaringan menurun
intertitial

Akral dingin, CRT

Hipovolemi > 3 detik
Hipervolemia

Aktivasi renin Perfusi Perifer

angiotensin Tidak Efektif
aldosteron

Retensi Na & air Pada Kulit

Pada GI Pada
Neuromuskular

Edema Pruritus Kulit kering

Gangguan
keseimbangan Iritasi syaraf
asam basa perasa nyeri
Preload naik Digaruk

Iritasi lambung Nyeri kepala Nyeri otot

Beban jantung naik Risiko Gangguan
Integritas Kulit
Asam lambung Nyeri
naik
Hipertrofi
ventrikel kiri
Mual

Payah jantung

Bendungan atrium
kiri naik

Tekanan vena
pulmonalis

Kapiler paru naik Edema paru Sesak Pola Nafas Tidak

Efektif
8. Pemeriksaan Penunjang
Didalam memberikan pelayanan keperawatan terutama intervensi
maka perlupemeriksaan penunjang yang dibutuhkan baik secara medis
ataupun kolaborasiantara lain :
a. Pemeriksaan lab.darah 
1) Hematologi : Hb, Ht, Eritrosit, Lekosit, Trombosit 2)  RFT
(renal fungsi test ) : ureum dan kreatinin 
2) LFT (liver fungsi test ) 
3) Elektrolit : Klorida, kalium, kalsium 
b. Urine 
1) urine rutin 
2) urin khusus : benda keton, analisa kristal batu 
c. Pemeriksaan kardiovaskuler  
1) ECG
2) ECO
d. Radidiagnostik  
1) USG abdominal 
2) CT scan abdominal
3) BNO/IVP, FPA 
4) Renogram 
5) RPG ( retio pielografi ) 

9. Komplikasi
a. Hiperkalemia: akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik,
katabolisme dan masukan diit berlebihan.
b. Asidosis metabolic, osteodistropi ginjal, sepsis, neuropati perifer,
hiperuremi, anemia akibat penurunan eritropoetin,
c. Perikarditis : Efusi pleura dan tamponade jantung akibat produk
sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat,
d. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem
renin- angiotensin-aldosteron.
10. Penatalaksanaan
Menurut Sylvia Price (2000) adalah sebagai berikut :
 Penatalaksanaan Medis 
1) Obat anti hipertensi yang sering dipakai adalah Metildopa
(Aldomet), propanolol dan klonidin. Obat diuretik yang dipakai
adalah furosemid (lasix).
2) Hiperkalemia akut dapat diobati dengan pemberian glukosa dan
insulin intravena yang memasukan K+ ke dalam sel, atau
dengan pemberiankalsium glukonat 10% intravena dengan hati-
hati sementara EKG terusdiawasi. Bila kadar K+ tidak dapat
diturunkan dengan dialisis, maka dapat digunakan resin penukar
kation natrium polistiren sulfonat (Kayexalate). 
3) Pengobatan untuk anemia yaitu : rekombinasi eritropoetin (r-EPO)
secarameluas, saat ini pengobatan untuk anemia uremik : dengan
memperkecil kehilangan darah, pemberian vitamin, androgen
untuk wanita, depotestoteron untuk pria dan transfusi darah. 
4) Asidosis dapat tercetus bilamana suatu asidosis akut terjadi pada
penderita yang sebelumnya sudah mengalami asidosis kronik
ringan, pada diare berat yang disertai kehilangan HCO3. Bila
asidosis berat akan dikoreksi dengan pemberian pemberian
NaHCO3 parenteral. 
5) Dialisis: suatu proses dimana solut dan air mengalir difusi secara
pasif melalui suatu membran berpori dari suatu kompartemen cair
menuju kompartemen lainnya. 
6) Dialisis peritoneal : merupakan alternatif dari hemodialisis
pada penanganan gagal ginjal akut dan kronik. 
7) Pada orang dewasa, 2 L cairan dialisis steril dibiarkan mengalir ke
dalam rongga peritoneal melalui kateter selama 10-20 menit.
Biasanya keseimbangan cairan dialisis dan membran
semipermeabel peritoneal yang banyak vaskularisasinya akan
tercapai setelah dibiarkan selama 30 menit. 
 8) Transplantasi ginjal: prosedur standarnya adalah memutar ginjal
donor dan menempatkannya pada fosa iliaka pasien sisi
kontralateral. Dengan demikian ureter terletak disebelah anterior
dari pembuluh darah ginjal, dan lebih mudah dianastomosis atau
ditanamkan ke dalam kandung kemih resipien. 
 Penatalaksanaan Keperawatan
Mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit, penimbangan
berat badan setiap hari, batasi masukan kalium sampai 40-60 mEq/hr,
mengkaji daerah edema. 
 Penatalaksanaan diit 
Tinggi karbohidrat, rendah protein, rendah natrium, batasi diit rendah
protein sampai mendekati 1 g / kg BB selama fase oliguri. Untuk
meminimalkanpemecahan protein dan untuk mencegah penumpukan
hasil akhir toksik. Batasi makanan dan cairan yang mengandung
kalium dan fosfor (pisang, buah danjus-jusan serta kopi). 

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian Keperawatan
a. PengkajianPrimer 
Pengkajian cepat untuk mengidentifikasi masalah
aktual/potensial dari kondisi life threatening (berdampak terhadap
kemampuan pasien untuk mempertahankan hidup). Pengkajian
tetap berpedoman pada inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi
jika hal tersebut memungkinkan. Prioritas penilaian dilakukan
berdasarkan :
A = Airway dengan kontrol servikal
Kaji:
 Bersihan jalan nafas
 Ada tidaknya sumbatan
 Distress pernafasan
 Tanda-tanda perdarahan dijalan nafas, muntahan, edema laring
 B=Breathing dan ventilasi
Kaji:
 Frekuensi nafas,usaha, dan pergerakan dinding dada
 Suara pernafasan melalui hidung atau mulut
 Udara yang dikeluarkan dari jalan nafas
C = Circulation
Kaji :
 Denyut nadi karotis
 Tekanan darah 
 Warna kulit, kelembaban kulit 
 Tanda-tanda perdarahan eksternal dan internal 
D = Disability
Kaji:
 Tingkat kesadaran
 Gerakan ekstremitas 
 GCS
E= Eksposure
Kaji: Tanda-tanda trauma yang ada

b. Pengkajian Sekunder(secondarysurvey)
Pengkajian sekunder dilakukan setelah masalah ABC yang
ditemukan pada pengkajian primer diatasi. Pengkajian sekunder
meliputi pengkajian obyektif dan subyektif dari riwayat
keperawatan (riwayat penyakit sekarang, riwayat  penyakit
terdahulu, riwayat pengobatan, riwayat keluarga) dan pengkajian
dari kepala sampai kaki.
1) Pengkajian Riwayat Penyakit:
 Keluhan utama dan alasan pasien datang ke rumah sakit
 Lamanya waktu kejadian samapai dengan dibawa ke rumah
sakit
 Tipe cedera, posisi saat cedera dan lokasi cedera
 Gambaran mekanisme cedera dan penyakit yang ada(nyeri)
 Waktu makan terakhir 
 Riwayat pengobatan yang dilakukan untuk mengatasi sakit
sekarang, imunisasi tetanus yang dilakukan dan riwayat
alergi klien.
Metode pengkajian yang sering dipakai untuk mengkaji
riwayat klien:
S (sign sand symptoms)
 tanda dan gejala yang diobservasi dan
dirasakan klien
A   (Allergis)
 alergi yang dimiliki klien
M  (medications)
 tanyakan obat yang telah diminum klien
untuk mengatasi keluhan
P  (pertinent past medical hystori)
riwayat penyakit yang di derita klien
L  (lastoralin take solid or liquid)
makan/minum terakhir, jenis makanan
E  (event leading to injury or illnes)
pencetus/kejadian penyebab keluhan
Metode yang sering dipakai untuk mengkaji nyeri:
P (provoked):
pencetus nyeri, tanyakan hal yang
menimbulkan dan mengurangi nyeri
Q (quality)
kualitas nyeri
R  (radian)
arah perjalan nyeri
S (Skala)
 Skala nyeri 1-10
 T (Time)
 lamanya nyeri sudah dialami klien 
c. Pemeriksaan Fisik 
1) Kepala : edema muka terutama daerah orbita, mulut bau
2) Dada : pernafasan cepat dan dalam, nyeri dada
3) Perut : adanya edema anasarka (ascites)
4) Ekstremitas : edema pada tungkai, spatisitas otot
5) Kulit : sianosis, akral dingin,turgorkulitmenurun
d. Pemeriksaan diagnostic
1) Pemeriksaan Urine
a) Volume : Biasanya kurang dari 400 ml / 24 jam atau
urine tak ada (anuria)
b) Warna : Secara abnormal urine keruh mungkin
disebabkan oleh pusbakteri, lemah, partikel koloid, fosfat
atau urat.
c) Berat jenis : Kurang dari 1,05 (menetap pada 1,010
menunjukkan kerusakan ginjal berat). Osmolaritas :
Kurang dari 300 mosm / kg menunjukkan kerusakan
tubular dan rasio urine serum sering 1 : 1.
d) Klirens Kreatinin : Mungkin agak menurun.stadium satu
CCT(40-
e) 70ml/menit), stadium kedua, CCT (20-40ml/menit) dan
stadium ketiga, CCT(5 ml/menit)
f) Natrium : Lebih besar dari 40 g/dl, karena ginjal tidak
mampu mereabsorpsi natrium. (135-145 g/dL)
g) Protein : Derajat tinggi proteinuria (3 – 4 + ) secara kuat
menunjukkan kerusakan glomerulus bila SDM dan
fragmen juga ada.
2)Darah
a) BUN/Kreatinin : Meningkat, biasanya meningkat dalam
proporsi, kadar kreatinin 10 mg/dl. Diduga batas akhir
 mungkin rendah yaitu 5
b) Hitung darah lengkap : Ht namun pula adanya anemia Hb :
kurang dari 7  –  8 9/dl, Hb untuk perempuan (13-15
g/dL), laki-laki (13-16 g/dL)
c) SDM : Waktu hidup menurun pada defesiensi eriropoetin
seperti pada azotemia.
3)GDA:
a) PH : penurunan asidosis (kurang dari 7,2) terjadi karena
kehilangan kemampuan ginjal untuk mengekskresi hidrogen
dan amonia atau hasil akhir katabolisme protein. Bikarbonat
menurun PCo2 menurun natrium serum mungkin rendah
(bila ginjal ”kehabisan” natrium atau normal (menunjukkan
status difusi hipematremia)
b) Kalium : Peningkatan normal (3,5- 5,5 g/dL) sehubungan
denganrotasi sesuai dengan perpindahan selular (asidosis)
atau pengeluaranjaringan (hemolisis SDM) pada tahap akhir
pembahan EKG mungkin tidak terjadi sampai umum gas
mengolah lebih besar.
c) Magnesium / fosfat meningkat di intraseluler : (27 g/dL),
plasma (3 g/dL), cairan intersisial (1,5 g/dL).
d) Kalsium : menurun. Intra seluler (2 g/dL), plasma darah (5
g/dL), cairan intersisial (2,5 g/dL)
e) Protein (khususnya albumin 3,5-5,0 g/dL) : kadar semua
menurundapat menunjukkan kehilangan protein melalui
urine pemindahan cairan penurunan pemasukan atau
penurunan sintesis karena asamamino esensial.
f) Osmolalitasserum:lebihbesardari285mosm/kg.Seringsamad
engan urine Kub Foto : menunjukkan ukuran ginjal / ureter /
kandugkemihdanadanyaobstruksi(batu)
g) Pielogramretrograd:Menunjukkanabnormalitaspelvis
ginjaldanureter 
 4)Arteriogram ginjal:
Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravakuler
massa. Sistrouretrografi berkemih : menunjukkan ukuran kandung
kemih, refiuks kedalam ureter, rebonsi.
5)Ultrasono ginjal:
Menentukan ukuran ginjal dan adanya massa. Kista obstruksi
pada saluran kemih bagian atas
6)Biopsi ginjal:
Mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit
asam/basa.
2. Diagnosa Keperawatan
a. Pola nafas tidak efektif
b. Resiko Ketidakseimbangan cairan
c. Defisit nutrisi
3. Asuhan Keperawatan
SDKI SLKI SIKI
Pola nafas tidak Pola Nafas (L.01004) Manajemen Jalan
efektif (D.0005) Setelah dilakukan asuhan Nafas (I.01011)
keperawatan selama  Monitor pola
3x24 jan terjadi nafas
perkembangan kondisi (frekuensi,
seBagai berikut: kedalaman,
 Ventilasi semenit usaha napas)
12345  Posisiskan
 Dispnea semi-fowler
12345 atau fowler
 Penggunaan otot  Lakukan
bantu fisioterapi dada
12345  Berikan
 Frekuensi nafas oksigen
12345  Kolaborasi
 bronodilator
Resiko Keseimbangan cairan Manajemen cairan
Ketidakseimbangan (L.03020) (I.03098)
cairan b.d penyakit Setelah dilakukan asuhan  Moniror status
ginjal dan kelenjar keperawatan selama hidrasi (mis.
(D.0036) 3x24 jan terjadi Frekuensi nadi,
perkembangan kondisi kekuatan nadi,
sebagai berikut: akral, pengisian
Asupan cairan kapiler,
12345 kelembapan
Edema mukkosa,
12345 turgor kulit,
Tekanan darah tekan darah)
12345  Catat intake-
Hidrasi output dan
12345 hitung balans
Turgor kulit cairan 24 jam
12345  Berikan asupan
cairan
 Berikasn cairan
intravena
 Kolaborasi
pemberian
deuretik
Defisit nutrisi b.d Status Nutrisi (L.03030) Manajemen nutrisi
intake makanan yang Setelah dilakukan asuhan (I.03119)
inadekuat (D.0019) keperawatan selama  Identifikasi
3x24 jan terjadi status nutrisi
perkembangan kondisi  Identifikasi
seagai berikut: makanan yang
 Pengetahuan disukai
 tentang pilihan  Lakukan oral
makanan yang sehat hygiene
12345  Sajikan
 Pengetahuan makanan
tentang setandar semenarik
asupan nutisi yang mungkin
tepat  Anjurkan posisi
12345 duduk
 Frekuenssi makan  Kolaborasi
12345 dengan ahli gizi
 Nafsu makan untuk
12345 menentukan
 Bising usus jumlah kalori
12345 dan
jenisnutrien
yang
dibutuhkan

DAFTAR PUSTAKA
Anonim. 2010.  Anatomi Fisiologi Ginjal .
http://nursingbegin.com/anatomi-fisiologi-ginjal/. Diakses pada
27/05/2013 pukul 20.00

Anonym. 2012.  Askep CKD (Chronic KidneyDisease).

http://sumbberilmu.blogspot.com/2012/12/askep-ckd-chronik-kidney-
desease.html. diakses pada 27/05/2013 pukul 20.00

Doenges E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman

Untuk Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3.
Jakarta : EGC

Mugenz, Elix. 2013.  Askep CKD. http://askepsnh.blogspot.com/2013/03/askep-

ckd.html. diakses pada 27/05/2013 pukul 20.15