A.

DEFINISI
Syok adalah suatu sindrom klinis kegagalan akut fungsi sirkulasi yang menyebabkan
ketidakcukupan perfusi jaringan dan oksigenasi jaringan, dengan akibat gangguan
mekanisme homeostasis (Toni Ashadi, 2006).
Keadaan kritis akibat kegagalan sistem sirkulasi dalam mencukupi nutrien dan oksigen
baik dari segi pasokan & pemakaian untuk metabolisme selular jaringan tubuh sehingga
terjadi defisiensi akut oksigen akut di tingkat sekuler.(Tash Ervien S, 2005)
Syok  yaitu hambatan di dalam peredaran darah perifer yang menyebabkan perfusi
jaringan tak cukup untuk memenuhi kebutuhan sel akan zat makanan dan membuang sisa
metabolisme ( Theodore, 93 ),  atau suatu  perfusi jaringan yang kurang sempurna.
Langkah pertama untuk bisa menanggulangi syok adalah harus bisa mengenal gejala
syok. Tidak ada tes laboratorium yang bisa mendiagnosa syok dengan segera. Diagnosa
dibuat berdasarkan pemahaman klinik tidak adekuatnya perfusi organ dan oksigenasi
jaringan.
Langkah kedua dalam menanggulangi syok adalah berusaha mengetahui kemungkinan
penyebab syok. Pada pasien trauma, pengenalan syok berhubungan langsung dengan
mekanisme terjadinya trauma. Semua jenis syok dapat terjadi pada pasien trauma dan
yang tersering adalah syok hipovolemik karena perdarahan. Syok kardiogenik juga bisa
terjadi pada pasien-pasien yang mengalami trauma di atas diafragma dan syok neurogenik
dapat disebabkan oleh trauma pada sistem saraf pusat serta medula spinalis. Syok septik
juga harus dipertimbangkan pada pasien-pasien trauma yang datang terlambat untuk
mendapatkan pertolongan.

B. ETIOLOGI
1. Hipovolemik shock
a. perdarahan
b. kehilangan volume cairan
c. perpindahan cairan dari vaskuler ke sel interstisial
2. Cardiogenik shock
 Gangguan kemampuan pompa jantung (cardiac arrest, aritmia, kelainan katup,
degenerasi miokard, infeksi sistemik obat – obatan.
3. Vasogenic shock
Penurunan tonus simpatic, vasodilatasi, peningkatan permiabilitas kapiler
neurogenic, atau kimia (anaphylactic), nyeri berat, stress psikologis,
kerusakan neurologis, obat kolinergik, agent alpha adrenergic blocker.
4. Septic shock
Organisme penyebab gram negatif (P. aerogenosa, Escherichia coli, Klebseilla
pneomoni, Staphylococcus, Streptococcus).
Predisiposisi : malnutrisi, luka besar terbuka, iskemia saluran pencernaan (GI),
imunosupresi.
Interaksi host – toxin merangsang aktivitas komplemen systemic – perubahan organ
mikrosirkulaisi, permiabilitas kapiler meningkat, injury sel, peningkatan
metabolisme sel

C. MANIFESTASI KLINIS
1. Sistem Kardiovaskuler
a. Gangguan sirkulasi perifer - pucat, ekstremitas dingin. Kurangnya pengisian vena
perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah.
b. Nadi cepat dan halus.
c. Tekanan darah rendah. Hal ini kurang bisa menjadi pegangan, karena adanya
mekanisme kompensasi sampai terjadi kehilangan 1/3 dari volume sirkulasi darah.
d. Vena perifer kolaps. Vena leher merupakan penilaian yang paling baik.
e. CVP rendah.
2. Sistem Respirasi
Pernapasan cepat dan dangkal.
3. Sistem saraf pusat
Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Bila tekanan darah rendah sampai
menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah sampai tidak sadar. Obat sedatif
dan analgetika jangan diberikan sampai yakin bahwa gelisahnya pasien memang
karena kesakitan.
 4. Sistem Saluran Cerna
Bisa terjadi mual dan muntah.
5. Sistem Saluran Kencing
Produksi urin berkurang. Normal rata-rata produksi urin pasien dewasa adalah 60
ml/jam (1/5–1 ml/kg/jam).

D. KOMPLIKASI
1. SIRS dapat terjadi bila syok tidak dikoreksi
2. Gagal ginjal akut (ATN)
3. Gagal hati
4. Ulserasi akibat stress

E. KLASIFIKASI
Menurut Brunner and Suddarth (2002), klasifikasi syok berdasarkan penyebab terbagi
menjadi 3 yaitu:
1. Syok Hipovolemik
Syok hipovolemik merupakan tipe syok yang ditandai dengan penurunan volume
intravaskuler. Cairan tubuh terkandung dalam kompartemen intaselular dan
ekstraselular. cairan tubuh ekstraselular ditemukan dalam salah satu kompartemen
intavaskular (didalam pembuluh darah) dan interstisila (disekitar jaringan). Volume
cairan interstisial adala kira-kira 3 sampai 4 kali dari cairan intravaskuler. Syok
hipovolemik terjadi ketika terjadi penurunan volume inravaskuler 15-25%.
Syok hipovolemik disebabkan kehilangan cairan eksternal seperti hemoragi atau
perpindahan cairan internal.
2. Syok Kardiogenik,
Syok kardiogenik terjadi ketika terdapat gangguan kemampuan pompa jantung,
sebabya dapat berasal dari gangguan koroner dan non-koroner. Klien dalam syok
kardiogenik dapat mengalami angina dan terjadi disritmia. Apabila kemampuan
jantung untuk memompa darah keluar mengalami kerusakan maka akan terjadi 2
peristiwa patologis yaitu penurunan volume sekuncup sehingga menyebabkan
 penurunan TD dan ventrikel yang melemah tidak dapat memompakan darah dengan
sempurnasaat systole sehingga terjadi penumpukan cairan dalam paru-paru.
3. Syok Distributif atau vasogenik,
Syok distributif terjadi ketika volume darah secara abnormal berpindah tempat dalam
vaskulatur seperti ketika darah mengumpul dalam pembuluh darah perifer.
Perpindahan darah ini menyebabkan hipovolemia relatif karena tidak cukup darah
yang kembali ke jantung, yang selanjutnya mengarah pada ketidak cukupan perfusi
jaringan. Syok distributif membagai dalam 3 klasifikasi yaitu:
a. Syok Neurogenik
Syok neurogenik dapat disebabkan oleh cedera medulla spinalis,anestesi spinal
dan kerusakan sistem saraf. Syok neurogenik juga dapat terjadi sebagai akibat
kerja obat-obatan depresan atau kekurangan glukosa. Syok neurogenik ditandai
den
gan kulit kering, hangat dan bukan dingin, lembab seperti yang terjadi pada syok
hipovolemik. Tanda lainnya yaitu bunyi jantung brakikardi.
b. Syok Analfilaktik
Syok anafilaktik disebabkan oleh reaksi alergi ketika klien sebelumnya sudah
membentuk antibodi terhadap benda asing (antigen) mengalami reaksi antigen
antibodi sistemik. Syok anafilaktif terjadi dengan cepat dan mengancam jiwa. Hal
tersebut dikarenakan klien yang mengalami syok anafilaktik sebelumnya sudah
terpajan pada antigen dan telah membentuk antibodi terhadap antigen tersebut.
c. Syok Septik
Syok septik disebabkan oleh infeksi yang menyebar luas. syok septic dibagi
menjadi 2 fase yaitu:
1) Fase hangat atau hiperdinamik, ditandai oleh tingginya curah jantung atau
vasodilatasi.
2) Fase dingin atai hipodinamik yang ditandai dengan vasokontriksi yang
merupakan upaya tubuh untuk mengkompensasi hipovolemia yang
disebabkan oleh kehilangan volume intravaskular melalui kapiler.
F. PATOFISIOLOGI
1. Efek Syok Selular
2. Pada kondisi tubuh yang mengalami syok, sel-sel tidak mendapat pasokan darah
yang adekuat sehingga terjadi kekurangan oksigen dan nutrien dalam sel, karenanya
sel-sel melalui metabolisme anaerob harus menghasilkan energi. Metabolisme ini
menghasilkan tingkat energi yang rendah dari sumber nutrien dan lingkungan
intraseluler yang bersifat asam. Perubahan ini mengakibatkan fungsi normal sel
menurun; sel membengkak dan membrannya menjadi lebih permeabel sehingga
memungkinkan elektrolit dan cairan untuk merembes dari dan ke dalam sel yang
pada akhirnya menyebabkan pompa kaliun-natrium menjadi terganggu. Akibatnya,
struktur sel (mitokondria dan lisosom) menjadi rusak dan pada akhirnya dapat
menyebabkan kematian sel (Smeltzer & Bare, 2002).
3. Respons Vaskular
4. Jumlah oksigen yang dikirimkan ke sel bergantung pada aliran darah ke area spesifik
dan pada konsentrasi oksigen (Gould, dalam Smeltzer & Bare, 2002). Darah secara
kontinu didaur ulang kembali melalui paru-paru untuk di reoksigenasi. Otot jantung
memberikan pompa darah yang dioksigenasi keluar jaringan tubuh (proses sirkulasi
ini difasilitasi oleh arteri, arteriol, vena, venula, dan kapiler dimana vaskulator
tersebut dapat berdilatasi dan berkontriksi sesuai dengan mekanisme pengatur pusat
dan lokal). Mekanisme pengatur pusat menyebabkan dilatasi dan kontriksi vaskulator
untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat. Selain itu, ada juga mekanisme
pengaturan lokal, disebut sebagai otoregulasi, menyebabkan vasodilatasi dan
vasokontriksi dalam berespon terhadap bahan kimia yang dilepaskan oleh sel-sel
yang mengkomunikasikan kebutuhannya akan oksigen dan nutrient (Niedringhaus,
Smith-Collins, & Myers, dalam Smeltzer & Bare, 2002).
5. Pengaturan Tekanan Darah
6. Ada 3 komponen utama sistem sirkulatori yaitu volume darah, pompa jantung, dan
vaskulator yang harus berspon terhadap kompleks sistem umpan balik neural,
kimiawi, dan hormonal untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat dan
akhirnya memberikan perfusi jaringan tubuh yang adekuat pula. Tekanan darah
 diatur melalui interaksi kompleks sistem umpan balik neural, kimia, dan hormonal
yang akan mempengaruhi curah jantung dan resistensi perifer.

Tekanan darah arteri rata-rata = curah jantung x resistensi

7. Curah jantung ditentukan oleh volume sekuncup (jumlah darah yang dikeluarkan
jantung saat sistole) dan frekuensi jantung, sedangkan resistensi perifer ditentukan
oleh diameter arteriol. Perfusi jaringan dan organ ditentukan oleh tekanan rerata
arterial (MAP). MAP rata-rata 80-120 mmHg diperlukan untuk mendapat oksigen
dan nutrient untuk mengerahkan energy dalam jumlah yang cukup untuk sel bertahan
hidup (Smeltzer & Bare, 2002).
8. Mekanisme utama yang mengatur tekanan darah melalui baroreseptor (reseptor
tekanan) terletak pada sinus karotis dan arkus aorta. Reseptor tekanan ini
menghantarkan impuls ke pusat saraf simpatik yang terletak di medulla otak. Pada
kejadian turunnya tekanan darah, katekolamin (epinefrin dan norepinefrin)
dilepaskan dari medulla adrenal sehingga menyebabkan peningkatan frekuensi
jantung dan vasokontriksi, dengan demikian memulihkan tekanan darah.
Kemoreseptor yang terletak di arkus aorta dan arteri karotis mengtur tekanan darah
dan frekuensi pernapasan menggunakan mekanisme yang sama. Disamping itu,
ginjal juga mengatur tekanan darah yang disebabkan oleh pelepasa renin, yang
menyebabkan pengubahan angiotensin I menjadi angiotensin II, yaitu vasokontriktor
yang poten. Efek ini secara tidak langsung menyebabkan pelepasan aldosteron dari
korteks adrenal yang menyebabkan retensi natrium dan air. Kadar natrium yang
meningkat menstimulasi pelepasan ADH oleh kelenjar pituitary. ADH juga
menyebabkan ginajl menahan air lebih banyak dalam upaya untuk meningkatkan
volume darah (Smeltzer & Bare, 2002).

G. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan syok dapat dilakukan dengan memperhatikan:
1. Memastikan jalan nafas klien dan sirkulasi dipertahankan. Berikan bantuan oksigen
atau ventilator tambahan sesuai kebutuhan.
2. Perbaiki volume darah sirkulasi dengan penggantian cairan dan darah cepat sesuai
ketentuan untuk mengoptimalkan preload jantung, memperbaiki hipotensi, dan
mempertahankan perfusi jaringan.
a. Kateter tekan vena sentral dimasukkan dalam atau didekat atrium kanan untuk
bertindak sebagai petunjuk penggantian cairan. Pembacaan tekanan vena sentral
kontinu (CVP) memberi petunjuk derajat perubahan dari pembacaan data dasar
dan kateter juga sebagai alat untuk penggantian volume cairan darurat.
b. Jarum atau kateter IV diameter besar dimasukkan kedalam vena perifer. Dua
atau lebih kateter mungkin perlu untuk penggantikan cairan cepat dan
pengembalian ketidakstabilan hemodinamik; penekanan pada penggantian
volume.
1) Buat jalur IV dikedua ekstremitas atas dan bawah jika dicurigai bahwa
pembuluh utama di dada atau abdomen telah terganggu
2) Ambil darah untuk spesimen; AGD, pemeriksaan kimia, golongan darah dan
pencocokan silang, dan hemtokrit.
3. Mulai infus IV dengan cepat sampai CVP meningkat pada tingkat yang memuaskan
di atas pengukuran dasar atau sampai terdapat perbaikan pada kondisi klinis klien.
a. Infus larutan RL digunakan pada awal penanganan karena cairan ini mendekati
komposisi elektrolit plasma, begitu juga dengan osmolalitasnya, sediakan waktu
untuk pemeriksaan golongan darah dan pencocokkan silang, perbaiki sirkulasi,
dan bertindak sebagai tambahan terapi komponen darah.
b. Mulai tranfusi terapi komponen darah sesuai program, khususnya saat
kehilangan darah telah parah atau klien terus mengalami hemoragi.
c. Kontrol hemoragi karena hemoragi menyertai status syok. Lakukan pemeriksaan
hematokrit sering bila dicurigai berlanjutnya perdarahan
d. Pertahankan tekanan darah sistolik pada tingkat yang memuaskan dengan
memberi cairan dan darah sesuai ketentuan.
4. Pasang kateter urine tidak menetap: catat haluaran urine setiap 15-30 menit, volume
urine menunjukkan keadekuatan perfusi ginjal. Pengeluaran urin <30ml/jam atau
0,5ml/kgBB/jam menunjukkan perfusi ginjal yang tidak adekuat
5. Lakukan pemeriksaan fisik cepat untuk menentukan penyebab syok.
 6. Pertahankan surveilens keperawatan terus menerus terhadap klien total-tekanan
darah, denyut jantung, pernafasan, suhu kulit, warna, CVP, EKG, hematokrit, Hb,
gambaran koagulasi, elektrolit, haluaran urine-untuk mengkaji respon klien terhadap
tindakan. Pertahankan lembar alur tentang parameter ini; analisis kecenderungan
menyatakan perbaikan atau penyimpangan klien.
7. Tinggikan kaki sedikit untuk memperbaiki sirkulasi serebral lebih baik dan
mendorong aliran darah vena kembali kejantung (posisi ini kontraindikasi pada klien
dengan cidera kepala). Hindarkan gejala yang tidak perlu.
8. Berikan obat khusus yang telah diresepkan (seperti dopamen) untuk meningkatkan
kerja kardiovaskuler.
9. Dukung mekanisme devensif tubuh
a. Tenangkan dan nyamankan klien: sedasi mungkin perlu untuk menghilangkan
rasa khawatir
b. Hilangkan nyeri dengan kewaspadaan penggunaan analgesik atau narkotik
c. Pertahankan suhu tubuh.
1) Terlalu panas menimbulkan vasodilatasi yang merupakan mekanisme
kompensasi tubuh dari vasokontriksi dan meningkatnya hilangnya caiiran
karena perspirasi.
2) Klien yang  mengalami septik harus dijaga tetap dingin: demam tinggi
meningkatkan efek metabolik selular terhadap syok (Smeltzer & Bare,
2002).

H. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengakajian
Data-data yang dapat ditemukan pada saat pengkajian meliputi :
a. Gelisah, ansietas, tekanan darah menurun
b. Tekanan darah sistolik < 90 mmHg (hipotensi)
c. c.       Tekanan   ventrikel   kiri      peningkatan   tekanan   akhir   diastolik   
ventrikel   kiri, peningkatan tekanan atrium kiri, peningkatan tekanan baji arteri
pulmonal (PCWP)
d. Curah jantung 2,2 l/mnt, penurunan fraksi ejeksi, penurunan indeks jantung
 e. Peningkatan tekanan vena sentral 1600 dyne/dtk/cm-5
f. f.       Peningkatan  tekanan  pengisian  ventrikel  kanan    adanya  distensi  vena
jugularis, peningkatan CVP (tekanan > 15 cm H2O, refleks hepatojugular
meningkat
g. Takikardia nadi radialis halus, nadi perifer tidak ada atau berkurang
h. Terdengar bunyi gallop S3, S4  atau murmur
i. Distress pernafasan takipnea, ortopnea, hipoksia
j. Perubahan tingkat kesadaran apatis, letargi, semicoma, coma
k. Perubahan kulit pucat, dingin, lembab, sianosis
l. Perubahan suhu tubuh subnormal, meningkat
m. Sangat kehausan
n. Mual, muntah
o. Status  ginjal  haluaran  urine  di  bawah  20  ml/jam,  kreatinin  serum
meningkat, nitrogen urea serum meningkat
p. Perubahan EKG perubahan iskemi, disritmia, fibrilasi ventrikel
q. Kenyamanan nyeri dada, nyeri abdominal

2. Diagnosa
a. Perubahan  perfusi  jaringan  (serebral,  kardiopulmonal,  perifer)  berhubungan
dengan penurunan curah jantung.
b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor mekanis (preload,
afterload dan kontraktilitas miokard)
c. Kerusakan   pertukaran   gas  berhubungan  dengan   peningkatan  permeabilitas
kapiler pulmonal

3. Intervensi
NO Diagnosa Kriteria Hasil Perencanaan

1 Perubahan  perfusi  jaringan NOC : NIC :

(serebral,  kardiopulmonal, Peripheral Sensation
 Circul
perifer)  berhubungan Management
ation status
dengan penurunan curah (Manajemen sensasi
 Tissu
jantung. perifer)
e Prefusion : cerebral
 Monitor adanya
Kriteria Hasil :
daerah tertentu yang
Definisi : a. m hanya peka terhadap
endemonstrasikan panas/dingin/tajam/tu
Penurunan pemberian
status sirkulasi yang mpul
oksigen dalam kegagalan
ditandai dengan :  Monitor adanya
memberi makan jaringan
 Tekan paretese
pada tingkat kapiler
an systole  Instruksikan keluarga
Batasan karakteristik : dandiastole dalam untuk mengobservasi
rentang yang kulit jika ada lsi atau
Renal
diharapkan laserasi
- Perubahan tekanan  Tidak  Gunakan sarun tangan
darah di luar batas ada untuk proteksi
parameter ortostatikhipertens  Batasi gerakan pada
- Hematuria i kepala, leher dan
- Oliguri/anuria  Tidak punggung
- Elevasi/penurunan ada tanda tanda  Monitor kemampuan
BUN/rasio kreatinin peningkatan BAB
Gastro Intestinal tekanan  Kolaborasi pemberian
intrakranial (tidak analgetik
- Secara usus hipoaktif
lebih dari 15  Monitor adanya
atau tidak ada
mmHg) tromboplebitis
- Nausea
b. m  Diskusikan menganai
- Distensi abdomen
endemonstrasikan penyebab perubahan
- Nyeri abdomen atau
kemampuan kognitif sensasi
tidak terasa lunak
yang ditandai dengan:
(tenderness)
 berko
Peripheral
munikasi dengan
- Edema jelas dan sesuai
- Tanda Homan positif dengan
- Perubahan kemampuan
karakteristik kulit  menu