LAPORAN PENDAHULUAN SYOK

Oleh:

MACHMUD JAMALUDDIN (200714901303)

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

STIKES WIDYAGAMA HUSADA

MALANG

2021
A. DEFINISI
Syok adalah suatu sindrom klinis kegagalan akut fungsi sirkulasi yang
menyebabkan ketidakcukupan perfusi jaringan dan oksigenasi jaringan,
dengan akibat gangguan mekanisme homeostasis (Toni Ashadi, 2006).
Keadaan kritis akibat kegagalan sistem sirkulasi dalam mencukupi nutrien
dan oksigen baik dari segi pasokan & pemakaian untuk metabolisme selular
jaringan tubuh sehingga terjadi defisiensi akut oksigen akut di tingkat
sekuler.(Tash Ervien S, 2005)
Syok  yaitu hambatan di dalam peredaran darah perifer yang menyebabkan
perfusi jaringan tak cukup untuk memenuhi kebutuhan sel akan zat
makanan dan membuang sisa metabolisme ( Theodore, 93 ),  atau suatu 
perfusi jaringan yang kurang sempurna.
Langkah pertama untuk bisa menanggulangi syok adalah harus bisa
mengenal gejala syok. Tidak ada tes laboratorium yang bisa mendiagnosa
syok dengan segera. Diagnosa dibuat berdasarkan pemahaman klinik tidak
adekuatnya perfusi organ dan oksigenasi jaringan
Langkah kedua dalam menanggulangi syok adalah berusaha mengetahui
kemungkinan penyebab syok. Pada pasien trauma, pengenalan syok
berhubungan langsung dengan mekanisme terjadinya trauma. Semua jenis
syok dapat terjadi pada pasien trauma dan yang tersering adalah syok
hipovolemik karena perdarahan. Syok kardiogenik juga bisa terjadi pada
pasien-pasien yang mengalami trauma di atas diafragma dan syok
neurogenik dapat disebabkan oleh trauma pada sistem saraf pusat serta
medula spinalis. Syok septik juga harus dipertimbangkan pada pasien-
pasien trauma yang datang terlambat untuk mendapatkan pertolongan.

B. STADIUM SYOK
a) Kompensasi
Komposisi tubuh dengan meningkatkan reflek syarpatis yaitu meningkatnya
resistensi sistemik dimana hanya terjadi detruksi selektif pada organ
penting. TD sistokis normal, dioshalik meningkat akibat resistensi arterial
sistemik disamping TN terjadi peningkatan skresi vaseprsin dan aktivasi
sistem RAA. menitestasi khusus talekicad, gaduh gelisah,
kulit pucat, kapir retil > 2 dok.
b) Dekompensasi
Mekanisme komposisi mulai gagal, cadiac sulfat made kuat perfusi jaringan
memburuk, terjadilah metabolisme anaerob. karena asam laktat menumpuk
terjadilah asidisif yang bertambah berat dengan terbentuknya asan karbonat
intrasel. Hal ini menghambat kontraklilitas jantung yang terlanjur pada
mekanisme energi pompo Na+K di tingkat sel. Pada syock juga terjadi
pelepasan histamin akibat adanya smesvar namun bila syock berlanjut
akan memperburuk keadaan, dimana terjadi vasodilatasi disfori &
peningkatan permeabilitas kapiler sehingga volumevenous retwn berkurang
yang terjadi timbulnya depresi muocard. Maniftrasi klinis : TD menurun,
porfsi teriter buruk olyserci,
asidosis, napus kusmail.
c) Irreversibel
Gagal kompensasi terlanjut dengan kematian sel dan disfungsi sistem
multiorgan, cadangan ATP di keper dan jantung habis (sintesa baru 2 jam).
terakhir kematian walau sirkulasi dapat pulih manifestasi klinis : TD
taktenkur, nadi tak teraba, kesadaran (koma),anuria

C. TANDA GEJALA DAN MANIFESTASI KLINIS

a) Sistem Kardiovaskuler
Gangguan sirkulasi perifer - pucat, ekstremitas dingin. Kurangnya pengisian
vena perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah. Nadi
cepat dan halus. Tekanan darah rendah. Hal ini kurang bisa menjadi
pegangan, karena adanya mekanisme kompensasi sampai terjadi
kehilangan 1/3 dari volume sirkulasi darah. Vena perifer
kolaps. Vena leher merupakan penilaian yang paling baik. CVP rendah.
b) Sistem Respirasi
Pernapasan cepat dan dangkal.
c) Sistem saraf pusat
Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Bila tekanan darah rendah
sampai menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah sampai tidak
sadar. Obat sedatif dan analgetika jangan diberikan sampai yakin bahwa
gelisahnya pasien memang karena
kesakitan.
d) Sistem Saluran Cerna
 Bisa terjadi mual dan muntah.
e) Sistem Saluran Kencing
Produksi urin berkurang. Normal rata-rata produksi urin pasien dewasa
adalah 60 ml/jam (1/5–1 ml/kg/jam).
Secara umum manifestasi klinis syock yang muncul antara lain : pucat,
bingung, coma tachicardy, Sianosis, Arithnia gagal jantung kongestif,
Berkeringat, takipneu, Perubahan suhu, Oedem paru, Gelisah, Disorientasi.
Sedang manifestasi klinis lain yang dapat muncul
1. Menurunnya filtrasi glomerulus
2. Menurunnya urin out put
3. Meningkatnya keeping darah
4. Asidosis metabolic
5. Hyperglikemi

D. JENIS –JENIS SYOK Syok Hypovolemik

Syok hipovolemik merujuk keada suatu keadaan di mana terjadi kehilangan

cairan tubuh dengan cepat sehingga terjadinya multiple organ failure akibat
perfusi yang tidak adekuat. Syok hipovolemik ini paling sering timbul setelah
terjadi perdarahan hebat (syok hemoragik). Perdarahan eksternal akut
akibat trauma tembus dan perdarahan hebat akibat kelianan gastrointestinal
merupakan 2 penyebab syok hemoragik yang paling sering ditemukan.
Syok hemoragik juga bisa terjadi akibat perdarahan internal akut ke dalam
rongga toraks dan rongga abdomen
a) Faktor Penyebab
Pada umumnya syok hipovolemik disebabkan karena perdarahan, sedang
penyebab lain yang ekstrem adalah keluarnya garam (NaCL). Syok
misalnya terjadi pada : patah tulang panjang, rupture spleen, hematothorak,
diseksi arteri, pangkreatitis berat. Sedang syok hipovolemik yang terjadi
karena berkumpulnya cairan di ruang interstisiil disebabkan karena:
meningkatnya permeabilitas kapiler akibat cedera panas, reaksi alergi,
toksin
bekteri.
Penyebab utama perdarahan internal adalah terjadinya trauma pada organ
dan ruptur pada aneurysme aortic abdomen. Syok hipovolemik bisa
merupakan akibat dari kehilangan cairan tubuh lain selain dari darah dalam
jumlah yang banyak. Contoh syok hipovolemik yang terjadi akibat
kehilangan cairan lain ini adalah gastroenteritis refraktrer dan luka bakar
hebat. Objektif dari keseluruhan jurnal ini adalah terfokus kepada syok
hipovolemik yang terjadi akibat perdarahan dan pelbagai kontroversi yang
timbul seputar cara penanganannya. Kebanyakan trauma merbahaya ketika
terjadinya perang sekitar tahun 1900an telah memberi kesan yang angat
signifikan pada
perkembangan prinsip penanganan resusitasi syok hemoragik.
b) Patofisiologi
Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan cara
mengaktifkan 4 sistem major fisiologi tubuh: sistem hematologi, sistem
kardiovaskular, sistem renal dan sistem neuroendokrin.system hematologi
berespon kepada perdarahan hebat yag terjadi secara akut dengan
mengaktifkan cascade pembekuan darah dan mengkonstriksikan pembuluh
darah (dengan melepaskan thromboxane A2 lokal) dan membentuk
sumbatan immatur pada sumber perdarahan. Pembuluh darah yang rusak
akan mendedahkan lapisan kolagennya, yang secara subsekuen akan
menyebabkan deposisi fibrin dan stabilisasi dari subatan yang dibentuk.
Kurang lebih 24 jam diperlukan untuk pembentukan sumbatan fibrin yang
sempurna dan formasi matur.
Sistem kardiovaskular awalnya berespon kepada syok hipovolemik dengan
meningkatkan denyut jantung, meninggikan kontraktilitas myocard, dan
mengkonstriksikan pembuluh darah jantung. Respon ini timbul akibat
peninggian pelepasan norepinefrin dan penurunan tonus vagus (yang
diregulasikan oleh baroreseptor yang terdapat pada arkus karotid, arkus
aorta, atrium kiri dan pembuluh darah paru. System kardiovaskular juga
merespon dengan mendistribusikan darah ke otak, jantung, dan ginjal dan
membawa darah dari kulit, otot, dan GI. System urogenital (ginjal)
merespon dengan stimulasi yang meningkatkan pelepasan rennin dari
apparatus justaglomerular. Dari pelepasan rennin kemudian dip roses
kemudian terjadi pembentukan angiotensi II yang memiliki 2 efek utama
yaitu memvasokontriksikan pembuluh darah dan menstimulasi sekresi
aldosterone pada kortex adrenal. Adrenal bertanggung jawab pada
reabsorpsi sodium secra aktif dan konservasi air. System
neuroendokrin merespon hemoragik syok dengan meningkatkan sekresi
ADH. ADH dilepaskan dari hipothalmus posterior yang merespon pada
penurunan tekanan darah dan penurunan pada konsentrasi sodium. ADH
secara langsung meningkatkan reabsorsi air dan garam (NaCl) pada tubulus
distal. Ductus colletivus dan the loop of Henle.
c) Tahap Syok Hipovolemik Tahap I :
Terjadi bika kehilangan darah 0-10% (kira-kira 500ml)
Terjadi kompensasi dimana biasanya cardiak output dan tekanan darah
masih dapat

dipertahankan
Tahap II :
Terjadi apabila kehilanagan darah 15-20%
Tekanan darah turun, po2 turun, takikardi, takipneu, diaforetik, gelisah,
pucat.
Tahap III :
Bila terjadi kehilengan darah lebih dari 25%
Terjadi penurunan : tekanan darah, cardiak output,po2, perfusi jaringan
secara cepat Terjadi iskemik pada organ
Terjadi ekstravasasi cairan
Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang
mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali.
Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi
jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi.
Tidak ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok
kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik
kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari
30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam)
dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya
kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung
rendah dengan syok kerdiogenik. (www.fkuii.org)
Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal
jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas.
Otot jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan
curah jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital
(jantung,otak, ginjal). Derajat syok sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri.
 Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai komplikasi MI,
namun bisa juga terajdi pada temponade jantung, emboli paru,
kardiomiopati dan disritmia. (Brunner & Suddarth, 2001)
1. Etiologi

Penyebab syok kardiogenik mempunyai etiologi koroner dan non koroner.

Koroner, disebabkan oleh infark miokardium, Sedangkan Non-koroner
disebabkan oleh kardiomiopati, kerusakan katup, tamponade jantung, dan
disritmia.
Lab/SMF Anestesiologi FKUA/RSUP Dr. M. Djamil, Padang
mengklasifikasikan

penyebab syok kardiogenik sebagai berikut :

- Penyakit jantung iskemik (IHD)
- Obat-obatan yang mendepresi jantung
- Gangguan Irama Jantung.
2. Manifestasi Klinis
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang
mengakibatkan gangguan mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri
yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan
penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang
disebabkan oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40% atau lebih
jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel
karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen
miokardium. Gmbaran klinis
gagal jantung kiri :
- Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea
- Pernapasan cheyne stokes
- Batuk-batuk
- Sianosis
- Suara serak
- Ronchi basah, halus tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax
- Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop, tachycardia
- BMR mungkin naik
- Kelainan pada foto rontgen
3. Patofisiologi
Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi
gagal jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung,
yang pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ
vital. Aliran darah ke arteri koroner berkurang, sehingga asupan oksigen ke
jantung menurun, yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan
penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa, akhirnya
terjadilah lingkaran setan. Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan
darah rendah, nadi cepat dan lemah, hipoksia otak yang termanifestasi
dengan adanya konfusi

dan agitasi, penurunan haluaran urin, serta kulit yang dingin dan lembab.
Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti pada
gagal jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan
ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya
masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan.
Peningkatan tekananakhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP
= Left Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan
bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif.
4. Pemeriksaan Diagnostik
Faktor-faktor pencetus test diagnostik antara lain :
- Electrocardiogram (ECG)
- Sonogram
- Scan jantung
- Kateterisasi jantung
- Roentgen dada
- Enzim hepar
- Elektrolit oksimetri nadi
- AGD
- Kreatinin
- Albumin / transforin serum
- HSD

Syok Obstruktif
 Merupakan gangguan kontraksi jantung akibat dari luar atau gangguan
aliran balik menuju jantung terhambat, akibatnya berkurangnya preload
sehingga Cardiac output berkurang.
1. Etiologi

Tension pneumotoraks, tamponade kordis, emboli paru, dan perikardtis

konstriktif

2. Patofisiologi

Menurut patofisiologinya, syok terbagi atas 3 fase yaitu (Komite Medik,

2000):

1. Fase Kompensasi

Penurunan curah jantung (cardiac output) terjadi sedemikian rupa sehingga

timbul gangguan perfusi jaringan tapi belum cukup untuk menimbulkan
gangguan seluler.
Mekanisme kompensasi dilakukan melalui vasokonstriksi untuk
menaikkan aliran darah ke jantung, otak dan otot skelet dan penurunan
aliran darah ke tempat yang kurang vital. Faktor humoral dilepaskan untuk
menimbulkan vasokonstriksi dan menaikkan volume darah dengan
konservasi air. Ventilasi meningkat untuk mengatasi adanya penurunan
kadar oksigen di daerah arteri. Jadi pada fase kompensasi ini terjadi
peningkatan detak dan kontraktilitas otot jantung untuk menaikkan curah
jantung dan peningkatan respirasi untuk memperbaiki ventilasi alveolar.
Walau aliran darah ke ginjal menurun, tetapi karena ginjal mempunyai cara
regulasi sendiri untuk mempertahankan filtrasi glomeruler. Akan tetapi jika
tekanan darah menurun, maka filtrasi glomeruler juga menurun.
2. Fase Progresif

Terjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu mengkompensasi

kebutuhan tubuh. Faktor utama yang berperan adalah jantung. Curah
jantung tidak lagi mencukup sehingga terjadi gangguan seluler di seluruh
tubuh. Pada saat tekanan darah arteri menurun, aliran darah menurun,
hipoksia jaringan bertambah nyata, gangguan seluler, metabolisme
terganggu, produk metabolisme menumpuk, dan akhirnya terjadi kematian
sel.
Dinding pembuluh darah menjadi lemah, tak mampu berkonstriksi sehingga
terjadi bendungan vena, vena balik (venous return) menurun. Relaksasi
sfinkter prekapiler diikuti dengan aliran darah ke jaringan tetapi tidak dapat
kembali ke jantung. Peristiwa ini dapat menyebabkan trombosis kecil-
kecil sehingga dapat terjadi koagulopati intravasa yang luas (DIC =
Disseminated Intravascular Coagulation).
Menurunnya aliran darah ke otak menyebabkan kerusakan pusat vasomotor
dan respirasi di otak. Keadaan ini menambah hipoksia jaringan. Hipoksia
dan anoksia menyebabkan terlepasnya toksin dan bahan lainnya dari
jaringan (histamin dan bradikinin) yang ikut memperjelek syok
(vasodilatasi dan memperlemah fungsi jantung). Iskemia dan anoksia
usus menimbulkan penurunan integritas mukosa usus, pelepasan toksin dan
invasi bakteri usus ke sirkulasi.
Invasi bakteri dan penurunan fungsi detoksikasi hepar memperjelek
keadaan. Dapat timbul sepsis, DIC bertambah nyata, integritas sistim
retikuloendotelial rusak integritas mikro sirkulasi juga rusak. Hipoksia
jaringan juga menyebabkan perubahan metabolisme dari aerobik menjadi
anaerobik. Akibatnya terjadi asidosis metabolik, terjadi peningkatan asam
laktat ekstraseluler dan timbunan asam karbonat di jaringan.
3. Fase Irevesibel

Karena kerusakan seluler dan sirkulasi sedemikian luas sehingga tidak

dapat diperbaiki. Kekurangan oksigen mempercepat timbulnya
ireversibilitas syok. Gagal sistem kardiorespirasi, jantung tidak mampu lagi
memompa darah yang cukup, paru menjadi kaku, timbul edema interstisial,
daya respirasi menurun, dan akhirnya anoksia dan hiperkapnea.
 Syock Distributif
Syok distributif atau vasogenik terjadi ketika volume darah secara abnormal
berpindah

tempat dalam vaskulatur seperti ketika darah berkumpul dalam pembuluh

darah perifer.
3. Etiologi
Syok distributif dapat disebabkan baik oleh kehilangan tonus simpatis atau
oleh pelepasan mediator kimia ke dari sel-sel. Kondosi-kondisi yang
menempatkan pasien pada resiko syok distributif yaitu (1) syok neurogenik
seperti cedera medulla spinalis, anastesi spinal, (2) syok anafilaktik seperti
sensitivitas terhadap penisilin, reaksi transfusi, alergi sengatan lebah (3)
syok septik seperti imunosupresif, usia yang ekstrim
yaitu > 1 thn dan > 65 tahun, dan malnutrisi.
Berbagai mekanisme yang mengarah pada vasodiltasi awal dalam syok
distributif lebih

jauh membagi klasifikasi syok ini kedalam 3 tipe :

Syock Neurogenik

Syok neurogenik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok
distributif, Syok neurogenik terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor karena
hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh
tubuh.sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh
tampung (capacitance vessels). Hasil dari perubahan resistensi pembuluh
darah sistemik ini diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf (seperti: trauma
kepala, cidera spinal, atau anestesi umum yang dalam).
Syok neurogenik juga disebut sinkop. Syok neurogenik terjadi karena reaksi
vasovagal berlebihan yang mengakibatkan terjadinya vasodilatasi
menyeluruh di daerah splangnikus sehingga aliran darah ke otak berkurang.
Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas,
terkejut, takut, atau nyeri hebat. Pasien merasa pusing dan biasanya jatuh
pingsan. Setelah pasien dibaringkan, umumnya keadaan berubah menjadi
baik kembali secara spontan.
Trauma kepala yang terisolasi tidak akan menyebabkan syok. Adanya syok
pada trauma kepala harus dicari penyebab yang lain. Trauma pada medula
 spinalis akan menyebabkan hipotensi akibat hilangnya tonus simpatis.
Gambaran klasik dari syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau
vasokonstriksi perifer.
Etiologi
- Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal).
- Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa
nyeri hebat

pada fraktur tulang.

- Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi
spinal/lumbal.
- Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom).
- Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut.
Manifestasi Klinis
Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik
terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan
dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit
neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia . Sedangkan pada keadaan
lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat.
Karena terjadinya pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan vena,
maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan.

Syock anafilaktik

Anaphylaxis (Yunani, Ana = jauh dari dan phylaxis = perlindungan).

Anafilaksis berarti Menghilangkan perlindungan. Anafilaksis adalah reaksi
alergi umum dengan efek pada beberapa sistem organ terutama
kardiovaskular, respirasi, kutan dan gastro intestinal yang merupakan reaksi
imunologis yang didahului dengan terpaparnya alergen yang sebelumnya
sudah tersensitisasi. Syok anafilaktik(= shock anafilactic ) adalah reaksi
anafilaksis yang disertai hipotensi dengan atau tanpa penurunan kesadaran.
Reaksi Anafilaktoid adalah suatu reaksi anafilaksis yang terjadi tanpa
melibatkan antigen- antibodi kompleks. Karena kemiripan gejala dan tanda
biasanya diterapi sebagai anafilaksis.
Etiologi
Syock anafilaktik disebabkan oleh reaksi alergi ketika pasien yang
sebelumnya sudah membentuk anti bodi terhadap benda asing (anti gen)
mengalami reaksi anti gen- anti bodi sistemik
Patofisiologi
Oleh Coomb dan Gell (1963), anafilaksis dikelompokkan dalam
hipersensitivitas tipe 1
atau reaksi tipesegera (Immediate type reaction). Mekanisme anafilaksis
melalui beberapa fase :
1) Fase Sensitisasi Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E
sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan
basofil. Alergen yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau
saluran makan di tangkap oleh Makrofag.
Makrofag segera mempresen-tasikan antigen tersebut kepada Limfosit T,
dimana ia akan mensekresikan sitokin (IL-4, IL-13) yang menginduksi
Limfosit B berproliferasi
menjadi sel Plasma (Plasmosit).
Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen
tersebut. Ig

E ini kemudian terikat pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan
basofil.
2) Fase Aktivasi Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan
antigen yang sama. Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa
granula yang
 menimbulkan reaksi pada paparan ulang . Pada kesempatan lain masuk
alergen yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat
oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan
mediator vasoaktif antara lain histamin, serotonin, bradikinin dan
beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di
sebut dengan istilah Preformed mediators.
3) Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari
membran sel yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) dan Prostaglandin
(PG) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut
Newly formed mediators. Fase Efektor Adalah waktu terjadinya respon
yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit
atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu.
Histamin memberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas
kapiler yang nantinya menyebabkan edema, sekresi mukus dan
vasodilatasi. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan
Bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos. Platelet activating factor
(PAF) berefek bronchospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler,
agregasi dan aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik
eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin
yang dihasilkan menyebabkan bronchokonstriksi, demikian juga dengan
Leukotrien.

Syok Septik
Syok septik adalah bentuk paling umum syok distributuf dan disebabkan
oleh infeksi yang menyebar luas. Insiden syok septik dapat dikurangi
dengan melakukan praktik pengendalian infeksi, melakukan teknijk aseptik
yang cermat, melakukan debriden luka ntuk membuang jarinan nekrotik,
pemeliharaan dan pembersihan peralatan secara tepat
dan mencuci tangan secara menyeluruh
Etiologi
Mikroorganisme penyebab syok septik adalah bakteri gram negatif. Ketika
mikroorganisme menyerang jaringan tubuh, pasien akan menunjukkan suatu
respon imun. Respon imun ini membangkitkan aktivasi berbagai mediator
kimiawi yang mempunyai berbagai efek yang mengarah pada syok.
Peningkatan permeabilitas kapiler, yang engarah pada perembesan cairan
dari kapiler dan vasodilatasi adalah dua efek
tersebut.
Tanda dan Gejala
Sepsis merupakan respon sistemik terhadap bakteriemia. Pada saat
bakteriemia menyebabkan perubahan dalam sirkulasi menimbulkan
penurunan perfusi jaringan dan terjadi shock sepsis. Sekitar 40% pasien
sepsis disebabkan oleh mikroorganisme gram- positive dan 60%
disebabkan mikroorganisme gram-negative. Pada orang dewasa infeksi
saluran kencing merupakan sumber utama terjadinya infeksi. Di rumah sakit
 kemungkinan sumber infeksi adalah luka dan kateter atau kateter intravena.
Organisme
yang paling sering menyebabkan sepsis adalah staphylococcus aureus dan
pseudomonas sp
Pasien dengan sepsis dan shock sepsis merupakan penyakit akut.
Pengkajian dan pengobatan sangat diperlukan. Pasien dapat meninggal
karena sepsis. Gejala umum
adalah:
- Demam
- Berkeringat
- Sakit kepala
- Nyeri otot

E. PENATALAKSANAAN SYOK

Target utama, pengelolaan syock adalah mencukupi penyediaan oksigen

oleh darah, untuk jantung (oksigen deliverip)
a) Oksigenasi adekuat, hindari hyroksemia.
Tujuan utama meningkatkan kandungan oksigen arteri (CaO2)
dengan

mempertahankan saturasi oksigen (SaO2) 98 – 100 % dengan cara :

a. Membebaskan jalan nafas.
b. Oksigenasi adekuat, pertahankan pada > 65 = 70 mmHg.
c. Kurangi rasa sakit & auxietas.
b) Suport cadiovaskuler sistem.
a. Therapi cairan untuk meningkatkan preload
- pasang akses vaskuler secepatnya.
- resusitasi awal volume di berikan 10 – 30 ml/Kg BB cairan kastolord
atau kalois secepatnya (< 20 menit). dapat diulang 2 – 3 kali
sampai tekanan darah dan
perfusi perifer baik.
b. Obat-obatan inetropik untuk mengobati disretmia, perbaikan
kontraklitas jantung

tanpa menambah konsumsi oksigen miocard.

 - Dopevin (10 Kg/Kg/mut) meningkatkan vasokmstrokuta.
- Epinoprin : Meningkat tekanan perfusi myocard.
- Novepheriphin : mengkatkan tekanan perfusi miocard.
- Dobtanine : meningkatkan cardiak output.
- Amiodarone : meningkatkan kontraklitas miocard, luas jantung,
menurunkan tekanan pembuluh darah sitemik.

F. PEMERIKSAAN

Seperti pada pasien lain yang sakit berat, pastikan jalan napas terjaga,
pasien bernapas adekuat, dan lakukan pemeriksaan fisik lengkap.
Khususnya, periksa tanda-tanda syok
- Denyut nadi : takikardi atau bahkan bradikardi

- TD : menurun dengan perubahan posisi jika tidak hipotensif

- Warna kulit (pucat) dan suhu
- Keluaran urin berkurangAdanya syok memerlukan terapi segera (berikan
oksigen, pasang jalur vena dengan selangberdiameter besar, berikan
cairan intravena lansung sambil memantau dengan ketat, dan ambil
darahuntuk cross-match), serta tegakkan
diagnosis akurat. Periksa dengan teliti status hidrasi
- Periksa turgor kulit
- Periksa membran mukosa (kering?)
- Periksa JVP : meningkat atau menurun? (mungkin memerlukan
pemeriksaan CVP

atau PCWP jikatidak yakin)

- Periksa denyut nadi, TD (perubahan postural) dan pulsus paradoksus
(penurunan tekanan sistoliksaat inspirasi)Periksa semua kemungkinan
sumber kehilangan volume (misalnya murmur [misalnya VSD
baru]),gesekan pleura (misalnya PE), tanda Kussmual (kenaikan JVP
saat inspirasi menunjukkankontriksi/temponade perikard), sianosis, atau
peningkatan laju pernapasan.Periksa dengan teliti tanda-tanda atau
sumber sepsi dan patologi abdomen (misalnya konsolidasiparu,
meningismus, abses, ruam, nyeri tekan abdomen, nyeri lepas, tahanan,
dan ileus).Periksa tanda-tanda yang sesuai dengan reaksi anafilaktik :
ruam, edema oral dan laring, serta stridor.Periksa tanda-tanda penyakit
 Addison : pigmentasi palmar, bukal, dan tanda-tanda
penggunaankortikosteroid sebelumnya.Pemeriksaan harus dilakukan
dengan cepat
sambil memberikan terapi antara lain :
- Oksigen
- Jalur intravena
- Cairan intravena
- Antibiotik intravenaDan pemeriksaan penunjang yang termasuk :
- EKG (dan pemantauan EKG)
- Analisis gas darah (dan/atau oksimetri nadi)
- Rontgen toraks
- Kultur darah.

G. KONSEP ASKEP
a) Pengkajian
Data-data yang dapat ditemukan pada saat pengkajian meliputi Airway,
Breathing, Circul

- Gelisah, ansietas, tekanan darah menurun

- Tekanan darah sistolik < 90 mmHg (hipotensi)
- Tekanan ventrikel kiri peningkatan tekanan akhir
diastolik ventrikelki, peningkatan tekanan atrium kiri,
peningkatan tekanan baji arteripulmonal (PCWP)
- Curah jantung 2,2 l/mnt, penurunan fraksi ejeksi, penurunan
indeks jantung
- Peningkatan tekanan vena sentral 1600 dyne/dtk/cm-5
- Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kanan adanya
distensi vena jugular peningkata CVP (tekanan > 15 cm H2O,
refleks hepatojugular meningkat
- Takikardia nadi radialis halus, nadi perifer tidak ada atau
berkurang
- Terdengar bunyi gallop S3, S4 atau murmur
- Distress pernafasan takipnea, ortopnea, hipoksia
 - Perubahan tingkat kesadaran apatis, letargi, semicoma, coma
- Perubahan kulit pucat, dingin, lembab, sianosis
- Perubahan suhu tubuh subnormal, meningkat
- Sangat kehausan
- Mual, muntah
- Status ginjal haluaran urine di bawah 20 ml/jam, kreatinin serum
meningkat, ni trogen urea serum meningkat
- Perubahan EKG perubahan iskemi, disritmia, fibrilasi ventrikel
- Kenyamanan nyeri dada, nyeri abdominal
b) Diagnosa keperawatan
1) Gangguan Sirkulasi Spontan b.d Penurunan fungsi ventrikel
c) Intervensi Keperawatan
S O A P I
- Hasil Pem. Fisik: Gangguan Setelah dilakukan intervensi Intervensi Utama:
 Pusing Sirkulasi Spontan keperawatan selama 2x24 jam maka Perawatan Sirkulasi
 jantung b.d Penurunan pasien mengalami Sirkulasi Spontan (SIKI: I.02079)
berdebar fungsi ventrikel (SLKI: L.02015) dengan kriteria hasil: Observasi:
 pandangan (SDKI: D.0007) Kriteria hasil : 1. Periksa irama pada
kabur 1. Tingkat kesadaran (5) monitor RJP 2 menit
 bahu dan leher Keterangan :
1: menurun Terapeutik:
terasa kaku
 mual dan 2: cukup menurun
3: sedang 1. Lakukan RJP
muntah hingga mesin
 HR 86 x/menit 4: cukup meningkat
5: meningkat defibrillatoe siap
 RR 29 x/menit 2. Pasang monitor
 Suhu 36,90C. EKG
kretia Hasil:
Hasil Pem. 1.
Penunjang: 2.
3.
Intervensi Penunjang:
Tidak terkaji 4.
Resusitasi Jantung
5.
Paru
(SIKI: I.02083)
Keterangan :
1: meningkat
2: cukup meningkat
3: sedang
4: cukup menurun
5: menurun
Phatway Syok Hipovolemik
Phatway Syok Kardiogenik
Phatway Syok Neurogenik
Phatway Syok Anafilatik
Phatway Syok Septik
DAFTAR PUSTAKA

Hippocrates Emergency Team (HET): Prosedur Tetap, 2010

PERKI : Pedoman diagnosis & Tatalaksana Gagal Jantung, Jakarta, 2009, MED

Price, Sylvia A, Lorraine M Wilson: Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses

Penyakit, Jakarta, 2005, EGC