Tugas reporting gadar kritis 2

Diajukan untuk memenuhi tugas pada mata kuliah Gadar kritis 2

Dosen pengampu Ns. Herdiman, S.Kep., M.Kep
Disusun Oleh:

Agress Septy (218044)

PROGRAM STUDI S-1 KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KEPERAWATAN PPNI JABAR
BANDUNG
2021
 Ketoasidosis Diabetik
A. Definisi
B. Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi
C. metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama
D. disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia
E. merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan
F.  pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya
G. mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok.
H. Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus
I. yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis.
J. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan
K. disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini
L. merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes
M. ketergantungan insulin.
N. Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi
O. metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama
P. disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia
Q. merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan
R.  pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya
S. mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok.
T. Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus
U. yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis.
V. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan
W. disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini
X. merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes
Y. ketergantungan insulin.
Z. Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi
AA. metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama
BB. disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia
CC. merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan
DD.  pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya
EE.mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok.
FF. Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus
GG. yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis.
HH. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan
II. disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini
JJ. merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes
KK. ketergantungan insulin.
Ketoasidosis diabetic (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang
ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi
insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes
melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis
osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai
menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetic (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes
melitus yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis
 diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan
metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan gangguan
metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.

B. Penyebab
Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah pankreatitis akut,
penggunaan obat golongan steroid, serta menghentikan atau mengurangi dosis insulin.
Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat
disebabkan oleh:
1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi.
2. Keadaan sakit atau infeksi.
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak
diobati.

C. Manifestasi klinis
Manifestasi klinis dari KAD adalah:
1. Hiperglikemi
Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan:
1. Poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus)
2. Penglihatan yang kabur
3. Kelemahan
4. Sakit kepala
5. Pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata mungkin akan
menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar 20
mmHg atau lebih pada saat berdiri).
6. Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai denyut
nadi lemah dan cepat.
7. Anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen.
8. Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi
asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan keton.
9. Mengantuk (letargi) atau koma.
10. Glukosuria berat.
11. Asidosis metabolik.
12. Diuresis osmotik, dengan hasil akhir dehidrasi dan penurunan elektrolit.
13. Hipotensi dan syok.
14. Koma atau penurunan kesadaran

D. Patofisiologi
Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya
jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila hal
ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak
dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan
makan, menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes
mellitus, mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung,
stroke dan sebagainya.
 Faktor - faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis
diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma ataupun kehilangan insulin.
Semua gangguan. gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD)
adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin.
Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan-jaringan tubuh akan
menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya lipolisis akan
menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya akan
dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik dan
ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan
kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan
klorida. Dehidrsi terjadi bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan
dapat menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan
dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi (peranfasan Kussmaul).
Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan
air dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus
interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan
metabolisme karbohidrat dan lipid normal.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuk isel akan
berkurang juga. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali.
Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan
glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa
bersama-sama air dan elektrolit (sepertin atrium dan kalium). Diuresis osmotik yang
ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan
kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-
kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium serta klorida selama
periode waktu 24 jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi
asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan
keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan
sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya
keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah,
badan keton akan menimbulkan asidosis metabolik.

E. Pemeriksaan penunjang
a. Glukosa.
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien mungkin
memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin
memiliki kadar sampai setinggi1000 mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung pada
derajat dehidrasi. Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu
berhubungan dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis
berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 – 200 mg/dl, sementara sebagian
lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar
glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl.
b. Natrium
Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler. Untuk setiap
100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL, tingkat natrium serum diturunkan oleh
 sekitar 1,6 mEq / L. Bila kadar glukosa turun, tingkat natrium serum meningkat
dengan jumlah yang sesuai.
c. Kalium
Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan perawatan.
EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat potasium.
d. Bikarbonat
Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH yang rendah (6,8-
7,3). Tingkat pCO2 yang rendah (10- 30 mmHg) mencerminkan kompensasi
respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi badan
keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam
darah dan urin. Gunakan tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion
untuk menilai derajat asidosis.
e. Sel darah lengkap (CBC)
Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai pergeseran
kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi.
f. Gas darah arteri (ABG)
pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH measurements.
Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat gas darah vena pada
pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari pH 0,03 pada ABG. Karena perbedaan
ini relatif dapat diandalkan dan bukan dari signifikansi klinis, hampir tidak ada alasan
untuk melakukan lebih menyakitkan ABG. Akhir CO2 pasang surut telah dilaporkan
sebagai cara untuk menilai asidosis juga.
g. Keton
Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain itu, ketonuria dapat
berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya.
h. β-hidroksibutirat
Serum atau hidroksibutirat β kapiler dapat digunakan untuk mengikuti respons
terhadap pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari 0,5 mmol / L dianggap normal,
dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik
(KAD).
i. Urinalisis (UA)
Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi saluran
kencing yang mendasari.
j. Osmolalitas
Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 +BUN (mg / dL) / 2.8.
Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma biasanya
memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kgH2O. Jika osmolalitas kurang dari > 330
mOsm / kg H2O ini, maka pasien jatuh pada kondisi koma.
k. Fosfor
Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk, alkoholisme kronis)
maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.
l. Tingkat BUN Meningkat
Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.
m. Kadar kreatinin
 Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat terjadi pada
dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum
yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal.
F. Penatalaksanaan medis
Penanganan KAD (ketoasidosis diabetikum) memerlukan pemberian tiga agen berikut:
1. Cairan
Pasien penderita KAD biasanya mengalami depresi cairan yang hebat. NaCl 0,9
% diberikan 500-1000 ml/jam selama 2-3 jam. Pemberian cairan normal salin
hipotonik (0,45 %) dapat digunakan pada pasien-pasien yang menderita hipertensi
atau hipernatremia atau yang beresiko mengalami gagal jantung kongestif. Infus
dengan kecepatan sedang hingga tinggi (200-500 ml/jam) dapat dilanjutkan untuk
beberapa jam selanjutnya.
2. Insulin
Insulin intravena paling umum dipergunakan. Insulin intramuskular adalah
alterantif bila pompa infusi tidak tersedia atau bila akses vena mengalami
kesulitan, misalnya pada anak anak kecil. Asidosis yang terjadi dapat diatasi
melalui pemberian insulin yang akan menghambat pemecahan lemak sehingga
menghentikan pembentukan senyawa-senyawa yang bersifat asam. Insulin
diberikan melalui infus dengan kecepatan lambat tapi kontinu (misal 5 unti/jam).
Kadar glukosa harus diukur tiap jam. Dektrosa ditambahkan kedalam cairan infus
bila kadar glukosa darah mencapai 250 – 300 mg/dl untuk menghindari
penurunan kadar glukosa darah yang terlalu cepat.
3. Potassium
Meskipun ada kadar potassium serum normal, namun semua pasien penderita
KAD mengalami depresi kalium tubuh yang mungkin terjadi secara hebat. Input
saline fisiologis awal yang tinggi yakni 0.9% akan pulih kembali selama defisit
cairan dan elektrolite pasien semakin baik. Insulin intravena diberikan melalui
infusi kontinu dengan menggunakan pompa otomatis, dan suplemen potasium
ditambahkan kedalam regimen cairan. Bentuk penanganan yang baik atas seorang
pasien penderita KAD (ketoasidosis diabetikum) adalah melalui monitoring klinis
dan biokimia yang cermat.

G. Komplikasi
Komplikasi dari ketoasidosis diabetikum dapat berupa:
a. Ginjal diabetik (Nefropati Diabetik)
Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila penderita
mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya terdapat protein.
Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. Pada
kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal
ginjal dan harus melakukan cuci darah. Selain itu nefropati diabetik bisa
menimbulkan gagal jantung kongesif.
b. Kebutaan (Retinopati Diabetik)
Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata.
Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan. Tetapi bila tidak
 terlambat dan segera ditangani secara dini dimana kadar glukosa darah dapat
terkontrol, maka penglihatan bisa normal kembali
c. Syaraf (Neuropati Diabetik)
Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa stres,
perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa).
Telapak kaki hilang rasa membuat penderita tidak merasa bila kakinya terluka,
kena bara api atau tersiram air panas. Dengan demikian luka kecil cepat menjadi
besar dan tidak jarang harus berakhir dengan amputasi.
d. Kelainan Jantung
Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada
pembuluh darah jantung. Bila diabetesi mempunyai komplikasi jantung koroner
dan mendapat serangan kematian otot jantung akut, maka serangan tersebut tidak
disertai rasa nyeri. Ini merupakan penyebab kematian mendadak. Selain itu
terganggunya saraf otonom yang tidak berfungsi, sewaktu istirahat jantung
berdebar cepat. Akibatnya timbul rasa sesak, bengkak, dan lekas lelah.
e. Hipoglikemia
Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan kadar
glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera. Keterlambatan
dapat menyebabkan kematian. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai
berupa koma dan kejang-kejang.
f. Impotensi
Sangat banyak diabetisi laki-laki yang mengeluhkan tentang impotensi yang
dialami. Hal ini terjadi bila diabetes yang diderita telah menyerang saraf.
Keluhan ini tidak hanya diutarakan oleh penderita lanjut usia, tetapi juga mereka
yang masih berusia 35–40 tahun. Pada tingkat yang lebih lanjut, jumlah sperma
yang ada akan menjadi sedikit atau bahkan hampir tidak ada sama sekali. Ini
terjadi karena sperma masuk ke dalam kandung seni (ejaculation retrograde).
Penderita yang mengalami komplikasi ini, dimungkinkan mengalami
kemandulan. Sangat tidak dibenarkan, bila untuk mengatasi keluhan ini penderita
menggunakan obat-obatan yang mengandung hormon dengan tujuan
meningkatkan kemampuan seksualnya. Karena obat-obatan hormon tersebut akan
menekan produksi hormon tubuh yang sebenarnya kondisinya masih baik. Bila
hal ini tidak diperhatikan maka sel produksi hormon akan menjadi rusak. Bagi
diabetes wanita, keluhan seksual tidak banyak dikeluhkan.Walau demikian
diabetes millitus mempunyai pengaruh jelek pada proses kehamilan. Pengaruh
tersebut diantaranya adalah mudah mengalami keguguran yang bahkan bisa
terjadi sampai 3-4 kali berturut-turut, berat bayi saat lahir bisa mencapai 4 kg atau
lebih, air ketuban yang berlebihan, bayi lahir mati atau cacat dan lainnya.
g. Hipertensi
Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni, ginjal
penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan darah
pada diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh
kapiler serta penyempitan yang terjadi, secara otomatis syaraf akan mengirimkan
signal ke otak untuk menambah tekanan darah.
h. Komplikasi lainnya
 Selain komplikasi yang telah disebutkan di atas, masih terdapat beberapa
komplikasi yang mungkin timbul. Komplikasi tersebut misalnya:
1. Gangguan pada saluran pencernaan akibat kelainan urat saraf. Untuk itu
makanan yang sudah ditelan terasa tidak bisa lancar turun ke lambung.
2. Gangguan pada rongga mulut, gigi dan gusi. Gangguan ini pada dasarnya
karena kurangnya perawatan pada rongga mulut gigi dan gusi, sehingga
bila terkena penyakit akan lebih sulit penyembuhannya.
3. Gangguan infeksi. Dibandingkan dengan orang yang normal, penderita
diabetes millitus lebih mudah terserang infeksi.

H. Askep

A. Pengkajian

IDENTITAS PASIEN

● Nama: -
● Jenis kelamin: Laki-laki
● Usia: 43 thn
● Status perkawinan : -
● Agama: -
● Pendidikan: -
● Pekerjaan: -
● Diagnosa medis: Ketoasidosis Diabetikum

RIWAYAT KESEHATAN

● Riwayat kesehatan sekarang: Pasien dalam keadaan sadar dengan keluhan mual
dan muntah sejak satu hari yang lalu, mual dirasakan bertambah setiap saat,
muntah dikatakan 3 kali sejak kemarin dengan volume kurang lebih 200ml yang
berisi makanan dan air, dan terasa asam. Pasien mengatakan terdapat muntah
darah 1 kali dan nyeri pada ulu hati. Pasien dikatakan merasakan demam sejak
dua hari yang lalu (tidak terukur). Demam menetap sepanjang hari. Pasien
terdapat batuk dengan dahak berwarna putih. Pasien juga merasakan pusing yang
berputar-putar.
● Riwayat kesehatan masa lalu: Pasien mempunyai riwayat DM sejak 12 tahun
yang lalu
 ● Riwayat kesehatan keluarga: Ibu pasien mempunyai riwayat DM
B. Pengkajian Fisik
● Pemeriksaan Fisik
1. BMI: 27 Kg/m2
2. Kesadaran: compos mentis
3. Kondisi umum: lemah

C. Diagnosa Keperawatan
1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kompensasi asidosis metabolik.
2. Defisien volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan aktif

D. Intervensi

NO Diagnosa NOC NIC

1. Setelah dilakukan
Pola nafas tidak efektif tindakan keperawatan Airway Management
berhubungan dengan 1x24 jam klien dapat
teratasi masalah pola 1. Buka jalan nafas,
kompensasi asidosis nafas tidak efektif guanakan teknik
dengan kriteria hasil : chin lift atau jaw
metabolik.
thrust bila perlu.
1. Batuk dari skala 2. Posisikan pasien
untuk
3 (Devisiasi
memaksimalkan
sedang dari ventilasi.
3. Identifikasi
kisaran normal)
pasien perlunya
menjadi skala 4 pemasangan alat
jalan nafas
(Devisiasi
buatan.
ringan dari 4. Lakukan
fisioterapi dada
kisaran normal)
jika perlu.
2. Akumulasi 5. Keluarkan sekret
sputum dari dengan batuk
skala 2 atau suction.
(Devisiasi 6. Auskultasi suara
cukup berat dari nafas, catat
kisaran normal) adanya suara
menjadi skala 3
 (Devisiasi tambahan.
sedang dari 7. Berikan
kisaran normal) bronkodilator
3. Menunjukkan bila perlu.
jalan nafas yang 8. Atur intake
paten (klien untuk cairan
tidak merasa mengoptimalkan
tercekik, irama keseimbangan.
nafas, frekuensi 9. Monitor respirasi
pernafasan dan status O2.
dalam rentang
normal, tidak Terapi Oksigen
ada suara nafas 1. Bersihkan
abnormal) mulut, hidung
dan secret
trakea
2. Pertahankan
jalan nafas
yang paten
3. Atur
peralatan
oksigenasi
4. Monitor
aliran oksigen
5. Pertahankan
posisi pasien
6. Observasi
adanya tanda
tanda
hipoventilasi
7. Monitor
adanya
kecemasan
pasien
terhadap
oksigenasi

2. Setelah dilakukan
Defisien volume cairan tindakan keperawatan Fluid management
berhubungan dengan 1x24 jam diharapkan
‘hidrasi’ klien 1. Pertahankan
kehilangan cairan aktif mengalami perbaikan catatan intake
dengan kriteria hasil : dan output yang
akurat
2. Monitor status
● Peningkatan hidrasi
nitrogen ureum (kelembaban
darah / blood membran
urea nitrogen
mukosa, nadi
(BUN) dari
berat (skala 1) adekuat, tekanan
menjadi cukup darah ortostatik),
berat (skala 2). jika diperlukan
● Peningkatan 3. Monitor vital
Suhu Tubuh sign
deviasi cukup 4. Monitor
berat (2)
masukan
menjadi sedang
(3) makanan/cairan
● Output Urin dan hitung
deviasi cukup intake kalori
berat (2) harian
menjadi sedang 5. Kolaborasikan
(3) pemberian cairan
● Kehausan dari
IV
skala 2 cukup
berat jadi 4 6. Monitor status
ringan nutrisi
● Pusing dari 7. Berikan cairan
skala 2 jadi 4 IV pada suhu
ruangan
8. Dorong masukan
oral
9. Berikan
penggantian
nasogatrik sesuai
output.
10. Dorong keluarga
untuk membantu
pasien makan
11. Tawarkan snack
(jus buah, buah
segar)
12. Kolaborasi
dokter jika tanda
cairan berlebih
muncul