La función esencial del estómago es reducir los alimentos a una masa semifluida de
consistencia uniforme denominada quimo, que pasa luego al duodeno. El estómago también
actúa como reservorio transitorio de alimentos y por al acidez de sus secreciones, tiene una
cierta acción antibacteriana, desde el estomago, la masa de los alimentos predigeridos pasa
al intestino delgado. Éste consta de un tubo de unos 6 metros de longitud y de hasta 3 cm.
de diámetro, cuyo volumen ocupa la cavidad abdominal en su mayor parte. Se distinguen
tres partes: el duodeno, el yeyuno y el íleon. El duodeno se extiende unos 25 cm. a partir
del píloro y tiene forma de U horizontal; en él comienza la digestión intestinal, las
glándulas de su mucosa segregan el jugo duodenal, y en su interior, en un ensanchamiento
llamado ampolla de Vater, desembocan la bilis (a través del conducto colédoco, procedente
de su almacenamiento en la vesícula biliar, e inicialmente producida por el hígado), y el
jugo pancreático.(a través del canal de Wirsung, procedente del páncreas). El duodeno
también alberga otras variadas glándulas, como las de Brunner (segregadora de un mucus
protector), y las de Lieberkühn (segregadora del jugo intestinal). Éstas últimas son más
abundantes en el yeyuno e íleon, y tienen como función aportar las enzimas digestivas que
actúan en la degradación de las grasas, polisacáridos, disacáridos y polipéptidos, tales como
la lactasa, amilasa y lipasa. Por su parte, el yeyuno e íleon, son similares al resto del
intestino delgado en lo que se refiere al tipo de tejido, aunque se distinguen unas
vellosidades muy numerosas proyectadas en sus paredes.
El intestino delgado tiene la función de realizar la digestión del quimo mediante la acción
del jugo intestinal, la bilis y el jugo pancreático, y la absorción de los alimentos digeridos a
través de las citadas vellosidades intestinales existentes en el yeyuno e íleon, para
posteriormente ser transportadas y entregadas a la linfa (líquido que circula por los vasos
linfáticos) y a la sangre.
Todos los carbohidratos absorbidos en el intestino delgado tienen que ser hidrolizados a
monosacáridos antes de su absorción. La digestión del almidón comienza con la acción de
alfa-amilasa salivar, aunque su actividad es poco importante en comparación con la
realizada por la amilasa pancreática en el intestino delgado. La amilasa hidroliza el almidón
a alfa-dextrinas, que posteriormente son digeridas por gluco-amilasas (alfa-dextrinasas) a
maltosa y maltotriosa. Los productos de la digestión de alfa-amilasa y alfa-dextrinasa, junto
con los disacáridos dietéticos, son hidrolizados a sus correspondientes monosacáridos por
Fosfolipasa es otra enzima pancreática, de la que existen dos formas A1 y A2, que hidroliza
ácidos grasos de los fosfolípidos. Fosfolipasa A2 hidroliza también la lecitina y se produce
lisolecitina y un ácido graso, que son absorbidos con facilidad. Para la formación de
quilomicrones es necesaria la presencia de fosfolípidos.
La bilis, es un factor importante en la digestión de las grasas.
FASE MUCOSA
Las micelas favorecen que los productos de fraccionamiento de los lípidos se difundan por
la superficie del epitelio intestinal. Y la absorción de las sustancias ligadas a las micelas se
debe a que se difunden por la capa acuosa, proceso que va seguido de su captación por
parte de la membrana plasmática. Los ácidos grasos libres y los monoglicéridos pasan a
través de los microvilli de la membrana por un proceso pasivo, el glicerol necesita un
mecanismo transportador.
Una proteína de bajo peso molecular, presente en el citoplasma de las células de la mucosa,
proteína ligadora de ácidos grasos (FABP), transporta ácidos grasos de cadena larga al
La pepsina es una enzima clave que inicia el proceso de hidrólisis proteica. Las células de
la mucosa segregan pepsinógeno, y el HCl del estómago estimula la conversión de
pepsinógeno en pepsina. Esta enzima desdobla proteínas y péptidos, en sitios específicos de
la unión peptídica, como el grupo carboxilo de algunos aminoácidos, fenilalanina,
triptófano y tirosina, y quizás, leucina y otros aminoácidos acídicos.
La hidrólisis final de los péptidos producidos por las enzimas pancreáticas tiene lugar en la
superficie de las membranas de los microvilli de las células de la mucosa intestinal. Y en
resumen, el resultado final de la digestión luminal de las proteinas en el intestino delgado es
la obtención de fragmentos de oligopéptidos, dipéptidos y aminoácidos.
portador además del utilizado por los aminoácidos neutros, otros aminoácidos (taurina, D-
alanina, ácido gamma-aminobutírico.
1. COLECISTOCININA CCK
La CCK es un péptido de 33 aminoácidos, miembro de la “Familia Gastrina CCK”.
Es secretada en las células I de la mucosa duodenal y yeyunal en respuesta a dos tipos de
estímulos fisiológicos:
Monoglicéridos y ácidos grasos
Péptidos pequeños y aminoácidos
Estos estímulos indican a las células la presencia de grasas y proteínas en la comida, que
deben digerirse y absorberse.
La CCK asegura la secreción enzimática y ácidos biliares para ayudar a la digestión, y
absorción.
Las funciones que realizara la CCK serán las siguientes:
Contracción de la vesícula biliar
Incluida también la relajación del esfínter de Oddi se vierte la bilis de la vesícula a la luz
del intestino delgado, siendo la bilis necesaria para emulsificar y solubilizar los lípidos.
Secreción de enzimas pancreáticas
Las lipasas pancreáticas digieren los lípidos ingeridos y los convierten en ácidos grasos,
monoglicéridos y colesterol; todos absorbibles.
La amilasa pancreática a de digerir a los carbohidratos y la proteasa pancreática a las
proteínas.
Secreción de bicarbonato del páncreas
No es un efecto principal pero potencia la acción de la secretina en la secreción de
bicarbonato.
Crecimiento del páncreas exocrino y de la vesícula biliar
Muestra efectos tróficos sobre ambos.
Es un péptido que se produce en las células PP del páncreas. Su función afecta diversos
procesos gastrointestinales entre los cuales podemos nombrar la secreción de enzimas
intestinales y gástricas y la inhibición de los movimientos intestinales
4. GLP- 1
Los agentes que causan o estimulan la secreción de GLP-1 incluyen los carbohidratos, las
proteínas y los lípidos. Una vez que el GLP-1 alcanza la circulación, tiene una vida media
de solo 2 minutos, debido a la rápida degradación por parte de enzimática
Aumenta la secreción de insulina por parte del páncreas de manera dependiente de
la glucosa.
Suprime la secreción de glucagón del páncreas.
Incrementa la masa de las células beta y la expresión del gen de la Insulina.
Inhibe la secreción de ácido estomacal y el vaciamiento gástrico.
Suprime la ingesta de alimento por medio de la sensación de saciedad.
5. GLP-2
6. OXINTOMODULINA
7. GHRELINA
8. GASTRINA
Es un péptido de cadena recta de 17 aminoácidos, coordina la secreción del ion H por las
células gástricas parietales o células G localizadas en el antro del estómago, como
reacción a la ingesta de comida, distención del estómago por el alimento y por
estimulación vagal.
Los estímulos más potentes para la secreción de gastrina es la presencia de fenilalania y
triptófano en los alimentos de la digestión.
El péptido neurocrino liberado en las terminaciones vagales en el estomago es el péptido
liberador de gastrina (GRP) o bombesina.
La inhibición de la secreción de la gastrina es dada cuando el pH del contenido gástrico es
relativamente bajo
Las acciones de la gastrina han de ser dos:
Estimula la secreción de H por parte de las células parietales gástricas
Estimula el crecimiento de la mucosa gástrica o efecto trófico.
9. PANCREOZIMINA
10. SECRETINA
13. MOTILINA
La motilina es una hormona polipeptídica secretada por las células M del intestino delgado.
Su secreción es estimulada por el pH ácido del duodeno. Sus efectos consisten en el
estímulo de la producción de pepsina y el aumento de la actividad motora gástrica mediante
la estimulación del músculo liso.
14. BOMBESINA
El papel del NPY en la regulación del balance energético es bien conocida. Forma parte del
sistema lipoestabilizador junto con la leptina y la hormona liberadora de corticotropina
(CRH). Los niveles altos de NPY en el fluido cerebroespinal se asocian con una elevada
ingestión de comida y una actividad física disminuida. La leptina, producida por los
adipocitos en respuesta a los altos niveles de grasa, es detectada por el núcleo arqueado en
el hipotálamo. La actividad incrementada en el núcleo arcuato actúa sobre el núcleo para-
ventricular para inhibir la producción de NPY en ese lugar, reduciendo así el apetito. La
actividad del núcleo arqueado también estimula la liberación de CRH, que también
disminuye el deseo de alimentarse e incrementa el gasto energético.
16. GLUCAGÓN
17. INSULINA
18. SOMATOSTATINA
La somatostatina es una hormona proteica producida por las células delta del páncreas, en
lugares denominados islotes de Langerhans. Interviene indirectamente en la regulación de
la glucemia, e inhibe la secreción de insulina y glucagón. La secreción de la somatostatina
está regulada por los altos niveles de glucosa, aminoácidos y de glucagón. Su déficit o su
exceso provocan indirectamente trastornos en el metabolismo de los carbohidratos.
19. HISTAMINA
La histamina es una amina compuesta por un anillo imidazólico y un grupo etilamino como
cadena lateral.
Es un potente secretagogo gástrico y desencadena excreción abundante de ácido por las
células parietales, al actuar en los receptores H2.
También aumenta la producción de pepsina y factor intrínseco e inhibe casi por completo
las reacciones a la gastrina o a la estimulación vagal.
20. SEROTONINA
Dificultad o pérdida de la capacidad del intestino delgado para la normal absorción de uno
o más nutrientes durante el proceso de la digestión.
Ejemplos:
Malabsorción de hidratos de carbono: provoca diarrea crónica, meteorismo y distensión
abdominal.
Malabsorción de grasas: provoca heces voluminosas y malolientes, déficit de absorción de
vitaminas liposolubles como vitamina K (su déficit favorece el sangrado), vitamina A (su
déficit produce alteraciones de las mucosas, dermatitis), vitamina D (su déficit provoca
raquitismo, debilidad ósea) o vitamina E (su déficit produce alteraciones de las mucosas,
alteraciones visuales)
Malabsorción de proteínas: provoca pérdida de peso, pérdida de masa muscular, ascitis,
edemas, ruptura de membranas celulares y pérdida de sus funciones.
Malabsorción de vitamina B12: su déficit provoca anemia o alteraciones neurológicas.
Esteatorrea se define como la cantidad anormal de grasas (lípidos) en las heces. Por lo
general se manifiesta por diarrea heces grasosas hechas de pasta, de color, maloliente y
adherente.
Consideramos que esteatorrea allí cuando la cantidad de grasa eliminada en las heces son
más de 6 gramos por 24 horas.
Estas evacuaciones son brillantes, bastante obvio, y dejar una mancha de grasa en la toalla.
La determinación de grasa en las heces es el único medio para certificar que sí es
esteatorrea.
Síntomas
Malabsorción con deficiencias de vitaminas liposolubles A, D, E y K.
Adelgazamiento;
Cholestéroliformes Stones;
Dolor abdominal
Náusea.
Causas
Los problemas en el páncreas puede ser debido a que es el órgano que produce las
enzimas lipasas y otros responsables de la disolución de grasas para que sean
absorbidos por los intestinos. Una enfermedad del páncreas como pancreatitis
crónica o cáncer de páncreas pueden ser responsables de este signo. En este último
caso, especialmente la fatiga, pérdida de peso e ictericia, que están a la vanguardia.
De lo contrario, la malabsorción intestinal, incluidas las enfermedades como la
enfermedad celíaca o la enfermedad de Crohn a menudo están involucrados.
Malabsorción
Por ejemplo, si:
enfermedad inflamatoria intestinal,
síndrome de intestino corto,
Mesentérica
abetalipoproteinemia
Maldigestión
Insuficiencia pancreática exocrina
La pancreatitis crónica
coledocolitiasis (obstrucción del conducto biliar por un cálculo biliar)
cáncer de páncreas (si es que se obstaculiza la salida de la vejiga)
colangitis esclerosante
invasión bacteriana
Fisiopatología
La esteatorrea se observa cuando la absorción intestinal de los lípidos es imposible es decir,
en dos mecanismos principales típicos.
la atrofia de la mucosa intestinal, lo que limita el paso de los ácidos grasos
transmural.
alteraciones de la digestión y la insuficiencia exocrina del páncreas (lipasa
pancreática exocrina la secreción de transformar los triglicéridos en ácidos grasos) o
deficiencia de sales biliares (solubilización de los ácidos grasos).
Cualquier cosa que limita el ciclo de los ácidos biliares y la producción y uso lipasa
pancreática digestivo, reduce la absorción de grasas en la dieta. Éstas siguen siendo con el
bolo tan poco hidrolizada.
La causa de estas alteraciones es el gluten, una proteína contenida en los cereales como
trigo, cebada, centeno y avena, que produce lesiones en la capa mucosa de la pared del
intestino, produciéndose inflamación y destrucción de las vellosidades. Las células
encargadas de la absorción intestinal pierden su forma cilíndrica y adquieren un aspecto
cuboide y sus núcleos se distribuyen de forma anárquica. El borde en cepillo desaparece y
disminuye en el interior de la célula la concentración de sustancias que intervienen en el
Síntomas
Los síntomas son los que aparecen descritos en la página anterior. En la enfermedad
celíaca los síntomas aparecen en la infancia. Si la enfermedad no se diagnostica, los
síntomas pueden disminuir e incluso desaparecer en la adolescencia para reaparecer entre la
tercera y la cuarta décadas de la vida, aunque a veces no se manifiesta hasta la vejez. El
comienzo de la enfermedad puede ser agudo, sobre todo en el adulto, desencadenado por
algún otro factor como infección intestinal, embarazo, gastrectomía, etc., o bien puede ir
apareciendo lentamente.
Tratamiento
Consiste en la eliminación indefinida de la dieta de todos los alimentos que contengan
gluten. Así pues deben evitarse todos los productos que contengan trigo, centeno, cebada y
avena, como pan, pastas, pastelería, la mayoría de las conservas y la cerveza. El tratamiento
debe intentar también corregir las deficiencias de minerales y vitaminas.
Si no son tratados, estos pacientes pueden desarrollar una desnutrición acusada y morir
como consecuencia de hemorragias, infecciones recurrentes o insuficiencia suprarrenal.
SÍNTOMAS
Los síntomas de la intolerancia a la lactosa son el dolor abdominal la diarrea, la distensión
del abdomen y la flatulencia, apareciendo perdida de peso, con malnutrición.
CAUSAS
El motivo es el bajo número de enzimas de lactasa que se encargan de descomponer la
lactosa en formas más simples: glucosa y galactosa.
10. ¿Qué es el síndrome carcinoide, cual es su etiología y sus síntomas?
SÍNTOMAS
Menos de un 10 por ciento de las personas con tumores carcinoides desarrolla el síndrome
carcinoide. La mayoría tiene síntomas similares a los de otras formas de cáncer intestinal,
sobre todo dolor cólico y alteraciones en los movimientos del intestino como resultado de la
obstrucción.
11. ¿Qué son las ulceras, que las causa y cuál es su patogenia?
Las úlceras son llagas en el tejido de revestimiento del tubo digestivo. La mayoría de las
úlceras se localizan en el duodeno. Estas úlceras se llaman úlceras duodenales. Las úlceras
que se localizan en el estómago se llaman úlceras gástricas. Las úlceras en el esófago se
llaman úlceras esofágicas.
CAUSAS
Los médicos solían creer que las úlceras se
producían a causa del estrés o por comer comidas
que contenían demasiado ácido. Esto no es cierto.
Normalmente, el revestimiento del estómago y del
intestino delgado está protegido contra los ácidos
irritantes producidos en el estómago. Si este
revestimiento protector deja de funcionar
correctamente y se rompe, ocasiona inflamación
(gastritis) o una úlcera.
La mayoría de las úlceras ocurren en la primera
capa del revestimiento interior. Un orificio que
atraviesa por completo el estómago o el duodeno se
llama perforación y es una emergencia médica.
La causa más común de este daño es una infección
del estómago por la bacteria llamada Helicobacter
pylori (H. pylori), que la mayoría de las personas
con úlceras pépticas tienen viviendo en su tracto gastrointestinal. Sin embargo, muchas
personas que tienen esta bacteria en su estómago no desarrollan una úlcera.
Los siguientes factores también aumentan el riesgo de padecer úlceras pépticas:
Tomar demasiado alcohol
SÍNTOMAS
Las úlceras pequeñas pueden no causar ningún síntoma. Algunas úlceras pueden causar
sangrado serio.
El dolor abdominal es un síntoma común, pero no siempre se presenta, y puede diferir
mucho de una persona a otra.
Sensación de llenura: incapaz de beber mucho líquido
Hambre y una sensación de vacío en el estómago, a menudo de 1 a 3 horas después
de una comida
Náuseas leves (el vómito puede aliviar el síntoma)
Dolor o molestia en la parte superior del abdomen
Dolor abdominal alto que lo despierta en la noche
Otros posibles síntomas abarcan:
Heces negras y pegajosas o con sangre
Dolor torácico
Fatiga
Vómitos, posiblemente con sangre
Pérdida de peso
13. ¿En qué consiste la evaluación de la grasa en materia fecal y cuál es su utilidad?
El exceso de grasas en heces es causado por un desorden en su digestión y/o absorción que
se conoce como esteatorrea.
La presencia de grasa en heces se puede reconocer en forma macroscópica por la presencia
de gotas de grasa que flotan y microscópicamente con el uso de sudan III. El contenido
normal de grasas en heces puede ser de hasta 5 g en individuos sanos con una dieta normal.
14. ¿En qué consiste la determinación de sangre en las heces y cuál es su utilidad?
Es un examen no agresivo (es decir, que nada ingresa al cuerpo) que detecta la presencia de
sangre oculta en las heces. Esta sangre puede provenir de cualquier sitio del tubo digestivo.
La sangre oculta en heces es con frecuencia el primer y, en muchos casos, el único signo de
alarma que una persona tiene de enfermedad colorrectal, incluyendo el cáncer de colon.
Es una enfermedad que aparece en la infancia pero que va progresando hasta el adulto. La
falta de leche en la dieta puede producir falta de calcio, vitamina D, riboflavina y falta de
proteínas. Por ello se sustituye por leche de soja y otras veces con productos lácteos
tratados con lactasa.