BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Syok merupakan sindrom klinis yang dinamis akibat kegagalan sirkulasi

sehingga penggunaan oksigen pada sel tidak adekuat. Kondisi syok menjadi

kondisi yang membahayakan jiwa pasien apabila tidak dilakukan penanganan

sejak awal. Tipe syok meliputi syok hipovolemik, kardiogenik, obstruktif dan

distributif.1, 2

Langkah utama dalam penanganan syok adalah pengenalan tanda dan

gejala syok. Pengenalan ini akan mengantarkan pada penatalaksanaan yang tepat

waktu dan dapat mengurangi morbiditas maupun mortalitas pasien syok.3

Pengetahuan mengenai patofisiologi syok penting untuk menentukan

etiologi syok sehingga dapat dilakukan penatalaksanaan sesuai dengan penyebab

yang mendasarinya. Syok hipovolemik diakibatkan oleh perdarahan maupun

dehidrasi yang mengakibatkan berkurangnya cairan intravaskuler sebanyak 20-

25% secara akut. Syok kardiogenik diakibatkan oleh kegagalan kontraktilitas

jantung yang berakibat terganggunya kestabilan hemodinamik.4 Syok obstruktif

diperantarai oleh adanya gangguan pada venous return yang menyebabkan

ketidakmampuan ventrikel untuk mengisi selama diastol sehingga terjadi

penurunan volume sekuncup, penatalaksanaan definitif adalah terapi utama. Syok

distributif merupakan manifestasi vasodilatasi vaskuler sistemik dan penurunan

tajam resistensi vaskuler sistemik, baik akibat inflamasi sistemik pada sepsis,

1
hilangnya tonus vaskuler pada trauma neurogenik maupun histamin release pada

syok anafilaktik, sehingga diperlukan terapi vasopressor sesegera mungkin.3,4,5

1.2 Rumusan Masalah

1. Apakah definisi, klasifikasi dan etiologi pada syok?

2. Bagaimana manifestasi klinis hingga penatalaksanaan pada syok?

1.3 Tujuan

1. Mengetahui dan memahami definisi, klasifikasi dan etiologi pada syok.

2. Mengetahui dan memahami manifestasi klinis hingga penatalaksanaan

pada syok.

1.4 Manfaat

Referat ini dapat bermanfaat penulis dan pembaca sebagai tambahan

wawasan mengenai syok dan tatalaksananya.

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Syok
2.1.1 Definisi dan Etiologi Syok
Syok merupakan keadaan hipoksia seluler dan jaringan yang disebabkan

penurunan pengiriman oksigen dan atau peningkatan konsumsi oksigen atau

inadekuat pemanfaatan oksigen. Keadaan ini sering terjadi ketika terjadi

kegagalan sirkulasi dengan manifestasi hipotensi (penurunan perfusi jaringan).

Pada keadaan awal, syok akan bersifat reversibel, tetapi harus diberikan

penanganan segera untuk mencegah terjadinya disfungsi organ ireversibel.1

Syok dikenali dari aliran darah yang inadekuat untuk memenuhi

kebutuhan jaringan. Pengenalan yang cepat akan hipotensi dan hipoperfusi

penting untuk penanganan yang tepat pada waktunya dan meningkatkan hasil. 6

Pada pasien dewasa, tekanan darah sistolik (TDS) <90mmHg, tekanan rata-rata

arterial (MAP) <60mmHg atau penurunan tekanan darah sistolik (TDS)

>40mmHg dari garis batas tekanan darah pasien menunjukan hipotensi yang

signifikan.7 Bukti hipotensi dan hipoperfusi antara lain yaitu perubahan status

mental, oliguria atau asidosis laktat. Hipoperfusi dapat menyebabkan disfungsi

multipel organ dan kematian.8

Gangguan hemodinamik yang dapat menyebabkan terjadinya syok berupa

penurunan tahanan vaskuler sitemik terutama di arteri, berkurangnya darah balik,

penurunan pengisian ventrikel dan sangat kecilnya curah jantung. Secara umum

dapat dikelompokkan menjadi empat komponen yaitu masalah penurunan volume

3
plasma intravaskuler, masalah pompa jantung, masalah pada pembuluh baik arteri,

vena, arteriole, venule atupun kapiler, serta sumbatan potensi aliran baik pada

jantung, sirkulasi pulmonal dan sitemik.8

Penurunan hebat volume plasma intravaskuler merupakan faktor utama

yang menyebabkan terjadinya syok. Dengan terjadinya penurunan hebat volume

intravaskuler apakah akibat perdarahan atau dehidrasi akibat sebab lain maka

darah yang balik ke jantung (venous return) juga berkurang dengan hebat,

sehingga curah jantungpun menurun. Pada akhirnya ambilan oksigen di paru juga

menurun dan asupan oksigen ke jaringan atau sel (perfusi) juga tidak dapat

dipenuhi. Begitu juga halnya bila terjadi gangguan primer di jantung, bila otot-

otot jantung melemah yang menyebabkan kontraktilitasnya tidak sempurna,

sehingga tidak dapat memompa darah dengan baik dan curah jantungpun

menurun. Pada kondisi ini meskipun volume sirkulasi cukup tetapi tidak ada

tekanan yang optimal untuk memompakan darah yang dapat memenuhi kebutuhan

oksigen jaringan, akibatnya perfusi juga tidak terpenuhi.8

Berdasarkan bermacam-macam sebab dan kesamaan mekanisme

terjadinya syok dapat dikelompokkan menjadi empat macam yaitu syok

hipovolemik, syok kardiogenik , syok obstruktif dan syok distributif.5, 8

Tabel 2.1 Etiologi Syok8

Jenis Syok Penyebab

Hipovolemik 1. Perdarahan
2. Kehilangan plasma (misal pada luka bakar)
3. Dehidrasi, misal karena puasa lama, diare, muntah, obstruksi
usus dan lain-lain

4
 Kardiogenik 1. Aritmia
 Bradikardi / takikardi

2. Gangguan fungsi miokard

 Infark miokard akut, terutama infark ventrikel kanan
 Penyakit jantung arteriosklerotik
 Miokardiopati
3. Gangguan mekanis
 Regurgitasi mitral/aorta
 Rupture septum interventrikular
 Aneurisma ventrikel massif
 Obstruksi:
- Out flow : stenosis atrium
- Inflow : stenosis mitral, miksoma atrium kiri/thrombus

Obstruktif 1. Tension Pneumothorax

2. Tamponade jantung
3. Emboli Paru
Septik 1. Infeksi bakteri gram negative, misalnya:
Eschericia coli, Klebsiella pneumonia,Enterobacter,
Serratia, dan Proteus.

2. Kokus gram positif, misal:

Stafilokokus, enterokokus, dan streptokokus
Neurogenik 1. Disfungsi saraf simpatis, disebabkan oleh trauma tulang
belakang dan spinal syok (trauma medulla spinalis dengan
quadriflegia atau paraflegia)
2. Rangsangan hebat yang tidak menyenangkan, misal nyeri hebat
3. Rangsangan pada medulla spinalis, misalnya penggunaan obat
anestesi
4. Rangsangan parasimpatis pada jantung yang menyebabkan
bradikardi jantung mendadak. Hal ini terjadi pada orang yang
pingsan mendadak akibat gangguan emosional

Anafilaksis 1. Antibiotic
Penisilin, sofalosporin, kloramfenikol, polimixin, ampoterisin
B
2. Biologis
Serum, antitoksin, peptide, toksoid tetanus, dan gamma
globulin
3. Makanan
Telur, susu, dan udang/kepiting
4. Lain-lain
Gigitan binatang, anestesi lokal

2.1.2 Derajat Syok

5
 Derajat syok menurut Tambunan Karmel, dkk, antara lain: 2

1. Syok Ringan

Penurunan perfusi hanya pada jaringan dan organ non-vital seperti kulit,

lemak, otot rangka, dan tulang. Jaringan ini relative dapat hidup lebih lama

dengan perfusi rendah, tanpa adanya perubahan jaringan yang menetap

(irreversible). Kesadaran tidak terganggu, produksi urin normal atau hanya sedikit

menurun, asidosis metabolik tidak ada atau ringan.

2. Syok Sedang

Perfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun seperti hati, usus,

ginjal, dan lainnya. Organ- organ ini tidak dapat mentoleransi hipoperfusi lebih

lama seperti lemak, kulit, dan otot. Oligouria dan asidosis metabolic bisa terjadi

serta kesadaran relatif masih baik.

3. Syok Berat

Perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat. Mekanisme kompensasi syok

terjadi untuk menyediakan aliran darah ke dua organ vital. Pada syok lanjut terjadi

vasokonstriksi di semua pembuluh darah lain. Terjadi oligouria dan asidosis berat,

ganguan kesadaran dan tanda- tanda hipoksia jantung (EKG abnormal dan curah

jantung menurun).

2.1.3 Stadium Syok

Perbaikan kondisi syok dan outcome klinis dipengaruhi oleh stadium syok.

Secara umum, stadium syok dibagi menjadi 3 kategori, yaitu:9,10

1. Stadium Kompensasi

6
 Pada stadium ini fungsi organ vital dipertahankan melalui mekanisme

kompensasi fisiologis tubuh dengan cara meningkatkan refleks simpatis, sehingga

resistensi sistemik meningkat, meningkatkan denyut jantung sehingga Cardiac

Output (CO) meningkat; dan meningkatkan sekresi vasopressin, RAAS (renin-

angiotensinaldosterone system) menyebabkan ginjal menahan air dan sodium di

dalam sirkulasi. Gejala klinis pada syok dengan stadium kompensasi ini adalah

takikardi, gelisah, kulit pucat dan dingin, pengisian kapiler lambat.

2. Stadium Dekompensasi

Beberapa mekanisme terjadi pada fase dekompensasi, seperti

memburuknya perfusi jaringan yang menyebabkan penurunan O2 secara

bermakna, mengakibatkan metabolism anaerob sehingga produksi laktat

meningkat menyebabkan asidosis laktat. Kondisi ini diperberat oleh penumpukan

CO2 yang menjadi asam karbonat. Asidemia akan menghambat kontraktilitas

miokardium dan respons terhadap katekolamin. Selain itu, terdapat gangguan

metabolisme energy dependent Na+/K+ pump di tingkat seluler, menyebabkan

integritas membran sel terganggu, fungsi lisosom dan mitokondria memburuk

yang dapat berdampak pada kerusakan sel. Pada stadium dekompensasi ini aliran

darah lambat, rantai kinin serta sistem koagulasi rusak, akan diperburuk dengan

agregrasi trombosit dan pembentukan trombus yang disertai risiko perdarahan.

Pelepasan mediator vaskuler, seperti histamin, serotonin, dan sitokin,

menyebabkan terbentuknya oksigen radikal serta platelet aggregating factor.

Pelepasan mediator oleh makrofag menyebabkan vasodilatasi arteriol dan

permeabilitas kapiler meningkat, sehingga menurunkan venous return dan

7
preload yang berdampak pada penurunan CO. Gejala pada stadium dekompensasi

ini antara lain takikardi, tekanan darah sangat rendah, perfusi perifer buruk,

asidosis, oligouria, dan kesadaran menurun.

3. Stadium Irreversible

Stadium ini merupakan stadium lanjut syok yang tidak mendapatkan

penanganan tepat dan berkelanjutan. Pada stadium ini akan terjadi kerusakan dan

kematian sel yang dapat berdampak pada terjadinya MOF. Pada stadium ini,

tubuh akan kehabisan energi akibat habisnya cadangan adenosine triphosphate

(ATP) di dalam sel. Gejala klinis stadium ini meliputi nadi tak teraba, tekanan

darah tak terukur, anuria, dan tanda-tanda kegagalan organ (MODS – multiple

organ dysfunctions).

2.2 Syok Hipovolemik

Syok hipovolemik merupakan syok yang terjadi akibat berkurangnya

volume cairan intravaskuler sehingga perfusi jaringan menurun. Cairan yang

hilang dapat bermacam-macam, seperti :9

- Darah, misalnya pada perdarahan dan hematoma

- Plasma, misalnya pada kasus luka bakar dan peradangan

- Elektrolit (± air), seperti pada gastroentritis, ileus, dehidrasi dan diare hebat

Kondisi kehilangan cairan dan elektrolit tubuh atau dehidrasi berat, dapat

berdampak pada terjadinya syok. Berikut ini merupakan derajat dehidrasi

berdasarkan kriteria dehidrasi Pierce.

Tabel 2.2 Kriteria Dehidrasi Pierce10

8
 Gejala Ringan Sedang Berat
Defisit 3-5% BB 6-8% BB 10% BB
(30 ml/kg BB) (60 ml/kg BB) (100 ml/kg BB)
Turgor Baik Turun Jelek
Lidah Normal Lunak Kecil keriput
Mata Normal Cowong Sangat cowong
Ubun-ubun Normal Cekung Sangat cekung
Rasa haus + ++ +++
Tensi Dbn Sistole Tidak terukur
< 90 mmHg
Nadi Dbn > 100 kali, kecil dan > 120 kali, sangat
lemah kecil, tidak teraba
Urin Dbn Oliguri Anuri

Kasus-kasus syok hipovolemik yang paling sering ditemukan disebabkan

oleh perdarahan sehingga syok hipovolemik dikenal juga dengan syok hemoragik.

Perdarahan hebat dapat disebabkan oleh berbagai trauma hebat pada organ-organ

tubuh atau fraktur yang disertai dengan luka ataupun luka langsung pada

pembuluh arteri utama. Trauma status berdasarkan klasifikasi dari Stene-Gieseck

(tabel 2.3).10

Beberapa perubahan hemodinamik yang terjadi pada kondisi syok

hipovolemik adalah CO (cardiac output) menurun, BP (blood pressure) menurun,

SVR (systemic vascular resistance) meningkat, dan CVP (central venous

pressure) menurun.11

Gejala klinis syok hipovolemik baru jelas terlihat bila kekurangan volume

sirkulasi lebih dari 15% karena pada tahap awal perdarahan kurang mekanisme

kompensasi sistem kardiovaskuler dan saraf otonom masih dapat menjaga fungsi

sirkulasi dalam kedaan normal. Syok hipovolemik ditandai dengan:10

9
- Penurunan volume cairan intra vaskuler

- Penurunan tekanan vena sentral

- Hipotensi arterial

- Peningkatan tahanan vaskular sistemik

- Respon jantung berupa takikardia.

Tabel. 2.3 Trauma Status berdasarkan Klasifikasi Stene-Gieseck11

Tanda dan
Stadium I Stadium II Stadium III Stadium IV
Pemeriksaan Klinis
Kehilangan Darah
< 15% 15-30% 30-40% >40%
(%)
Sedikit Sangat Cemas/
Kesadaran Cemas Letargi
cemas Bingung
Frekuensi Jantung >100-120x/ >120-140x/
<100x/menit >140x/menit
atau Nadi menit menit
Frekuensi Nafas 14-20x/menit 20-30x/menit 30-40x/menit >35x/menit
Refiling Kapiler Lambat Lambat Lambat Lambat
Tekanan Darah
Normal Normal Turun Turun
Sistolik
Tekanan nadi Normal Turun Turun Turun
20-
Produksi Urin >30ml/Jam 5-15ml/Jam Sangat sedikit
30ml/Jam

Terapi syok hipovolemik bertujuan untuk restorasi volume intravaskuler,

dengan target utama mengembalikan tekanan darah, nadi, dan perfusi organ secara

optimal. Bila kondisi hipovolemia telah teratasi dengan baik, selanjutnya pasien

dapat diberi agen vasoaktif, seperti dopamine, dobutamine.11

Penanganan syok hipovolemik adalah sebagai berikut:11

1. Resusitasi dini, dengan menjaga patensi jalan napas (airway) dan pernapasan

yang adekuat (breathing), serta deposisi pasien dengan menempatkan posisi

10
 kaki lebih tinggi. Pasien harus diberikan aliran oksigen yang tinggi untuk

mempertahankan PO2 sekitar 100 mmHg.

2. Tentukan defisit cairan.

3. Atasi syok: cairan kristaloid 20 mL/kgBB dalam ½- 1 jam, dapat diulang.

Cairan kristaloid dapat berupa RL atau NaCl 0,9%.

4. Sisa defisit: 50% dalam 8 jam pertama, 50% dalam 16 jam berikutnya

5. Kondisi hipovolemia telah teratasi/ hidrasi, apabila produksi urin: 0,5 – 1 mL/

kgBB/jam.

2.3 Syok Kardiogenik

Syok kardiogenik adalah kelainan yang disebabkan oleh penurunan curah

jantung sistemik pada kedaan volume intravaskular yang cukup, dan dapat

menyebabkan hipoksia jaringan. Syok kardiogenik terjadi apabila terdapat

gangguan kontraktilitas miokardium, sehingga jantung gagal berfungsi sebagai

pompa untuk mempertahankan curah jantung yang adekuat. Disfungsi ini dapat

terjadi pada saat sistolik atau diastolik atau dapat terjadi akibat obstruksi pada

sirkulasi jantung.4 Beberapa perubahan hemodinamik yang terjadi pada kondisi

syok kardiogenik adalah CO↓, BP↓, SVR↑, dan CVP↑.11

Syok kardiogenik didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik <90 mmHg

selama 1 jam dimana:12

-
Tak respon dengan pemberian cairan saja

-
Sekunder terhadap disfungsi jantung

-
Berkaitan dengan tanda-tanda hipoperfusi atau indeks kardiak < 2,2 L/menit

per m2 dan tekanan biji kapiler paru > 18 mmHg.12

11
 Keluhan yang timbul berkaitan dengan etiologi timbulnya syok

kardiogenik tersebut. Pasien dengan infark miokard akut datang dengan keluhan

tipikal nyeri dada akut, dan mungkin sudah memiliki riwayat penyakit jantung

sebelumnya. Pada keadaan syok akibat komplikasi mekanik dari infark miokard

akut, biasanya terjadi dalam beberapa hari sampai minggu setelah onset infark

tersebut. Umumnya pasien mengeluh nyeri dada dan biasanya terjadi gejala tiba-

tiba yang menunjukan edema paru akut bahkan henti jantung. Pasien dengan

aritmia akan mengeluhkan adanya palpitasi, presinkop, sinkop atau merasakan

irama jantung yang berhenti sejenak. Kemudian pasien merasakan letargi akibat

kekurangan perfusi ke sistem saraf pusat.6

Pada pemeriksaan awal hemodinamik akan ditemukan sistolik akan

menurun sampai kurang 90 mmHg, bahkan bisa turun hingga kurang 80 mmHg

pada pasien yang tidak mendapat pengobatan adekuat. Denyut jantung biasanya

meningkat akibat stimulasi simpatis, demikian pula frekuensi pernafasan yang

biasanya meningkat akibat kongesti di paru. Pemeriksaan dada akan menunjukan

ronki. Pasien dengan infark ventrikel kanan atau pasien dengan keadaan

hipovolemik yang menurun, sangat kecil kemungkinnya menyebabkan kongesti

paru.13

Sistem kardiovaskular yang dapat di evaluasi seperti vena-vena dileher

sering kali meningkat distensinya. Letak impuls apikal dapat bergeser pada pasien

kardiomiopati dilatas, dan intensitas bunyi jantung akan jauh menurun pada efusi

perikardial atau tamponade. Irama gallop dapat timbul yang menunjukan adanya

disfungsi ventrikel kiri yang bermakna. Sedangkan regurgitasi mitral atau septal

12
defek ventrikel, bunyi bising atau murmur yang timbul sangat membantu untuk

menentukan kelainan atau komplikai yang ada.14

Pasien dengan gagal jantung kanan yang bermakna akan menunjukan

beberapa tanda antara lain: pembesaran hati, pulsasi di liver akibat regurgitasi

trikuspid atau terjadinya asites akibat gagal jantung kanan yang sulit diatasi.

Pulsasi di perifer akan menurun intensitasnya dan edema perifer dapat timbul pada

gagal jantung kanan. Sianosis dan ekstremitas yang teraba dingin, menunjukan

adanya penurunan perfusi ke jaringan.12

Pemeriksaan penunjang elektrokardiografi dapat membantu untuk

menunjukan etiologi dari syok kardiogenik. Misalnya pada infark miokard akut

akan terlihat dari gambaran tersebut. Demikian pula lokasi infark terjadi pada

ventrikel kanan makan akan terlihat proses di sadapan jantung sebelah kanan

(elevasi ST di sadapan V4). Begitu pula bila gangguan irama jantung, maka akan

terlihat melalui rekaman aktivitas listrik jantung tersebut.13

Foto roentgen pada dada akan terlihat kardiomegali dan tanda-tanda

kongesti paru atau edema paru pada gagal ventrikel kiri yang berat. Bila terjadi

komplikasi defek septal ventrikel atau regurgitasi mitral akibat infark miokard

akut, akan tampak gambaran kongesti paru yang disertai kardiomegali, terutama

pada onset infark yang pertama kali. Gambaran kongesti paru menunjukan kecil

kemungkinan terdapat gagal jantung kanan yang dominan disertai keadaan

hipovolemia.4,6

13
 Terapi syok kardiogenik bertujuan untuk memperbaiki fungsi miokardium

dan sirkulasi. Penanganan yang dapat dilakukan untuk mengatasi syok

kardiogenik adalah sebagai berikut:11

1. Resusitasi dini, dengan menjaga patensi jalan napas (airway) dan pernapasan

yang adekuat (breathing). Pasien harus diberikan aliran oksigen yang tinggi

untuk mempertahankan PO2 sekitar 100 mmHg.

2. Infus cairan untuk memperbaiki sirkulasi

3. Inotropik. Apabila CO↓, BP↓, SVR↑, berikan dobutamine 5 μg/kg/min

4. Pada keadaan tekanan darah sangat rendah harus diberi obat yang berefek

inotropik dan vasopressor, seperti norepinephrine.

2.4 Syok Obstruktif

Syok obstruktif merupakan gangguan kontraksi jantung akibat dari luar

atau gangguan aliran balik menuju jantung terhambat, akibatnya berkurangnya

preload sehingga Cardiac output berkurang akibat tension pneumotoraks,

tamponade jantung, emboli paru, dan perikardtis konstriktif. 14 Beberapa perubahan

hemodinamik yang terjadi pada syok obstruktif adalah CO↓, BP↓, dan SVR↑.11

Keluhan yang dirasakan dapat berupa mual dan mungkin muntah, rasa

haus, badan lemah, kepala terasa pusing. Adapun gambaran klinis dari syok

obstruktif, yaitu pernapasan cepat dan dangkal, nadi cepat dan lemah, akral pucat,

dingin dan lembab, sianosis (bibir, kuku, lidah dan cuping hidung), pandangan

hampa dan pupil melebar.

Penanganan syok obstruktif bertujuan untuk menghilangkan sumbatan;

dapat dilakukan sebagai berikut:

14
1. Resusitasi dini, dengan menjaga patensi jalan napas (airway) dan pernapasan

yang adekuat (breathing). Pasien harus diberikan aliran oksigen yang tinggi

untuk mempertahankan PO2 sekitar 100 mmHg.

2. Pemberian cairan kristaloid isotonik untuk mempertahankan volume intra-

vaskuler.

3. Pembedahan untuk mengatasi hambatan/obstruksi sirkulasi.14

2.5 Syok Distributif

Syok distributif apabila terdapat gangguan vasomotor akibat maldistribusi

aliran darah karena vasodilatasi perifer, sehingga volume darah yang bersirkulasi

tidak adekuat menunjang perfusi jaringan.6 Vasodilatasi perifer dapat

menyebabkan hipovolemia.11

Beberapa syok yang termasuk dalam golongan syok distributif ini antara lain:

1. Syok Anafilaktik

Syok anafilaktik adalah syok yang disebabkan reaksi antigen-antibodi

(antigen IgE). Antigen menyebabkan pelepasan mediator kimiawi endogen,

seperti histamin, serotonin, yang menyebabkan peningkatan bronkospasme.

Beberapa faktor yang diduga dapat meningkatkan risiko anafilaksis adalah

sifat alergen, jalur  pemberian obat, riwayat atopi, dan kesinambungan paparan

alergen. Golongan alergen yang sering menimbulkan reaksi anafilaksis adalah

makanan, obat-obatan, sengatan serangga, dan lateks. Udang, kepiting, kerang,

ikan kacang-kacangan, biji-bijian, buah beri, putih telur, dan susu adalah makanan

yang biasanya menyebabkan suatu reaksi anafilaksis. Obat-obatan yang bisa

menyebabkan anafilaksis seperti antibiotik khususnya penisilin, obat anestesi

15
intravena, relaksan otot, aspirin, NSAID, opioid, vitamin B1, asam folat, dan lain-

lain. Media kontras intravena, transfusi darah, latihan fisik, dan cuaca dingin juga

bisa menyebabkan anafilaksis.1,3

Manifestasi klinis anafilaksis sangat bervariasi. Secara klinik terdapat 3

tipe dari reaksi anafilaktik, yaitu reaksi cepat yang terjadi beberapa menit sampai

1 jam setelah terpapar dengan alergen; reaksi moderat terjadi antara 1 sampai 24

jam setelah terpapar dengan alergen; serta reaksi lambat terjadi lebih dari 24 jam

setelah terpapar dengan alergen.4,5

Secara umum, gejala klinis dapat berupa pruritus, urtikaria, angioedema,

palpitasi, dyspnea, dan syok. Gejala dapat dimulai dengan gejala prodormal baru

menjadi berat, tetapi kadang-kadang langsung berat. Berdasarkan derajat keluhan,

anafilaksis juga dibagi dalam derajat ringan, sedang, dan berat. Derajat ringan

sering dengan keluhan kesemutan perifer, sensasi hangat, rasa sesak di mulut dan

tenggorok. Dapat juga terjadi kongesti hidung, pembengkakan periorbital,

pruritus, bersin-bersin, dan mata berair. Awitan gejala-gejala dimulai dalam 2 jam

pertama setelah pemajanan. 14

Derajat sedang dapat  mencakup semua gejala-gejala ringan ditambah

bronkospasme dan edema jalan nafas atau laring dengan dispnea, batuk dan

mengi. Wajah kemerahan, hangat, ansietas, dan gatal-gatal juga sering terjadi.

Awitan gejala-gejala sama dengan reaksi ringan. Derajat berat mempunyai awitan

yang sangat mendadak dengan tanda-tanda dan gejala-gejala yang sama seperti

yang telah disebutkan diatas disertai kemajuan yang pesat kearah bronkospame,

edema laring, dispnea berat, dan sianosis. Bisa diiringi gejala disfagia, keram pada

16
abdomen, muntah, diare, dan kejang-kejang. Henti jantung dan koma jarang

terjadi. Kematian dapat disebabkan oleh gagal napas, aritmia ventrikel atau

renjatan yang irreversible.4,6

Kriteria dari Syok Anafilaksis adalah sebagai berikut 8:

1. Secara tiba-tiba onsetnya dan progresi yang cepat dari gejala

- Pasien terlihat baik atau tidak baik
- Kebanyakan reaksi terjadi dalam beberapa menit, jarang reaksi terjadi
lebih lambat dari onset
- Waktu onset reaksi anfilaksis tergantung tipe trigger. Trigger intravena
akan lebih cepat onsetnya daripada sengatan, dan cenderung
disebabkan lebih cepat onsetnya dari trigger ingesti oral.
- Pasien biasanya cemas dan dapat mengalami “sense of impending”
2. Life-threatening Airway and/or Breathing and/or Circulation Problems
Pasien dapat mengalami masalah A atau B atau C atau kombinasinya.
Airway Problem :
- Pembengkakan jalan nafas seperti tenggorokan dan lidah membengkak
(faring/laring edem). Pasien sulit bernafas dan menelan dan merasa
tenggorokan tertutup.
- Suara Hoarse
- Stridor, tingginya suara inspirasi karena saluran nafas atas yang
mengalami obstruksi.
Breathing Problems :
- Nafas pendek, pengingkatan frekuensi nafas
- Wheezing
- Pasien menjadi lelah
- Kebingungan karena hipoksia
- Sianosis (muncul biru), ini biasanya pada late sign
- Respiratory arrest

Circulation problem

17
 - Tanda syok, pucat, berkeringat.
- Peningkatan frekuensi nadi (takikardi)
- Tekanan darah rendah (hipotensi), merasa ingin jatuh (dizziness),
kolaps.
- Penurunan tingkat kesadaran atau kehilangan kesadaran
- Anafilaksi dapat menyebabkan iskemik myokardial dan ECG berubah
walaupun individu dengan normal arteri kononer.
- Cardiac arrest
3. Perubahan Kulit dan/atau Mukosa
Sering muncul gambaran pertama dan muncul lebih dari 80% dari reaksi
anafilaksis.
- Dapat berlangsung halus atau secara dramatis.
- Mungkin hanya perubahan kulit, hanya perubahan mukosa, atau
keduanya
- Mungkin eritema setengahnya atau secara general, rash merah.
- Mungkin urtikaria yang muncul dimana saja pada tubuh, berwarna
pucar, merah muda, atau merah dan mungkin menunjukan seperti
sengatan.
- Angioedema mungkin seperti urtikaria tetapi termasuk pada jaringan
lebih dalam sering pada kelopak mata dan bibir, kadang pada mulut
dan tenggorokan.
Penanganan pada syok anafilaktik, tetap memperhatikan penilaian airway,

breathing, dan circulation dari tahapan resusitasi jantung paru untuk memberikan

kebutuhan bantuan hidup dasar, serta baringkan pasien dengan posisi syok (kaki

lebih tinggi). Kemudian penatalaksaan berikutnya dapat berupa:

a. Injeksi adrenaline: Dewasa 0,3-0,5 mg SC (subcutaneous); anak 0,01

mg/kgBB SC (larutan 1:1000). Fungsi adrenaline adalah untuk meningkatkan

kontraktilitas miokard, vasokonstriksi vaskuler, meningkatkan tekanan darah

dan bronkodilatasi.

18
 b. Pemberian kortikosteroid: dexamethasone 0,2 mg/ kgBB IV (intravena)

c. Bila terjadi bronkospasme dapat diberi aminophyline 5-6 mg/kgBB IV bolus

secara perlahan, dilanjutkan dengan infus 0,4-0,9 mg/kgBB/menit.4

2. Syok Neurogenik

Umumnya terjadi pada kasus cervical atau high thoracic spinal cord

injury. Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang

mengakibatkan terjadinya vasodilatasi menyeluruh di daerah splangnikus

sehingga aliran darah ke otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan

oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut, atau nyeri hebat. Pasien merasa

pusing dan biasanya jatuh pingsan. Setelah pasien dibaringkan, umumnya keadaan

berubah menjadi baik kembali secara spontan. Trauma kepaa yang terisolasi tidak

akan menyebabkan syok. Adanya syok pada trauma kepala harus dicari penyebab

yang lain. Trauma pada medulla spinalis akan menyebabkan hipotensi akibat

hilangnya tonus simpatis.

Gambaran klasik dari syok neurogenik adalah hipotensi disertai

bradikardia. Gangguan neurologis akibat syok neurogenik dapat meliputi paralisis

flasid, refl eks ekstremitas hilang dan priapismus.

Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif

seperti fenilefrin dan efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler dengan

penyempitan sfingter prekapiler dan vena kapasitan untuk mendorong keluar

darah yang berkumpul ditempat tersebut. 4,5

1. Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi

Trendelenburg).

19
2. Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya dengan

menggunakan masker. Pada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi yang

berat, penggunaan endotracheal tube dan ventilator mekanik sangat dianjurkan.

Langkah ini untuk menghindari pemasangan endotracheal yang darurat jika

terjadi distres respirasi yang berulang. Ventilator mekanik juga dapat menolong

menstabilkan hemodinamik dengan menurunkan penggunaan oksigen dari otot-

otot respirasi.6

3. Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan resusitasi

cairan. Cairan kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer Laktat sebaiknya

diberikan per infus secara cepat 250-500 cc bolus dengan pengawasan yang

cermat terhadap tekanan darah, akral, turgor kulit, dan urin output untuk

menilai respon terhadap terapi.

4. Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat-obat

vasoaktif (adrenergik; agonis alfa yang indikasi kontra bila ada perdarahan

seperti ruptur lien)7,8,9

· Dopamin

Merupakan obat pilihan pertama. Pada dosis > 10 mcg/kg/menit, berefek

serupa dengan norepinefrin. Jarang terjadi takikardi.

· Norepinefrin

Efektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan darah. Monitor

terjadinya hipovolemi atau cardiac output yang rendah jika norepinefrin gagal

dalam menaikkan tekanan darah secara adekuat. Pada pemberian subkutan,

diserap tidak sempurna jadi sebaiknya diberikan per infus. Obat ini merupakan

20
 obat yang terbaik karena pengaruh vasokonstriksi perifernya lebih besar dari

pengaruh terhadap jantung (palpitasi). Pemberian obat ini dihentikan bila

tekanan darah sudah normal kembali. Awasi pemberian obat ini pada wanita

hamil, karena dapat menimbulkan kontraksi otot-otot uterus.

· Epinefrin

Pada pemberian subkutan atau im, diserap dengan sempurna dan

dimetabolisme cepat dalam badan. Efek vasokonstriksi perifer sama kuat

dengan pengaruhnya terhadap jantung Sebelum pemberian obat ini harus

diperhatikan dulu bahwa pasien tidak mengalami syok hipovolemik. Perlu

diingat obat yang dapat menyebabkan vasodilatasi perifer tidak boleh

diberikan pada pasien syok neurogenik

· Dobutamin

Berguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh menurunnya

cardiac output. Dobutamin dapat menurunkan tekanan darah melalui

vasodilatasi perifer.

3. Syok Septik

Syok septik adalah sepsis yang disertai hipotensi (tekanan sistolik <90

mmHg) dan tanda-tanda hipoperfusi meskipun telah dilakukan resusitasi cairan

secara adekuat. Syok septik merupakan salah satu penyebab kematian utama pada

unit perawatan intensif.7

Patofisiologi pada syok sepsis yaitu terjadinya vasodilatasi akibat

menurunnya SVR. Kemudian terjadi kebocoran kapiler difus disebabkan

21
peningkatan permeabilitas endotelial vaskuler yang menyebabkan penurunan

preload bermakna, sehingga berdampak perburukan perfusi jaringan.

Tahap awal syok septik dicirikan oleh fase hiperdinamik atau hangat

sebagai mekanisme kompensasi diaktifkan. Selama fase ini, vasodilatasi besar

terjadi di pembuluh vena dan arteri, menyebabkan penurunan resistensi vaskuler

sistemik. Dilatasi vena menurunkan arus vena kembali ke jantung dan

menurunkan preload. Dilatasi arteri menurunkan afterload. vasodilatasi ini

menyebabkan penurunan tekanan darah, tekanan nadi melebar dan hangat, kulit

flused. peningkatan denyut jantung merupakan kompensasi untuk mengimbangi

hipotensi, peningkatan asidosis metabolik, terstimulasinya sistem saraf simpatik,

dan adrenal. ventilasi / perfusi yang tidak seimbang terjadi di paru-paru sebagai

akibat dari vasokonstriksi paru sehingga frekuensi napas akan meningkat untuk

mengimbangi hipoksemia tersebut. Crackles terjadi karena permeabilitas kapiler

membran paru meningkat sehingga menyebabkan edema paru. Hasil penilaian

gas darah arteri menunjukkan alkalosis pernafasan, asidosis metabolik, dan

hipoksemia. Tingkat kesadaran menurun, pasien menjadi disorientasi, bingung,

agresif, atau lesu. Suhu tubuh pasien meningkat sebagai reaksi terhadap phyrogen

yang dibebaskan oleh mikroorganisme yang menyerang. Ketika proses syok

septik terus berlangsung, kondisi pasien memburuk dan masuk ke dalam fase

hypodynamic, dengan penurunan output jantung dan hipotensi. Hasil dari fase

kegagalan ventrikel yang disebabkan oleh hipoksemia miokard, akibat faktor

depresan miokardial, dan asidosis, untuk menghasilkan peningkatan afterload.

Takikardia terjadi karena tubuh berusaha untuk mengkompensasi penurunan

22
output jantung dan hipotensi. vasokonstriksi perifer menyebabkan peningkatan

tekanan resistensi vaskular sistemik untuk mengimbangi penurunan tekanan

darah. Kulit pasien menjadi pucat, dingin dan lembap.11

Early goal directed treatment, merupakan tatalaksana syok septic, dengan

pemberian terapi yang mencakup penyesuaian beban jantung, preload, afterload

dan kontraktilitas dengan oxygen delivery dan demand. Protokol tersebut

mencakup pemberian cairan kristaloid dan koloid 500 ml tiap 30 menit untuk

mencapai tekanan vena sentral (CVP) 8-12 mmHg. Bila tekanan arteri rata-rata

(MAP) kurang dari 65 mmHg, diberikan vasopressor hingga >65 mmHg dan bila

MAP > 90 mmHg berikan vasodilator. Setelah CVP, MAP dan hematokrit

optimal namun scvO2 <70%, dimulai pemberian inotropik. Inotropik diturunkan

bila MAP < 65 mmHg, atau frekuensi jantung >120x/menit (Gambar 2.1).

Tata laksana syok sepik yang biasa digunakan pada Advanced Cardiac

Life lSupport (ACLS) and Advanced Trauma Life Support (ATLS), meliputi 9

tahap sebagai berikut:

Stages ABC: Immediate Stabilization

Lakukan dengan segera upaya resusitasi untuk mempertahankan patensi

dan keadekuatan jalan napas, dan memastikan oksigenasi dan ventilasi.

manajemen Penanganan hipotensi pertama kali adalah dengan resusitasi volume

secara agresif, baik dengan kristaloid isotonik, atau dalam kombinasi dengan

koloid. Jangan mengganggu denyut jantung: karena takikardia adalah manuver

kompensasi

23
 Airway harus dikontrol dan pasien diberikan oksigen dengan

menggunakan ventilasi mekanik . Hal ini biasanya membutuhkan intubasi

endotrakeal dan ventilator. Tujuan dari semua upaya resusitasi adalah untuk

menjaga pengiriman oksigen tetap adekuat. Indikasi untuk intubasi dan ventilasi

mekanik adalah: kegagalan jalan napas, adanya perubahan status mental,

kegagalan ventilasi dan kegagalan untuk oksigenasi. Pada sepsis, oksigen

tambahan hampir selalu diperlukan. Hal ini disebabkan karena adanya

peningkatan kebutuhan oksigen oleh otot-otot pernafasan,bronkokonstriksi dan

asidosis; penggunaan ventilasi mekanis bertujuan untuk mengatasi hal tersebut.

Stage C: re-establishing the circulation

Hipotensi disebabkan oleh depresi miokard, vasodilatasi extravascation

patologis dan sirkulasi volume karena kebocoran kapiler luas. Upaya pernafasan

awal adalah upaya untuk memperbaiki hipovolemia absolut dan relatif dengan

mengisi pohon vaskular. Ada bukti yang bagus bahwa tujuan awal diarahkan

resusitasi volume agresif meningkatkan hasil pada sepsis

Pemberian cairan resusitasi (kristaloid) seperti salin normal atau laktat

Ringer. Pemberian cairan dalam jumlah besar dapat menimbulkan redistribusi ke

interstisial (ekstravaskular) sehingga pasien dapat menjadi sangat edematous .

Pemberian resusitasi kristaloid dapat berhubungan dengan acidemia, karena

hyperchloremia (disebut "asidosis dilutional"). Cairan Ringerlaktat tidak aman

diberikan pada pasien dengan gangguan fungsi hati parah.

• Step D = Detective work - history, physical, immediate investigation

24
 Kaji riwayat, lakukan pemeriksaan fisik pada pasien, dan mengukur

sejauh mana sepsis: suhu, jumlah sel putih, asam-basa status dan budaya.

Pemilihan antimikroba ditentukan oleh sumber infeksi dan perkiraan terbaik dari

organisme yang terlibat.

• Step E = Step E: Empiric Therapy – Antibiotics and Activated Protein C

Pemilihan antibiotik tertentu tergantung pada:

- Hasil kultur (menentukan jenis dari bakteri dan resistensi terhadap

mikroba)

- Status immune pasien (pasien dengan neutropenia dan penggunaan obat

immunosuppressive ), alergi, kelainan fungsi renal dan hepar.

- ketersediaan antibiotik, pola resistansi rumah sakit, dan variabel klinis

pasien diperlakukan

- Pemberian activated protein C bila ada indikasiActivated protein C

memodulasi inflamasi dan koagulasi baik pada sepsis berat, dan

mengurangi kematian. Activated protein C (drotrecogin alfa) merupakan

protein endogen yang mempromosikan fibrinolisis dan menghambat

trombosis dan inflamasi.

Step F = Find and control the source of infection

Respon inflamasi sistemik terjadi bersamaan dengan infeksi persisten:

Anda harus menemukan sumber dan melakukan kontrol. Ini merupakan

pekerjaan detektif yang lebih luas .

Pada tahap awal detektif, serangkaian kultur dilakukan sebagai bagian dari

penyelidikan sumber infeksi. Pemeriksaan fisik lebih lanjut perlu dilakukan, yang

25
biasanya akan menunjukkan situs infeksi, tes diagnostic lain yang lebih mahal-

luas mungkin perlu dilakukan, seperti tomografi terkomputerisasi. Dengan cara ini

95 % dari 100 sumber dapat dilokalisasi dan dikendalikan.

Step G = Gut: feed it to prevent villus atrophy and bacterial translocation

- Pemberian nutrisi untuk mencegah atrophy villus dan bakterial translokasi

- Pencegahan atrofi vili mukosa usus dan bakteri translokasi melibatkan

restorasi aliran darah splanknik dan gizi lumen usus.

- Efek obat vasoaktif terhadap aliran darah ke usus. Lapisan usus

membutuhkan oksigen, dari darah, dan nutrisi, agar lumen usus tetap utuh.

Keberadaan lapisan ini penting sebagai penghalang terhadap translokasi

bakteri

(1). Pemberian nutrisi enteral mempertahankan hal tersebut. Strategi

perlindungan telah muncul: menggabungkan vasodilator splanknik, seperti

dobutamine, dengan makan Immunonutrition

(2) strategi terkini tentang pemberian nutrisi enteral yaitu dengan

menggabungkan glutamin, omega-3 asam lemak, arginin dan

ribonucleotides dan zat makan konvensional. Ada beberapa bukti bahwa

formula ini dapat mengurangi risiko infeksi.

Step H = Hemodynamics: assess adequacy of resuscitation and prevention of

organ failure.

- Kaji keadekuatan resusitasi dan pencegahan gagal organ

26
 - Kecukupan resusitasi dievaluasi dengan melihat pada perfusi organ -

menggunakan pemeriksaan klinis dan interpretasi variabel. Pengukuran

tekanan darah langsung (menggunakan jalur arteri) adalah penting untuk

membimbing terapi, dan ada hubungan yang kuat antara pemulihan tekanan

darah dan output urin. Tekanan vena sentral berguna untuk memantau

status volume, tapi nilai kecil dalam hal perfusi organ. Analisa gas darah,

pH, defisit dasar dan laktat serum adalah panduan yang berguna dari semua

perfusi tubuh dan metabolisme anaerobik. Selama proses resusitasi, harus

bertahap mengurangi asidosisnya dan defisit dasar dari laktat dalam serum.

• Step I = Iatrogenic Iatrogenic injuries and complications

Monitor pemberian analgesia, sedasi dan psikospiritual pasien,

kontrol gula darah dan monitor adanya adrenal insufisiensi.

Pasien sakit kritis di unit perawatan intensif memiliki kondisi yang

rentan terhadap sumber infeksi . Tim kesehatan harus berupaya untuk

melakukan tindakan yang akan memperburuk kondisi pasien, misalkan

trombosis vena dalam (DVT), luka tekanan. Selain itu, penggunaan

endotrakealtube dapat menjadi jalan bagi organisme untuk menginfeksi

paru-paru. Penggunaan neuromuscular blocking agents dan steroids dapat

menjadi factor predisposisi terjadinya polymiopati. Semua intervensi yang

diberikan dapat memberikan efek komplikasi pada pasien. Pemasangan

central line dapat menimbulkan pneumothoraks, emboli udara. Sehingga

perlu dikaji betul manfaat dari semua intervensi yang dilakukan.

 Step J = Justify your therapeutic plan

27
 - Lihat keefektifan rencana terapi dan menilai kembali therapy yang sudah

dilakukan

- Apakah terapi tersebut masih diperlukan. Jika hemodinamik pasien sudah

stabil dan sumber infeksi telah dikendalikan, adalah tidak mungkin bahwa

kateter arteri paru-paru akan terus menjadi manfaat, bahkan dapat

memberikan risiko negatif. Spektrum terapi antimikroba harus

dipersempit, sesuai dengan hasil laboratorium. Secara agresif upaya untuk

melakukan penyapihan penggunaan vasopressor dan ventilasi mekanik

harus dilakukan. Jika pasien tidak melakukan perbaikan secara klinis,

Anda harus mempertanyakan mengenai sumber kontrol lain yang belum

teridentifikasi

Step KL = Keep Looking. Have we adequately controlled the source? Are

there secondary sources of infection/inflammation.

- Monitor segala sesuatu yang mungkin terjadi, apakah kita sudah menguasai

sumber infeksi? Apakah ada sumber-sumber sekunder infeksi / peradangan.

- Tim perawatan harus selalu waspada terhadap sumber kontrol. Hal-hal yang

harus diwaspadai misalkan pasien tetap tidak stabil atau jika tanda-tanda

infeksi baru muncul , jumlah sel darah putih meningkat . Ingatlah infeksi

baru cenderung datang dari pernapasan, saluran kemih. Saluran cerna tidak

boleh dilupakan karena dapat beresiko terjadinyakolesistitis, perforasi tukak

lambung.

28
Step MN = Metabolic and Neuroendocrine control. Tight control of blood

sugar. Address adrenal insufficiency. Think about early aggressive dialysis in

renal failure

Kontrol ketat gula darah. Monitor adanya insufisiensi adrenal. Lakukan

dialisa bila ditemukan adanya gagal ginjal akut

Sepsis adalah penyakit multisistem dipengaruhi oleh respon

neuroendokrin. Hiperglikemia tidak dapat dihindari dan ada bukti yang bagus

bahwa kontrol gula darah meningkatkan harapan hidup.

Dalam melakukan evaluasi pasien sepsis, diperlukan ketelitian dan

pengalaman dalam mencari dan menentukan sumber infeksi, menduga patogen

yang menjadi penyebab (berdasarkan pengalaman klinis dan pola kuman di RS

setempat), sebagai panduan dalam memberikan terapi antimikroba empiris.

Gambar2.1. Algoritma early goal directed therapy

29
Gambar 2.2 Stepwise approach to sepsis and septic shock

30
\

BAB III

31
 KESIMPULAN

Terdapat beberapa jenis syok berdasarkan penyebabnya. Secara umum

syok merupakan kegagalan sirkulasi dan perfusi jaringan yang umumnya

disebabkan karena kehilangan/gangguan volume cairan intravaskuler, ditandai

gejala klinis seperti takikardi, hipotensi, dan penurunan kesadaran. Tujuan

penanganan syok tahap awal adalah untuk mengembalikan perfusi dan oksigenasi

jaringan dengan mengembalikan volume sirkulasi intravaskuler. Terapi cairan

merupakan terapi paling penting pada syok distributif dan syok hipovolemik.

Penanganan syok secara dini dapat berdampak sangat bermakna pada perbaikan

outcome klinis. Keberhasilan resusitasi syok dinilai berdasarkan perbaikan

hemodinamik, seperti MAP, CVP, urine output, saturasi vena sentral, dan status

mental.

32