STAF MEDIS FUNGSIONAL NEUROLOGI RS PELAMONIA

ABAD

MENINGITIS

DEFINISI
MENINGITIS ADALAH INFEKSI CAIRAN SEREBROSPINALIS DISERTAI
RADANG PADA ARAKNOID, PIAMATER DAN DALAM DERAJAT RINGAN
MENGENAI BAGIAN SUPERFISIAL OTAK DAN SUMSUM TULANG BELAKANG.
ENSEFALITIS ADALAH RADANG PADA JARINGAN SUPERFISIAL OTAK DAN
DALAM DERAJAT RINGAN MENGENAI MENINGEN. SEHINGGA LEBIH TEPAT
DISEBUT MENINGOENSEFALITIS.

KLASIFIKASI
BERDASARKAN LAPISAN SELAPUT OTAK
1. PAKIMENINGITIS : RADANG PADA DURAMATER
2. LEPTOMENINGITIS: RADANG PADA ARAKNOIDMATER DAN PIAMATER

BERDASARKAN PENYEBABNYA
1. MENINGITIS KARENA BAKTERI ( MENINGOKOKUS, PNEUMOKOKUS, H
INFLUENSAE, TBC, DLL)
2. MENINGITIS KARENA VIRUS
3. MENINGITIS KARENA RIKETSIA
4. MENINGITIS KARENA JAMUR
5. MENINGITIS KARENA PROTOZOA
6. MENINGITIS KARENA CACING

BERDASARKAN SIFAT CAIRAN SEREBROSPINALIS

1. PIOGENIK
2. NON PIOGENIK (ASEPTIK)

KUMAN DAPAT MENCAPAI SUSUNAN SARAF PUSAT MELALUI EMPAT CARA :

1. INFEKSI LANGSUNG
2. PENYEBARAN INFEKSI PERIKRANIAL
3. BENDA ASING YANG TERKONTAMINASI
4. HEMATOGEN

MENINGITIS BAKTERIAL AKUT

PATOLOGI
TERDAPAT INFILTRASI LEUKOSIT POLIMORFONUKLEAR (PMN) DAN
EKSUDAT PADA LEPTOMENINGEN DAN DI SEKITAR PEMBULUH DARAH.

1
 STAF MEDIS FUNGSIONAL NEUROLOGI RS PELAMONIA
ABAD

PATOGENESIS
KUMAN DAPAT MENCAPI SELAPUT OTAK MELALUI BEBERAPA CARA
1. LUKA TERBUKA
2. PENYEBARAN LANGSUNG DARI TELINGA TENGAH DAN SINUS
PARANASALIS
3. DARAH DALAM KEADAAN EPSIS
4. PENYEBARAN DARI ABSES OTAK, EKSTRA DAN SUBDURAL
5. PENYEBARAN DARI THROMBOPLEBITIS KORTIKALIS
6. LAMINA KRIBROSA OSIS ETMOIDALIS PADA RINOREA
7. PENYEBARAN DARI PARU ATAU SALURAN NAFAS BAGIAN ATAS
8. PENYEBARAN DARI INFEKSI KULIT

KUMAN YANG MENIMBULKAN INFEKSI TERGANTUNG DARI BEBERAPA FAKTOR

ANTARA LAIN :
1. VIRULENSI, JUMLAH DAN LAMANYA KUMAN BERADA DI DALAM TUBUH
2. DAYA TAHAN TUBUH YAITU : ADANYA SAWAR DARAH OTAK DAN
OPSONIN FAGOSITOSIS

GAMBARAN KLINIS
PADA ANAK DAN ORANG DEWASA
PANAS, MENGGIGIL, NYERI KEPALA TERUS MENERUS, MUAL, MUNTAH
DAN KELEMAHAN UMUM. SETELAH 12 – 24 JAM TIMBUL GEJALA MENINGITIS
YAITU IRITASI MENINGEAL (KAKU KUDUK, KERNIG SIGN, BRUDZINSKI I,
BRUDZINSKI II), GANGGUAN KESADARAN. KEJANG DAN DEFISIT NEUROLOGI
TERJADI PADA STADIUM LANJUT.

PADA BAYI DAN NEONATUS

GANGGUAN NAFSU MAKAN, SUHU TIDAK STABIL, GANGGUAN PUSAT
PERNAFASAN (TAKIPNEU ATAU APNEU). KEJANG UMUM ATAU FOKAL DAPAT
TERJADI PADA STADIUM AWAL. KAKU KUDUK DAPAT TIDAK DITEMUKAN.
KADANG-KADANG TERJADI KELUMPUHAN SARAF KRANIAL VI, VII, VIII. KUMAN
MENINGOKOKUS DAPAT MENYEBABKAN SINDROM WATERHOUSE
FRIDERICHSEN DENGAN PERDARAHAN DI KULIT DAN KELENJAR ADRENAL
SERTA PENURUNAN TEKANAN DARAH.

DIAGNOSIS
SELAIN ANAMNESIS DAN PEMERIKSAAN KLINIS, PERLU DILAKUKAN
PEMERIKSAAN PENUNJANG ANTARA LAIN : LCS, DARAH (DARAH LENGKAP,
GULA DARAH, ELEKTROLIT, BIAKAN), URIN, BIAKAN DARI SUMBER INFEKSI
(NASOFARING, TELINGA, KULIT DAN SEBAGAINYA), FOTO THORAX, CT SCAN
OTAK DAN EEG.
PEMERIKSAAN YANG HARUS SEGERA DILAKUKAN ADALAH PEMERIKSAAN
LCS UNTUK DIAGNOSIS RADANG SSP, BAIK YANG DISEBABKAN OLEH INFEKSI
MAUPUN BUKAN. LCS NORMAL BISA DIDAPATKAN PADA STADIUM AWAL ATAU

2
 STAF MEDIS FUNGSIONAL NEUROLOGI RS PELAMONIA
ABAD

PADA PENDERITA YANG TELAH MENDAPATKAN ANTIBIOTIKA. BILA SECARA

KLINIK KEADAAN PENDERITA MEMBAIK TIDAK PERLU DIKLAKUKAN
PEMERIKSAAN LCS ULANGAN KECUALI PADA MENINGITIS YANG DISEBABKAN
OLEH KUMAN ENTERIK DIMANA STERILISASINYA LAMBAT. TEKANA LCS
BIASANYA MENINGKAT DIATAS 180 MMH2O, WARNA KERUH SAMPAI PURULEN
TERGANTUNG JUMLAH SEL. SEL LEUKOSIT MENINGKAT 200 – 10.000 DAN 95%
PMN, KADAR PROTEIN MENINGKAT DIATAS 75 MG/100 ML, KADAR GLUKOSA
MENURUN SAMPAI KURANG DARI 40% DARI KADAR GULA DARAH SEWAKTU.
KADAR GLUKOSA YANG RENDAH INI KHAS UNTUK MENINGITIS BAKTERIAL
TERUTAMA TBC. KADAR GLUKOSA INI JUGA SEBAGAI UKURAN BERHASIL
TIDAKNYA PENGOBATAN. KADAR KLORIUM MENURUN.
PERLU JUGA PEMERIKSAAN-PEMERIKSAAN SEBAGAI BERIKUT :
1. PENGECATAN DAN KULTUR
2. PEMERIKSAAN ANTIGEN BAKTERI
KERUGIANNYA TIDAK DAPAT MENENTUKAN KEPEKAAN KUMAN.
BEBERAPA METODE PEMERIKSAAN ANTIGEN BAKTERI : PRESIPITIN,
AGLUTINASI, RADIO-IMMUNOASSAY, ENZYM-IMMUNOASSAY.
3. C-REACTIVE PROTEIN (CRP).
MENINGKAT PADA RADANG SSP KARENA BAKTERI. UNTUK MEMBEDAKAN
ANTARA BAKTERI DAN BUKAN BAKTERI.
4. FERITIN
MENINGKAT PADA MENINGITIS KARENA BAKTERI DAN JAMUR
5. PCR (POLIMERASE CHAIN REACTION)
MERUPAKAN PEMERIKSAAN PALING MUKTAHIR UNTUK MEMBEDAKAN
JENIS-JENIS MENINGITIS.

DIAGNOSIS DIFERENSIAL
1. PERDARAHAN SUBARACHNOID (PSA)
2. MENINGITIS VIRAL

PENGOBATAN
PENANGANAN PENDERITA MENINGITIS YANG PALING PENTING ADALAH
MENJAGA FUNGSI KARDIORESPIRASI SERTA PERFUSI JARINGAN DISAMPING
PEMBERIAN ANTIBIOTIKA.
PRINSIP PEMBERIAN ANTIBIOTIKA :
1. BERSIFAT BAKTERISID DAN KONSENTRASI DALAM LCS LEBIH TINGGI
DARI KONSENTRASI BAKTERISID MINIMAL IN VITRO.
2. INFEKSI PARAMENINGEAL SUPURATIF HARUS DIBERSIHKAN DAN
DIOBATI.
3. PEMILIHAN ANTIBIOTIKA TERGANTUNG DARI UMUR DAN SUMBER
INFEKSINYA, SERTA PERLU DIPERHATIKAN HASIL KULTUR, TES
KEPEKAAN DAN RESISTENSI KUMAN, PENGECATAN GRAM, USIA, FAKTOR
PREDISPOSISI DAN PENYAKIT SISTEMIK YANG ADA.

3
 STAF MEDIS FUNGSIONAL NEUROLOGI RS PELAMONIA
ABAD

PROGNOSIS
TERGANTUNG DARI :
1. UMUR PENDERITA.
2. VIRULENSI KUMAN PENYEBABNYA
3. LAMANYA PENYAKIT DIDERITA SEBELUM MENDAPAT PENGOBATAN
4. JENIS DAN DOSIS ANTIBIOTIKA
5. ADANYA FAKTOR PREDISPOSISI

KOMPLIKASI
1. HIDROSEFALUS
2. ABSES OTAK, EPIDURAL EMPIEMA/EFUSI
3. KEJANG
4. DEFISIT NEUROLOGI (KELUMPUHAN ANGGOTA GERAK SERTA SARAF
OTAK, GANGGUAN PENDENGARAN, GANGGUAN BICARA, GANGGUAN
VISUS, RETARDASI MENTAL, SPASTISITAS.

MENINGITIS TUBERKULOSA

MENINGITIS TUBERKULOSA PERLU DICURIGAI BILA PENDERITA DENGAN

KESADARAN MENURUN DAN BILA ADA RIWAYAT TUBERKULOSA.

PATOGENESIS
MENINGITIS TUBERKULOSA TERJADI KARENA AKTIVASI INFEKSI LATEN
MIKOBAKTERIUM TUBERKULOSA. INFEKSI PRIMER BIASANYA MELALUI JALAN
NAFAS KEMUDIAN SECARA HEMATOGEN KE MENINGEN DAN PERMUKAAN
OTAK. KUMAN KEMUDIAN MENETAP SEBAGAI TUBERKEL YANG KEMUDIAN
KARENA ADANYA GANGGUAN IMMUNITAS AKAN PECAH DAN MASUK KE DALAM
RUANG SUBARACHNOID DAN MENYEBABKAN MENINGITIS TUBERKULOSA.

PATOLOGI
PRINSIP NEUROPATOLOGI YAITU TERBENTUKNYA EKSUDAT DI BAGIAN
BASAL SISTERNA DAN TERUTAMA TERDIRI DARI SEL MONONUKLEAR (MN).
TUBERKEL DAPAT DIJUMPAI PADA MENINGEN DAN PERMUKAAN OTAK.
VENTRIKEL DAPAT MEMBESAR KARENA TERJADI HIDROSEFALUS OBSTRUKTIF.
BILA TERJADI ARTERITIS DAPAT MENYEBABKAN INFARK OTAK, SEDANGKAN
SARAF KRANIALIS DAPAT TERTEKAN KARENA INFLAMASI DAN FIBROSIS.

GAMBARAN KLINIS
GEJALA YANG PALING MENONJOL PADA PERMULAAN PENYAKIT ADALAH
DEMAM, RANGSANGAN MENINGEAL HINGGA KESADARAN MENURUN. MEDICAL
RESEARCH COUNSIL CLASSIFICATION 1948 MEMBAGI MENJADI 3 STADIUM
YAITU :

4
 STAF MEDIS FUNGSIONAL NEUROLOGI RS PELAMONIA
ABAD

1. STADIUM I :
a. PENDERITA SADAR.
b. ADA TANDA RANGSANGAN MENINGEAL.
c. TIDAK ADA KELAINAN NEUROLOGIK FOKAL MAUPUN
HIDROSEFALUS.

2. STADIUM II :
a. KESADARAN MENURUN.
b. ADA TANDA RANGSANGAN MENINGEAL.
c. ADA KELAINAN NEUROLOGIK FOKAL DAN HIDROSEFALUS.

3. STADIUM III :
a. KESADARAN MAKIN MENURUN.
b. STUPOR SAMAPI KOMA.
c. HEMIPLEGIA ATAU PARAPLEGIA.

KLASIFIKASI PENTING UNTUK MENETUKAN PROGNOSIS. SEDANGKAN

GAMBARAN KLINIS DIATAS TIDAK BERLAKU UNTUK BAYI DAN ORANG TUA.
PADA BAYI AKAN DITEMUKAN BAYI TIDAK TENANG (REWEL), NYERI PERUT,
FONTANELA TEGANG YANG LEBIH MENONJOL DARI PADA IRITASI MENINGEAL.
SEDANGKAN PADA ORANG PADA ORANG TUA, TIDAK DITEMUKAN DEMAM,
KESADARAN MENURUN SECARA INTERMITEN, KAKU KUDUK TERJADI
PERLAHAN-LAHAN 1 – 3 MINGGU.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
PEMERIKSAAN CAIRAN SEREBROSPINALIS ADALAH SANGAT PENTING,
DAN AKAN DIDAPATKAN TEKANAN YANG MENINGKAT, WARNA SANTOKROM,
BILA DIDIAMKAN AKAN TERBENTUK ENDAPAN SEPERTI SARANG LABA-LABA
(PELICLE). SEL MENINGKAT 50 -500 SEL/UL, TERUTAMA MONONUKLEAR (MN),
PADA AWALNYA POLIMONONUKLEAR (PMN) YANG MENINGKAT, PROTEIN
MENINGKAT, BIASANYA LEBIH DARI 100 mg/dl. GLUKOSA MENURUN SAMPAI
DIBAWAH 20 mg/dl. PERLU DILAKUKAN PENGECATAN DAN PEMBIAKAN UNTUK
MENENTUKAN KUMAN.
PEMERIKSAAN LAIN YANG DAPAT MEMBANTU ANTARA LAIN :
1. BROMIDE PARTITION TEST YAITU DENGAN MEMBERIKAN GARAM
BROMID PER ORAL ATAU INTRAVENA. NORMAL PERBANDINGAN
KADARNYA DALAM SERUM DAN CAIRAN SEREBROSPINALIS LEBIH BESAR
DARI 2. PADA MENINGITIS TBC KADARNYA KURANG DARI 1,5. TES INI
TIDAK 100% TEPAT, TETAPI MASIH LEBIH BERMANFAAT DARI TES
ANTIGEN TERHADAP KUMAN TBC.
2. TES ANTIGEN DALAM DARAH DAN CAIRAN SEREBROSPINALIS.
3. PEMERIKSAAN RADIOLOGIK :
a. FOTO TORAKS (HANYA 2/3 MENUNJUKAN INFEKSI AKTIF).
b. PNEUMOENSEFALOGRAFI.

5
 STAF MEDIS FUNGSIONAL NEUROLOGI RS PELAMONIA
ABAD

c. ANGIOGRAFI (UNTUK MELIHAT HIDROSEFALUS DAN SUMBATAN).

d. CT SCAN OTAK (UNTUK MELIHAT HIDROSEFALUS DAN PROSES DI
SISTERNA BASALIS DAN KORTEKS

DIAGNOSIS DIFERENSIAL
1. MENINGITIS KARENA SIFILIS.
2. MENINGITIS KARENA JAMUR.
3. NEOPLASTIK.

DIAGNOSIS
DIAGNOSIS MENINGITIS TBC DAPAT DILAKUKAN BERDNASARKAN ANAMNESIS,
PEMERIKSAAN KLINIS DAN PEMERIKSAAN LABORATORIUM.

PENATALAKSANAAN
DIANJURKAN UNTUK MENGGUNAKAN KOMBINASI 3-4 MACAM OBAT ANTI
TUBERKULOSA. DOSIS OBAT ANTI TBC ANTARA LAIN :
1. INH 300 mg/HARI. DOSIS ANAK 10-20 mg/kgBB/HARI SELAMA 18-24
BULAN.
2. RIFAMPISIN 600 mg/HARI. DOSIS ANAK 15-25 mg/kgBB/HARI SELAMA
18-24 BULAN.
3. PIRASINAMID 3X500 mg/HARI. DOSIS ANAK 20-35 mg/kgBB/HARI
SELAMA 6-12 BULAN.
4. STREPTOMISIN 750 mg/IM/HARI. DOSIS ANAK 20 mg/kgBB/HARI.

STREPTOMISIN, RIFAMPISIN DAN INH SELAMA 2 BULAN KEMUDIAN

DILANJUTKAN DENGAN INH DAN RIFAMPISIN SELAMA 7 BULAN.
MANFAAT PEMBERIAN KORTIKOSTEROID MASIH KONTRAVERSIAL, TETAPI
PADA PENELITIAN AKHIR-AKHIR INI, PENGGUNAAN KORTIKOSTEROID DAPAT
DIGUNAKAN BILA :
1. ADANYA HIDROSEFALUS PADA PERMULAAN PENYAKIT YANG MAKIN
MEMBESAR.
2. ADANYA EKSUDAT DI BAGIAN BASAL.
3. ADANYA EDEMA DISEKITAR TUBERKULOMA.
4. ADANYA EDEMA OTAK
5. ADANYA DISFUNGSI SUMSUM TULANG BELAKANG KARENA
PEMBENGKAKAN ATAU ISKEMI.

INDIKASI KLINISNYA YAITU :

1. KESADARAN YANG MAKIN MEBURUK.
2. GEJALA FOKAL YANG PROGRESIF.
3. GEJALA GANGGUAN BATANG OTAK, SUMSUM TULANG BELAKANG DAN
RADIKS.

6
 STAF MEDIS FUNGSIONAL NEUROLOGI RS PELAMONIA
ABAD

KOMPLIKASI
KOMPLIKASI TERUTAMA DISEBABKAN KARENA PROSES :
1. ADHESI PADA BAGIAN BASAL OTAK DAN SUMSUM TULANG BELAKANG
YANG MENYEBABKAN GANGGUAN SIRKULASI CAIRAN SEREBROSPINALIS
SEHINGGA MENIMBULKAN HIDROSEFLUS DAN BLOK SPINAL.
2. OKLUSI PEMBULUH DARAH CABANG KAROTIS, VERTEBROBASILER DAN
SPINALIS YANG DAPAT MENYEBABKAN GANGGUAN KESADARAN,
INTELEKTUAL, HEMIPARESIS, ATAKSIA SEREBELER DAN PARAPLEGIA.
3. EDEMA AKAN MENYEBABKAN TEKANAN INTRAKRANIAL MENINGKAT DAN
MENGAKIBATKAN GANGGUAN KESADARAN, DEKORTIKASI,
DESEREBRASI, KEJANG DAN GERAKAN INVOLUNTER SEPERTI KHOREA,
HEMIBALISMUS DAN SEBAGAINYA.

PROGNOSIS
WALAUPUN DENGAN PENGOBATAN YANG TEPAT, 1/3 PASIEN MENINGITIS TBC
MENINGGAL. PROGNOSIS JELEK BILA PENDERITA DATANG DALAM KEADAAN
KOMA.

ABSES OTAK

PENDAHULUAN
MORTALITAS ABSES OTAK SEKITAR 5% - 10% . KUMAN DAPAT MENCAPAI
OTAK SECARA LANGSUNG DARI INFEKSI SEKITARNYA YAITU INFEKSI
PERIKRANIUM ANTARA LAIN TELINGA, SINUS, MASTOID, GIGI, OSTEOMIELITIS
KRANIUM, TRAUMA KEPALA ATAU TINDAKAN BEDAH SARAF (SHUNTING) ATAU
DARI TEMPAT LAIN SECARA HEMATOGEN DARI PARU (ABSES,
BRONCHOPNEUMONIA), SALURAN PENCERNAAN YADAN SEBAGAIN