ASUHAN KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

PADA SIROSIS HEPATIS

Di susun oleh:

Nur Aziza

SARJANA KEPERAWATAN

STIKES HAFSHAWATY PESANTREN ZAINUL HASAN

PROBOLINGGO

2018
 TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Sirosis hepatis adalah penyakit kronis pada hati dengan inflamasi dan fibrosis
yang mengakibatkan distorsi struktur dan hilangnya sebagian besar hepar. Perubahan besar
yang terjadi karena sirosis adalah kematian sel-sel hepar, terbentuknya sel-sel fibrotik (sel
mast), regenerasi sel dan jaringan parut yang menggantikan sel-sel normal. (Baradero,
2008). Sirosis Hepatis merupakan penyakit hati menahun ditandai adanya pembentukan
jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan proses peradangan, nekrosis sel hati
yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul, sehingga menimbulkan
perubahan sirkulasi mikro dan makro sel hepar tidak teratur (Nugroho, 2011).
Sirosis adalah penyakit kronis yang dicirikan dengan penggantian jaringan hati
normal dengan fibrosis yang menyebar, yang mengganggu struktur dan fungsi hati. Sirosis,
atau jaringan parut pada hati, dibagi menjadi tiga jenis: alkoholik, paling sering disebabkan
oleh alkoholisme kronis, dan jenis sirosis yang paling umum,; paskanekrotik, akibat hepatitis
virus akut sebelumnya; dan bilierm akibat obstruksi bilier kronis dan infeksi (jenis sirosis
yang paling jarang terjadi) (Brunnerd & Suddart, 2013).
Jadi dapat disimpulkan bahwa sirosis hepatis adalah penyakit kronis pada hepar
yang ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat dan pembentukan nodu
B. Etiologi

Penyebab sirosis hepatis belum teridentifikasi dengan jelas, meskipun demikian,

Menurut Black & Hawks, 2009 ada beberapa faktor yang menyebabkan sirosis hepatis yaitu:
1. Sirosis Pascanekrosis (Makronodular)

Merupakan bentuk paling umum di seluruh dunia.Kehilangan masif sel hati,

dengan pola regenerasi sel tidak teratur. Faktor yang menyebabkan sirosis ini
pasca- akut hepatitis virus (tipe B dan C).
2. Sirosis Billier

Merupakan turunnya aliran empedu bersamaan dengan kerusakan sel hepatosit

disekitar duktus empedu seperti dengan kolestasis atau obstruksi duktus empedu.
3. Sirosis Kardiak

Merupakan penyakit hati kronis terkait dengan gagal jantung sisi kanan jangka
panjang, seperti atrioventrikular perikarditis konstriktif lama.
4. Sirosis Alkoholik (mikronodular Laenec)

Merupakan bentuk nodul kecil akibat beberapa agen yang melukai terus-menerus,
terkait dengan penyalahgunaan alcohol.
C. Manifestasi klinis

1. Sirosis terkompensasi: biasanya ditemukan secara sekunder dari pemeriksaan fisik rutin,
gejala samar.
2. Sirosis terdekompensasi: gejala penurunan protein, faktor pembekuan dan zat lain serta
manifestasi hipertensi porta.
3. Pembesaran hati di awal penyakit (hati berlemak) pada penyakit lanjut, ukuran hati
berkurang akibat jaringan parut.
4. Obstruksi asites portal: organ menjadi tempat bagi kongesti pasif kronis terjadi dyspepsia
dan perubahan fungsi usus.
5. Infeksi dan peritonit: tanda klinis mungkin tidak ada, diperlukan tindakan parasentesis
untuk menegakkan diagnosis.
6. Varises Gastrointestinal: pembuluh darah abdomen terdistensi dan menonjol pembuluh
darah disepanjang saluran GI terdistensi varises hemoroid hemoragi dari lambung.
7. Edema.

8. Defisiensi vitamin (A, C dan K) dan anemia

9. Perburukan mental diikuti dengan ensefalopati hepatic dan koma hepatik (Brunner &
Suddart, 2013).
D. Patofisiologi

Menurut Black & Hawks tahun 2009 sirosis adalah tahap akhir pada banyak tipe
cedera hati. Sirosis hati biasanya memiliki konsistensi noduler, dengan berkas fibrosis
(jaringan parut) dan daerah kecil jaringan regenerasi. Terdapat kerusakan luas hepatosit.
Perubahan bentuk hati merubah aliran sistem vaskuler dan limfatik serta jalur duktus
empedu. Periode eksaserbasi ditandai dengan stasis empedu, endapan jauundis.
Menurut Sylvia A. Price & Lorraine M. Wilson, (2012), gangguan hematologik
yang sering terjadi pada sirosis adalah kecendrungan perdarahan, anemia, leukopenia, dan
trombositopenia. Penderita sering mengalami perdarahan hidung, gusi, menstruasi berat, dan
mudah memar. Masa protrombin dapat memanjang. Manifestasi ini terjadi akibat
berkurangnya pembentukan faktor-faktor pembekuan oleh hati. Anemia, leukopenia, dan
trombositopenia diduga terjadi akibat hipersplenisme. Limpa tidak hanya membesar
(spelenomegali) tetapi juga lebih aktif menghancurkan sel-sel darah dari sirkulasi.
Mekanisme lain yang menimbulkan anemia adalah defisiensi folat, vitamin B 12, dan besi
yang terjadi sekunder akibat kehilangan darah dan peningkatan hemolisis eritrosit. Penderita
juga lebih mudah terserang infeksi.
Kerusakan hepatoseluler mengurangi kemampuan hati mensintesis normal
sejumlah albumin. Penurunan sintesis albumin mengarah pada hipoalbuminemia, yang
dieksaserbasi oleh kebocoran protein ke dalam ruang peritonium. Volume darah sirkulasi
menurun dari kehilangan tekanan osmotik koloid. Sekresi aldosteron meningkat lalu
merangsang ginjal untuk menahan natrium dan air. Sebagai akibat kerusakan hepatoseluler,
hati tidak mampu menginaktifkan aldosteron. Sehingga retensi natrium dan air berlanjut.
Lebih banyak cairan tertahan, volume cairan asites meningkat.
Hipertensi vena porta berkembang pada sirosis berat. Vena porta menerima darah
dari usus limpa. Jadi peningkatan di dalam tekanan vena porta menyebabkan: (1) aliran balik
meningkat pada tekanan reistan dan pelebaran vena esofagus, umbilikus, dan vena rektus
superior, yang mengakibatkan perdarahan varises (2) asites (akibat pergesaran hidrostastik
atau osmotik mengarah pada akumulasi cairan di dalam peritoneum) dan (3) bersihan
sampah metabolik protein tidak tuntas dengan akibat meningkat amonia, selanjutnya
mengarah kepada esefalopati hepatikum.
Kelanjutan proses sebagai akibat penyebab tidak diketahui atau penyalahgunaan
alkohol biasanya mengakibatkan kematian dari ensefalopati hepatikum, infeksi bakteri (gram
negatif) peritonitis (bakteri), hepatoma (tumor hati), atau komplikasi hipertensi porta.
Gangguan endokrin sering terjadi pada sirosis. Hormon korteks adrenal, testis dan ovarium,
dimetabolisme dan diinaktifkan oleh hati normal. Atrofi testis, ginekomastia, alopesia, pada
dada dan aksila, serta eritema palmaris (telapak tangan merah), semuanya diduga disebabkan
oleh kelebihan esterogen, dalam sirkulasi. Peningkatan pigmentasi kulit diduga aktivitas
hormon perangsang melanosit yang bekerja secara berlebihan
F. KOMPLIKASI

1. Hipertensi porta, terjadi ketika tekanan darah meningkat menetap pada

sistem vena porta hal tersebut sebagai akibat peningkatan resistansi dan
obstruksi aliran darah melalui sistem vena porta ke dalam hati.

2. Asites, adalah akumulasi cairan di dalam ruang peritoneum akibat interaksi

beberapa perubahan patofisiologi. Hipertensi porta, penurunan tekanan
plasma osmotik koloid dan retensi natrium semua berkontribusi terhadap
kondisi ini.

3. Ensefalopati Hepatikum merupakan gangguan SSP. Gangguan mungkin

tampak bersamaan dengan cedera hati berat atau gagal hati atau setelah
pembedahan puntasan portosistemik. Penyebab gangguan ini adalah
ketidakmampuan untuk memetabolisme ammonia untuk membentuk ureum
sehingga ini dapat diekresikan.

G. PENATALAKSANAAN
1. Medis

menurut Lyndon Saputra (2014), penatalaksanaan medis pada sirosis hepatis

yaitu sebagai berikut:

a. Memberikan oksigen

b. Memberikan cairan infus

c. Memasang NGT (pada perdarahan)

d. Terapi transfusi: platelet, packed red cells, fresh frozen plasma (FFP)
e. Diuretik: spironolakton (Aldactone), Furosemid (lasix)

f. Sedatif: fenobarbital (Luminal)

g. Pelunak feses : dekusat

h. Detoksikan Amonia: Laktulosa

i. Vitamin: zink

j. Analgetik: Oksikodon
2. Keperawatan

Menurut Black & Hawks (2009), penatalaksaan keperawatan sebagai

berikut:

a. Pantau klien untuk perdarahan gusu, purpura, melena, hematuria, dan

 hematemesis.Periksa tanda vital sebagai pemeriksa tanda syok. Selain itu untuk
menceah perdarahan, lindungi klien dari cedera fisik jatuh atau abrasi, dan
diberikan suntikan hanya ketika benar- benar diperlukan, menggunakan jarum
sintik yang kecil. Instruksikan klien untuk menghindari nafas hidung dengan
kuat dan mengejan saat BAB. Terkadang pelunak fases diresepkan untuk
mencegah mengejan dan pecahnya varises.

b. Modifikasi diet: diet tinggi proten untuk membangun kembali jaringan dan
juga cukup karbohidrat untuk menjaga BB dan menghemat protein. Berikan
suplemen vitamin biasanya pasien diberikan multivitamin untuk menjaga
kesehatan dan diberikan injeksi Vit K untuk memperbaiki faktor bekuan.

c. Edema dalam bentuk asites, disamping menekan hati dan memengaruhi

fungsinya, mungki juga menyebabkan nafas dangkal dan kegagalan pertukaran
gas, berakibat dalam bahaya pernafasan. Oksigen diperlukan dan pemeriksaan
AGD arteri. Posisi semi fowler, juga pengkuran lingkar perut setiap hari perlu
dilakukan oleh perawat.

d. Dengan adanya asites dan edema pembatasan asupan cairan klien harus
dipantau ketat. Memantau asupan dan keluaran, juga mengukur lingkar perut.

e. Ketika tedapat edema, mempunyai resiko untuk berkembang kemungkinan lesi

kulit terinfeksi. Jika jaundis terlihat, mandi hangat-hangat kuku dengan
pemakai sabun non-alkalin dan penggunaan lotion.

f. Pencegahan infeksi diikuti dengan istirahat adekuat, diet tepat, memonitor

gejala infeksi dan memberikan antibiotik sesuai resep.
 ASUHAN KEPERAWATAN TEORI

1. Pengkajian

a. Identitas klien dan keluarga (penanggung jawab)

Biasanya identitas klien/ penanggung jawab dapat meliputi : nama, umur, jenis kelamin,
alamat, agama, suku, bangsa, pendidikan, pekerjaan, tanggal masuk rumah sakit,
diagnosa medis, nomor registrasi, hubungan klien dengan penanggung jawab.

b. Keluhan Utama:

Pada awal sirosis hepatis biasaya orang dengan sirosis sering terungkap kondisinya
secara tidak sengaja ketika mencari pelayanan kesehatan untuk masalah lain. Beberapa
kondisi menjadi alasan masuk pasien yaitu dengan keluhan Nyeri abdomen bagian atas
sebelah kanan, mual, muntah, dan demam. Sedangkan pada tahap lanjut dengan keluhan
adanya ikterus, melena, muntah berdarah. (Black & Hawks, 2009)

c. Riwayat Kesehatan Sekarang

Pada saat perawat melakukan pengkajian biasanya akan diperoleh komplikasi berat
dengan dasar fisiologis; asites disebabkan malnutrisi, GI muncul dari varises esofagus
(pembesaran vena), sehingga pasien mengeluhkan bengkak pada tungkai, keletihan,
anoreksia. (Black & Hawks, 2009)

d. Riwayat Kesehatan Dahulu

Biasanya adanya riwayat Hepatitis, pascaintoksikasi dengan kimia industri, sirosis bilier
dan yang paling sering ditemukan dengan riwayat mengonsumsi alkohol.

e. Riwayat Kesehatan Keluarga

Sirosis Hepatis merupakan penyakit yang menular, jadi jika ada keluarga yang
menderita hepatitis maka akan menjadi faktor resiko.
2. Pola aktivitas sehari-hari

a. Nutrisi

Biasanya nafsu makan pasien akan berkurang, karena adanya mual, muntah.
b. Eliminasi

BAB : biasanya berwarna hitam (melena) BAK :

biasanya urine berwarna gelap
c. Personal Hygiene

Biasanya pasien mengalami defisit perawatan diri karena kelelahan

 d. Pola Istirahat dan tidur

Biasanya pada ensefalopati pola tidur terbalik, malam hari terbangun dan siang
hari tertidur
e. Pola aktivitas

Biasanya aktivitas dibantu keluarga dan perawat karena adanya kelelahan

3. Pemeriksaan fisik

a. Keadaan Umum dan Tanda-tanda vital

Biasanya pada diperiksa tingkat kesadaran, bila pada ensefalopati hepatikum akan terjadi
penururnan kesadaran, Tanda- tanda vital juga diperiksa untuk mengetahui keadaan umum
pasien

b. Kepala

Biasanya akan tampak kotor karena pase mengalami defisit perawatan diri

c. Wajah

Wajah biasanya tampak pucat

d. Mata

Biasanya sklera ampak ikterik dan konjungtiva tampak anemis

e. Hidung

Biasanya tampak kotor

f. Mulut

Adanya bau karateristik pernapasan yaitu fetor hepaticus

g. Telinga

Biasanya tampak kotor kaena defisit perawatan diri

h. Paru

a) Inspeksi : pasien terlihat sesak

b) Palpasi : fremitus seimbang bila tidak ada komplikasi

c) Perkusi : bila terdapatefusi pleura maka bunyinya hipersonor

d) Auskultasi : secara umum normal, akan ada stridor bila ada akumulasi sekret.
4. Pemeriksaan Diagnostik

a. Hemoglobin biasanya rendah

b. Leukosit biasnya meningkat

c. Trombosit biasanya meningkat

d. Kolesterol biasanya rendah

e. SGOT dan SGPT biasanya meningkat

f. Albumin biasanya rendah

g. Pemerikaan CHE (koloneterase): penting dalam menilai sel hati. Bila terjadi kerusakan sel
hati, kadar CHE akan turun, pada perbaikan terjadi kenaikan CHE menuju nilai normal.
h. Pemeriksaan kadar elektrolit dalam penggunaan diuretik dan pembatasan garam dalam diet
(Diyono dan Sri Mulyanti, 2013)
i. Uji fungsi hati (misalnya fosatase alkali serum, aspartat aminotransferase [AST],
[tranaminase glutamate oksaloasetat serum (SGOT)], alanin aminotransferase [ALT],
[transaminasenglutamat piruvat serum (SGPT)], GGT,
j. Pemidaian ultrasonografi

k. Pemindaian CT

l. MRI

m. Pemindaian hati radioisotope (Brunner & Suddart, 2013)

5. Diagnosa keperawatan

a. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan Peningkatan tekanan pada diaframa.

b. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan tekanan osmotik koloid.

c. Ketidakefektifan Perfusi Jaringan Perifer berhubungan dengan Kurang pengetahuan dengan
faktor pemberat
d. Resiko ketidakefektifan perfusi jaringan serebral

e. Hipertermi berhubungan dengan inflamasi hati

f. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan

absorbsi vitamin, karbohidrat dan lemak.
g. Resiko perdarahan

h. Resiko cidera
 DAFTAR PUSTAKA

Agustin, Destina. 2013. Analisis Praktik Klinik Keperawatan Kesehatan

Masyarakat Perkotaan pada pasien dengan Sirosis Hepatis di Ruang Pu 6
Rumah Sakit Pusat Angkatan Darat Gatot Soebroto Jakarta Pusat.
Fakultas Ilmu Keperawatan. Universitas ndonesia, diakses dalam:
http//:lib.ui.ac.id, Pada tanggal 8 januari 2017

Baradero, Mary. 2008. Klien dengan Gangguan Hati. Jakarta: EGC

Black Joyce M & Jane Hokanson Hawks. 2009. Keperawatan Medikal
Bedah Managemen Klinis untuk Hasil yang diharapkan. Jakarta: Salemba
Medika

Brunner & Suddarth. 2013. Keperawatan Medikal Bedah, Ed.12. Jakarta: EGC.

Bulecheck, Gloria, et.al. 2013. Nursing Interventions Classification (NIC), Ed.

6.Missouri: Elseiver Mosby.

Burmalis, Vina. 2016. Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Sirosis

Hepatis di RSUP.Dr. M. Djamil Padang. Pustaka Poltekkes Kemenkes
Padang

Digiulio, Mary & Donna Jackson. 2014. Keperawatan Medikal Bedah.

Yogyakarta: Rapha Publishing.
Diyono & Sri Mulyanti. 2013. Keperawatan Medikal Bedah Sistem Pencernaan.

Jakarta: Kencana